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病理教学幻灯片
传染病
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引 言
传染病是由病原微生物侵入人体所
引起的具有传染性的疾病。 传染病常有
一定的传染源、传播途径,侵入门户、
并多定位于一定的组织和器官。 传染病
的发生和发展取决于感染的病原体的数量
及其毒力大小、机体的反应性。自然因素、
社会因素对传染病的流行有着重要的影响。
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内 容提要
结核病 是一种累及全身各器官的慢性传
染病，近年来发病率在不断上升，以 肺结
核病 最多见。 原发性肺结核 与 继发性肺结
核 在发病年龄、发病部位、病理变化、播
散途径上均不相同，但 全身各器官结核病
的病理诊断均以发现典型的结核结节为依
据。
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伤寒 是伤寒杆菌引起的以单核巨噬细胞增生
为特点的增生性炎。以回肠末段淋巴组织的增生、
坏死、溃疡、愈合为特点，因而又称之为肠伤寒。
伤寒小结也具有诊断意义。
痢疾 是痢疾杆菌引起的肠黏膜纤维素性炎，
以直肠、乙状结肠病变最显著。中毒性痢疾则以
中毒性休克为临床特点，肠道病变轻微，以小儿
多见。
流行性脑脊髓膜炎 是脑膜炎双球菌引起的脑
脊髓膜化脓性炎，以蛛网膜下腔形成脓液为特点。
暴发性流行性脑脊髓膜炎起病急，迅速发生休克、
DIC，脑膜病变轻微。
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流行性乙型脑炎 是由乙型脑炎病毒引起
的以脑的神经细胞变性坏死为特点的变
质性炎。
艾滋病 是由 HIV引起的致死性传染病。
HIV选择性破坏 TH细胞，引起细胞免疫
缺陷，在疾病晚期出现致命的机会性感
染和机会性肿瘤。
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第一节结核病
一、结核病概论
结核病 （ tuberculosis）是由结核杆菌引起的一
种常见的慢性传染病。全身各器官均可发生，但
以肺结核最为多见。
二、病因和发病机制
★ 病原体 结核杆菌分人型、牛型、鼠型和鸟型，
人结核病主要由前两型引起。结核杆菌含有三种
成分：
⑴脂质 与细菌毒力有关。特别是糖脂中的索状因
子、腊质Ｄ，前者破坏线粒体膜、抑制白细胞游
走、与肉芽肿形成有关，后者能引
起强的变态反应。
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⑵ 蛋白 具有抗原性，与脂质结合后能使
机体发生变态反应，引起组织坏死和全身
中毒症状，并在结核结节形成中发挥作用。
⑶多糖类 可引起局部中性白细胞浸润，
并可作为半抗原参与免疫反应。
三,传染源
结核病患者和带菌者。
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TB
脂质
蛋白
多糖类
磷脂
糖类
索状因子
腊质 D（ waxD)
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四、传播途径 主要经呼吸道传染，少
数病人可因食入带菌的食物经消化道感
染，细菌经皮肤伤口感染者极少见。
五,发病机制
结核病的发生、发展取决于：
⑴感染的菌量及其毒力的大小。
⑵机体的免疫力，以细胞免疫为主。
⑶结核菌所致的变态反应，属 Ⅳ 型变态
反应，结核菌素实验就是这种反应的表
现。
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目前一般认为，结核病的免疫反应以
细胞免疫为主，即 T细胞起主要作用。在受
到结核菌的抗原刺激后,T细胞转化为致敏的
淋巴细胞。当再次与结核杆菌相遇时，致敏
的淋巴细胞很快分裂、增殖，并释放各种淋
巴因子，如巨噬细胞趋化因子、聚集因子、
移动抑制因子和激活因子等，这些因子可使
巨噬细胞移向并集聚于结核杆菌处，限制结
核杆菌的扩散，同时激活巨噬细胞，使吞入
的细菌更易被水解、消化和杀灭。此外，激
活后的 T淋巴细胞还可释放其他淋巴因子加
强这一反应。
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Tcell
致敏
Tcell
TB抗原
分裂、增殖、
释放淋巴因子
巨噬细胞趋化因子
巨噬细胞聚集因子
巨噬细胞移动抑制因子
巨噬细胞激活因子
TB生长抑制因子
使 TB
局限
激活巨噬细
胞，杀灭吞
入的细菌
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如结核杆菌生长抑制因子能通过巨噬细胞
特异性地抑制细胞内结核杆菌的繁殖而获
得免疫。结核结节的形成就是上述各种反
应的具体形态表现。
机体对结核病的免疫反应和变态反应
在结核病的发病学上起着主要作用。免疫
反应和变态反应常同时发生并相伴出现。
六,结核病的基本病变
基本病变为变质、渗出和增生。但也
具有区别于一般炎症的相对特殊病变，即
结核结节形成和干酪样坏死。
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★ 渗出为主的病变 在结核性炎症的早期或机
体抵抗力低下，细菌数量大，毒力强，或变
态反应较强时，表现为浆液或浆液纤维素性
炎，此型结核好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜
等处。
★增生为主的病变 当菌量较少、毒力较低或
人体免疫力较强时，则发生以增生为主的变
化，形成具有一定诊断特征的结核结节。单
个结核结节不易看到，三四个结节融合起来
才能看到。其境界分明，约粟粒大小，呈灰
白色或浅黄色。镜下，典型结核结节中常见
干酪样坏死，周围绕以呈放射状排列的类上
皮细胞和一些 Langhans巨细胞、纤维母细
胞、淋巴细胞。
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增生为主的病变
（结核性肉芽肿）
变质为主病变
（干酪样坏死）
渗出为主病变
（浆液和纤维素性坏死）
+
－
+
+为机体免疫力增强或变态反应减弱
－为机体免疫力减弱或变态反应增强
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2010-5-16 16结核性肉芽肿
2010-5-16 17
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2010-5-16 19结核病渗出性病变
2010-5-16 20结核性肉芽肿
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★ 坏死为主的病变 在结核菌数量大，
毒力强，机体抵抗力低或变态反应
强烈的情况下，病变组织发生干酪
样坏死。干酪样坏死物呈浅黄色，
均匀细腻，质地松脆似奶酪样。镜
下，细胞坏死、崩解、呈一片红染
无结构的颗粒状物质。
2010-5-16 23干酪样坏死
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上述三种病变往往同时存在，而
以其中一种病变为主，并在一定条件
下可以相互转化。 如渗出性病变可转
化为增生性病变，甚至坏死性病变；
增生性病变亦可转变为渗出性病变、
坏死性病变。
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七、结核病基本病变的转化规律
★转向愈复
⑴吸收消散,是较小的渗出病变愈复的主
要方式，渗出物经淋巴管、血管吸收，使
病灶消散。
⑵纤维化、纤维包裹及钙化,较小的干酪
样坏死及未被吸收的渗出性病变可以通过
纤维化形成瘢痕愈合。较大的干酪样坏死
灶，则发生纤维包裹，中心坏死部分发生
钙化。钙化灶内仍有残存结核杆菌，日后
有可能复发为活动性病变。
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★ 转向恶化
⑴病灶扩大 病灶恶化进展时，周围出现
渗出性病变，进而形成干酪样坏死，病
变逐渐扩大。
⑵溶解播散 干酪样坏死物受蛋白酶的作
用发生溶解、液化，液化物中的结核杆
菌可经支气管、淋巴道、血道播散。
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肺结核病
原发性肺结核病
★ 病变特点
结核杆菌经支气管到达肺组织最先引起的病
变，称为原发性病灶，通常只有一个，直径
约 1cm,位于通气较好的肺上叶的下部或下
叶的上部靠近肺膜处，以右肺多见。病变开
始为渗出性病变，继之，中央发生干酪样坏
死，周围形成结核结节。因机体缺乏对结核
杆菌的免疫力，结核杆菌很快侵入淋巴管，
到达肺门淋巴结，引起肺门淋巴结明显肿大
和干酪样坏死。肺的原发病灶、淋巴管炎和
肺门淋巴结结核三者合称为 原发综合征,是
原发性肺结核病特有的病理变化。
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分类
原发性肺结核
继发性肺结核
一．原发性肺结核
（一）病变特点 原发综合征
引流淋巴管炎
淋巴结炎
（二）发展和结局
1,自然痊愈
肺的原发
2,支气管淋巴结结核
3,全身粟粒性结核病
2010-5-16 30肺内钙化的肺结核原发灶
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★ 发展和结局
⑴自然痊愈
约 98%原发性肺结核病症状轻微而短暂，
在不知不觉中，由于机体免疫力逐渐增强，
通过完全吸收、纤维化、纤维包裹或钙化
等方式痊愈。
⑵病变恶化
少数病例因营养不良或患其他传染病，使
机体抵抗力下降，病变恶化进展，肺内及
肺门淋巴结病变继续扩大，并通过以下途
径播散。
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① 支气管播散：引起邻近或远隔的肺
组织发生多发性小叶性干酪样肺炎。
②淋巴道播散：累及多数肺门淋巴结
及纵隔淋巴结。还可进一步累及腹膜
后肠系膜、颈部淋巴结。
③血行播散：引起血源性结核病，如
全身粟粒性结核病、肺粟粒性结核病、
肺外器官结核病等。
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原
发
性
肺
结
核
的
转
归
示
意
图
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肺原发性结核病播散途径示意图
2010-5-16 37肺结核支气管播散
2010-5-16 38肺粟粒性结核病
2010-5-16 39
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继发性肺结核病
继发性肺结核病 (secondary pulmonary
tuberculosis)是指机体再次感染结核杆菌
后所发生的肺结核病。多见于成年人，又
称成年人型肺结核。其感染源有两种，一
是外源性再感染；另一是内源性再感染，
即结核杆菌来自体内原有的结核病灶。研
究表明，内源性再感染的可能性较大，因
此预防和彻底治疗原发性肺结核病具有重
要意义。
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★ 病变特点 由于继发性肺结核时机体对
结核杆菌已有一定的免疫力和过敏性，
所以其病变与原发性肺结核相比，有以
下不同特点：
⑴病变多开始于肺尖部，而且右肺多见。
这是由于此处局部血液循环较差，加之
通气不畅，以致局部组织抵抗力较低，
结核菌易于在此处繁殖而发病。
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⑵ 由于变态反应，病变发生迅速且剧烈，
并易发生干酪样坏死；同时由于免疫力较
强，在坏死周围，形成结核结节。免疫反
应使病变局限化，防止结核菌沿淋巴道和
血道播散，因此肺门淋巴结一般无明显病
变，全身粟粒性结核病患者也极少见。病
变在肺内主要通过受累的支气管播散。
⑶病程较长，随着机体免疫力和变态反应
的消长，病情呈波浪式起伏，病变轻重新
旧不一，复杂多样，上重下轻。
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★ 病变的类型, 继发性肺结核病的病变和临
床经过比较复杂，分为以下几种主要类型：
1、局灶性肺结核
多位于右肺尖下，病变可为一个或多个，
0.5cm~1cm大小，多数以增生性病变为
主,X线显示肺尖部有单个或多个结节状病
灶阴影，界线清楚。
常发生纤维化，钙化而痊愈
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2,浸润性肺结核
病变特点；病变中央有较小的干酪样
坏死灶，有广阔的病灶周围炎包绕。 X
线检查，在肺部锁骨下区域可见灶状
边缘模糊的云雾状阴影。镜下，肺泡
内充满浆液，单核细胞、淋巴细胞和
少数中性粒细胞。病灶中央常发生干
酪样坏死。若治疗及时，可通过纤维
化、包裹和钙化而痊愈。
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临床表现及预后
若治疗不及时，病变继续发展，干酪样坏
死灶扩大，并可侵蚀邻近的支气管，液化
的干酪样物通过支气管排出，形成急性空
洞。空洞壁薄而参差不齐，内壁附有干酪
样坏死物，周围可有薄层结核性肉芽组织
包绕
3、慢性纤维空洞性肺结核
属 开放性肺结核,多由浸润型肺结核形成
急性空洞的基础上发展而来。
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病变特点是在肺内有一个或多个厚壁
慢性空洞 形成。病变新旧不一，部位
越下病变越新鲜。洞壁分三层：内层
为干酪样坏死物质，其中有大量结核
杆菌；中层为结核性肉芽组织；外层
为增生的纤维组织。
临床上，病程常历时多年，时好时坏。
较小空洞通过瘢痕愈合，较大空洞经
治疗后，洞壁坏死物质脱落净化
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洞壁结核性肉芽组逐渐转变为纤维瘢痕
组织，与空洞邻接的支气管上皮增生并
向空洞内伸延，覆盖于空洞内面，虽然
空洞仍然存在，但已属愈合。这种愈合
方式称 开放性愈合 。
4、干酪样肺炎
按病变范围大小的不同可分为小叶性和
大叶性干酪样肺炎。
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镜下，肺泡腔内有大量浆液纤维素性渗出
物，内含以巨噬细胞为主的炎性细胞，且
见广泛的干酪样坏死。
临床上，患者因吸收了组织坏死崩解产物
而有严重中毒症状。如未及时治疗，可迅
速死亡。此型已很少见。
5、结核球 又称结核瘤 (tuberculoma)。
是孤立的纤维包绕、境界分明的球型干酪
样坏死灶，直径 2cm~5cm
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病变相对静止，临床上多无症状，
多采取手术切除。
6、结核性胸膜炎
① 渗出性结核性胸膜炎,较为多见。患
者多为较大的儿童或青年，病变主要表
现为浆液纤维素性炎。浆液渗出量多可
引起胸腔积液，为草绿色或血性胸水。
如经积极治疗，一般在 1个 ~2个月后完
全吸收而痊愈。如渗出物中纤维素较多，
可发生机化而使胸膜增厚和粘连。
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② 增生性结核性胸膜炎,
是由肺膜下结核病灶直接蔓延至胸
膜所至。常发生于肺尖部多为局限性。病
变以增生性改变为主，很少有胸腔积液。
一般通过纤维化而痊愈，并常使局部胸膜
增厚和发生粘连。
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浸
润
性
肺
结
核
的
转
归
示
意
图
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2010-5-16 60慢性纤维空洞型肺结核病（冠状切面
2010-5-16 61干酪样肺炎
2010-5-16 62肺结核球
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原发性肺结核 继发性肺结核
感
染
第一次感染 (外源性 ) 再感染 (主要为内源性 )
发病人群 儿童 成人
特 异 性
免 疫 力
先无, 病程中发生 有
早期病变 肺原发综合征 肺尖或锁骨下局灶性病变
病变特点 早期出现渗出和干酪样
坏死, 病变不易局限
易发生干酪样坏死, 其周围有结
核结节形成, 病变易局限
病
程
短, 大多自愈 长, 波动性, 需治疗
播散方式 淋巴结, 血道为主 肺内支气管播散为主
常见类型 支气管淋巴结结核, 粟
粒性结核病, 肺外结核
病
浸润型肺结核, 慢性纤维空洞型
肺结核, 结核球, 结核性胸膜炎
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肺外器官结核病
除淋巴结结核是由淋巴道播散所至，
消化道结核可由咽下的食物或痰液直接感
染；皮肤结核可通过损伤的皮肤感染外；
其他各器官的结核病，多为原发性肺结核
病经血源播散所形成的潜伏病灶进一步发
展的结果。
1、肠结核病
★溃疡型
★增生型
2010-5-16 65结核性肠溃疡
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2010-5-16 67肠增生型结核
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2、结核性腹膜炎
多见于青少年，大多继发于溃疡型
肠结核、肠系膜淋巴结结核或输卵管结
核。分为湿型和干型：
★湿型 除腹膜大量结核结节外，腹
腔可见大量黄色混浊或带血性腹水。
★干型 腹膜上可见大量结核结节及
大量纤维素性渗出物，机化后引起胸腔
器官广泛粘连。
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结核性腹膜炎
腹膜上满布无数结核结节
2010-5-16 70
3、结核性脑膜炎
小儿多见，主要由于结核杆菌血
行播散所致。常为全身粟粒性结核病
的一部分。由于颅内压增高，可有头
痛，喷射状呕吐，甚至惊厥、昏迷。
肉眼观察，脑膜充血，脑回变平，病
变主要为渗出性，以脑底最为明显。
该处蛛网膜下腔内有多量灰黄色混浊
胶样渗出物积聚，偶见粟粒大小的灰
白色结核结节。
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结核性脑膜炎
脑基底部脑膜增厚，有散在的结核结节
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镜下可见蛛网膜下腔内炎性渗
出物主要由浆液、纤维素、巨噬细胞、
淋巴细胞组成。常见干酪样坏死，偶
见典型结核结节形成。脑脊液压力增
高，混浊，细胞数量增多，以淋巴细
胞为主，糖和氯化物下降，可查到结
核杆菌。
4、生殖系统结核病
男性多由尿道感染所致，以附
睾结核多见。女性多由血道或淋巴道
播散所致，以输卵管结核多见。均可
引起继发性不孕症。
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5、肾结核病
患者多为 20岁 ~40岁，男性多于女
性。多为单侧。病变始于肾皮、髓质交界
处或乳头体内，初为局灶性结核病变，病
变继续扩大并发生干酪样坏死，坏死物沿
尿路排出，形成空洞。结核杆菌随尿液下
行，累及输尿管和膀胱。结核菌也可逆行
感染对侧肾。
6、淋巴结结核病
颈淋巴结多见。淋巴结肿大粘连。
结核结节形成，发生大片干酪性坏死。病
变穿破皮肤，形成经久不愈的窦道。
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2010-5-16 75
肾
结
核
及
输
尿
管
结
核
肾
实
质
内
多
数
干
酪
样
坏
死
灶
及
空
洞
形
成；
输
尿
管
壁
增
厚
，
粘
膜
有
多
数
结
核
结
节
及
浅
表
溃
疡
形
成
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7、骨与关节结核病
多由血源播散所致，常见于儿童
和青少年。
★骨结核 脊椎结核最常见。多侵
犯第 10胸椎至第 2腰椎，病变起于椎体，
常发生干酪样坏死，破坏椎间盘和邻
近椎体。液化的干酪样坏死均可沿筋
膜间隙向下流注，至远离病变部位 (腰
大肌鞘膜下 腹骨沟韧带下及大腿部 〕
形成 寒性脓肿 (冷脓肿 )。
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2010-5-16 78
★ 关节结核
多继发于骨结核，病变通常开始于
骨骺或干骺端，发生干酪样坏死。当病
变发展侵入关节软骨和滑膜时则成为关
节结核。关节滑膜内有结核性肉芽组织
形成，关节腔内有浆液、纤维素性渗出
物，关节附近的软组织呈水肿和慢性炎
症，关节明显肿胀。可造成关节强直，
失去运动功能。
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脊
椎
结
核
椎
体
和
椎
间
盘
干
酪
样
坏
死
，
造
成
椎
体
塌
陷
及
后
凸
畸
形
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第二节 伤 寒
伤寒 (typhoid fever)是伤寒杆菌引
起的一种急性传染病。病变主要特点是全身
单核巨噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生，
尤以回肠淋巴组织的改变最为明显。临床症
状有高热、缓脉、玫瑰疹、脾肿大和白细胞
减少等。痊愈后患者可获得对本病的持久性
免疫。
2010-5-16 81
一、病因及传染途径
病原体 伤寒杆菌，属沙门菌属，革兰
染色阴性。菌体 (O)抗原，鞭毛 (Ｈ )抗
原和表面 (Ｖ i)抗原，使人体产生相应
抗体。血清凝集试验 (肥达反应 )就是测
定Ｏ和Ｈ抗体的效价来辅助诊断。
传染源 伤寒患者和带菌者。
传播途径 粪 —— 口传染。
2010-5-16 82
二、致病机理
伤寒杆菌侵入人体后，如菌量多，
未被胃液杀死，则到达小肠侵入肠壁淋
巴组织。并沿淋巴管扩散到肠系膜淋巴
结，在淋巴组织中被巨噬细胞吞噬并在
其中繁殖。同时可经胸导管进入血液造
成菌血症和毒血症，从而引起全身许多
组织和脏器发生病理变化。
三、病理变化
基本病变为全身单核巨噬细胞系统的增
生性炎症。
2010-5-16 83伤寒肉芽肿模式图
2010-5-16 84
2010-5-16 85
2010-5-16 86
2010-5-16 87
（一）肠道病变
以回肠下段之集合淋巴结和孤立淋巴结的
改变最明显。病变可分为四期，每期约１周。
髓样肿胀期
在患病的第１周，回肠下段的集合淋巴
结和孤立淋巴结增生肿胀，凸出粘膜表面，呈
灰白色，质软，外形呈脑回状。镜下见上述淋
巴组织中有大量巨噬细胞增生，胞浆丰富，染
色较浅，核圆，常偏在一侧。巨噬细胞具有很
强的吞噬能力，胞浆内吞噬有红细胞、淋巴细
胞、细胞碎屑及伤寒杆菌等，称为 伤寒细胞 。
这些细胞常聚集成堆，形成 伤寒性肉芽肿,为
伤寒病变特点之一。
2010-5-16 88
伤
寒
髓
样
肿
胀
期
图
中
可
见
肿
胀
的
集
合
淋
巴
小
结
及
孤
立
淋
巴
小
结
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2010-5-16 90
2010-5-16 91
坏死期 第２周，髓样肿胀的淋巴结和
覆盖在其表面的肠粘膜发生坏死，呈灰
污色。坏死部分凹陷，其周围的淋巴组
织略高凸，故呈脐状。镜下见坏死组织
呈一片染成红色无结构的物质。
溃疡形成期 第３周，坏死组织逐渐脱
落形成溃疡。典型的伤寒溃疡为椭圆形
或小圆形，溃疡的长轴与肠的长轴互相
平行。溃疡一般深及粘膜下层，严重者
可达浆膜，甚至引起穿孔。
2010-5-16 92
2010-5-16 93
2010-5-16 94
伤
寒
溃
疡
期
图
中
可
见
三
个
椭
圆
形
溃
疡
，
边
缘
稍
隆
起
，
溃
疡
的
长
轴
与
肠
的
长
轴
平
行
2010-5-16 95
溃疡愈合期 第４周，溃疡底部的坏死物完
全脱落，并从底部长出肉芽组织，逐渐将溃
疡填平，表面的粘膜再生而使溃疡完全愈合。
（二）其他单核巨噬细胞系统的病变
肠系膜淋巴结 回肠下段的淋巴结显著肿大、
充血、质软。镜下可见淋巴窦扩张，充满巨
噬细胞，并有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。
2010-5-16 96
脾脏 肿大３倍～４倍，包膜紧张。切面
呈暗红色，质甚软，脾小结结构不清。
镜下见巨噬细胞弥漫增生，并可有伤寒
肉芽肿和灶性坏死形成。
肝脏 肿大，肝细胞呈混浊肿胀或脂肪变，
肝窦内充满巨噬细胞，可有伤寒肉芽肿
和灶状坏死形成。
骨髓 亦有伤寒性肉芽肿及灶性坏死。血
液中粒细胞减少，可能是骨髓中巨噬细
胞的挤压作用及受细菌毒素的抑制所致。
2010-5-16 97
（三）其他器官的病理变化
心肌和肾脏 都可发生细胞肿胀。由于
细菌毒素对心肌的影响或使迷走神经
兴奋性增高而引起重脉、缓脉。
皮肤和肌肉 表皮下毛细血管内的细菌
栓塞可形成玫瑰疹。腹直肌及大腿内
收肌可发生凝固性坏死，临床上可出
现肌痛及皮肤感觉过敏。
2010-5-16 98
★ 胆囊 伤寒杆菌由血道侵入胆囊，即在
胆汁中繁殖，并不断排入肠中。伤寒病
人在临床上虽已痊愈，但细菌在胆道中
尚可继续生存，故在一定时期内成为带
菌者，为本病的重要传染源。
四、并发症
1、肠出血和肠穿孔
溃疡较深，血管遭受破坏，可引起出血，
大量出血可导致休克。当溃疡穿过肌层，
则容易发生穿孔，引起弥漫性腹膜炎。
2010-5-16 99
2、支气管肺炎
以小儿多见，常因抵抗力下降，继
发肺炎球菌或其他呼吸道细菌感染所致。
五、结局
在无并发症的情况下，伤寒一般经
过４周 ~５周就可痊愈，病后可获得较强
的免疫力。自从使用抗生素治疗伤寒以后，
病程显著缩短，临床症状也大为减轻，但
复发率也有一定增加。
2010-5-16 100
第三节细菌性痢疾
细菌性痢疾 (bacillary dysentery)
是痢疾杆菌引起的一种常见的肠道传染
病。全年均可发生，但以夏秋季为多见。
儿童发病率一般较高。主要病变为结肠
粘膜的纤维素性炎。临床症状有发热、
腹痛、里急后重和频繁排粘液脓性便或
脓血性便。
2010-5-16 101
一、病因及传染途径
病原体 痢疾杆菌，革兰染色阴性的短
杆菌。
传染源 菌痢患者和带菌者。
传播途径 粪 —— 口传染。
二、发病机制
痢疾杆菌对粘膜上皮细胞的侵袭力是
致病的主要因素。
细菌裂解后产生的内毒素也是致病的
一个因素。
2010-5-16 102
三、病变及临床病理联系
菌痢的病理变化主要发生于大肠，
尤以乙状结肠和直肠为重。根据肠道炎症
特征，全身变化和临床经过的不同，菌痢
分为以下三种：
（一） 急性细菌性痢疾
病变初期呈急性卡他性炎，进一步发展为
本病特征性的假膜性炎。表现为粘膜表层
坏死，大量纤维素渗出，纤维素与坏死组
织、中性粒细胞、红细胞和细菌一起形成
假膜。假膜可以脱落，形成浅表性溃疡。
2010-5-16 103
病变部位 乙状结肠和直肠
卡它性炎
假膜性炎
地图状溃疡
愈合
水样便
黏液脓血便
2010-5-16 104
细菌性痢疾
结肠粘膜表层坏死并有白细胞和纤维素性渗出
2010-5-16 105
细
菌
性
痢
疾
结
肠
粘
膜
表
面
有
假
膜
形
成
2010-5-16 106
2010-5-16 107
2010-5-16 108
临床上，本病可出现发热、头痛、乏
力、食欲减退等全身症状和白细胞增
高，阵发性腹痛、腹泻；里急后重和
排便次数频繁等一系列症状。
急性菌痢的自然病程为１周 ~２周，在
适当治疗下大多痊愈，少数转为慢性
痢疾。
（二） 中毒性细菌性痢疾
本型的特征为起病急骤。肠病变和症
状常不明显，但有严重的全身中毒症
状，多见于２岁 ~７岁儿童。
2010-5-16 109
（三）慢性细菌性痢疾
病程超过 2个月，肠道病变此起彼伏，
新旧陈杂。
2010-5-16 110
第四节流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎（ epidemic
meningitis）是由脑膜炎双球菌引起的
急性传染病。病理特点是脑脊髓膜的化脓
性炎症。多在冬春发病，经呼吸道传播，
患者以小儿多见。临床上有高烧、头痛、
呕吐、颈强直等症状。及时治疗，大多数
患者可痊愈。少数暴发型流行性脑脊髓膜
炎患者病情凶险，预后差。
2010-5-16 111
一,病因及发病机制
病原体 脑膜炎双球菌。
传染源 患者及带菌者。
传播途径 该菌存在于患者和带菌者的
鼻咽部，借飞沫经呼吸道传播。
流行季节 冬春季。
2010-5-16 112
二、发病机制
细菌进入上呼吸道后，大多数只引起局
部炎症，成为健康带菌者。仅少部分机
体抵抗力低下，细菌从上呼吸道粘膜侵
入血流，并在血液中繁殖，到达脑脊膜
后引起脑膜炎。
三、病理变化
脑脊髓膜血管高度扩张，蛛网膜下腔充
满灰黄色脓性分泌物，使脑的沟回结构
模糊。病变以大脑顶部显著。镜下可见
大量的中性粒细胞、纤维素及单核细胞。
蛛网膜血管高度扩张充盈。
2010-5-16 113
三、临床病理联系
颅内压增高症状 由于充血、渗出物的堆
积、脑水肿、脓性分泌物使脑脊液吸收
障碍等因素，引起颅内压增高。患者出
现头痛、喷射状呕吐、小儿前囱饱满等
症状。
为颈强直、角弓反张,Kernig征（屈髋
伸膝）阳性。
脑脊液变化 脑脊液压力增高，混浊不清，
含大量脓细胞，蛋白增多，糖减少，涂
片及培养检查可查到病原体。
2010-5-16 114
颅神经麻痹 由于基底部脑膜炎症常累
及 Ⅲ, Ⅳ, Ⅴ, Ⅵ, Ⅶ 对颅神经。可出
现相应的神经麻痹征。
结局和合并症
由于抗生素的应用，经及时治疗，大多
数患者可痊愈。如治疗不当，可发生如
下合并症：
①脑积水：由脑膜粘连、脑脊液循环障
碍引起。
2010-5-16 115
② 颅神经麻痹：出现耳聋、视力障碍、
面神经麻痹等。
③脑缺血和脑梗死，由脑底血管炎引起
管腔阻塞所致。
少数儿童发生 暴发性流行性脑脊髓膜炎
（暴发性脑膜炎球菌败血症，沃 — 弗综
合征）。临床上起病急骤，迅速发生周
围循环衰竭、休克,DIC、肾上腺皮质
功能衰竭，而脑膜的变化轻微。病情凶
险，多在起病 24小时内死亡。
2010-5-16 116
第五节脊髓灰质炎
脊髓灰质炎（ poliomylitis）是由脊
髓灰质炎病毒引起的急性传染病。脊髓灰质
炎病毒是一种嗜神经的小 RNA病毒，主要通
过消化道传播。主要病理变化为脊髓前角运
动神经细胞的变性坏死，造成患者肢体麻痹。
又因儿童患者多见，故有小儿麻痹之称。
2010-5-16 117
一、病因
病原体 脊髓灰质炎病毒，有三种亚
型，主要是第一型致病。
传染源 患者及无症状的带病毒者。
传播途径 粪 ― 口传播是主要传播方
式。少数经飞沫传播。
2010-5-16 118
二、发病机制
病毒自咽部或肠粘膜进入人体后，入血产
生短暂的病毒血症，当患者机体抵抗力低
时，病毒侵入中枢神经系统，侵犯脊髓前
角运动神经细胞引起病变。大多数人仅形
成隐性感染。
三、病理变化
病变主要累及脊髓前角运动神经细
胞，以颈膨大、腰膨大为甚；
其次是大脑中央前回的锥体细胞；
2010-5-16 119
肉眼观察,脊髓充血明显，脊髓前角充血，
严重时可有出血、坏死。晚期，前角萎缩。
镜下可见：
①主要表现为脊髓前角运动神经细胞变性坏死，
如尼氏小体溶解、细胞核浓缩或溶解。
②病变严重时形成筛状软化灶。
③胶质细胞弥漫性或局灶性增生。
④炎症细胞（淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细
胞）浸润。
2010-5-16 120
四、临床病理联系
本病可分为三种类：
1,轻型 只造成一过性病毒血症，中
枢神经系统未见病变。
2、非麻痹型 仅引起轻度的神经病变，
但无明显肌肉麻痹。
3、麻痹型 出现神经病变。
2010-5-16 121
以颈膨大和腰膨大的病变最严重，引
起肢体麻痹；
脑干的神经核团受累时，可引起颅神
经麻痹，如面神经麻痹、声音嘶哑、
吞咽困难等；
延髓网状结构受累时，可引起呼吸、
心血管中枢麻痹，患者因呼吸循环衰
竭死亡。
2010-5-16 122
五、合并症与结局
? 一般发病后１周 ~２周进入临床恢
复期，瘫痪肢体开始有不同程度的恢
复。
?未能恢复者可留有足内翻、足外翻、
脊柱侧屈等后遗症。
2010-5-16 123
第六节艾滋病
艾滋病（ acquired immunodeficiency
syndrome,AIDS）是 获得性免疫缺陷综合征
的简称，是人类 免疫缺陷病毒 （ human
immunodeficiency virus,HIV）引起的致
死性传染病。 HIV是一种逆转录病毒，存在于艾
滋病患者及 HIV携带者的淋巴细胞和体液中，可
经性交接触、血液传播、母婴传播等途径在人群
中传播。 HIV选择性地破坏 TH细胞，导致 T细胞
免疫缺陷，患者出现机会感染和继发性肿瘤。本
病具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点，
严重危害人类健康。
2010-5-16 124
一、病因及发病机制
病原体 HIV是 RNA逆转录病毒，主要的
外膜蛋白是 gp120和 gp41。
传染源 艾滋病患者及 HIV 携带者。
传播途径 性传播、血液传播及母婴传播。
2010-5-16 125
二、发病机制
HIV 通过 gp120和 TH细胞表面的 CD4
蛋白的高度亲和而进入 TH细胞，经逆转录而
产生前病毒 DNA，并整和到宿主细胞的基因
组内，再转录出完整的病毒颗粒，大量病毒
颗粒产生，导致细胞死亡，使 TH细胞减少。
TH细胞减少，进一步引起巨噬细胞,B细胞、
TS细胞的功能减弱，最终导致机会性感染和
恶性肿瘤发生。
2010-5-16 126
三、病理变化
（ 一）淋巴结的变化
早期及中期,淋巴结肿大。最初淋巴滤泡明
显增生，髓质出现较多浆细胞。中期：滤泡
外套层淋巴细胞减少或消失，小血管增生并
伴有蛋白样物质沉积，生发中心被零落分割。
副皮质区淋巴细胞逐渐减少，浆细胞增多。
晚期：淋巴结一片荒芜，淋巴细胞消失殆尽，
仅见巨噬细胞和浆细胞残留，不见淋巴滤泡。
2010-5-16 127
（二）机会性感染
多发性机会性感染是本病的重要致死原
因，具有感染的范围广，累及的器官多的特
点。
病原体种类繁多 包括病毒（巨细胞病毒、疱
疹病毒、乳多孔病毒,JC多瘤病毒等）、细
菌（结核杆菌、鸟型分支杆菌、痢疾杆菌、
沙门氏菌等）、真菌（新型隐球菌、曲菌、
毛霉菌等）、寄生虫（卡氏肺孢子虫、弓形
虫、隐孢子虫、贝氏等孢子虫等）。
2010-5-16 128
累及器官多
呼吸系统、消化系统、中枢神经系统、
内分泌系统、泌尿生殖系统、淋巴造血系统
的大多数器官均可受累，出现复杂的临床、
病理改变。约有 50%的病例有卡氏肺孢子虫
感染，对本病的诊断有一定参考价值。
约有 70%的病例有中枢神经系统 受累。
2010-5-16 129卡氏肺囊虫感染 1（大体）
2010-5-16 130卡氏肺囊虫感染 2（大体）
2010-5-16 131卡氏肺囊虫感染 3（低倍镜）
2010-5-16 132肺巨病毒感染（镜下）
2010-5-16 133肾巨病毒感染（镜下）
2010-5-16 134肺隐球菌感染（镜下）
2010-5-16 135脑膜隐球菌感染（镜下）
2010-5-16 136念珠菌感染（镜下）
2010-5-16 137肺真菌感染性脓肿（大体）
2010-5-16 138肺支气管曲霉菌感染（大体）
2010-5-16 139大脑弓形虫脓肿（大体）
2010-5-16 140
（三）恶性肿瘤
卡波西肉瘤（ Kaposi）、恶性淋巴瘤等恶性
肿瘤是艾滋病患者发生的常见肿瘤。约 30%
的病例可发生卡波西肉瘤，该肿瘤起源于血
管内皮，广泛累及皮肤、粘膜和内脏。肉眼
下，肿瘤呈暗蓝或紫红色的斑块。镜下显示
成片的梭形细胞，具有明显异型性，其间可
见毛细血管间隙。
2010-5-16 141
四、临床病理联系
艾滋病临床上分为急性期、潜伏期、艾滋病前期、艾滋
病全盛期。
1、急性期，发生在感染后２周 ~６周，出现类似感冒
的症状。
2、潜伏期，可持续 2年 ~10年（平均５年），仅出现
抗 HIV抗体阳性，而无临床症状。
3,艾滋病前期，患者出现全身淋巴结肿大、发烧、体
重下降，Ｔ H细胞数下降，ＴＨ /ＴＳ比例倒置（由正
常比值 2:1下降至 1:2）。
2010-5-16 142
4、艾滋病全盛期, ＴＨ细胞严重缺陷，出现致
命的机会性感染，发生各种恶性肿瘤。
五、预 后
本病预后差，死亡率达 100%。由于有效的疫
苗尚待时日，又无理想的治疗药物，艾滋病的预
防是至关重要的。
2010-5-16 143
2010-5-16 144
2010-5-16 145
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2010-5-16 155
病理教学幻灯片
传染病
2010-5-16 2
引 言
传染病是由病原微生物侵入人体所
引起的具有传染性的疾病。 传染病常有
一定的传染源、传播途径,侵入门户、
并多定位于一定的组织和器官。 传染病
的发生和发展取决于感染的病原体的数量
及其毒力大小、机体的反应性。自然因素、
社会因素对传染病的流行有着重要的影响。
2010-5-16 3
内 容提要
结核病 是一种累及全身各器官的慢性传
染病，近年来发病率在不断上升，以 肺结
核病 最多见。 原发性肺结核 与 继发性肺结
核 在发病年龄、发病部位、病理变化、播
散途径上均不相同，但 全身各器官结核病
的病理诊断均以发现典型的结核结节为依
据。
2010-5-16 4
伤寒 是伤寒杆菌引起的以单核巨噬细胞增生
为特点的增生性炎。以回肠末段淋巴组织的增生、
坏死、溃疡、愈合为特点，因而又称之为肠伤寒。
伤寒小结也具有诊断意义。
痢疾 是痢疾杆菌引起的肠黏膜纤维素性炎，
以直肠、乙状结肠病变最显著。中毒性痢疾则以
中毒性休克为临床特点，肠道病变轻微，以小儿
多见。
流行性脑脊髓膜炎 是脑膜炎双球菌引起的脑
脊髓膜化脓性炎，以蛛网膜下腔形成脓液为特点。
暴发性流行性脑脊髓膜炎起病急，迅速发生休克、
DIC，脑膜病变轻微。
2010-5-16 5
流行性乙型脑炎 是由乙型脑炎病毒引起
的以脑的神经细胞变性坏死为特点的变
质性炎。
艾滋病 是由 HIV引起的致死性传染病。
HIV选择性破坏 TH细胞，引起细胞免疫
缺陷，在疾病晚期出现致命的机会性感
染和机会性肿瘤。
2010-5-16 6
第一节结核病
一、结核病概论
结核病 （ tuberculosis）是由结核杆菌引起的一
种常见的慢性传染病。全身各器官均可发生，但
以肺结核最为多见。
二、病因和发病机制
★ 病原体 结核杆菌分人型、牛型、鼠型和鸟型，
人结核病主要由前两型引起。结核杆菌含有三种
成分：
⑴脂质 与细菌毒力有关。特别是糖脂中的索状因
子、腊质Ｄ，前者破坏线粒体膜、抑制白细胞游
走、与肉芽肿形成有关，后者能引
起强的变态反应。
2010-5-16 7
⑵ 蛋白 具有抗原性，与脂质结合后能使
机体发生变态反应，引起组织坏死和全身
中毒症状，并在结核结节形成中发挥作用。
⑶多糖类 可引起局部中性白细胞浸润，
并可作为半抗原参与免疫反应。
三,传染源
结核病患者和带菌者。
2010-5-16 8
TB
脂质
蛋白
多糖类
磷脂
糖类
索状因子
腊质 D（ waxD)
2010-5-16 9
四、传播途径 主要经呼吸道传染，少
数病人可因食入带菌的食物经消化道感
染，细菌经皮肤伤口感染者极少见。
五,发病机制
结核病的发生、发展取决于：
⑴感染的菌量及其毒力的大小。
⑵机体的免疫力，以细胞免疫为主。
⑶结核菌所致的变态反应，属 Ⅳ 型变态
反应，结核菌素实验就是这种反应的表
现。
2010-5-16 10
目前一般认为，结核病的免疫反应以
细胞免疫为主，即 T细胞起主要作用。在受
到结核菌的抗原刺激后,T细胞转化为致敏的
淋巴细胞。当再次与结核杆菌相遇时，致敏
的淋巴细胞很快分裂、增殖，并释放各种淋
巴因子，如巨噬细胞趋化因子、聚集因子、
移动抑制因子和激活因子等，这些因子可使
巨噬细胞移向并集聚于结核杆菌处，限制结
核杆菌的扩散，同时激活巨噬细胞，使吞入
的细菌更易被水解、消化和杀灭。此外，激
活后的 T淋巴细胞还可释放其他淋巴因子加
强这一反应。
2010-5-16 11
Tcell
致敏
Tcell
TB抗原
分裂、增殖、
释放淋巴因子
巨噬细胞趋化因子
巨噬细胞聚集因子
巨噬细胞移动抑制因子
巨噬细胞激活因子
TB生长抑制因子
使 TB
局限
激活巨噬细
胞，杀灭吞
入的细菌
2010-5-16 12
如结核杆菌生长抑制因子能通过巨噬细胞
特异性地抑制细胞内结核杆菌的繁殖而获
得免疫。结核结节的形成就是上述各种反
应的具体形态表现。
机体对结核病的免疫反应和变态反应
在结核病的发病学上起着主要作用。免疫
反应和变态反应常同时发生并相伴出现。
六,结核病的基本病变
基本病变为变质、渗出和增生。但也
具有区别于一般炎症的相对特殊病变，即
结核结节形成和干酪样坏死。
2010-5-16 13
★ 渗出为主的病变 在结核性炎症的早期或机
体抵抗力低下，细菌数量大，毒力强，或变
态反应较强时，表现为浆液或浆液纤维素性
炎，此型结核好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜
等处。
★增生为主的病变 当菌量较少、毒力较低或
人体免疫力较强时，则发生以增生为主的变
化，形成具有一定诊断特征的结核结节。单
个结核结节不易看到，三四个结节融合起来
才能看到。其境界分明，约粟粒大小，呈灰
白色或浅黄色。镜下，典型结核结节中常见
干酪样坏死，周围绕以呈放射状排列的类上
皮细胞和一些 Langhans巨细胞、纤维母细
胞、淋巴细胞。
2010-5-16 14
增生为主的病变
（结核性肉芽肿）
变质为主病变
（干酪样坏死）
渗出为主病变
（浆液和纤维素性坏死）
+
－
+
+为机体免疫力增强或变态反应减弱
－为机体免疫力减弱或变态反应增强
2010-5-16 15
2010-5-16 16结核性肉芽肿
2010-5-16 17
2010-5-16 18
2010-5-16 19结核病渗出性病变
2010-5-16 20结核性肉芽肿
2010-5-16 21
2010-5-16 22
★ 坏死为主的病变 在结核菌数量大，
毒力强，机体抵抗力低或变态反应
强烈的情况下，病变组织发生干酪
样坏死。干酪样坏死物呈浅黄色，
均匀细腻，质地松脆似奶酪样。镜
下，细胞坏死、崩解、呈一片红染
无结构的颗粒状物质。
2010-5-16 23干酪样坏死
2010-5-16 24
上述三种病变往往同时存在，而
以其中一种病变为主，并在一定条件
下可以相互转化。 如渗出性病变可转
化为增生性病变，甚至坏死性病变；
增生性病变亦可转变为渗出性病变、
坏死性病变。
2010-5-16 25
七、结核病基本病变的转化规律
★转向愈复
⑴吸收消散,是较小的渗出病变愈复的主
要方式，渗出物经淋巴管、血管吸收，使
病灶消散。
⑵纤维化、纤维包裹及钙化,较小的干酪
样坏死及未被吸收的渗出性病变可以通过
纤维化形成瘢痕愈合。较大的干酪样坏死
灶，则发生纤维包裹，中心坏死部分发生
钙化。钙化灶内仍有残存结核杆菌，日后
有可能复发为活动性病变。
2010-5-16 26
★ 转向恶化
⑴病灶扩大 病灶恶化进展时，周围出现
渗出性病变，进而形成干酪样坏死，病
变逐渐扩大。
⑵溶解播散 干酪样坏死物受蛋白酶的作
用发生溶解、液化，液化物中的结核杆
菌可经支气管、淋巴道、血道播散。
2010-5-16 27
2010-5-16 28
肺结核病
原发性肺结核病
★ 病变特点
结核杆菌经支气管到达肺组织最先引起的病
变，称为原发性病灶，通常只有一个，直径
约 1cm,位于通气较好的肺上叶的下部或下
叶的上部靠近肺膜处，以右肺多见。病变开
始为渗出性病变，继之，中央发生干酪样坏
死，周围形成结核结节。因机体缺乏对结核
杆菌的免疫力，结核杆菌很快侵入淋巴管，
到达肺门淋巴结，引起肺门淋巴结明显肿大
和干酪样坏死。肺的原发病灶、淋巴管炎和
肺门淋巴结结核三者合称为 原发综合征,是
原发性肺结核病特有的病理变化。
2010-5-16 29
分类
原发性肺结核
继发性肺结核
一．原发性肺结核
（一）病变特点 原发综合征
引流淋巴管炎
淋巴结炎
（二）发展和结局
1,自然痊愈
肺的原发
2,支气管淋巴结结核
3,全身粟粒性结核病
2010-5-16 30肺内钙化的肺结核原发灶
2010-5-16 31
2010-5-16 32
2010-5-16 33
★ 发展和结局
⑴自然痊愈
约 98%原发性肺结核病症状轻微而短暂，
在不知不觉中，由于机体免疫力逐渐增强，
通过完全吸收、纤维化、纤维包裹或钙化
等方式痊愈。
⑵病变恶化
少数病例因营养不良或患其他传染病，使
机体抵抗力下降，病变恶化进展，肺内及
肺门淋巴结病变继续扩大，并通过以下途
径播散。
2010-5-16 34
① 支气管播散：引起邻近或远隔的肺
组织发生多发性小叶性干酪样肺炎。
②淋巴道播散：累及多数肺门淋巴结
及纵隔淋巴结。还可进一步累及腹膜
后肠系膜、颈部淋巴结。
③血行播散：引起血源性结核病，如
全身粟粒性结核病、肺粟粒性结核病、
肺外器官结核病等。
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原
发
性
肺
结
核
的
转
归
示
意
图
2010-5-16 36
肺原发性结核病播散途径示意图
2010-5-16 37肺结核支气管播散
2010-5-16 38肺粟粒性结核病
2010-5-16 39
2010-5-16 40
2010-5-16 41
继发性肺结核病
继发性肺结核病 (secondary pulmonary
tuberculosis)是指机体再次感染结核杆菌
后所发生的肺结核病。多见于成年人，又
称成年人型肺结核。其感染源有两种，一
是外源性再感染；另一是内源性再感染，
即结核杆菌来自体内原有的结核病灶。研
究表明，内源性再感染的可能性较大，因
此预防和彻底治疗原发性肺结核病具有重
要意义。
2010-5-16 42
★ 病变特点 由于继发性肺结核时机体对
结核杆菌已有一定的免疫力和过敏性，
所以其病变与原发性肺结核相比，有以
下不同特点：
⑴病变多开始于肺尖部，而且右肺多见。
这是由于此处局部血液循环较差，加之
通气不畅，以致局部组织抵抗力较低，
结核菌易于在此处繁殖而发病。
2010-5-16 43
⑵ 由于变态反应，病变发生迅速且剧烈，
并易发生干酪样坏死；同时由于免疫力较
强，在坏死周围，形成结核结节。免疫反
应使病变局限化，防止结核菌沿淋巴道和
血道播散，因此肺门淋巴结一般无明显病
变，全身粟粒性结核病患者也极少见。病
变在肺内主要通过受累的支气管播散。
⑶病程较长，随着机体免疫力和变态反应
的消长，病情呈波浪式起伏，病变轻重新
旧不一，复杂多样，上重下轻。
2010-5-16 44
★ 病变的类型, 继发性肺结核病的病变和临
床经过比较复杂，分为以下几种主要类型：
1、局灶性肺结核
多位于右肺尖下，病变可为一个或多个，
0.5cm~1cm大小，多数以增生性病变为
主,X线显示肺尖部有单个或多个结节状病
灶阴影，界线清楚。
常发生纤维化，钙化而痊愈
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2010-5-16 46
2,浸润性肺结核
病变特点；病变中央有较小的干酪样
坏死灶，有广阔的病灶周围炎包绕。 X
线检查，在肺部锁骨下区域可见灶状
边缘模糊的云雾状阴影。镜下，肺泡
内充满浆液，单核细胞、淋巴细胞和
少数中性粒细胞。病灶中央常发生干
酪样坏死。若治疗及时，可通过纤维
化、包裹和钙化而痊愈。
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2010-5-16 48
临床表现及预后
若治疗不及时，病变继续发展，干酪样坏
死灶扩大，并可侵蚀邻近的支气管，液化
的干酪样物通过支气管排出，形成急性空
洞。空洞壁薄而参差不齐，内壁附有干酪
样坏死物，周围可有薄层结核性肉芽组织
包绕
3、慢性纤维空洞性肺结核
属 开放性肺结核,多由浸润型肺结核形成
急性空洞的基础上发展而来。
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2010-5-16 50
2010-5-16 51
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病变特点是在肺内有一个或多个厚壁
慢性空洞 形成。病变新旧不一，部位
越下病变越新鲜。洞壁分三层：内层
为干酪样坏死物质，其中有大量结核
杆菌；中层为结核性肉芽组织；外层
为增生的纤维组织。
临床上，病程常历时多年，时好时坏。
较小空洞通过瘢痕愈合，较大空洞经
治疗后，洞壁坏死物质脱落净化
2010-5-16 53
洞壁结核性肉芽组逐渐转变为纤维瘢痕
组织，与空洞邻接的支气管上皮增生并
向空洞内伸延，覆盖于空洞内面，虽然
空洞仍然存在，但已属愈合。这种愈合
方式称 开放性愈合 。
4、干酪样肺炎
按病变范围大小的不同可分为小叶性和
大叶性干酪样肺炎。
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2010-5-16 55
镜下，肺泡腔内有大量浆液纤维素性渗出
物，内含以巨噬细胞为主的炎性细胞，且
见广泛的干酪样坏死。
临床上，患者因吸收了组织坏死崩解产物
而有严重中毒症状。如未及时治疗，可迅
速死亡。此型已很少见。
5、结核球 又称结核瘤 (tuberculoma)。
是孤立的纤维包绕、境界分明的球型干酪
样坏死灶，直径 2cm~5cm
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病变相对静止，临床上多无症状，
多采取手术切除。
6、结核性胸膜炎
① 渗出性结核性胸膜炎,较为多见。患
者多为较大的儿童或青年，病变主要表
现为浆液纤维素性炎。浆液渗出量多可
引起胸腔积液，为草绿色或血性胸水。
如经积极治疗，一般在 1个 ~2个月后完
全吸收而痊愈。如渗出物中纤维素较多，
可发生机化而使胸膜增厚和粘连。
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② 增生性结核性胸膜炎,
是由肺膜下结核病灶直接蔓延至胸
膜所至。常发生于肺尖部多为局限性。病
变以增生性改变为主，很少有胸腔积液。
一般通过纤维化而痊愈，并常使局部胸膜
增厚和发生粘连。
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浸
润
性
肺
结
核
的
转
归
示
意
图
2010-5-16 59
2010-5-16 60慢性纤维空洞型肺结核病（冠状切面
2010-5-16 61干酪样肺炎
2010-5-16 62肺结核球
2010-5-16 63
原发性肺结核 继发性肺结核
感
染
第一次感染 (外源性 ) 再感染 (主要为内源性 )
发病人群 儿童 成人
特 异 性
免 疫 力
先无, 病程中发生 有
早期病变 肺原发综合征 肺尖或锁骨下局灶性病变
病变特点 早期出现渗出和干酪样
坏死, 病变不易局限
易发生干酪样坏死, 其周围有结
核结节形成, 病变易局限
病
程
短, 大多自愈 长, 波动性, 需治疗
播散方式 淋巴结, 血道为主 肺内支气管播散为主
常见类型 支气管淋巴结结核, 粟
粒性结核病, 肺外结核
病
浸润型肺结核, 慢性纤维空洞型
肺结核, 结核球, 结核性胸膜炎
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肺外器官结核病
除淋巴结结核是由淋巴道播散所至，
消化道结核可由咽下的食物或痰液直接感
染；皮肤结核可通过损伤的皮肤感染外；
其他各器官的结核病，多为原发性肺结核
病经血源播散所形成的潜伏病灶进一步发
展的结果。
1、肠结核病
★溃疡型
★增生型
2010-5-16 65结核性肠溃疡
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2010-5-16 67肠增生型结核
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2、结核性腹膜炎
多见于青少年，大多继发于溃疡型
肠结核、肠系膜淋巴结结核或输卵管结
核。分为湿型和干型：
★湿型 除腹膜大量结核结节外，腹
腔可见大量黄色混浊或带血性腹水。
★干型 腹膜上可见大量结核结节及
大量纤维素性渗出物，机化后引起胸腔
器官广泛粘连。
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结核性腹膜炎
腹膜上满布无数结核结节
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3、结核性脑膜炎
小儿多见，主要由于结核杆菌血
行播散所致。常为全身粟粒性结核病
的一部分。由于颅内压增高，可有头
痛，喷射状呕吐，甚至惊厥、昏迷。
肉眼观察，脑膜充血，脑回变平，病
变主要为渗出性，以脑底最为明显。
该处蛛网膜下腔内有多量灰黄色混浊
胶样渗出物积聚，偶见粟粒大小的灰
白色结核结节。
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结核性脑膜炎
脑基底部脑膜增厚，有散在的结核结节
2010-5-16 72
镜下可见蛛网膜下腔内炎性渗
出物主要由浆液、纤维素、巨噬细胞、
淋巴细胞组成。常见干酪样坏死，偶
见典型结核结节形成。脑脊液压力增
高，混浊，细胞数量增多，以淋巴细
胞为主，糖和氯化物下降，可查到结
核杆菌。
4、生殖系统结核病
男性多由尿道感染所致，以附
睾结核多见。女性多由血道或淋巴道
播散所致，以输卵管结核多见。均可
引起继发性不孕症。
2010-5-16 73
5、肾结核病
患者多为 20岁 ~40岁，男性多于女
性。多为单侧。病变始于肾皮、髓质交界
处或乳头体内，初为局灶性结核病变，病
变继续扩大并发生干酪样坏死，坏死物沿
尿路排出，形成空洞。结核杆菌随尿液下
行，累及输尿管和膀胱。结核菌也可逆行
感染对侧肾。
6、淋巴结结核病
颈淋巴结多见。淋巴结肿大粘连。
结核结节形成，发生大片干酪性坏死。病
变穿破皮肤，形成经久不愈的窦道。
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2010-5-16 75
肾
结
核
及
输
尿
管
结
核
肾
实
质
内
多
数
干
酪
样
坏
死
灶
及
空
洞
形
成；
输
尿
管
壁
增
厚
，
粘
膜
有
多
数
结
核
结
节
及
浅
表
溃
疡
形
成
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7、骨与关节结核病
多由血源播散所致，常见于儿童
和青少年。
★骨结核 脊椎结核最常见。多侵
犯第 10胸椎至第 2腰椎，病变起于椎体，
常发生干酪样坏死，破坏椎间盘和邻
近椎体。液化的干酪样坏死均可沿筋
膜间隙向下流注，至远离病变部位 (腰
大肌鞘膜下 腹骨沟韧带下及大腿部 〕
形成 寒性脓肿 (冷脓肿 )。
2010-5-16 77
2010-5-16 78
★ 关节结核
多继发于骨结核，病变通常开始于
骨骺或干骺端，发生干酪样坏死。当病
变发展侵入关节软骨和滑膜时则成为关
节结核。关节滑膜内有结核性肉芽组织
形成，关节腔内有浆液、纤维素性渗出
物，关节附近的软组织呈水肿和慢性炎
症，关节明显肿胀。可造成关节强直，
失去运动功能。
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脊
椎
结
核
椎
体
和
椎
间
盘
干
酪
样
坏
死
，
造
成
椎
体
塌
陷
及
后
凸
畸
形
2010-5-16 80
第二节 伤 寒
伤寒 (typhoid fever)是伤寒杆菌引
起的一种急性传染病。病变主要特点是全身
单核巨噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生，
尤以回肠淋巴组织的改变最为明显。临床症
状有高热、缓脉、玫瑰疹、脾肿大和白细胞
减少等。痊愈后患者可获得对本病的持久性
免疫。
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一、病因及传染途径
病原体 伤寒杆菌，属沙门菌属，革兰
染色阴性。菌体 (O)抗原，鞭毛 (Ｈ )抗
原和表面 (Ｖ i)抗原，使人体产生相应
抗体。血清凝集试验 (肥达反应 )就是测
定Ｏ和Ｈ抗体的效价来辅助诊断。
传染源 伤寒患者和带菌者。
传播途径 粪 —— 口传染。
2010-5-16 82
二、致病机理
伤寒杆菌侵入人体后，如菌量多，
未被胃液杀死，则到达小肠侵入肠壁淋
巴组织。并沿淋巴管扩散到肠系膜淋巴
结，在淋巴组织中被巨噬细胞吞噬并在
其中繁殖。同时可经胸导管进入血液造
成菌血症和毒血症，从而引起全身许多
组织和脏器发生病理变化。
三、病理变化
基本病变为全身单核巨噬细胞系统的增
生性炎症。
2010-5-16 83伤寒肉芽肿模式图
2010-5-16 84
2010-5-16 85
2010-5-16 86
2010-5-16 87
（一）肠道病变
以回肠下段之集合淋巴结和孤立淋巴结的
改变最明显。病变可分为四期，每期约１周。
髓样肿胀期
在患病的第１周，回肠下段的集合淋巴
结和孤立淋巴结增生肿胀，凸出粘膜表面，呈
灰白色，质软，外形呈脑回状。镜下见上述淋
巴组织中有大量巨噬细胞增生，胞浆丰富，染
色较浅，核圆，常偏在一侧。巨噬细胞具有很
强的吞噬能力，胞浆内吞噬有红细胞、淋巴细
胞、细胞碎屑及伤寒杆菌等，称为 伤寒细胞 。
这些细胞常聚集成堆，形成 伤寒性肉芽肿,为
伤寒病变特点之一。
2010-5-16 88
伤
寒
髓
样
肿
胀
期
图
中
可
见
肿
胀
的
集
合
淋
巴
小
结
及
孤
立
淋
巴
小
结
2010-5-16 89
2010-5-16 90
2010-5-16 91
坏死期 第２周，髓样肿胀的淋巴结和
覆盖在其表面的肠粘膜发生坏死，呈灰
污色。坏死部分凹陷，其周围的淋巴组
织略高凸，故呈脐状。镜下见坏死组织
呈一片染成红色无结构的物质。
溃疡形成期 第３周，坏死组织逐渐脱
落形成溃疡。典型的伤寒溃疡为椭圆形
或小圆形，溃疡的长轴与肠的长轴互相
平行。溃疡一般深及粘膜下层，严重者
可达浆膜，甚至引起穿孔。
2010-5-16 92
2010-5-16 93
2010-5-16 94
伤
寒
溃
疡
期
图
中
可
见
三
个
椭
圆
形
溃
疡
，
边
缘
稍
隆
起
，
溃
疡
的
长
轴
与
肠
的
长
轴
平
行
2010-5-16 95
溃疡愈合期 第４周，溃疡底部的坏死物完
全脱落，并从底部长出肉芽组织，逐渐将溃
疡填平，表面的粘膜再生而使溃疡完全愈合。
（二）其他单核巨噬细胞系统的病变
肠系膜淋巴结 回肠下段的淋巴结显著肿大、
充血、质软。镜下可见淋巴窦扩张，充满巨
噬细胞，并有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。
2010-5-16 96
脾脏 肿大３倍～４倍，包膜紧张。切面
呈暗红色，质甚软，脾小结结构不清。
镜下见巨噬细胞弥漫增生，并可有伤寒
肉芽肿和灶性坏死形成。
肝脏 肿大，肝细胞呈混浊肿胀或脂肪变，
肝窦内充满巨噬细胞，可有伤寒肉芽肿
和灶状坏死形成。
骨髓 亦有伤寒性肉芽肿及灶性坏死。血
液中粒细胞减少，可能是骨髓中巨噬细
胞的挤压作用及受细菌毒素的抑制所致。
2010-5-16 97
（三）其他器官的病理变化
心肌和肾脏 都可发生细胞肿胀。由于
细菌毒素对心肌的影响或使迷走神经
兴奋性增高而引起重脉、缓脉。
皮肤和肌肉 表皮下毛细血管内的细菌
栓塞可形成玫瑰疹。腹直肌及大腿内
收肌可发生凝固性坏死，临床上可出
现肌痛及皮肤感觉过敏。
2010-5-16 98
★ 胆囊 伤寒杆菌由血道侵入胆囊，即在
胆汁中繁殖，并不断排入肠中。伤寒病
人在临床上虽已痊愈，但细菌在胆道中
尚可继续生存，故在一定时期内成为带
菌者，为本病的重要传染源。
四、并发症
1、肠出血和肠穿孔
溃疡较深，血管遭受破坏，可引起出血，
大量出血可导致休克。当溃疡穿过肌层，
则容易发生穿孔，引起弥漫性腹膜炎。
2010-5-16 99
2、支气管肺炎
以小儿多见，常因抵抗力下降，继
发肺炎球菌或其他呼吸道细菌感染所致。
五、结局
在无并发症的情况下，伤寒一般经
过４周 ~５周就可痊愈，病后可获得较强
的免疫力。自从使用抗生素治疗伤寒以后，
病程显著缩短，临床症状也大为减轻，但
复发率也有一定增加。
2010-5-16 100
第三节细菌性痢疾
细菌性痢疾 (bacillary dysentery)
是痢疾杆菌引起的一种常见的肠道传染
病。全年均可发生，但以夏秋季为多见。
儿童发病率一般较高。主要病变为结肠
粘膜的纤维素性炎。临床症状有发热、
腹痛、里急后重和频繁排粘液脓性便或
脓血性便。
2010-5-16 101
一、病因及传染途径
病原体 痢疾杆菌，革兰染色阴性的短
杆菌。
传染源 菌痢患者和带菌者。
传播途径 粪 —— 口传染。
二、发病机制
痢疾杆菌对粘膜上皮细胞的侵袭力是
致病的主要因素。
细菌裂解后产生的内毒素也是致病的
一个因素。
2010-5-16 102
三、病变及临床病理联系
菌痢的病理变化主要发生于大肠，
尤以乙状结肠和直肠为重。根据肠道炎症
特征，全身变化和临床经过的不同，菌痢
分为以下三种：
（一） 急性细菌性痢疾
病变初期呈急性卡他性炎，进一步发展为
本病特征性的假膜性炎。表现为粘膜表层
坏死，大量纤维素渗出，纤维素与坏死组
织、中性粒细胞、红细胞和细菌一起形成
假膜。假膜可以脱落，形成浅表性溃疡。
2010-5-16 103
病变部位 乙状结肠和直肠
卡它性炎
假膜性炎
地图状溃疡
愈合
水样便
黏液脓血便
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细菌性痢疾
结肠粘膜表层坏死并有白细胞和纤维素性渗出
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细
菌
性
痢
疾
结
肠
粘
膜
表
面
有
假
膜
形
成
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2010-5-16 107
2010-5-16 108
临床上，本病可出现发热、头痛、乏
力、食欲减退等全身症状和白细胞增
高，阵发性腹痛、腹泻；里急后重和
排便次数频繁等一系列症状。
急性菌痢的自然病程为１周 ~２周，在
适当治疗下大多痊愈，少数转为慢性
痢疾。
（二） 中毒性细菌性痢疾
本型的特征为起病急骤。肠病变和症
状常不明显，但有严重的全身中毒症
状，多见于２岁 ~７岁儿童。
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（三）慢性细菌性痢疾
病程超过 2个月，肠道病变此起彼伏，
新旧陈杂。
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第四节流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎（ epidemic
meningitis）是由脑膜炎双球菌引起的
急性传染病。病理特点是脑脊髓膜的化脓
性炎症。多在冬春发病，经呼吸道传播，
患者以小儿多见。临床上有高烧、头痛、
呕吐、颈强直等症状。及时治疗，大多数
患者可痊愈。少数暴发型流行性脑脊髓膜
炎患者病情凶险，预后差。
2010-5-16 111
一,病因及发病机制
病原体 脑膜炎双球菌。
传染源 患者及带菌者。
传播途径 该菌存在于患者和带菌者的
鼻咽部，借飞沫经呼吸道传播。
流行季节 冬春季。
2010-5-16 112
二、发病机制
细菌进入上呼吸道后，大多数只引起局
部炎症，成为健康带菌者。仅少部分机
体抵抗力低下，细菌从上呼吸道粘膜侵
入血流，并在血液中繁殖，到达脑脊膜
后引起脑膜炎。
三、病理变化
脑脊髓膜血管高度扩张，蛛网膜下腔充
满灰黄色脓性分泌物，使脑的沟回结构
模糊。病变以大脑顶部显著。镜下可见
大量的中性粒细胞、纤维素及单核细胞。
蛛网膜血管高度扩张充盈。
2010-5-16 113
三、临床病理联系
颅内压增高症状 由于充血、渗出物的堆
积、脑水肿、脓性分泌物使脑脊液吸收
障碍等因素，引起颅内压增高。患者出
现头痛、喷射状呕吐、小儿前囱饱满等
症状。
为颈强直、角弓反张,Kernig征（屈髋
伸膝）阳性。
脑脊液变化 脑脊液压力增高，混浊不清，
含大量脓细胞，蛋白增多，糖减少，涂
片及培养检查可查到病原体。
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颅神经麻痹 由于基底部脑膜炎症常累
及 Ⅲ, Ⅳ, Ⅴ, Ⅵ, Ⅶ 对颅神经。可出
现相应的神经麻痹征。
结局和合并症
由于抗生素的应用，经及时治疗，大多
数患者可痊愈。如治疗不当，可发生如
下合并症：
①脑积水：由脑膜粘连、脑脊液循环障
碍引起。
2010-5-16 115
② 颅神经麻痹：出现耳聋、视力障碍、
面神经麻痹等。
③脑缺血和脑梗死，由脑底血管炎引起
管腔阻塞所致。
少数儿童发生 暴发性流行性脑脊髓膜炎
（暴发性脑膜炎球菌败血症，沃 — 弗综
合征）。临床上起病急骤，迅速发生周
围循环衰竭、休克,DIC、肾上腺皮质
功能衰竭，而脑膜的变化轻微。病情凶
险，多在起病 24小时内死亡。
2010-5-16 116
第五节脊髓灰质炎
脊髓灰质炎（ poliomylitis）是由脊
髓灰质炎病毒引起的急性传染病。脊髓灰质
炎病毒是一种嗜神经的小 RNA病毒，主要通
过消化道传播。主要病理变化为脊髓前角运
动神经细胞的变性坏死，造成患者肢体麻痹。
又因儿童患者多见，故有小儿麻痹之称。
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一、病因
病原体 脊髓灰质炎病毒，有三种亚
型，主要是第一型致病。
传染源 患者及无症状的带病毒者。
传播途径 粪 ― 口传播是主要传播方
式。少数经飞沫传播。
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二、发病机制
病毒自咽部或肠粘膜进入人体后，入血产
生短暂的病毒血症，当患者机体抵抗力低
时，病毒侵入中枢神经系统，侵犯脊髓前
角运动神经细胞引起病变。大多数人仅形
成隐性感染。
三、病理变化
病变主要累及脊髓前角运动神经细
胞，以颈膨大、腰膨大为甚；
其次是大脑中央前回的锥体细胞；
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肉眼观察,脊髓充血明显，脊髓前角充血，
严重时可有出血、坏死。晚期，前角萎缩。
镜下可见：
①主要表现为脊髓前角运动神经细胞变性坏死，
如尼氏小体溶解、细胞核浓缩或溶解。
②病变严重时形成筛状软化灶。
③胶质细胞弥漫性或局灶性增生。
④炎症细胞（淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细
胞）浸润。
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四、临床病理联系
本病可分为三种类：
1,轻型 只造成一过性病毒血症，中
枢神经系统未见病变。
2、非麻痹型 仅引起轻度的神经病变，
但无明显肌肉麻痹。
3、麻痹型 出现神经病变。
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以颈膨大和腰膨大的病变最严重，引
起肢体麻痹；
脑干的神经核团受累时，可引起颅神
经麻痹，如面神经麻痹、声音嘶哑、
吞咽困难等；
延髓网状结构受累时，可引起呼吸、
心血管中枢麻痹，患者因呼吸循环衰
竭死亡。
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五、合并症与结局
? 一般发病后１周 ~２周进入临床恢
复期，瘫痪肢体开始有不同程度的恢
复。
?未能恢复者可留有足内翻、足外翻、
脊柱侧屈等后遗症。
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第六节艾滋病
艾滋病（ acquired immunodeficiency
syndrome,AIDS）是 获得性免疫缺陷综合征
的简称，是人类 免疫缺陷病毒 （ human
immunodeficiency virus,HIV）引起的致
死性传染病。 HIV是一种逆转录病毒，存在于艾
滋病患者及 HIV携带者的淋巴细胞和体液中，可
经性交接触、血液传播、母婴传播等途径在人群
中传播。 HIV选择性地破坏 TH细胞，导致 T细胞
免疫缺陷，患者出现机会感染和继发性肿瘤。本
病具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点，
严重危害人类健康。
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一、病因及发病机制
病原体 HIV是 RNA逆转录病毒，主要的
外膜蛋白是 gp120和 gp41。
传染源 艾滋病患者及 HIV 携带者。
传播途径 性传播、血液传播及母婴传播。
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二、发病机制
HIV 通过 gp120和 TH细胞表面的 CD4
蛋白的高度亲和而进入 TH细胞，经逆转录而
产生前病毒 DNA，并整和到宿主细胞的基因
组内，再转录出完整的病毒颗粒，大量病毒
颗粒产生，导致细胞死亡，使 TH细胞减少。
TH细胞减少，进一步引起巨噬细胞,B细胞、
TS细胞的功能减弱，最终导致机会性感染和
恶性肿瘤发生。
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三、病理变化
（ 一）淋巴结的变化
早期及中期,淋巴结肿大。最初淋巴滤泡明
显增生，髓质出现较多浆细胞。中期：滤泡
外套层淋巴细胞减少或消失，小血管增生并
伴有蛋白样物质沉积，生发中心被零落分割。
副皮质区淋巴细胞逐渐减少，浆细胞增多。
晚期：淋巴结一片荒芜，淋巴细胞消失殆尽，
仅见巨噬细胞和浆细胞残留，不见淋巴滤泡。
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（二）机会性感染
多发性机会性感染是本病的重要致死原
因，具有感染的范围广，累及的器官多的特
点。
病原体种类繁多 包括病毒（巨细胞病毒、疱
疹病毒、乳多孔病毒,JC多瘤病毒等）、细
菌（结核杆菌、鸟型分支杆菌、痢疾杆菌、
沙门氏菌等）、真菌（新型隐球菌、曲菌、
毛霉菌等）、寄生虫（卡氏肺孢子虫、弓形
虫、隐孢子虫、贝氏等孢子虫等）。
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累及器官多
呼吸系统、消化系统、中枢神经系统、
内分泌系统、泌尿生殖系统、淋巴造血系统
的大多数器官均可受累，出现复杂的临床、
病理改变。约有 50%的病例有卡氏肺孢子虫
感染，对本病的诊断有一定参考价值。
约有 70%的病例有中枢神经系统 受累。
2010-5-16 129卡氏肺囊虫感染 1（大体）
2010-5-16 130卡氏肺囊虫感染 2（大体）
2010-5-16 131卡氏肺囊虫感染 3（低倍镜）
2010-5-16 132肺巨病毒感染（镜下）
2010-5-16 133肾巨病毒感染（镜下）
2010-5-16 134肺隐球菌感染（镜下）
2010-5-16 135脑膜隐球菌感染（镜下）
2010-5-16 136念珠菌感染（镜下）
2010-5-16 137肺真菌感染性脓肿（大体）
2010-5-16 138肺支气管曲霉菌感染（大体）
2010-5-16 139大脑弓形虫脓肿（大体）
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（三）恶性肿瘤
卡波西肉瘤（ Kaposi）、恶性淋巴瘤等恶性
肿瘤是艾滋病患者发生的常见肿瘤。约 30%
的病例可发生卡波西肉瘤，该肿瘤起源于血
管内皮，广泛累及皮肤、粘膜和内脏。肉眼
下，肿瘤呈暗蓝或紫红色的斑块。镜下显示
成片的梭形细胞，具有明显异型性，其间可
见毛细血管间隙。
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四、临床病理联系
艾滋病临床上分为急性期、潜伏期、艾滋病前期、艾滋
病全盛期。
1、急性期，发生在感染后２周 ~６周，出现类似感冒
的症状。
2、潜伏期，可持续 2年 ~10年（平均５年），仅出现
抗 HIV抗体阳性，而无临床症状。
3,艾滋病前期，患者出现全身淋巴结肿大、发烧、体
重下降，Ｔ H细胞数下降，ＴＨ /ＴＳ比例倒置（由正
常比值 2:1下降至 1:2）。
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4、艾滋病全盛期, ＴＨ细胞严重缺陷，出现致
命的机会性感染，发生各种恶性肿瘤。
五、预 后
本病预后差，死亡率达 100%。由于有效的疫
苗尚待时日，又无理想的治疗药物，艾滋病的预
防是至关重要的。
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