弥散性血管内凝血
disseminated intravascular coagulation
DIC
黔南医专
病理 教研室
讲授内容
? 概念
? 病因和发病机制
? 诱发因素
? 分期
? 机能代谢变化 ----临床表现
一、概述
概念：
致病
因子
激活凝血系统
血液凝固性 ?
微血栓
形成
凝血因子 ?
血小板 ?
激活
纤溶系统
血液
凝固性 ?
出
血
微循环
障碍
休克
器官功能障碍
DIC的本质是什么？
凝血功能异常！
血液凝固性先升高 ----表现为
微血栓 形成；
再转变为血液凝固性降低 ----
表现为 出血 。
典型病例
患者，女,29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。
妊娠 8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有
出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血
压 10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏 95次 /分、细数；尿少。
实验室检查（括号内是正常值）,Hb70g/L（ 110~150），
RBC2.7?1012/L（ 3.5~5.0 ?12/L），外周血见裂体细胞；血
小板 85 ?109/L（ 100~300 ?109/L），纤维蛋白原 1.78g/L
（ 2~4g/L）；凝血酶原时间 20.9秒（ 12~14），鱼精蛋白副
凝试验（ 3P试验）阳性（阴性）。尿蛋白 +++,RBC++。
4h后复查血小板 75 ?109/L，纤维蛋白原 1.6g/L。
诊断：胎盘早期剥离
播散性血管内凝血
休克
讲授内容
? 概念
? 病因和发病机制
? 诱发因素
? 分期
? 机能代谢变化 ----临床表现
DIC的病因
一、急性感染
1.细菌：革兰氏阴性菌（脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓
杆菌、变形杆菌）；
革兰氏阳性菌（金黄色葡萄球菌、溶血性链球
菌等）。
2.病毒：流行性出血热、急性重症病毒性肝炎等。
3.立克次体：斑疹伤寒。
4.其它：恶性疟疾、黑热病、重度霉菌病。
二、妊娠并发症
羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留、感染流产。三、恶性肿瘤
转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤。四、血液病
白血病、溶血性疾病、真性红细胞增多症、
异常蛋白血症。五、大量组织损伤
严重创伤（挤压伤、烧伤、冻伤）
大手术（体外循环、器官移植、人工瓣膜置换、门
脉高压分流术等）。
DIC发病机制
正常血液的流动性
凝血 抗凝血
1.内源性凝血系统
（ Ⅻ 因子激活开始）
2.外源性凝血系统
（ Ⅲ 因子激活开始）
凝血酶原激活物形成
凝血酶形成
纤维蛋白形成
凝血酶原 ?凝血酶
纤维蛋白原 ?纤维蛋白
Ⅹ ?Ⅹ a
(Ⅴ +Ca2+)
Ⅻ Ⅻ a固相激活酶相激活
Ⅺ, Ⅸ, Ⅷ
Ⅲ
Ⅴ, Ⅶ, Ca2+
内源性
凝血系统
外源性
凝血系统
凝血 抗凝血
1.内源性凝血系统
（ Ⅻ 因子激活开始）
2.外源性凝血系统
（ Ⅲ 因子激活开始）
1.完整的血管内皮；
2.血流速度相对较快；
3.单核吞噬系统作用；
4.生理性抗凝物质；
5.纤溶系统。
DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量！
DIC发病机制
一、内皮细胞损伤
正常内皮细胞（电镜扫描）
原因：
感染、缺氧、
酸中毒等。
内皮细胞损伤为什么
会导致 DIC？
内毒素可直接损伤
VEC，或通过 TNF、
IL-1,PAF,C5a介
导 VEC的损伤。
1.胶原暴露，激活内源性凝血系统；
Ⅻ Ⅻ a胶 原固相激活
（内源性凝血系统激活）
2.释放组织因子，激活外源性凝血系统；
4.内皮细胞释放的促凝和抗凝物质失平衡
3.损伤的 VEC促进与中性白细胞、单核细胞,T
细胞及血小板的聚集
血小板附着
受损的内皮细
胞表面（单箭
头指示）。
VEC能合成促凝和抗凝因子,DIC时平衡失调。
1.PGI2和内皮依赖性舒张因子（ EDRF）
蛋白 C为丝氨酸蛋白酶，以酶原的形式存在于血浆
中。在凝血酶的作用下，裂解下 1个小肽后即具有活性。
若与 TM结合成复合物，在 Ca2+存在的条件，蛋白 C的
激活速度明显加快。
激活的蛋白 C具有以下的抗凝作用：灭活 Ⅷ a,Ⅹ a、
抑制血小板受体进而抑制血小板聚集和抑制纤维蛋白
原凝结。
VEC损伤,PGI2和 EDRF合成减少，导致
血小板容易聚集； TM表达下降，使蛋白 C
活性随之降低，抗凝削弱。
2.血栓调理蛋白（ thrombomodulin,TM)和 C蛋白
此外,VEC或受损的 VEC还能合成促凝因子：
vWF,PAF、血小板反应蛋白（ TSP）等，促进
DIC发生。
舒张血管、抑制血小板聚集，有协同作用。
二、组织因子入血，激活外源性凝血系统
肺、脑、胎盘、内皮细胞、肿瘤细胞等含有丰富组织凝血活酶！
单核细胞和巨嗜细胞被激活后，细胞表面也有组织因子表达。
组织损伤 Ⅲ a Ⅶ a Ca2+释放 Ⅶ,Ca
2+
组织凝血活酶
磷脂
Ⅹ
Ⅹ a
主要由此机制引起的
DIC在哪些科多见？
外科，妇产科，肿瘤科。
胞外区羧基端二硫键对维持
组织因子与因子 Ⅶ (Ⅶ a)高亲和
力和辅因子功能十分重要。
三、血细胞大量破坏
内毒素、免疫复合物、凝血酶等能激活血小板；使 Ⅱ b-
Ⅲ a表达加强； ADP,TXA2等释放。后 2者又进一步激活
血小板，最终形成微聚体。
①
血小板的功能是粘附、聚集和释放，在凝血过程起重要
作用。参与血小板粘附的主要因素,GPⅠ, vWF、内皮
下胶原。粘附发生了，聚集和释放也随之开始。
受损的 VEC能合成 PAF和血小板反应蛋白（ TSP）。后者
储存于血小板的 ?颗粒，血小板活化时释放出来，与 Ⅱ b-
Ⅲ a（纤维蛋白原受体）结合，促进血小板的粘附和聚集。
血小板在 DIC发病中一般起继发作用。
血栓形成过程
血小板粘附在内皮下胶原
血小板不可逆聚集并释放
图示在 ADP作用下，
血小板变形。
图示微血栓内的血小板
RBC大量损伤的原因：
异型输血，各种原因的
溶血。
RBC破坏释放 ADP；暴露出磷脂，促进 DIC发展。
中性白细胞、单核细胞破坏
能释放组织凝血活酶，促进
DIC发展。
内毒素引起肾 DIC
②
③
1
2
3
第一天 第二天 第三天 症 状
N.S,内毒素 内毒素
休克、渗出性
出血、肾小球
微血栓、双侧
肾皮质坏死。
GSR
氮芥 内毒素 内毒素 无 GSR
N.S N.S,PMN+内毒素 GSR
四、促凝物质入血
羊水、脂肪栓子、蛇毒、蛋白酶等物质进入
血液,直接或间接激活凝血酶或其它凝血因子，
促进 DIC发生、发展。
羊水有类凝血活酶、类血小板因子或类磷脂
蛋白样活性。
蛇毒含有促凝成分或直接激活凝血酶。
蛋白酶可通过激活凝血因子而启动内、外凝
血系统。
五、纤溶活性的改变
DIC时，纤溶系统广泛被活化。可以是继发于
凝血系统的激活；也可以是致病因子促使 EC释
放纤溶酶原活化素（原发）。随后,PAI-1介导
抑制纤溶系统活性。
总之,DIC的发病是由于凝血系统和纤溶
系统的活性发生改变的结果。
此外，临床发现 DIC时氧自由基增高，加速 TXA2
的合成而抑制 PGI2的生成，促进血小板聚集和血
管收缩，有利于微血栓形成。
讲授内容
? 概念
? 病因和发病机制
? 诱发因素
? 分期
? 机能代谢变化 ----临床表现
DIC的诱发因素
一、单核吞噬系统功能障碍
清除激活的凝血因子削弱。
二、肝功能障碍
1.肝脏枯否细胞是单核吞
噬系统重要组成部分；
2.肝脏产生 AT Ⅲ 等抗凝物。
三、血液高凝状态
妊娠、酸中毒等。
四、纤溶系统被抑制
妊娠、晚期肿瘤,6-氨
基己酸大量使用等。
五、其它,微循环障碍（休克等）、血液高粘状态等。
巨噬细胞吞噬
讲授内容
? 概念
? 病因和发病机制
? 诱发因素
? 分期
? 机能代谢变化 ----临床表现
典型 DIC的 3个时期
高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期
凝血、
纤溶
系统
激活，
凝血酶 ?
微血栓形成
凝血系统激活的同
时纤溶系统也被激
活；凝血因子和血
小板消耗；
纤溶系统继发性激
活，纤溶酶大量生
成； FDP产生；
实验
室检
查
血液
凝固
性
升高 降低 降低
凝血时间 ?
血小板粘附性 ?
血小板 ?,Fg?
凝血酶原时间延长
凝血时间延长
血小板 ??, Fg ? ?,
FDP?,3P试验阳性
凝血酶时间延长
急性 DIC，高凝期不容易发现；消耗性低凝期和继发性纤溶
亢进期可以部分交叉。
讲授内容
? 概念
? 病因和发病机制
? 诱发因素
? 分期
? 机能代谢变化 ----临床表现
DIC的临床表现 ----
出血、休克、器官功能障碍、贫血。
一、出血
DIC出血（腹主动脉瘤）
DIC出血的临床特点：
1.广泛、多个部
位出血，不能用
原发疾病解释；
2.常伴有 DIC的
其 它临床表现，
如休克等；
3.常规的止血药
无效。
DIC出血的发生机制
致病因素
激活凝血系统
微血栓形成
消耗血小板、
凝血因子
出血
纤溶系统激活
纤溶酶 ?
加重血小板、
凝血因子消耗
FDP?
二、休克
DIC是通过启动休克的 3个始动环节引起休克的！
致病因素
凝血系统激活
出血
有效循环血量 ?
微血栓形成
回心血量 ?
心泵功能 ?
休克
激肽、补体、
纤溶系统激活
血管扩张,外周
阻力 ?,通透性 ?
三、器官功能障碍
DIC时，器官功
能障碍主要由于
微血栓大量形成！
肺 --呼吸功能障碍
肾 --肾功能障碍
心 --心泵功能障碍
肾上腺皮质 --华 -佛
综合症
垂体 --席汉综合症
心肌中的微血栓
肝内微血栓
肾内微血栓
（ 纤维蛋白特殊染色）
肺泡
肺内微血栓
四、贫血 ----微血管病性溶血性贫血
DIC血象
（裂体细胞）
机制,1.RBC挂在纤维
蛋白丝上，再不断受血流
的冲击而引起红细胞破裂；
2.红细胞变形能力下降，
脆性增加。
RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左 ?2000，右 ?5200）
典型病例
患者，女,29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。
妊娠 8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有
出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血
压 10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏 95次 /分、细数；尿少。
实验室检查（括号内是正常值）,Hb70g/L（ 110~150），
RBC2.7?1012/L（ 3.5~5.0 ?12/L），外周血见裂体细胞；血
小板 85 ?109/L（ 100~300 ?109/L），纤维蛋白原 1.78g/L
（ 2~4g/L）；凝血酶原时间 20.9秒（ 12~14），鱼精蛋白副
凝试验（ 3P试验）阳性（阴性）。尿蛋白 +++,RBC++。
4h后复查血小板 75 ?109/L，纤维蛋白原 1.6g/L。
诊断：胎盘早期剥离
播散性血管内凝血
休克
试分析该病例 DIC的
证据、发病机制、诱
发因素和分期。
disseminated intravascular coagulation
DIC
黔南医专
病理 教研室
讲授内容
? 概念
? 病因和发病机制
? 诱发因素
? 分期
? 机能代谢变化 ----临床表现
一、概述
概念：
致病
因子
激活凝血系统
血液凝固性 ?
微血栓
形成
凝血因子 ?
血小板 ?
激活
纤溶系统
血液
凝固性 ?
出
血
微循环
障碍
休克
器官功能障碍
DIC的本质是什么？
凝血功能异常！
血液凝固性先升高 ----表现为
微血栓 形成；
再转变为血液凝固性降低 ----
表现为 出血 。
典型病例
患者，女,29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。
妊娠 8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有
出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血
压 10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏 95次 /分、细数；尿少。
实验室检查（括号内是正常值）,Hb70g/L（ 110~150），
RBC2.7?1012/L（ 3.5~5.0 ?12/L），外周血见裂体细胞；血
小板 85 ?109/L（ 100~300 ?109/L），纤维蛋白原 1.78g/L
（ 2~4g/L）；凝血酶原时间 20.9秒（ 12~14），鱼精蛋白副
凝试验（ 3P试验）阳性（阴性）。尿蛋白 +++,RBC++。
4h后复查血小板 75 ?109/L，纤维蛋白原 1.6g/L。
诊断：胎盘早期剥离
播散性血管内凝血
休克
讲授内容
? 概念
? 病因和发病机制
? 诱发因素
? 分期
? 机能代谢变化 ----临床表现
DIC的病因
一、急性感染
1.细菌：革兰氏阴性菌（脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓
杆菌、变形杆菌）；
革兰氏阳性菌（金黄色葡萄球菌、溶血性链球
菌等）。
2.病毒：流行性出血热、急性重症病毒性肝炎等。
3.立克次体：斑疹伤寒。
4.其它：恶性疟疾、黑热病、重度霉菌病。
二、妊娠并发症
羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留、感染流产。三、恶性肿瘤
转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤。四、血液病
白血病、溶血性疾病、真性红细胞增多症、
异常蛋白血症。五、大量组织损伤
严重创伤（挤压伤、烧伤、冻伤）
大手术（体外循环、器官移植、人工瓣膜置换、门
脉高压分流术等）。
DIC发病机制
正常血液的流动性
凝血 抗凝血
1.内源性凝血系统
（ Ⅻ 因子激活开始）
2.外源性凝血系统
（ Ⅲ 因子激活开始）
凝血酶原激活物形成
凝血酶形成
纤维蛋白形成
凝血酶原 ?凝血酶
纤维蛋白原 ?纤维蛋白
Ⅹ ?Ⅹ a
(Ⅴ +Ca2+)
Ⅻ Ⅻ a固相激活酶相激活
Ⅺ, Ⅸ, Ⅷ
Ⅲ
Ⅴ, Ⅶ, Ca2+
内源性
凝血系统
外源性
凝血系统
凝血 抗凝血
1.内源性凝血系统
（ Ⅻ 因子激活开始）
2.外源性凝血系统
（ Ⅲ 因子激活开始）
1.完整的血管内皮；
2.血流速度相对较快；
3.单核吞噬系统作用；
4.生理性抗凝物质；
5.纤溶系统。
DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量！
DIC发病机制
一、内皮细胞损伤
正常内皮细胞（电镜扫描）
原因：
感染、缺氧、
酸中毒等。
内皮细胞损伤为什么
会导致 DIC？
内毒素可直接损伤
VEC，或通过 TNF、
IL-1,PAF,C5a介
导 VEC的损伤。
1.胶原暴露，激活内源性凝血系统；
Ⅻ Ⅻ a胶 原固相激活
（内源性凝血系统激活）
2.释放组织因子，激活外源性凝血系统；
4.内皮细胞释放的促凝和抗凝物质失平衡
3.损伤的 VEC促进与中性白细胞、单核细胞,T
细胞及血小板的聚集
血小板附着
受损的内皮细
胞表面（单箭
头指示）。
VEC能合成促凝和抗凝因子,DIC时平衡失调。
1.PGI2和内皮依赖性舒张因子（ EDRF）
蛋白 C为丝氨酸蛋白酶，以酶原的形式存在于血浆
中。在凝血酶的作用下，裂解下 1个小肽后即具有活性。
若与 TM结合成复合物，在 Ca2+存在的条件，蛋白 C的
激活速度明显加快。
激活的蛋白 C具有以下的抗凝作用：灭活 Ⅷ a,Ⅹ a、
抑制血小板受体进而抑制血小板聚集和抑制纤维蛋白
原凝结。
VEC损伤,PGI2和 EDRF合成减少，导致
血小板容易聚集； TM表达下降，使蛋白 C
活性随之降低，抗凝削弱。
2.血栓调理蛋白（ thrombomodulin,TM)和 C蛋白
此外,VEC或受损的 VEC还能合成促凝因子：
vWF,PAF、血小板反应蛋白（ TSP）等，促进
DIC发生。
舒张血管、抑制血小板聚集，有协同作用。
二、组织因子入血，激活外源性凝血系统
肺、脑、胎盘、内皮细胞、肿瘤细胞等含有丰富组织凝血活酶！
单核细胞和巨嗜细胞被激活后，细胞表面也有组织因子表达。
组织损伤 Ⅲ a Ⅶ a Ca2+释放 Ⅶ,Ca
2+
组织凝血活酶
磷脂
Ⅹ
Ⅹ a
主要由此机制引起的
DIC在哪些科多见？
外科，妇产科，肿瘤科。
胞外区羧基端二硫键对维持
组织因子与因子 Ⅶ (Ⅶ a)高亲和
力和辅因子功能十分重要。
三、血细胞大量破坏
内毒素、免疫复合物、凝血酶等能激活血小板；使 Ⅱ b-
Ⅲ a表达加强； ADP,TXA2等释放。后 2者又进一步激活
血小板，最终形成微聚体。
①
血小板的功能是粘附、聚集和释放，在凝血过程起重要
作用。参与血小板粘附的主要因素,GPⅠ, vWF、内皮
下胶原。粘附发生了，聚集和释放也随之开始。
受损的 VEC能合成 PAF和血小板反应蛋白（ TSP）。后者
储存于血小板的 ?颗粒，血小板活化时释放出来，与 Ⅱ b-
Ⅲ a（纤维蛋白原受体）结合，促进血小板的粘附和聚集。
血小板在 DIC发病中一般起继发作用。
血栓形成过程
血小板粘附在内皮下胶原
血小板不可逆聚集并释放
图示在 ADP作用下，
血小板变形。
图示微血栓内的血小板
RBC大量损伤的原因：
异型输血，各种原因的
溶血。
RBC破坏释放 ADP；暴露出磷脂，促进 DIC发展。
中性白细胞、单核细胞破坏
能释放组织凝血活酶，促进
DIC发展。
内毒素引起肾 DIC
②
③
1
2
3
第一天 第二天 第三天 症 状
N.S,内毒素 内毒素
休克、渗出性
出血、肾小球
微血栓、双侧
肾皮质坏死。
GSR
氮芥 内毒素 内毒素 无 GSR
N.S N.S,PMN+内毒素 GSR
四、促凝物质入血
羊水、脂肪栓子、蛇毒、蛋白酶等物质进入
血液,直接或间接激活凝血酶或其它凝血因子，
促进 DIC发生、发展。
羊水有类凝血活酶、类血小板因子或类磷脂
蛋白样活性。
蛇毒含有促凝成分或直接激活凝血酶。
蛋白酶可通过激活凝血因子而启动内、外凝
血系统。
五、纤溶活性的改变
DIC时，纤溶系统广泛被活化。可以是继发于
凝血系统的激活；也可以是致病因子促使 EC释
放纤溶酶原活化素（原发）。随后,PAI-1介导
抑制纤溶系统活性。
总之,DIC的发病是由于凝血系统和纤溶
系统的活性发生改变的结果。
此外，临床发现 DIC时氧自由基增高，加速 TXA2
的合成而抑制 PGI2的生成，促进血小板聚集和血
管收缩，有利于微血栓形成。
讲授内容
? 概念
? 病因和发病机制
? 诱发因素
? 分期
? 机能代谢变化 ----临床表现
DIC的诱发因素
一、单核吞噬系统功能障碍
清除激活的凝血因子削弱。
二、肝功能障碍
1.肝脏枯否细胞是单核吞
噬系统重要组成部分；
2.肝脏产生 AT Ⅲ 等抗凝物。
三、血液高凝状态
妊娠、酸中毒等。
四、纤溶系统被抑制
妊娠、晚期肿瘤,6-氨
基己酸大量使用等。
五、其它,微循环障碍（休克等）、血液高粘状态等。
巨噬细胞吞噬
讲授内容
? 概念
? 病因和发病机制
? 诱发因素
? 分期
? 机能代谢变化 ----临床表现
典型 DIC的 3个时期
高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期
凝血、
纤溶
系统
激活，
凝血酶 ?
微血栓形成
凝血系统激活的同
时纤溶系统也被激
活；凝血因子和血
小板消耗；
纤溶系统继发性激
活，纤溶酶大量生
成； FDP产生；
实验
室检
查
血液
凝固
性
升高 降低 降低
凝血时间 ?
血小板粘附性 ?
血小板 ?,Fg?
凝血酶原时间延长
凝血时间延长
血小板 ??, Fg ? ?,
FDP?,3P试验阳性
凝血酶时间延长
急性 DIC，高凝期不容易发现；消耗性低凝期和继发性纤溶
亢进期可以部分交叉。
讲授内容
? 概念
? 病因和发病机制
? 诱发因素
? 分期
? 机能代谢变化 ----临床表现
DIC的临床表现 ----
出血、休克、器官功能障碍、贫血。
一、出血
DIC出血（腹主动脉瘤）
DIC出血的临床特点：
1.广泛、多个部
位出血，不能用
原发疾病解释；
2.常伴有 DIC的
其 它临床表现，
如休克等；
3.常规的止血药
无效。
DIC出血的发生机制
致病因素
激活凝血系统
微血栓形成
消耗血小板、
凝血因子
出血
纤溶系统激活
纤溶酶 ?
加重血小板、
凝血因子消耗
FDP?
二、休克
DIC是通过启动休克的 3个始动环节引起休克的！
致病因素
凝血系统激活
出血
有效循环血量 ?
微血栓形成
回心血量 ?
心泵功能 ?
休克
激肽、补体、
纤溶系统激活
血管扩张,外周
阻力 ?,通透性 ?
三、器官功能障碍
DIC时，器官功
能障碍主要由于
微血栓大量形成！
肺 --呼吸功能障碍
肾 --肾功能障碍
心 --心泵功能障碍
肾上腺皮质 --华 -佛
综合症
垂体 --席汉综合症
心肌中的微血栓
肝内微血栓
肾内微血栓
（ 纤维蛋白特殊染色）
肺泡
肺内微血栓
四、贫血 ----微血管病性溶血性贫血
DIC血象
（裂体细胞）
机制,1.RBC挂在纤维
蛋白丝上，再不断受血流
的冲击而引起红细胞破裂；
2.红细胞变形能力下降，
脆性增加。
RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左 ?2000，右 ?5200）
典型病例
患者，女,29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。
妊娠 8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有
出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血
压 10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏 95次 /分、细数；尿少。
实验室检查（括号内是正常值）,Hb70g/L（ 110~150），
RBC2.7?1012/L（ 3.5~5.0 ?12/L），外周血见裂体细胞；血
小板 85 ?109/L（ 100~300 ?109/L），纤维蛋白原 1.78g/L
（ 2~4g/L）；凝血酶原时间 20.9秒（ 12~14），鱼精蛋白副
凝试验（ 3P试验）阳性（阴性）。尿蛋白 +++,RBC++。
4h后复查血小板 75 ?109/L，纤维蛋白原 1.6g/L。
诊断：胎盘早期剥离
播散性血管内凝血
休克
试分析该病例 DIC的
证据、发病机制、诱
发因素和分期。
