第六章 心血管系统疾
病 (diseases of
cardiovascular system)
黔南医专病理学教研室
? 【 目的要求 】
? 1、掌握动脉粥样硬化的基本病变，
主要脏器的动脉粥样硬化病变，熟悉
其病因及发病机制。
? 2、掌握冠心病的概念、类型，熟悉
心绞痛的概念、原因和机理，掌握心
肌梗死的概念、病变特点及结局。
? 3、掌握高血压病的各期病变特点及
心、肾、脑、视网膜的病变及临床病
理联系，了解高血压病的病因及发病
机制。
? 4、掌握风湿病的基本病变及风湿性全心
炎的病变特点，熟悉风湿性关节炎、皮
肤病变、风湿性动脉炎、脑部等病变特
点。熟悉风湿病的病因和发病机制。
? 5、熟悉亚急性细菌性心内膜炎的病变特
点及临床病理联系。
? 6、掌握心瓣膜病的概念，掌握二尖瓣主
动脉瓣、狭窄和关闭不全的血流动力学
改变，可能发生的形态学改变、临床表
现。
? 【 讲授重点 】
? 1、动脉粥样硬化基本病变。
? 2、冠心病。
? 3、良性高血压的病变及临床病理联系。
? 4、风湿病的基本病变、风心病。
? 【 讲授难点 】
? 1、动脉粥样硬化的发病机制。
? 2、风湿病的病因、发病机理。
? 【 教学法 】
? 1、密切联系总论：心血管系统是各论中
的第一章，讲授中，紧密联系总论部分，
启发同学们将总论的知识用于各论。
? 2、密切联系临床，启发学生用学过的病
变来解释病人出现的症状、体征及实验
室检查结果。
? 3、采用提问式、启发式教学。
? 4、列举实例，既能提高同学们的学习兴
趣，又能培养同学们解决实际问题的能
力。
第 一 节 风湿病
? 本病可发生于任何年龄，但多始发于
5～ 14岁儿童，发病高峰为 6～ 9岁。常
反复发作，急性期过后，可造成轻重
不等的心瓣膜器质性病变。风湿病多
发生于寒冷地区，热带地区少见。在
我国，以东北和华北发病较多，是一
种常见病。
? 风湿病 （ rheumatism）是一种与 A组
β 溶血性链球菌感染有关的的变态
反应性疾病。病变主要累及全身结
缔组织，呈急性或慢性结缔组织炎
症，胶原纤维发生纤维素样变性。
本病为结缔组织病（ connective
tissue disease）即胶原病的一种。
心脏、关节和血管最常被累及，以
心脏病变最为严重。
一、病因和发病机制
? 风湿病的病因和发病机制尚未
完全明了，但其发生与 A组 β溶
血性链球菌的感染有关,
? 近来研究证明,A组 β溶血性链球菌
胞壁的成分中,M-蛋白和 C-多糖具
有特异的抗原性。在链球菌感染时，
初次接触抗原后约 7～ 10天，即有抗
体形成。在急性风湿性关节炎时，
在咽峡炎初次发作后 10～ 15天，患
者血清抗链球菌抗体滴度明显升高。
至今，临床上仍以检测抗链球菌溶
血素 O作为诊断指标（滴度 1,500
单位以上为阳性）。
二、基本病变
? 风湿热时，病变可累及全身结缔组
织，特别是心脏各层均可被累及；
小动脉亦往往被侵犯。病变发展过
程大致可分为三期：
? 1．变质渗出期
? 2．增生期
? 3．瘢痕期
1．变质渗出期
? 开始是结缔组织纤维发生粘液样变性，
可见胶原纤维肿胀，结缔组织基质内蛋
白多糖（主要为氨基葡聚糖）增多。 HE
染色呈嗜碱性，甲苯胺蓝染色呈异染性，
即呈红色。继而肿胀的胶原纤维断裂、
崩解成无结构的颗粒状物，称为纤维 蛋
白 样变性（纤维 蛋白 样坏死）。此外，
病灶中还有少量浆液和炎症细胞（淋巴
细胞、个别中性粒细胞和单核细胞）浸
润。此期持续约 1个月。
2．增生期
? 亦称为肉芽肿期，其特点是形成具有疾
病特征性的风湿性肉芽肿，即 Aschoff
小体（ Aschoff body），对本病具有诊
断意义。
? Aschoff 小体体积颇小，一般显微镜下
才能看见（图 5-1），多发生于心肌间
质、心内膜下和皮下结缔组织；心外膜、
关节和血管等处少见。在心肌间质内者
多位于小血管旁，略带圆形或梭形，其
中心部 为纤维素样坏死灶，
? 周围 有各种细胞成分：① 风湿细胞
（ Anitschkow）,胞浆丰富，嗜碱性，
核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中
于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵
切面上，染色质状如毛虫。② Aschoff巨
细胞（ Aschoff giant cell）：含有 1～
4个泡状的核，与 Anitschkow细胞相似，
胞浆嗜碱性。以上两种细胞的来源尚有
争论，但现代标记技术证明其为巨噬细
胞源性。③小体内还有少量淋巴细胞
（主要为 T细胞）和个别中性粒细胞。此
期经过约 2～ 3个月。
图 5-1Aschoff小体
?由 Anitschkow
细胞、
Aschoff巨细
胞和淋巴细胞
等组成中心部
常有纤维素样
坏死物
3．瘢痕期（愈合期）
? 细胞成分减少，出现纤维母细胞，
产生胶原纤维，并变为纤维细胞。
整个小体变为梭形小瘢痕。此期经
过约 2～ 3个月。
? 本病病变的自然经过为 4～ 6个月，
但常反复发作，因此，新旧病变常
同时并存。
? 发生在浆膜的风湿病变主要为浆液
性和（或）纤维素性炎症。
三、各器官的病变
? （一）风湿性心脏病
? 风湿病时病变常累及心脏各层，
故称为风湿性全心炎
（ rheumatic pancarditis）。
1．风湿性心内膜炎
? 风湿性心内膜炎（ rheumatic
endocarditis）常侵犯心瓣膜，
其中二尖瓣最常被累及，其次
为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。
三尖瓣和肺动脉瓣一般不被累
及。腱索和左心房壁内膜有时
也可被侵犯。
? 病变早期表现为浆液性心内膜炎，瓣膜肿
胀、透亮。镜下，瓣膜因浆液性渗出物而
变得疏松，伴有巨噬细胞的游入，胶原纤
维发生纤维素样坏死。其后，坏死灶周围
出现 风湿细胞（ Anitschkow） 细胞，严重
病例可有 Aschoff小体形成。几周后，在
瓣膜闭锁缘上有单行排列, 排列 整齐、针
尖大小（ 直径为 1～ 2mm） 的疣状赘生物 。
? 此种心内膜炎又称为疣状心内膜炎 。
（ verrucous endocarditis）。
? 这些疣赘物呈灰白色半透明，附着
牢固，一般 不易脱落 。镜下，疣赘
物为由血小板和纤维素构成的白色
血栓。疣赘物主要发生于二尖瓣的
心房面和主动脉瓣心室面。有时，
左心房壁亦有血栓形成。
疣状赘
生物
? 病变后期，心内膜下病灶发生纤维化，
疣赘物亦发生机化。由于风湿病常反复
发作，瘢痕形成越来越多。心壁内膜可
增厚、粗糙和皱缩，尤以左心房后壁更
为显著 。
? 心瓣膜由于病变反复发作和机化，大量
结缔组织增生，致使瓣膜增厚、卷曲、
缩短以及钙化，瓣叶之间可发生粘连和
纤维性愈着，腱索增粗和缩短，终致形
成慢性心瓣膜病。
风湿性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎 急性感染性心内膜炎
病
因
与 A组 β溶血性链球菌 的感染
有关
毒力较弱的细菌 引起。最常
见的是 草绿色链球菌
毒力较强的化脓菌引起。
大多为 金黄色葡萄球菌
好
发
`
瓣
膜
二尖瓣最常被累及，其次为
二尖瓣和主动脉瓣同时受累
已有病变的瓣膜 最常侵犯二
尖瓣和主动脉瓣，
发生在本来正常的心内膜
上,多单独侵犯主动脉瓣，
或侵犯二尖瓣。
病
变
特
征
在瓣膜闭锁缘上有单行排列,
排列 整齐、针尖大小（ 直径
为 1～ 2mm） 的疣状赘生物
原有病变的瓣膜上形成较大
赘生物。常发生溃疡，其表
面可见大小不一，单个或多
个息肉状或菜花样疣赘物。
赘生物为污秽灰黄色，干燥
而质脆。
瓣膜闭锁缘上可见污秽黄
色脓性渗出物覆盖，瓣膜
可被破坏，坏死组织脱落
后形成溃疡，其底部多有
血栓形成。血栓、坏死组
织和大量细菌菌落混合在
一起，形成较大，质地松
软，灰黄色或浅绿色的疣
赘物。
结
局
不易脱落, 病变反复发作和
机化，大量结缔组织增生，
致使瓣膜增厚、卷曲、缩短
以及钙化，瓣叶之间可发生
粘连和纤维性愈着，腱索增
粗和缩短，终致形成慢性心
瓣膜病。
本病的治愈率较高，但瘢痕
形成极易造成严重的瓣膜变
形和腱索增粗缩短，导致瓣
口狭窄和（或）关闭不全
（慢性心瓣膜病）。少数病
例可由于瓣膜穿孔或腱索断
离而导致致命性急性瓣膜功
易脱落而形成带有细菌的
栓子，可引起大循环一些
器官的梗死和多发性栓塞
性小脓肿（脓毒血症）。
严重者，可发生瓣膜破裂
或穿孔和（或）腱索断裂，
可导致急性心瓣膜关闭不
2．风湿性心肌炎 （ rheumatic
myocarditis）
? 主要累及心肌间质结缔组织。心肌
小动脉近旁的结缔组织发生纤维素
样坏死，继而形成 Aschoff小体。小
体呈弥漫性或局限性分布，大小不
一，多呈梭形，最常见于左心室后
壁、室间隔、左心房及左心耳等处。
后期，小体发生纤维化，形成梭形
小瘢痕。
心肌间质中血管旁可见群集的 Anitschkow
细胞（ Aschoff小体），小体已有部分纤维
化。右下角为 Anitschkow细胞的高倍放大
照片，其核状似枭眼
? 风湿性心肌炎常可影响心肌收缩力,
有时在儿童，渗出性病变特别明显，
心肌间质发生明显水肿及弥漫性炎
性细胞浸润。严重者常引起心功能
不全。
? 风湿性心肌炎 消退后，可在心肌间
质遗留散在的小疤痕灶，一般对心
肌影响不大。
3．风湿性心包炎
? 风湿病时，心包几乎总被累及，但临床
上，仅 15％的风湿性心包炎
（ rheumatic pericarditis）病例被确
诊。病变主要累及心包脏层，呈 浆液性
或浆液纤维素性炎症,心外膜结缔组织
可发生纤维素样变性。心包腔内可有大
量浆液渗出（心包积液）。当有大量纤
维蛋白渗出时，心外膜表面的纤维素因
心脏的不停搏动而成绒毛状，称为绒毛
心（ cor villosum）（图 5-2）。
心外膜上覆盖一层纤维素性假膜，呈绒毛
状（绒毛心）
（ 图 5-2）
绒
毛
? 恢复期，浆液逐渐被吸收，纤维
素亦大部被溶解吸收，少部分发
生机化，致使心包的脏、壁两层
发生部分粘连，极少数病例可完
全愈 合,形成缩窄性心包炎
（ consrictive pericarditis）。
（二）风湿性关节炎
? 约 75％风湿热患者早期出现风湿性关节
炎（ rheumatic arthritis）。常累及大
关节，最常见于膝和踝关节，其次是肩、
腕、肘等关节。各关节常先后受累，反
复发作，局部出现红、肿、热、痛和功
能障碍。镜下，病变主要为浆液性炎，
并有少量淋巴细胞和纤维素渗出，有时
在关节周围结缔组织内可有少数 Aschoff
小体形成。愈复时，浆液性渗出物被完
全吸收，一般不留后遗症。
风湿性动脉炎
? 风湿性动脉炎（ rheumatic arteritis）
可发生于冠状动脉、肾动脉、肠系膜
动脉、脑动脉、主动脉和肺动脉等。
急性期，血管壁发生粘液样变性和纤
维素样坏死，伴有炎症细胞浸润，可
有 Aschoff小体形成，并可继发血栓形
成。后期，血管壁因瘢痕形成而呈不
规则增厚，管腔狭窄。
（四）皮肤病变
? 渗出性病变：躯干和四肢皮肤出现
环形红斑（ erythema annulare），
为环形或半环形淡红色斑,1～ 2日
可消退，发生于风湿热的急性期，
对急性风湿病有诊断意义。镜下，
红斑处真皮浅层血管充血，血管周
围水肿及炎性细胞浸润。
? 增生性病变：皮下结节（ subcutaneous
nodules）多见于肘、腕、膝、踝关节
附近伸侧面皮下，直径 0.5～ 2cm，圆形
或椭圆形，质地较硬，活动，压之不痛。
镜下，结节中心为大片纤维素样坏死物
质，其周围可见增生的纤维母细胞和
Anitschkow细胞呈栅状排列，伴有炎性
细胞（主要为淋巴细胞）浸润。数周后，
结节逐渐纤维化而变为瘢痕组织。风湿
热时，皮下结节并不经常出现，但有 诊
断意义。
（五）中枢神经系统病变
? 多见于 5～ 12岁儿童，女孩多于男孩。主
要病变为风湿性动脉炎，可有神细胞变
性、胶质细胞增生及胶质结节形成。病
变主要累及大脑皮质、基底节、丘脑及
小脑皮层。当锥体外系统受累较重时，
患儿出现肢体的不自主运动，称为 小舞
蹈症（ chorea minor）。
第二节 感染性心内膜炎
? 感染性心内膜炎
（ infective endocarditis）是指由
病原微生物直接侵袭心内膜而引
起的炎症性疾病，在心瓣膜表面
形成的血栓（疣赘物）中含有病
原微生物。
? 一、亚急性感染性心内膜炎
（ subacute infective endocarditis）
? 病程经过 6周以上，可迁延数月，甚至
1～ 2年。通常由 毒力较弱的细菌 引起。最常
见的是 草绿色链球菌 （约占 75％），此菌为
口腔、咽部的正常菌丛。在拔牙、扁桃体摘
除术时可有一时性菌血症，细菌亦可从感染
灶（牙周炎、扁桃体炎）侵入血流。亚急性
感染性心内膜炎常发生于 已有病变的瓣膜
（如风湿性心内膜炎）或并发于先天性心脏
病（如室间隔缺损,Fallot四联症等）。行修
补术后的瓣膜亦易被感染。此型心内膜炎最
常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，并可累及其它部
位心内膜。
病变
? 肉眼观，可见在原有病变的瓣膜上
形成疣赘物。瓣膜呈不同程度增厚、
变形，常发生溃疡，其表面可见大
小不一，单个或多个息肉状或菜花
样疣赘物。疣赘物为污秽灰黄色，
干燥而质脆，颇易脱落而引起栓塞。
病变瓣膜僵硬，常发生钙化。瓣膜
溃疡较急性感染性心内膜炎者为浅，
但亦可遭到严重破坏而发生穿孔。
病变亦可累及腱索。见下图,
多个赘生物
? 镜检下，疣赘物由血小板、纤维素、
细菌菌落、炎症细胞和少量坏死组
织构成，细菌菌落常被包裹在血栓
内部。瓣膜溃疡底部可见不同程度
的肉芽组织增生和淋巴细胞、单核
细胞及少量中性粒细胞浸润。有时
还可见到原有的风湿性心内膜炎病
变。
结局和合并症
? 本病的治愈率较高，但瘢痕形成极
易造成严重的瓣膜变形和腱索增粗
缩短，导致瓣口狭窄和（或）关闭
不全（慢性心瓣膜病）。少数病例
可由于瓣膜穿孔或腱索断离而导致
致命性急性瓣膜功能不全。
? 疣赘物内的病原菌可侵入血流，引
起败血症，患者皮肤、粘膜和眼底
常有出血点，这是由于血管壁受损，
通透性升高所致。这种出血在临床
诊断上有一定意义。脾一般呈中度
肿大，镜下，脾单核吞噬细胞增生，
脾窦扩张充血。由于碑功能亢进和
草绿色链球菌的轻度溶血作用，患
者常有贫血。
? 动脉性栓塞：瓣膜上的疣赘物颇易
脱落，进入血流，可引起各器官的
栓塞。动脉性栓塞最多见于脑动脉，
其次为肾及脾动脉，冠状动脉栓塞
少见。由于栓子多来自血栓的最外
层，不含微生物或者由于病原菌毒
力弱在局部不能存活，因此多引起
非感染性梗死。
? 免疫性合并症：由于病原菌长期释放抗
原入血，可导致免疫复合物形成，伴有
补体水平降低。高水平的循环免疫复合
物可引起关节炎、紫癜及肾小球肾炎。
后者大多为局灶性肾小球肾炎，少数病
例为弥漫性增生性肾小球肾炎。皮肤可
见红色有压痛的小结节（称为 Osler结
节），但有认为是栓塞性而非免疫性病
变。反之，皮肤活检证明，紫癜乃免疫
复合物沉积引起的脉管炎所致。
二、急性感染性心内膜炎
（ acute infective endocarditis）
? 急性感染性心内膜炎时由于被累心
内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡
性心内膜炎（ ulcerative
endocarditis）。此类心内膜炎起病
急剧,多由 毒力较强的化脓菌引起,
其中大多为 金黄色葡萄球菌,其次
为化脓链球菌。
? 通常病原菌先在机体某局部引起化
脓性炎症（如化脓性骨髓炎、痈、
产褥热等），当机体抵抗力降低时
（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）
病原菌则侵入血流，引起败血症并
侵犯心内膜。此型心内膜炎多 发生
在本来正常的心内膜 上,多单独侵
犯主动脉瓣，或侵犯二尖瓣。
病变
? 早期，瓣膜闭锁缘上可见污秽黄色脓性
渗出物覆盖，瓣膜可被破坏，坏死组织
脱落后形成溃疡，其底部多有血栓形成。
血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合在
一起，形成疣赘物。此种疣赘物一般较
大，质地松软，灰黄色或浅绿色，易脱
落而形成带有细菌的栓子，可引起大循
环一些器官的梗死和多发性栓塞性小脓
肿（脓毒血症）。严重者，可发生瓣膜
破裂或穿孔和（或）腱索断裂，可导致
急性心瓣膜关闭不全而猝然致死。
镜下：
? 瓣膜溃疡底部组织坏死，有大量中
性粒细胞浸润及肉芽组织形成。血
栓主由血小板、纤维素构成，混有
坏死组织和大量细菌。
? 过去此型心内膜炎病程颇短，患者
可在数周至数月死亡。近年来，由
于抗生素的广泛应用，死亡率已大
大下降。
第三节 心瓣膜病
一、概述
? 心瓣膜病
? 一、概念：是指心瓣膜受到各种致
病因素损伤后或 先天 性发育异常所
造成的器质性病变，表现为瓣膜口
狭窄和（或）关闭不全。
? 最常见于：慢性风湿性心脏病、感
染性心内膜炎、主动脉 AS、主动脉
梅毒等
类型
二、二尖瓣狭窄 (mitral stenosis)
? 病变 及临床病理联系。
? 1、二尖瓣口呈鱼口状 (达 0.5cm)
? 2、血液动力学改变
? （ 1）左心房 代偿性扩张。
? （ 2）肺淤血,水肿,出血。
? （ 3）右心室代偿性肥大、扩张，三
尖瓣关闭不全，大循环淤血体征。
? （ 4）左心室轻度缩小。
?
? 三、二尖瓣关闭不 全 (mitral
insufficiency）
? 病变及临床病理联系 。
第一节 动脉粥样硬化
? 动脉粥样硬化（ atherosclerosis）
是严重危害人类健康的常见病。近年来，
本病的发病率在我国有明显增加的趋势。
据尸检结果，在 40～ 49岁的人群中，冠状
动脉和主动脉粥样硬化病变的检出率分别
为 58.36％和 88.31％，并随着年龄的增长
而逐渐增加。
? 动脉硬化（ arteriosclerosis）一般
是指一组动脉的硬化性疾病，包括：动脉
粥样硬化,M?nckeberg动脉中膜钙化和细
动脉硬化 。
? 一、动脉粥样硬化的危险因素
? 1,高脂血症, 众所周知，高脂血症
（ hyperlipemia）是动脉粥样硬化的重
要危险因素。高脂血症实际上也可认为
是高脂蛋白血症，一般以成人空腹 12～
14小时血甘油三酯超过 160mg/dl
（ 1.81mmol/L），胆固醇超过 260mg/dl
（ 6.76mmol/L）为高脂血症。
? 大量流行病学调查证明,血浆低密
度脂蛋白（ LDL）、极低密度脂蛋白
（ VLDL） 水平持续升高与动脉粥样硬化
的发病率呈正相关。相反,高密度脂蛋
白（ HDL） 可通过胆固醇逆向转运机制清
除动脉壁的胆固醇，将其转运至肝代谢
并排出体外。此外,HDL有抗氧化作用，
防止 LDL氧化，并可通过竞争性抑制阻抑
LDL与内皮细胞的受体结合而减少其摄取，
因此,HDL有抗动脉粥样硬化作用。
? 2．高血压, 据统计，高血压患者与同年
龄组、同性别的人相比较，其动脉粥样
硬化发病较早，病变较重。高血压时血
流对血管壁的剪应力（ shear stress，
即血流冲击力）较高，同时，高血压可
引起内皮损伤和（或）功能障碍，从而
造成血管张力增高、脂蛋白渗入内膜、
单核细胞粘附并迁入内膜、血小板粘附
及中膜平滑肌细胞（ SMC）迁入内膜等一
系列变化，促进动脉粥样硬化发生。
? 3．吸烟 大量吸烟可使血液中 LDL易于氧
化，并导致血内一氧化碳浓度升高，从
而造成血管内皮缺氧性损伤。
? 4．性别 女性的血浆 HDL水平高于男性，
而 LDL水平却较男性为低。女性在绝经期
前动脉粥样硬化的发病率低于同龄组男
性，但在绝经期后这种性别差异即告消
失，这是由于雌激素能影响脂类代谢，
降低血浆胆固醇水平的缘故。
? 5．糖尿病及高胰岛素血症
? 6,遗传因素, 已知，至少有 20种 遗传
性脂蛋白疾病，除 FH外，如家族性高乳
糜微粒血症（ familial
hyperchylomicronemia）（血浆乳糜微
粒增高）、家族性脂蛋白脂酶缺乏
（ familial lipoprotein lipase
deficiency）（血浆乳糜微粒增高）、
家族性高甘油三酯血症（ familial
hypertriglyceridemia）（血浆 VLDL、
乳糜微粒增高,HDL降低）及家族性联合
高脂血症等。
二、动脉粥样硬化发生机制学说
? 动脉粥样硬化的发病机制至今尚未
完全明了，主要学说 是,
? 脂源性学说 此说基于高脂血症与本病的
因果关系。实险研究也证明，给动物喂
饲富含胆固醇和脂肪的饮食可引起与人
类动脉粥样硬化相似的血管病变。高脂
血症可引起内皮细胞损伤和灶状脱落，
导致血管壁通透性升高，血浆脂蛋白得
以进入内膜，其后引起巨噬细胞的清除
反应和血管壁 SMC增生，并形成斑块。
三、病理变化
? 据病理普查结果表明，动脉粥样硬化病
变的发生与年龄的关系十分密切。动脉
杈、分支开口及血管弯曲的凸面为病变
的好发部位。好发于弹力型及弹力肌型
动脉，以腹主动脉下段、冠状动脉、肾
动脉、胸主动脉、颈内动脉、脑底动脉
环较为常见。病变通常分为以下三期：
? 1．脂纹与脂斑 脂纹（ fatty streak）
是动脉粥样硬化的早期病变。据尸
检普查,9岁以下儿童的主动脉脂纹
检出率为 11.5％,10～ 19岁为 48.96
％。
? 肉眼观,主动脉的脂纹常见于其后壁
及分支开口处，为帽针头大小斑点
及宽约 1～ 2mm、长短不一的黄色
条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表
面 。
? 在动脉分杈、分支开口处以及变曲动脉的
凸面的血流剪应力减低，并可出现 涡流,
这使单核细胞易离开轴流与内皮接触。单
核细胞迁入内皮下间隙受多种因素影响。
其中最重要的是 SMC分泌的单核细胞趋
化蛋白 1（ monocyte chemotactic protein 1，
MCP-1），对单核细胞有很强的趋化活
性。此外，动脉壁细胞产生的生长因子
（如 PDGF）及 OX-LDL等对单核细胞亦
有趋化活性。迁入内皮下间隙的单核细胞
被激活并分化成巨噬细胞。
? 巨噬细胞摄取的脂质愈来愈多，直至形成
泡沫细胞 (FC)内皮细胞 (EC)内皮下间隙
（ SES）内弹性膜（ IEL）
? 大量泡沫细胞聚集即形成脂纹,内皮隆起
及变形。
? 大量巨噬细胞源性泡沫细胞聚集，中膜 SMC穿
过内弹性膜（ IEL）窗孔迁入内膜，增生并摄
取脂质，内膜隆起及变形,
? 病变的进展：已知 OX-LDL具有细胞毒性，当
大量 OX-LDL被巨噬细胞摄取，超过了其清除
能力时可 引起泡沫细胞的坏死,导致细胞外
脂质核心形成。加之,SMC大量增生,穿插
于巨噬细胞源性泡沫细胞之间,产生胶原、
弹性纤维及蛋白多糖，使病变演变为纤维斑
块
脂纹的进展
泡沫细胞坏死及细胞外脂质核心形成,SMC继续增生，
产生胶原、弹性纤维及蛋白多糖，使病变演变为纤
维斑块
? 2,纤维斑块
? 肉眼观, 纤维斑块（ fibrous plaque）
为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着
斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样
变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为
瓷白色。
? 镜检下, 斑块表面为一层纤维帽,由 大
量 SMC及大量细胞外基质（包括胶原、弹
性纤维、蛋白聚糖及细胞外脂质）组成。
纤维帽之下有不等量的增生的 SMC、巨噬
细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质
及基质 。
? 发展,由于 OX-LDL的细胞毒性作用，以
及很可能内皮细胞及 SMC产生的氧自由
基的作用，可引起斑块内细胞损伤及坏
死。比较脆弱的巨噬细胞源性 泡沫细胞
坏死后，其胞浆内的脂质被释放出来，
成为富含胆固醇酯的脂质池 。 泡沫细胞
坏死崩解，释放出许多溶酶体酶，促进
其它细胞坏死崩解 。随着这些病理过程
的发展，纤维斑块逐渐演变为粥样斑块。
红染坏死物及呈菱形空隙的胆固醇
萎缩的中膜
3．粥样斑块 （ atheromatous
plaque）
? 肉眼观,粥样斑块亦称粥瘤。为明显
隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，
表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量
黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解
物质混合而成）（见下图 5-6）。
（ 5-6） 主动脉粥样硬化
（主动脉内膜面见 粥样斑块 ）
? 镜检下,纤维帽趋于老化，胶原纤维陷于
玻璃样变,SMC被分散埋藏在细胞外基质之
中。深部为大量无定形坏死物质，其内富含
细胞外脂质，并见胆固醇结晶（石蜡切片上
为针状空隙）、钙化等（图 5-7）。底部和边
缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细
胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜 SMC呈
不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛
细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细
胞、浆细胞浸润。
（ 5-7）
? 4．复合病变
? (1) 斑块内出血：在粥样斑块的边缘
常见到许多薄壁的新生血管。在血
流剪应力作用下，这些薄壁血管常
易破裂出血，可形成血肿，使斑块
更加隆起，其后血肿被机化。
斑
块
内
出
血
? （ 2）斑块破裂：为最危险的并发症，斑
块破裂常形成溃疡（粥瘤性溃疡）及并
发血栓形成；坏死性粥样物质可排入血
流而造成胆固醇栓塞。斑块破裂常见于
腹主动脉下端、髂动脉和股动脉。富含
软的细胞外脂质的斑块，特别是脂质池
偏位时，容易破裂。斑块外周部分纤维
帽最薄，含胶原、氨基葡聚糖及 SMC较
少，细胞外脂质较多，抗张强度较差，
该处巨噬细胞源性泡沫细胞浸润也最多。
因此，破裂往往发生在纤维帽的外周。
? （ 3）血栓形成：表浅的或由于斑块破
裂造成较深的内膜损伤，均可使胶原暴
露，通过 von Willebrand因子的介导，
引起血小板的聚集而形成血栓，可引起
器官动脉阻塞而导致梗死（如脑梗死、
心肌梗死）。冠状动脉血栓的机化及再
通可在一定程度上恢复该支动脉的血流，
有助于保持梗死灶周围心肌的存活。
? （ 4）钙化：多见于老年患者，钙盐可沉
积于坏死灶及纤维帽内，动脉壁因而变
硬、变脆。钙化灶可进而发生骨化。
? （ 5）动脉瘤形成：严重的粥样斑块底部
的中膜 SMC可发生不同程度的萎缩，以
致逐渐不能承受血管内压力（张力）的
作用而扩张，形成动脉瘤（ aneurysm）。
另外，血流可从粥瘤性溃疡处侵入主动
脉中膜，或中膜内血管破裂出血，均可
造成中膜撕裂，形成夹层动脉瘤
（ aneurysma dissecans）。
四、重要器官的动脉粥样硬化
? （一）主动脉粥样硬化
? 病变多发生于主动脉后壁和其分支开口
处。腹主动脉病变最严重，其次是降主动
脉和主动脉弓，再次是升主动脉。病变严
重者，斑块破裂，形成粥瘤性溃疡，其表
面可有附壁血栓形成。有的病例因中膜 SMC
萎缩，弹力板断裂，局部管壁变薄弱，在
血压的作用下管壁向外膨出而形成主动脉
瘤。这种动脉瘤主要见于腹主动脉。偶见
动脉瘤破裂，发生致命性大出血。
? （二）冠状动脉粥样硬化
? 详见本章第五节。
? （三） 脑动脉粥样硬化
? 脑动脉粥样硬化发生较迟，一般在
40岁以后才出现斑块。 病变以 Willis
环和大脑中动脉最显著 （图 5-8）。
据近年来报道，颈内动脉起始部及
颅内部的粥样硬化病变相当常见，
可有不同程度的管腔狭窄、斑块内
出血、溃疡及附壁血栓形成。
脑底动脉 Willis环及其分支粥样
硬化
（ 5-8）
? 1,本病时由于脑动脉管腔狭窄，
脑组织因长期供血不足而发生萎缩
（ 5-9） 。大脑皮质变薄，脑回变
窄，脑沟变宽、加深，重量减轻。
严重者常有智力减退，甚至痴呆 。
（ 5-9）
? 2,严重的脑动脉粥样硬化使管腔高度狭窄，
常继发血栓形成而导致管腔阻塞，脑组织
缺血而发生梗死 （ 脑软化 ） 。脑软化多见
于颞叶、内囊、尾状核、豆状核和丘脑等
部位。镜检下，脑软化灶早期，组织变疏
松，神经细胞变性、坏死，数量减少，周
围有少量炎性细胞浸润。由小胶质细胞转
变来的巨噬细胞摄取坏死组织崩解产生的
脂质，使胞体增大，胞浆呈泡沫状。小软
化灶可被吸收，由胶质细胞增生修复。较
大的软化灶周围由增生的胶质纤维和胶原
纤维围绕，坏死组织液化吸收形成囊腔。
? （四） 肾动脉粥样硬化
? 据统计,80％肾动脉粥样硬化性狭窄见
于肾动脉开口处或主干近侧端，多为偏
心的纤维斑块。严重者可导致 肾动脉高
度狭窄,甚或因并发血栓形成而完全阻
塞。前者引起 肾血管性高血压,后者引
起受累动脉供血区域的梗死，梗死灶机
化后形成较大块的凹陷瘢痕。多个瘢痕
使肾缩小，称为 动脉粥样硬化性固缩肾 。
? （五） 四肢动脉粥样硬化
? 下肢动脉粥样硬化较上肢为常见，且较
严重。四肢动脉吻合支较丰富，较小的动
脉管腔逐渐狭窄以至闭塞时，一般不发生
严重后果。当较大动脉管腔明显狭窄时，
可因肢体缺血在行走时出现跛行症状。当
动脉管腔严重狭窄，继发血栓形成而侧支
循环又不能代偿时，可发生供血局部的缺
血性坏死（梗死），甚至发展为坏疽。见
下图 (5-10)：
5-10
第二节 冠状动脉性心脏病
? 冠状动脉性心脏病（ coronary heart
disease），简称冠心病，是指因狭窄性
冠状动脉疾病而引起的心肌缺氧（供血
不足）所造成的缺血性心脏病。冠心病
绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起。引
起冠心病的原因：
? 1,冠状动脉粥样硬化 为最常见
的狭窄性冠状动脉疾病。
? 好发部位,据我国 6352例尸检统计，
病变的总检出率、狭窄检出率和平均
级别均以 左前降支最高, 其余依次为
右主干、左主干或左旋支,后降支 。
性别差异,20～ 50岁病变检出率，男
性显著高于女性； 60岁以后男女无明
显差异。
? 病变特点, 粥样硬化斑块的分布多在
近侧段，且在 分支口处较重 ；早期，斑
块分散，呈节段性分布，随着疾病的进
展，相邻的斑块可互相融合。在横切面
上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的
狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完
全阻塞（图 5-11）。根据斑块引起管腔
狭窄的程度可将其分为 4级,Ⅰ 级，管腔
狭窄在 25％以下； Ⅱ 级，狭窄在 26％～
50％； Ⅲ 级，狭窄 51％～ 75％； Ⅳ 级，
管腔狭窄在 76％以上。
（ 5-11）
? 冠状动脉粥样斑块并发血栓形成
冠状动脉中的血栓
? 2．冠状动脉痉挛,部分病人冠状动脉并
未发生严重阻塞，却引起病人心脏猝死。
通过心血管造影技术的开展，已证实冠
状动脉痉挛可引起心绞痛及心肌梗死。
但多数病人冠状动脉痉挛发生于已有 AS
的基础之上。
? 3．炎症性冠状动脉狭窄 冠状动脉的炎
症可引起冠状动脉狭窄，甚至完全闭塞
而造成缺血性心脏病，例如结节性多动
脉炎、巨细胞性动脉炎、高安动脉炎、
Wegener肉芽肿病等均可累及冠状动脉。
一、心绞痛 （ angina pectoris）
? 心绞痛,是冠状动脉供血相对不足所
引起的急性短暂性 心肌 缺血缺氧的临
床表现。主要表现为心前区胸骨后紧
缩压迫感，可放射到左肩、左臂及下
颌。
? 心绞痛既可因 心肌耗氧量暂时增加
超出了已狭窄的冠状动脉供氧能力 而发
生（劳力型心绞痛）（例如可以体力活
动、情绪激动、寒冷、暴饮暴食等的影
响下发作） ；也 可因冠状动脉痉挛导致
心肌供氧不足而引起（自发型心绞痛）。
心绞痛的发生是由于心肌缺氧而造成代
谢产物的堆积，这些物质刺激心脏局部
的交感神经末梢,由传入神经送至大脑
后 产生不适感,其性质往往不是疼痛而
是 憋闷或紧缩感 。所以，心绞痛是心肌
缺血所引起的反射性症状。
? 1、稳定型心绞痛 （轻型）：平时不发生，
仅在体力负荷加大时出现。
? 2、不 稳定型心绞痛：无明显诱因。是一
种进行性加重的心绞痛。可在休息和体
力负荷加大时发生，以进行性加重、发
作频率和发作时间不断增加为特征。常
常是心梗的前兆。此类患者冠状动脉常
有严重阻塞，镜下常见弥漫性心肌坏死
及纤维化，常有左室扩张及心衰。
? 3、变异型心绞痛：多无明显诱因在
休息时发生，少数在运动时发生。
发作时心电图见 ST段抬高。此型患
者可见冠状动脉痉挛以及冠状动脉
狭窄。这种痉挛多发生在有明显狭
窄的冠状动脉，有时也可见于冠状
动脉无明显病变者。
二, 心肌梗死
? 心肌梗死（ myocardial infarction）是
指由于绝对性冠状动脉功能不全
（ coronary insufficiency），伴有冠
状动脉供血区的 持续性缺血而导致的较
大范围的心肌坏死 。绝大多数（ 95％）
的心肌梗死局限于左心室一定范围，并
大多累及心壁各层（透壁性梗死），少
数病例仅累及心肌的心内膜下层（心内
膜下梗死） 见图（ 5-12） 。
（ 5-12）
梗死区
梗死区
? （一）,病因和发病机制
? 1．冠状动脉血栓形成 由于在许多尸检
例中发现供养梗死区的冠状动脉支有狭
窄性动脉粥样硬化并发闭塞性血栓形成，
因此，许多学者认为，冠状动脉血栓形
成是心肌梗死的原因。然而，心肌梗死
例中冠状动脉血栓的发生率各家报道相
差悬殊，因此，关于冠状动脉血栓形成
与心肌梗死的关系问题至今仍有争论。
? 2．冠状动脉痉挛 由于心血管造影技术
的进展，使冠状动脉痉挛问题获得突破。
现已证实，变异型心绞痛是由冠状动脉
痉挛所引起。
? 3、斑块内出血：体积增大阻塞管腔。
? 4、心脏负荷过重。
? 5、出血和休克：循环血量锐减使原有冠
状动脉狭窄的部位严重缺血。
（二）,好发部位和范围 （图 5-13）
? 此型心肌梗死的部位与闭塞的冠状动
脉供血区域一致。由于左冠状动脉比右冠
状动脉病变更为常见，所以心肌梗死多发
生在左心室。其中 左心室前壁、心尖部及
室间隔前 2/3，约占全部心肌梗死的 50％,
该区正是 左冠状动脉前降支供血区 ；约 25
％ 的心肌梗死发生在 左心室后壁、室间隔
后 1/3及右心室，此乃右冠状动脉供血区；
此外见于左心室侧壁，相当于左冠状动脉
回旋支供血区域。
? 分薄层梗死（心内膜下小于 1/2）、厚层梗
死（大于 1/2不到全层）、全层梗死。
（ 5-13）
? （三）,病变
? 肉眼观, 心肌梗死灶形状不规则。一般
于梗死 6小时后肉眼才能辨认，梗死灶呈
苍白色,8～ 9小时后呈黄色或土黄色，
干燥，较硬，失去正常光泽。第 4天在梗
死灶周边出现明显充血、出血带。 2～ 3
周后由于肉芽组织增生而呈红色。 5周后
梗死灶逐渐被瘢痕组织取代，呈灰白色
（陈旧性梗死灶）。
? 镜下, 心肌梗死最常表现为 凝固性坏死,
心肌细胞胞浆嗜伊红性增高，继而核消
失。肌原纤维结构可保持较长时间，最
终融合成均质红染物。梗死灶边缘可见
充血带及中性粒细胞浸润，在该处，可
见到心肌细胞肿胀，胞浆内出现颗粒状
物及不规则横带。另一部分心肌细胞则
出现空泡变性，继而肌原纤维及细胞核
溶解消失，残留心肌细胞肉膜，仿佛一
个空的扩张的肉膜管子。见下图（图 5-
14）,
心肌梗死
（ 5-14）
（四）,心肌梗死的生化变化
? 近来有报道，心肌缺血早期可引起 心肌
肌红蛋白缺失 。心肌受损时，肌红蛋白迅
速从肌细胞释出，进入血液，并从尿中排
出，因此急性心肌梗死时能很快从血和尿
中测出肌红蛋白值升高。 心肌坏死时，一
些酶，如谷氨酸－草酰乙酸转氨酶
（ GOT）、谷氨酸－丙酮酸转氨 酶（ GPT）、
肌酸磷酸激酶 （ CPK）及乳酸脱氢酶
（ LDH），可释放入血，使这 些酶在血中
的浓度升高。其中尤以 CPK对心肌梗死的
临床诊断颇有帮助 。
（五）,合并症及后果
? 1．心脏破裂 较少见，约占心肌梗死所
致死亡例的 3％～ 13％。常发生在心肌梗
死后 1～ 2周内，主要由于梗死灶周围中
性粒细胞和单核细胞释出的蛋白水解酶
以及坏死的心肌自身溶酶体酶使坏死的
心肌溶解所致。好发部位为：①左心室
前壁下 1/3处，心脏破裂后血液流入心包，
引起心包填塞而致急死。②室间隔破裂，
左心室血流入右心室，引起右心功能不
全。③左心室乳头肌断裂，引起急性二
尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。
? 2．室壁瘤（ ventricular aneurysm）
大约 10％～ 38％的心肌梗死病例合并室
壁瘤，可发生于心肌梗死急性期，但更
常发生在愈合期。由于梗死区坏死组织
或瘢痕组织在室内血液压力作用下，局
部组织向外膨出而成。多发生于左心室
前壁近心尖处，可引起心功能不全或继
发附壁血栓。
? 3．心外膜炎 心肌梗死波及心外膜时，
可出现无菌性纤维素性心外膜炎。
? 4．附壁血栓形成（ mural thombosis）
多见于左心室。由于梗死区心内膜粗糙，
室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流
等原因，为血栓形成提供了条件。血栓
可发生机化，或脱落引起大循环动脉栓
塞。
? 5．心功能不全 梗死的心肌收缩力显著
减弱以至丧失，可引起左心、右心或全
心充血性心力衰竭，是患者死亡最常见
的原因之一。
? 6.心源性休克：心梗达 40%以上时，心
收缩力极度下降，循环血量锐减，造成
休克。
? 7、心律失常：早搏、纤颤等等。
? 三、心肌硬化
? 广泛的心肌纤维化称为心肌硬化。
? 由于冠状动脉狭窄，造成心肌长期慢性
缺血，心肌萎缩，间质纤维组织增生，
导致心肌硬化。
第 五 节 高血压
? 高血压 （ hypertension）为人类
最常见的疾病之一，据流行病学调
查，估计我国现有高血压患者约
5000万人，每年新发病例约 120万人。
广义而言，体循环长期持续的不正
常的血压升高称为高血压。
? 正常人的血压在不同的生理状况下有一定的
波动幅度。收缩压和舒张压均随年龄的增长
而升高，但是，舒张压升高不明显。因此，
舒张压升高是判断高血压的重要依据。据世
界卫生组织（ WHO）建议，高血压的诊断标
准如下：
? 成年人高血压,收缩压 在 18.6kPa
（ 140mmHg）或以 上或、和 舒张压在
12kPa（ 90mmHg）或以 上 。
? 高血压可分为特发性高血压（ essential
hypertension）和继发性高血压
（ secondary hypertension）。前者又称原
发性高血压（ primary hypertension），后
者又称为症状性高血压（ symptomatic
hypertension）。前者原因尚未完全明了，
后者由某些疾病引起，如慢性肾小球肾炎、
肾动脉狭窄、肾上腺和垂体的肿瘤等。本节
仅叙述原发性高血压。
? 原发性高血压比较常见，多发生于中年
（ 35～ 40岁）以后，男性与女性的患病率无
明显差别。
一,病因和发病机制
? 原发性高血压的病因和发病机制尚未完
全明了，目前，各种学说中以 Page的镶
嵌学说（ mosaic theory）比较全面，认
为高血压并非由单一因素引起，而是由
彼此之间相互影响的多种因素造成。
? 1．遗传因素 约 75％的原发性高血压患
者具有遗传素质（ genetic
predisposition），同一家族中高血压
患者常集中出现 。
? 2．膳食电解质 一般而言，日均摄盐量
高的人群，其血压升高百分率或平均血
压高于摄盐量低者。 WHO在预防高血压措
施中建议每人每日摄盐量应控制在 5g以
下。钾能促进排钠，吃大量蔬菜可增加
钾摄入量，有可能保护动脉不受钠的不
良作用影响。钙可减轻钠的升压作用，
我国膳食普遍低钙，可能加重钠 /钾对血
压的作用。增加膳食钙摄量的干预研究
表明，钙的增加使有些患者血压降低。
? 3．社会心理应激 据调查表明，社会心
理应激与高血压发病有密切关系。
? 4．肾因素 肾髓质间质细胞分泌抗高血
压脂质如前列腺素、抗高血压中性肾髓
质脂等分泌失调，排钠功能障碍均可能
与高血压发病有关。
? 5．神经内分泌因素 一般认为，细动脉
的交感神经纤维兴奋性增强是本病发病
的重要神经因素。
（一） 良性高血压
? 良 性 高血压（ benign hypertension）
又称缓进型高血压。 病程长，症状显隐
不定，不易坚持治疗,其血压呈持续性
升高。 可 出现心血管并发症，如冠状动
脉粥样硬化，促进疾病的进展。晚期可
因心力衰竭、心肌梗死或脑出血致死。
因肾功能衰竭致死者少见。
分期：
? 一、机能障碍期, 早期多无症状，往
往是偶然发现。开始表现为全身细动脉
和小动脉痉挛，呈间断性，血压亦处于
波动状态 。此时细小动脉、心脏及全身
内脏无器质性损伤。
? 二、血管病变期,全身 细、小动脉 发
生器质性病变。
? 1、细动脉：是指中膜仅有 1～ 2层 SMC
的细动脉（ arteriole）及直径约 1mm 及
以下的最小动脉。
? 常累及腹腔器官、视网膜及肾上腺
包膜的细动脉，最严重的是肾脏入球动
脉。由于细动脉反复痉挛，血管内压持
续升高，内皮细胞间间隙扩大，血浆蛋
白（含免疫球蛋白及纤维蛋白原）渗入
内皮下间隙。局部区域中膜 SMC可发生
坏死，溶酶体酶释出，并可引起局部性
蛋白溶解，以致该处管壁通透性升高。
血浆蛋白的渗入连同由未坏死 SMC产生
的修复性胶原纤维及蛋白多糖使细动脉
壁细胞愈来愈减少而陷于玻璃样变，形
成细动脉硬化。
? （ 2）小动脉：主要累及冠状动脉、脑
动脉及肾动脉（弓形及小叶间动脉常被
累及）。表现为中膜 SMC肥大和增生，
中膜内胶原、弹性纤维及蛋白多糖增加，
使中膜增厚。内膜亦有血浆蛋白渗入，
SMC增生，产生胶原和弹性纤维，内
弹力膜分裂，管腔可有某种程度狭窄。
三、内脏病变期
?,
1．心脏的病变 主要为左心室肥大，这是
对持续性血压升高，心肌工作负荷增加的
一种适应性反应。在心脏处于代偿期时，
肥大的心脏心腔不扩张，甚至略微缩小，
称为 向心性肥大（ concentric
hypertrophy）。心脏重量增加，一般达
400g以上，甚至可增重 1倍。肉眼观，左心
室壁增厚，可达 1.5～ 2cm；左心室乳头肌
和肉柱明显增粗（图 8-11）。
高
血
压
性
心
脏
病
镜检下,肥大的心肌细胞变粗，变长，
并有较多分支。细胞核较长、较大（可
形成多倍体）。由于不断增大的心肌细
胞与毛细血管供养之间的不相适应，加
上高血压性血管病，以及并发动脉粥样
硬化所致的血供不足，便导致心肌收缩
力降低，逐渐出现心腔扩张，称为离心
性肥大（ eccentric hypertrophy）。
严重者可发生心衰。
（ 5-14）
? 3．肾的病变 表现为原发性颗粒性固缩
肾，为双侧对称性、弥漫性病变。
? 肉眼观,肾体积缩小，质地变硬，重量
减轻，一侧肾重量一般小于 100g（正常
成年人一侧肾重约为 150g）。表面布满
无数均匀的红色细颗粒。切面，肾皮质
变薄，一般在 2mm左右（正常厚 3～
5mm）。髓质变化不明显，但肾盂和肾
周围脂肪组织明显增生 。 图（ 5-16）
（ 5-16）
颗
粒
性
固
缩
肾
? 镜检下,肾细动脉硬化明显，小叶间动
脉及弓形动脉内膜增厚。依病程而有多
少不等的入球动脉及肾小球发生玻璃样
变（图 5-17）。附近的肾小管由于缺血
而萎缩、消失，间质结缔组织增生及淋
巴细胞浸润。该处由于肾实质萎缩和结
缔组织收缩而形成凹陷的固缩病灶，周
围 健存的肾小球发生代偿性肥大,所属
肾小管亦呈代偿性扩张，使局部肾组织
向表面隆起，形成肉眼所见的无数红色
细颗粒（由于该处血供良好而呈红色）。
高血压性颗粒状固缩肾 （图 5-17）
高血压病之肾, 肾小球入球小动脉管壁玻璃
样变性，肾小球纤维化，玻璃样变。
? 临床上，可多年不出现肾功能障碍。晚期由
于病变的肾单位越来越多，肾血流量逐渐减
少，肾小球滤过率逐渐降低。患者可发生水
肿、出现蛋白尿及管型。严重者可出现尿毒
症的临床表现。
? 4．脑的病变 高血压时，由于脑内细动脉的
痉挛和病变，患者可出现不同程度的高血压
脑病（ hypertensive encephalopathy）症
状，如头痛、头晕、眼花等，甚至出现高血
压危象。患者有明显的中枢神经症状，如意
识模糊、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍
及癫痫发作等。
? （ 1）脑动脉病变：严重的病例细动脉和
小动脉管壁可发生纤维素样坏死，可并
发血栓形成及微动脉瘤
（ microaneurysm）。后者好发于壳核、
丘脑、脑桥、小脑和大脑，这些部位也
是高血压性脑出血及脑梗死发生率最高
之处。
? （ 2）脑软化：由于细动脉、小动脉病变
造成其所供养区域脑组织缺血的结果，
脑组织内可出现多数小软化灶，即微梗
死灶（ microinfarct）。镜检下，梗死灶
内脑组织坏死液化，形成染色较浅、质
地疏松的筛网状病灶。灶内可见坏死的
细胞碎屑，周围有胶质细胞增生及少量
炎性细胞浸润。最后，坏死组织被吸收，
由胶质瘢痕修复。由于软化灶较小，一
般不引起严重后果。
高血压病之脑出血
大脑左侧内囊出血并破入侧脑室
大
脑
出
血
? 5．视网膜的病变 视网膜中央动脉
亦常发生硬化。眼底镜检查可见这
些血管迂曲，颜色苍白，反光增强，
呈银丝样改变。动、静脉交叉处静
脉呈受压现象。严重者视乳头发生
水肿，视网膜渗出和出血，患者视
物模糊。
（二）恶性高血压
恶性高血压 （ malignant hypertension）
又称为急进型高血压，可由良性高血压
恶化而来，或起病即为急进性。病理变
化主要见于肾和脑。
? 临床上，有严重的高血压，血压值超过
30.66/17.3kPa（ 230/130mmHg）。可发
生高血压脑病。常有持续蛋白尿、血尿
及管型尿。患者多于一年内因尿毒症、
脑出血或心力衰竭致死。
? 镜检下，可见细动脉坏死
（ arteriolonecrosis）（纤维素样坏
死），坏死累及内膜和中膜，并有血浆
成分内渗（ insudation），使管壁极度
增厚。 HE染色切片上，受累血管壁呈嗜
伊红性和折光性。有时可见到坏死性细
动脉炎，在坏死的血管壁及周围有单核
细胞及中性粒细胞浸润，但这种动脉炎
不累及弓形动脉及叶间动脉。入球动脉
坏死常波及肾小球，使肾小球毛细血管
丛发生节段性坏死。细动脉坏死常并发
血栓形成，可引起出血及微梗死。
? 小动脉的变化颇具特征性，表现为,
增生性动脉内膜（ proliferative
endarteritis），内膜显著增厚，
其内有多数 SMC增生，并呈向心性
排列，形成层状葱皮样病变。 SMC
产生大量胶原及蛋白多糖，管腔陷
于高度狭窄。
? 结束
病 (diseases of
cardiovascular system)
黔南医专病理学教研室
? 【 目的要求 】
? 1、掌握动脉粥样硬化的基本病变，
主要脏器的动脉粥样硬化病变，熟悉
其病因及发病机制。
? 2、掌握冠心病的概念、类型，熟悉
心绞痛的概念、原因和机理，掌握心
肌梗死的概念、病变特点及结局。
? 3、掌握高血压病的各期病变特点及
心、肾、脑、视网膜的病变及临床病
理联系，了解高血压病的病因及发病
机制。
? 4、掌握风湿病的基本病变及风湿性全心
炎的病变特点，熟悉风湿性关节炎、皮
肤病变、风湿性动脉炎、脑部等病变特
点。熟悉风湿病的病因和发病机制。
? 5、熟悉亚急性细菌性心内膜炎的病变特
点及临床病理联系。
? 6、掌握心瓣膜病的概念，掌握二尖瓣主
动脉瓣、狭窄和关闭不全的血流动力学
改变，可能发生的形态学改变、临床表
现。
? 【 讲授重点 】
? 1、动脉粥样硬化基本病变。
? 2、冠心病。
? 3、良性高血压的病变及临床病理联系。
? 4、风湿病的基本病变、风心病。
? 【 讲授难点 】
? 1、动脉粥样硬化的发病机制。
? 2、风湿病的病因、发病机理。
? 【 教学法 】
? 1、密切联系总论：心血管系统是各论中
的第一章，讲授中，紧密联系总论部分，
启发同学们将总论的知识用于各论。
? 2、密切联系临床，启发学生用学过的病
变来解释病人出现的症状、体征及实验
室检查结果。
? 3、采用提问式、启发式教学。
? 4、列举实例，既能提高同学们的学习兴
趣，又能培养同学们解决实际问题的能
力。
第 一 节 风湿病
? 本病可发生于任何年龄，但多始发于
5～ 14岁儿童，发病高峰为 6～ 9岁。常
反复发作，急性期过后，可造成轻重
不等的心瓣膜器质性病变。风湿病多
发生于寒冷地区，热带地区少见。在
我国，以东北和华北发病较多，是一
种常见病。
? 风湿病 （ rheumatism）是一种与 A组
β 溶血性链球菌感染有关的的变态
反应性疾病。病变主要累及全身结
缔组织，呈急性或慢性结缔组织炎
症，胶原纤维发生纤维素样变性。
本病为结缔组织病（ connective
tissue disease）即胶原病的一种。
心脏、关节和血管最常被累及，以
心脏病变最为严重。
一、病因和发病机制
? 风湿病的病因和发病机制尚未
完全明了，但其发生与 A组 β溶
血性链球菌的感染有关,
? 近来研究证明,A组 β溶血性链球菌
胞壁的成分中,M-蛋白和 C-多糖具
有特异的抗原性。在链球菌感染时，
初次接触抗原后约 7～ 10天，即有抗
体形成。在急性风湿性关节炎时，
在咽峡炎初次发作后 10～ 15天，患
者血清抗链球菌抗体滴度明显升高。
至今，临床上仍以检测抗链球菌溶
血素 O作为诊断指标（滴度 1,500
单位以上为阳性）。
二、基本病变
? 风湿热时，病变可累及全身结缔组
织，特别是心脏各层均可被累及；
小动脉亦往往被侵犯。病变发展过
程大致可分为三期：
? 1．变质渗出期
? 2．增生期
? 3．瘢痕期
1．变质渗出期
? 开始是结缔组织纤维发生粘液样变性，
可见胶原纤维肿胀，结缔组织基质内蛋
白多糖（主要为氨基葡聚糖）增多。 HE
染色呈嗜碱性，甲苯胺蓝染色呈异染性，
即呈红色。继而肿胀的胶原纤维断裂、
崩解成无结构的颗粒状物，称为纤维 蛋
白 样变性（纤维 蛋白 样坏死）。此外，
病灶中还有少量浆液和炎症细胞（淋巴
细胞、个别中性粒细胞和单核细胞）浸
润。此期持续约 1个月。
2．增生期
? 亦称为肉芽肿期，其特点是形成具有疾
病特征性的风湿性肉芽肿，即 Aschoff
小体（ Aschoff body），对本病具有诊
断意义。
? Aschoff 小体体积颇小，一般显微镜下
才能看见（图 5-1），多发生于心肌间
质、心内膜下和皮下结缔组织；心外膜、
关节和血管等处少见。在心肌间质内者
多位于小血管旁，略带圆形或梭形，其
中心部 为纤维素样坏死灶，
? 周围 有各种细胞成分：① 风湿细胞
（ Anitschkow）,胞浆丰富，嗜碱性，
核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中
于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵
切面上，染色质状如毛虫。② Aschoff巨
细胞（ Aschoff giant cell）：含有 1～
4个泡状的核，与 Anitschkow细胞相似，
胞浆嗜碱性。以上两种细胞的来源尚有
争论，但现代标记技术证明其为巨噬细
胞源性。③小体内还有少量淋巴细胞
（主要为 T细胞）和个别中性粒细胞。此
期经过约 2～ 3个月。
图 5-1Aschoff小体
?由 Anitschkow
细胞、
Aschoff巨细
胞和淋巴细胞
等组成中心部
常有纤维素样
坏死物
3．瘢痕期（愈合期）
? 细胞成分减少，出现纤维母细胞，
产生胶原纤维，并变为纤维细胞。
整个小体变为梭形小瘢痕。此期经
过约 2～ 3个月。
? 本病病变的自然经过为 4～ 6个月，
但常反复发作，因此，新旧病变常
同时并存。
? 发生在浆膜的风湿病变主要为浆液
性和（或）纤维素性炎症。
三、各器官的病变
? （一）风湿性心脏病
? 风湿病时病变常累及心脏各层，
故称为风湿性全心炎
（ rheumatic pancarditis）。
1．风湿性心内膜炎
? 风湿性心内膜炎（ rheumatic
endocarditis）常侵犯心瓣膜，
其中二尖瓣最常被累及，其次
为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。
三尖瓣和肺动脉瓣一般不被累
及。腱索和左心房壁内膜有时
也可被侵犯。
? 病变早期表现为浆液性心内膜炎，瓣膜肿
胀、透亮。镜下，瓣膜因浆液性渗出物而
变得疏松，伴有巨噬细胞的游入，胶原纤
维发生纤维素样坏死。其后，坏死灶周围
出现 风湿细胞（ Anitschkow） 细胞，严重
病例可有 Aschoff小体形成。几周后，在
瓣膜闭锁缘上有单行排列, 排列 整齐、针
尖大小（ 直径为 1～ 2mm） 的疣状赘生物 。
? 此种心内膜炎又称为疣状心内膜炎 。
（ verrucous endocarditis）。
? 这些疣赘物呈灰白色半透明，附着
牢固，一般 不易脱落 。镜下，疣赘
物为由血小板和纤维素构成的白色
血栓。疣赘物主要发生于二尖瓣的
心房面和主动脉瓣心室面。有时，
左心房壁亦有血栓形成。
疣状赘
生物
? 病变后期，心内膜下病灶发生纤维化，
疣赘物亦发生机化。由于风湿病常反复
发作，瘢痕形成越来越多。心壁内膜可
增厚、粗糙和皱缩，尤以左心房后壁更
为显著 。
? 心瓣膜由于病变反复发作和机化，大量
结缔组织增生，致使瓣膜增厚、卷曲、
缩短以及钙化，瓣叶之间可发生粘连和
纤维性愈着，腱索增粗和缩短，终致形
成慢性心瓣膜病。
风湿性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎 急性感染性心内膜炎
病
因
与 A组 β溶血性链球菌 的感染
有关
毒力较弱的细菌 引起。最常
见的是 草绿色链球菌
毒力较强的化脓菌引起。
大多为 金黄色葡萄球菌
好
发
`
瓣
膜
二尖瓣最常被累及，其次为
二尖瓣和主动脉瓣同时受累
已有病变的瓣膜 最常侵犯二
尖瓣和主动脉瓣，
发生在本来正常的心内膜
上,多单独侵犯主动脉瓣，
或侵犯二尖瓣。
病
变
特
征
在瓣膜闭锁缘上有单行排列,
排列 整齐、针尖大小（ 直径
为 1～ 2mm） 的疣状赘生物
原有病变的瓣膜上形成较大
赘生物。常发生溃疡，其表
面可见大小不一，单个或多
个息肉状或菜花样疣赘物。
赘生物为污秽灰黄色，干燥
而质脆。
瓣膜闭锁缘上可见污秽黄
色脓性渗出物覆盖，瓣膜
可被破坏，坏死组织脱落
后形成溃疡，其底部多有
血栓形成。血栓、坏死组
织和大量细菌菌落混合在
一起，形成较大，质地松
软，灰黄色或浅绿色的疣
赘物。
结
局
不易脱落, 病变反复发作和
机化，大量结缔组织增生，
致使瓣膜增厚、卷曲、缩短
以及钙化，瓣叶之间可发生
粘连和纤维性愈着，腱索增
粗和缩短，终致形成慢性心
瓣膜病。
本病的治愈率较高，但瘢痕
形成极易造成严重的瓣膜变
形和腱索增粗缩短，导致瓣
口狭窄和（或）关闭不全
（慢性心瓣膜病）。少数病
例可由于瓣膜穿孔或腱索断
离而导致致命性急性瓣膜功
易脱落而形成带有细菌的
栓子，可引起大循环一些
器官的梗死和多发性栓塞
性小脓肿（脓毒血症）。
严重者，可发生瓣膜破裂
或穿孔和（或）腱索断裂，
可导致急性心瓣膜关闭不
2．风湿性心肌炎 （ rheumatic
myocarditis）
? 主要累及心肌间质结缔组织。心肌
小动脉近旁的结缔组织发生纤维素
样坏死，继而形成 Aschoff小体。小
体呈弥漫性或局限性分布，大小不
一，多呈梭形，最常见于左心室后
壁、室间隔、左心房及左心耳等处。
后期，小体发生纤维化，形成梭形
小瘢痕。
心肌间质中血管旁可见群集的 Anitschkow
细胞（ Aschoff小体），小体已有部分纤维
化。右下角为 Anitschkow细胞的高倍放大
照片，其核状似枭眼
? 风湿性心肌炎常可影响心肌收缩力,
有时在儿童，渗出性病变特别明显，
心肌间质发生明显水肿及弥漫性炎
性细胞浸润。严重者常引起心功能
不全。
? 风湿性心肌炎 消退后，可在心肌间
质遗留散在的小疤痕灶，一般对心
肌影响不大。
3．风湿性心包炎
? 风湿病时，心包几乎总被累及，但临床
上，仅 15％的风湿性心包炎
（ rheumatic pericarditis）病例被确
诊。病变主要累及心包脏层，呈 浆液性
或浆液纤维素性炎症,心外膜结缔组织
可发生纤维素样变性。心包腔内可有大
量浆液渗出（心包积液）。当有大量纤
维蛋白渗出时，心外膜表面的纤维素因
心脏的不停搏动而成绒毛状，称为绒毛
心（ cor villosum）（图 5-2）。
心外膜上覆盖一层纤维素性假膜，呈绒毛
状（绒毛心）
（ 图 5-2）
绒
毛
? 恢复期，浆液逐渐被吸收，纤维
素亦大部被溶解吸收，少部分发
生机化，致使心包的脏、壁两层
发生部分粘连，极少数病例可完
全愈 合,形成缩窄性心包炎
（ consrictive pericarditis）。
（二）风湿性关节炎
? 约 75％风湿热患者早期出现风湿性关节
炎（ rheumatic arthritis）。常累及大
关节，最常见于膝和踝关节，其次是肩、
腕、肘等关节。各关节常先后受累，反
复发作，局部出现红、肿、热、痛和功
能障碍。镜下，病变主要为浆液性炎，
并有少量淋巴细胞和纤维素渗出，有时
在关节周围结缔组织内可有少数 Aschoff
小体形成。愈复时，浆液性渗出物被完
全吸收，一般不留后遗症。
风湿性动脉炎
? 风湿性动脉炎（ rheumatic arteritis）
可发生于冠状动脉、肾动脉、肠系膜
动脉、脑动脉、主动脉和肺动脉等。
急性期，血管壁发生粘液样变性和纤
维素样坏死，伴有炎症细胞浸润，可
有 Aschoff小体形成，并可继发血栓形
成。后期，血管壁因瘢痕形成而呈不
规则增厚，管腔狭窄。
（四）皮肤病变
? 渗出性病变：躯干和四肢皮肤出现
环形红斑（ erythema annulare），
为环形或半环形淡红色斑,1～ 2日
可消退，发生于风湿热的急性期，
对急性风湿病有诊断意义。镜下，
红斑处真皮浅层血管充血，血管周
围水肿及炎性细胞浸润。
? 增生性病变：皮下结节（ subcutaneous
nodules）多见于肘、腕、膝、踝关节
附近伸侧面皮下，直径 0.5～ 2cm，圆形
或椭圆形，质地较硬，活动，压之不痛。
镜下，结节中心为大片纤维素样坏死物
质，其周围可见增生的纤维母细胞和
Anitschkow细胞呈栅状排列，伴有炎性
细胞（主要为淋巴细胞）浸润。数周后，
结节逐渐纤维化而变为瘢痕组织。风湿
热时，皮下结节并不经常出现，但有 诊
断意义。
（五）中枢神经系统病变
? 多见于 5～ 12岁儿童，女孩多于男孩。主
要病变为风湿性动脉炎，可有神细胞变
性、胶质细胞增生及胶质结节形成。病
变主要累及大脑皮质、基底节、丘脑及
小脑皮层。当锥体外系统受累较重时，
患儿出现肢体的不自主运动，称为 小舞
蹈症（ chorea minor）。
第二节 感染性心内膜炎
? 感染性心内膜炎
（ infective endocarditis）是指由
病原微生物直接侵袭心内膜而引
起的炎症性疾病，在心瓣膜表面
形成的血栓（疣赘物）中含有病
原微生物。
? 一、亚急性感染性心内膜炎
（ subacute infective endocarditis）
? 病程经过 6周以上，可迁延数月，甚至
1～ 2年。通常由 毒力较弱的细菌 引起。最常
见的是 草绿色链球菌 （约占 75％），此菌为
口腔、咽部的正常菌丛。在拔牙、扁桃体摘
除术时可有一时性菌血症，细菌亦可从感染
灶（牙周炎、扁桃体炎）侵入血流。亚急性
感染性心内膜炎常发生于 已有病变的瓣膜
（如风湿性心内膜炎）或并发于先天性心脏
病（如室间隔缺损,Fallot四联症等）。行修
补术后的瓣膜亦易被感染。此型心内膜炎最
常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，并可累及其它部
位心内膜。
病变
? 肉眼观，可见在原有病变的瓣膜上
形成疣赘物。瓣膜呈不同程度增厚、
变形，常发生溃疡，其表面可见大
小不一，单个或多个息肉状或菜花
样疣赘物。疣赘物为污秽灰黄色，
干燥而质脆，颇易脱落而引起栓塞。
病变瓣膜僵硬，常发生钙化。瓣膜
溃疡较急性感染性心内膜炎者为浅，
但亦可遭到严重破坏而发生穿孔。
病变亦可累及腱索。见下图,
多个赘生物
? 镜检下，疣赘物由血小板、纤维素、
细菌菌落、炎症细胞和少量坏死组
织构成，细菌菌落常被包裹在血栓
内部。瓣膜溃疡底部可见不同程度
的肉芽组织增生和淋巴细胞、单核
细胞及少量中性粒细胞浸润。有时
还可见到原有的风湿性心内膜炎病
变。
结局和合并症
? 本病的治愈率较高，但瘢痕形成极
易造成严重的瓣膜变形和腱索增粗
缩短，导致瓣口狭窄和（或）关闭
不全（慢性心瓣膜病）。少数病例
可由于瓣膜穿孔或腱索断离而导致
致命性急性瓣膜功能不全。
? 疣赘物内的病原菌可侵入血流，引
起败血症，患者皮肤、粘膜和眼底
常有出血点，这是由于血管壁受损，
通透性升高所致。这种出血在临床
诊断上有一定意义。脾一般呈中度
肿大，镜下，脾单核吞噬细胞增生，
脾窦扩张充血。由于碑功能亢进和
草绿色链球菌的轻度溶血作用，患
者常有贫血。
? 动脉性栓塞：瓣膜上的疣赘物颇易
脱落，进入血流，可引起各器官的
栓塞。动脉性栓塞最多见于脑动脉，
其次为肾及脾动脉，冠状动脉栓塞
少见。由于栓子多来自血栓的最外
层，不含微生物或者由于病原菌毒
力弱在局部不能存活，因此多引起
非感染性梗死。
? 免疫性合并症：由于病原菌长期释放抗
原入血，可导致免疫复合物形成，伴有
补体水平降低。高水平的循环免疫复合
物可引起关节炎、紫癜及肾小球肾炎。
后者大多为局灶性肾小球肾炎，少数病
例为弥漫性增生性肾小球肾炎。皮肤可
见红色有压痛的小结节（称为 Osler结
节），但有认为是栓塞性而非免疫性病
变。反之，皮肤活检证明，紫癜乃免疫
复合物沉积引起的脉管炎所致。
二、急性感染性心内膜炎
（ acute infective endocarditis）
? 急性感染性心内膜炎时由于被累心
内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡
性心内膜炎（ ulcerative
endocarditis）。此类心内膜炎起病
急剧,多由 毒力较强的化脓菌引起,
其中大多为 金黄色葡萄球菌,其次
为化脓链球菌。
? 通常病原菌先在机体某局部引起化
脓性炎症（如化脓性骨髓炎、痈、
产褥热等），当机体抵抗力降低时
（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）
病原菌则侵入血流，引起败血症并
侵犯心内膜。此型心内膜炎多 发生
在本来正常的心内膜 上,多单独侵
犯主动脉瓣，或侵犯二尖瓣。
病变
? 早期，瓣膜闭锁缘上可见污秽黄色脓性
渗出物覆盖，瓣膜可被破坏，坏死组织
脱落后形成溃疡，其底部多有血栓形成。
血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合在
一起，形成疣赘物。此种疣赘物一般较
大，质地松软，灰黄色或浅绿色，易脱
落而形成带有细菌的栓子，可引起大循
环一些器官的梗死和多发性栓塞性小脓
肿（脓毒血症）。严重者，可发生瓣膜
破裂或穿孔和（或）腱索断裂，可导致
急性心瓣膜关闭不全而猝然致死。
镜下：
? 瓣膜溃疡底部组织坏死，有大量中
性粒细胞浸润及肉芽组织形成。血
栓主由血小板、纤维素构成，混有
坏死组织和大量细菌。
? 过去此型心内膜炎病程颇短，患者
可在数周至数月死亡。近年来，由
于抗生素的广泛应用，死亡率已大
大下降。
第三节 心瓣膜病
一、概述
? 心瓣膜病
? 一、概念：是指心瓣膜受到各种致
病因素损伤后或 先天 性发育异常所
造成的器质性病变，表现为瓣膜口
狭窄和（或）关闭不全。
? 最常见于：慢性风湿性心脏病、感
染性心内膜炎、主动脉 AS、主动脉
梅毒等
类型
二、二尖瓣狭窄 (mitral stenosis)
? 病变 及临床病理联系。
? 1、二尖瓣口呈鱼口状 (达 0.5cm)
? 2、血液动力学改变
? （ 1）左心房 代偿性扩张。
? （ 2）肺淤血,水肿,出血。
? （ 3）右心室代偿性肥大、扩张，三
尖瓣关闭不全，大循环淤血体征。
? （ 4）左心室轻度缩小。
?
? 三、二尖瓣关闭不 全 (mitral
insufficiency）
? 病变及临床病理联系 。
第一节 动脉粥样硬化
? 动脉粥样硬化（ atherosclerosis）
是严重危害人类健康的常见病。近年来，
本病的发病率在我国有明显增加的趋势。
据尸检结果，在 40～ 49岁的人群中，冠状
动脉和主动脉粥样硬化病变的检出率分别
为 58.36％和 88.31％，并随着年龄的增长
而逐渐增加。
? 动脉硬化（ arteriosclerosis）一般
是指一组动脉的硬化性疾病，包括：动脉
粥样硬化,M?nckeberg动脉中膜钙化和细
动脉硬化 。
? 一、动脉粥样硬化的危险因素
? 1,高脂血症, 众所周知，高脂血症
（ hyperlipemia）是动脉粥样硬化的重
要危险因素。高脂血症实际上也可认为
是高脂蛋白血症，一般以成人空腹 12～
14小时血甘油三酯超过 160mg/dl
（ 1.81mmol/L），胆固醇超过 260mg/dl
（ 6.76mmol/L）为高脂血症。
? 大量流行病学调查证明,血浆低密
度脂蛋白（ LDL）、极低密度脂蛋白
（ VLDL） 水平持续升高与动脉粥样硬化
的发病率呈正相关。相反,高密度脂蛋
白（ HDL） 可通过胆固醇逆向转运机制清
除动脉壁的胆固醇，将其转运至肝代谢
并排出体外。此外,HDL有抗氧化作用，
防止 LDL氧化，并可通过竞争性抑制阻抑
LDL与内皮细胞的受体结合而减少其摄取，
因此,HDL有抗动脉粥样硬化作用。
? 2．高血压, 据统计，高血压患者与同年
龄组、同性别的人相比较，其动脉粥样
硬化发病较早，病变较重。高血压时血
流对血管壁的剪应力（ shear stress，
即血流冲击力）较高，同时，高血压可
引起内皮损伤和（或）功能障碍，从而
造成血管张力增高、脂蛋白渗入内膜、
单核细胞粘附并迁入内膜、血小板粘附
及中膜平滑肌细胞（ SMC）迁入内膜等一
系列变化，促进动脉粥样硬化发生。
? 3．吸烟 大量吸烟可使血液中 LDL易于氧
化，并导致血内一氧化碳浓度升高，从
而造成血管内皮缺氧性损伤。
? 4．性别 女性的血浆 HDL水平高于男性，
而 LDL水平却较男性为低。女性在绝经期
前动脉粥样硬化的发病率低于同龄组男
性，但在绝经期后这种性别差异即告消
失，这是由于雌激素能影响脂类代谢，
降低血浆胆固醇水平的缘故。
? 5．糖尿病及高胰岛素血症
? 6,遗传因素, 已知，至少有 20种 遗传
性脂蛋白疾病，除 FH外，如家族性高乳
糜微粒血症（ familial
hyperchylomicronemia）（血浆乳糜微
粒增高）、家族性脂蛋白脂酶缺乏
（ familial lipoprotein lipase
deficiency）（血浆乳糜微粒增高）、
家族性高甘油三酯血症（ familial
hypertriglyceridemia）（血浆 VLDL、
乳糜微粒增高,HDL降低）及家族性联合
高脂血症等。
二、动脉粥样硬化发生机制学说
? 动脉粥样硬化的发病机制至今尚未
完全明了，主要学说 是,
? 脂源性学说 此说基于高脂血症与本病的
因果关系。实险研究也证明，给动物喂
饲富含胆固醇和脂肪的饮食可引起与人
类动脉粥样硬化相似的血管病变。高脂
血症可引起内皮细胞损伤和灶状脱落，
导致血管壁通透性升高，血浆脂蛋白得
以进入内膜，其后引起巨噬细胞的清除
反应和血管壁 SMC增生，并形成斑块。
三、病理变化
? 据病理普查结果表明，动脉粥样硬化病
变的发生与年龄的关系十分密切。动脉
杈、分支开口及血管弯曲的凸面为病变
的好发部位。好发于弹力型及弹力肌型
动脉，以腹主动脉下段、冠状动脉、肾
动脉、胸主动脉、颈内动脉、脑底动脉
环较为常见。病变通常分为以下三期：
? 1．脂纹与脂斑 脂纹（ fatty streak）
是动脉粥样硬化的早期病变。据尸
检普查,9岁以下儿童的主动脉脂纹
检出率为 11.5％,10～ 19岁为 48.96
％。
? 肉眼观,主动脉的脂纹常见于其后壁
及分支开口处，为帽针头大小斑点
及宽约 1～ 2mm、长短不一的黄色
条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表
面 。
? 在动脉分杈、分支开口处以及变曲动脉的
凸面的血流剪应力减低，并可出现 涡流,
这使单核细胞易离开轴流与内皮接触。单
核细胞迁入内皮下间隙受多种因素影响。
其中最重要的是 SMC分泌的单核细胞趋
化蛋白 1（ monocyte chemotactic protein 1，
MCP-1），对单核细胞有很强的趋化活
性。此外，动脉壁细胞产生的生长因子
（如 PDGF）及 OX-LDL等对单核细胞亦
有趋化活性。迁入内皮下间隙的单核细胞
被激活并分化成巨噬细胞。
? 巨噬细胞摄取的脂质愈来愈多，直至形成
泡沫细胞 (FC)内皮细胞 (EC)内皮下间隙
（ SES）内弹性膜（ IEL）
? 大量泡沫细胞聚集即形成脂纹,内皮隆起
及变形。
? 大量巨噬细胞源性泡沫细胞聚集，中膜 SMC穿
过内弹性膜（ IEL）窗孔迁入内膜，增生并摄
取脂质，内膜隆起及变形,
? 病变的进展：已知 OX-LDL具有细胞毒性，当
大量 OX-LDL被巨噬细胞摄取，超过了其清除
能力时可 引起泡沫细胞的坏死,导致细胞外
脂质核心形成。加之,SMC大量增生,穿插
于巨噬细胞源性泡沫细胞之间,产生胶原、
弹性纤维及蛋白多糖，使病变演变为纤维斑
块
脂纹的进展
泡沫细胞坏死及细胞外脂质核心形成,SMC继续增生，
产生胶原、弹性纤维及蛋白多糖，使病变演变为纤
维斑块
? 2,纤维斑块
? 肉眼观, 纤维斑块（ fibrous plaque）
为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着
斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样
变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为
瓷白色。
? 镜检下, 斑块表面为一层纤维帽,由 大
量 SMC及大量细胞外基质（包括胶原、弹
性纤维、蛋白聚糖及细胞外脂质）组成。
纤维帽之下有不等量的增生的 SMC、巨噬
细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质
及基质 。
? 发展,由于 OX-LDL的细胞毒性作用，以
及很可能内皮细胞及 SMC产生的氧自由
基的作用，可引起斑块内细胞损伤及坏
死。比较脆弱的巨噬细胞源性 泡沫细胞
坏死后，其胞浆内的脂质被释放出来，
成为富含胆固醇酯的脂质池 。 泡沫细胞
坏死崩解，释放出许多溶酶体酶，促进
其它细胞坏死崩解 。随着这些病理过程
的发展，纤维斑块逐渐演变为粥样斑块。
红染坏死物及呈菱形空隙的胆固醇
萎缩的中膜
3．粥样斑块 （ atheromatous
plaque）
? 肉眼观,粥样斑块亦称粥瘤。为明显
隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，
表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量
黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解
物质混合而成）（见下图 5-6）。
（ 5-6） 主动脉粥样硬化
（主动脉内膜面见 粥样斑块 ）
? 镜检下,纤维帽趋于老化，胶原纤维陷于
玻璃样变,SMC被分散埋藏在细胞外基质之
中。深部为大量无定形坏死物质，其内富含
细胞外脂质，并见胆固醇结晶（石蜡切片上
为针状空隙）、钙化等（图 5-7）。底部和边
缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细
胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜 SMC呈
不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛
细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细
胞、浆细胞浸润。
（ 5-7）
? 4．复合病变
? (1) 斑块内出血：在粥样斑块的边缘
常见到许多薄壁的新生血管。在血
流剪应力作用下，这些薄壁血管常
易破裂出血，可形成血肿，使斑块
更加隆起，其后血肿被机化。
斑
块
内
出
血
? （ 2）斑块破裂：为最危险的并发症，斑
块破裂常形成溃疡（粥瘤性溃疡）及并
发血栓形成；坏死性粥样物质可排入血
流而造成胆固醇栓塞。斑块破裂常见于
腹主动脉下端、髂动脉和股动脉。富含
软的细胞外脂质的斑块，特别是脂质池
偏位时，容易破裂。斑块外周部分纤维
帽最薄，含胶原、氨基葡聚糖及 SMC较
少，细胞外脂质较多，抗张强度较差，
该处巨噬细胞源性泡沫细胞浸润也最多。
因此，破裂往往发生在纤维帽的外周。
? （ 3）血栓形成：表浅的或由于斑块破
裂造成较深的内膜损伤，均可使胶原暴
露，通过 von Willebrand因子的介导，
引起血小板的聚集而形成血栓，可引起
器官动脉阻塞而导致梗死（如脑梗死、
心肌梗死）。冠状动脉血栓的机化及再
通可在一定程度上恢复该支动脉的血流，
有助于保持梗死灶周围心肌的存活。
? （ 4）钙化：多见于老年患者，钙盐可沉
积于坏死灶及纤维帽内，动脉壁因而变
硬、变脆。钙化灶可进而发生骨化。
? （ 5）动脉瘤形成：严重的粥样斑块底部
的中膜 SMC可发生不同程度的萎缩，以
致逐渐不能承受血管内压力（张力）的
作用而扩张，形成动脉瘤（ aneurysm）。
另外，血流可从粥瘤性溃疡处侵入主动
脉中膜，或中膜内血管破裂出血，均可
造成中膜撕裂，形成夹层动脉瘤
（ aneurysma dissecans）。
四、重要器官的动脉粥样硬化
? （一）主动脉粥样硬化
? 病变多发生于主动脉后壁和其分支开口
处。腹主动脉病变最严重，其次是降主动
脉和主动脉弓，再次是升主动脉。病变严
重者，斑块破裂，形成粥瘤性溃疡，其表
面可有附壁血栓形成。有的病例因中膜 SMC
萎缩，弹力板断裂，局部管壁变薄弱，在
血压的作用下管壁向外膨出而形成主动脉
瘤。这种动脉瘤主要见于腹主动脉。偶见
动脉瘤破裂，发生致命性大出血。
? （二）冠状动脉粥样硬化
? 详见本章第五节。
? （三） 脑动脉粥样硬化
? 脑动脉粥样硬化发生较迟，一般在
40岁以后才出现斑块。 病变以 Willis
环和大脑中动脉最显著 （图 5-8）。
据近年来报道，颈内动脉起始部及
颅内部的粥样硬化病变相当常见，
可有不同程度的管腔狭窄、斑块内
出血、溃疡及附壁血栓形成。
脑底动脉 Willis环及其分支粥样
硬化
（ 5-8）
? 1,本病时由于脑动脉管腔狭窄，
脑组织因长期供血不足而发生萎缩
（ 5-9） 。大脑皮质变薄，脑回变
窄，脑沟变宽、加深，重量减轻。
严重者常有智力减退，甚至痴呆 。
（ 5-9）
? 2,严重的脑动脉粥样硬化使管腔高度狭窄，
常继发血栓形成而导致管腔阻塞，脑组织
缺血而发生梗死 （ 脑软化 ） 。脑软化多见
于颞叶、内囊、尾状核、豆状核和丘脑等
部位。镜检下，脑软化灶早期，组织变疏
松，神经细胞变性、坏死，数量减少，周
围有少量炎性细胞浸润。由小胶质细胞转
变来的巨噬细胞摄取坏死组织崩解产生的
脂质，使胞体增大，胞浆呈泡沫状。小软
化灶可被吸收，由胶质细胞增生修复。较
大的软化灶周围由增生的胶质纤维和胶原
纤维围绕，坏死组织液化吸收形成囊腔。
? （四） 肾动脉粥样硬化
? 据统计,80％肾动脉粥样硬化性狭窄见
于肾动脉开口处或主干近侧端，多为偏
心的纤维斑块。严重者可导致 肾动脉高
度狭窄,甚或因并发血栓形成而完全阻
塞。前者引起 肾血管性高血压,后者引
起受累动脉供血区域的梗死，梗死灶机
化后形成较大块的凹陷瘢痕。多个瘢痕
使肾缩小，称为 动脉粥样硬化性固缩肾 。
? （五） 四肢动脉粥样硬化
? 下肢动脉粥样硬化较上肢为常见，且较
严重。四肢动脉吻合支较丰富，较小的动
脉管腔逐渐狭窄以至闭塞时，一般不发生
严重后果。当较大动脉管腔明显狭窄时，
可因肢体缺血在行走时出现跛行症状。当
动脉管腔严重狭窄，继发血栓形成而侧支
循环又不能代偿时，可发生供血局部的缺
血性坏死（梗死），甚至发展为坏疽。见
下图 (5-10)：
5-10
第二节 冠状动脉性心脏病
? 冠状动脉性心脏病（ coronary heart
disease），简称冠心病，是指因狭窄性
冠状动脉疾病而引起的心肌缺氧（供血
不足）所造成的缺血性心脏病。冠心病
绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起。引
起冠心病的原因：
? 1,冠状动脉粥样硬化 为最常见
的狭窄性冠状动脉疾病。
? 好发部位,据我国 6352例尸检统计，
病变的总检出率、狭窄检出率和平均
级别均以 左前降支最高, 其余依次为
右主干、左主干或左旋支,后降支 。
性别差异,20～ 50岁病变检出率，男
性显著高于女性； 60岁以后男女无明
显差异。
? 病变特点, 粥样硬化斑块的分布多在
近侧段，且在 分支口处较重 ；早期，斑
块分散，呈节段性分布，随着疾病的进
展，相邻的斑块可互相融合。在横切面
上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的
狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完
全阻塞（图 5-11）。根据斑块引起管腔
狭窄的程度可将其分为 4级,Ⅰ 级，管腔
狭窄在 25％以下； Ⅱ 级，狭窄在 26％～
50％； Ⅲ 级，狭窄 51％～ 75％； Ⅳ 级，
管腔狭窄在 76％以上。
（ 5-11）
? 冠状动脉粥样斑块并发血栓形成
冠状动脉中的血栓
? 2．冠状动脉痉挛,部分病人冠状动脉并
未发生严重阻塞，却引起病人心脏猝死。
通过心血管造影技术的开展，已证实冠
状动脉痉挛可引起心绞痛及心肌梗死。
但多数病人冠状动脉痉挛发生于已有 AS
的基础之上。
? 3．炎症性冠状动脉狭窄 冠状动脉的炎
症可引起冠状动脉狭窄，甚至完全闭塞
而造成缺血性心脏病，例如结节性多动
脉炎、巨细胞性动脉炎、高安动脉炎、
Wegener肉芽肿病等均可累及冠状动脉。
一、心绞痛 （ angina pectoris）
? 心绞痛,是冠状动脉供血相对不足所
引起的急性短暂性 心肌 缺血缺氧的临
床表现。主要表现为心前区胸骨后紧
缩压迫感，可放射到左肩、左臂及下
颌。
? 心绞痛既可因 心肌耗氧量暂时增加
超出了已狭窄的冠状动脉供氧能力 而发
生（劳力型心绞痛）（例如可以体力活
动、情绪激动、寒冷、暴饮暴食等的影
响下发作） ；也 可因冠状动脉痉挛导致
心肌供氧不足而引起（自发型心绞痛）。
心绞痛的发生是由于心肌缺氧而造成代
谢产物的堆积，这些物质刺激心脏局部
的交感神经末梢,由传入神经送至大脑
后 产生不适感,其性质往往不是疼痛而
是 憋闷或紧缩感 。所以，心绞痛是心肌
缺血所引起的反射性症状。
? 1、稳定型心绞痛 （轻型）：平时不发生，
仅在体力负荷加大时出现。
? 2、不 稳定型心绞痛：无明显诱因。是一
种进行性加重的心绞痛。可在休息和体
力负荷加大时发生，以进行性加重、发
作频率和发作时间不断增加为特征。常
常是心梗的前兆。此类患者冠状动脉常
有严重阻塞，镜下常见弥漫性心肌坏死
及纤维化，常有左室扩张及心衰。
? 3、变异型心绞痛：多无明显诱因在
休息时发生，少数在运动时发生。
发作时心电图见 ST段抬高。此型患
者可见冠状动脉痉挛以及冠状动脉
狭窄。这种痉挛多发生在有明显狭
窄的冠状动脉，有时也可见于冠状
动脉无明显病变者。
二, 心肌梗死
? 心肌梗死（ myocardial infarction）是
指由于绝对性冠状动脉功能不全
（ coronary insufficiency），伴有冠
状动脉供血区的 持续性缺血而导致的较
大范围的心肌坏死 。绝大多数（ 95％）
的心肌梗死局限于左心室一定范围，并
大多累及心壁各层（透壁性梗死），少
数病例仅累及心肌的心内膜下层（心内
膜下梗死） 见图（ 5-12） 。
（ 5-12）
梗死区
梗死区
? （一）,病因和发病机制
? 1．冠状动脉血栓形成 由于在许多尸检
例中发现供养梗死区的冠状动脉支有狭
窄性动脉粥样硬化并发闭塞性血栓形成，
因此，许多学者认为，冠状动脉血栓形
成是心肌梗死的原因。然而，心肌梗死
例中冠状动脉血栓的发生率各家报道相
差悬殊，因此，关于冠状动脉血栓形成
与心肌梗死的关系问题至今仍有争论。
? 2．冠状动脉痉挛 由于心血管造影技术
的进展，使冠状动脉痉挛问题获得突破。
现已证实，变异型心绞痛是由冠状动脉
痉挛所引起。
? 3、斑块内出血：体积增大阻塞管腔。
? 4、心脏负荷过重。
? 5、出血和休克：循环血量锐减使原有冠
状动脉狭窄的部位严重缺血。
（二）,好发部位和范围 （图 5-13）
? 此型心肌梗死的部位与闭塞的冠状动
脉供血区域一致。由于左冠状动脉比右冠
状动脉病变更为常见，所以心肌梗死多发
生在左心室。其中 左心室前壁、心尖部及
室间隔前 2/3，约占全部心肌梗死的 50％,
该区正是 左冠状动脉前降支供血区 ；约 25
％ 的心肌梗死发生在 左心室后壁、室间隔
后 1/3及右心室，此乃右冠状动脉供血区；
此外见于左心室侧壁，相当于左冠状动脉
回旋支供血区域。
? 分薄层梗死（心内膜下小于 1/2）、厚层梗
死（大于 1/2不到全层）、全层梗死。
（ 5-13）
? （三）,病变
? 肉眼观, 心肌梗死灶形状不规则。一般
于梗死 6小时后肉眼才能辨认，梗死灶呈
苍白色,8～ 9小时后呈黄色或土黄色，
干燥，较硬，失去正常光泽。第 4天在梗
死灶周边出现明显充血、出血带。 2～ 3
周后由于肉芽组织增生而呈红色。 5周后
梗死灶逐渐被瘢痕组织取代，呈灰白色
（陈旧性梗死灶）。
? 镜下, 心肌梗死最常表现为 凝固性坏死,
心肌细胞胞浆嗜伊红性增高，继而核消
失。肌原纤维结构可保持较长时间，最
终融合成均质红染物。梗死灶边缘可见
充血带及中性粒细胞浸润，在该处，可
见到心肌细胞肿胀，胞浆内出现颗粒状
物及不规则横带。另一部分心肌细胞则
出现空泡变性，继而肌原纤维及细胞核
溶解消失，残留心肌细胞肉膜，仿佛一
个空的扩张的肉膜管子。见下图（图 5-
14）,
心肌梗死
（ 5-14）
（四）,心肌梗死的生化变化
? 近来有报道，心肌缺血早期可引起 心肌
肌红蛋白缺失 。心肌受损时，肌红蛋白迅
速从肌细胞释出，进入血液，并从尿中排
出，因此急性心肌梗死时能很快从血和尿
中测出肌红蛋白值升高。 心肌坏死时，一
些酶，如谷氨酸－草酰乙酸转氨酶
（ GOT）、谷氨酸－丙酮酸转氨 酶（ GPT）、
肌酸磷酸激酶 （ CPK）及乳酸脱氢酶
（ LDH），可释放入血，使这 些酶在血中
的浓度升高。其中尤以 CPK对心肌梗死的
临床诊断颇有帮助 。
（五）,合并症及后果
? 1．心脏破裂 较少见，约占心肌梗死所
致死亡例的 3％～ 13％。常发生在心肌梗
死后 1～ 2周内，主要由于梗死灶周围中
性粒细胞和单核细胞释出的蛋白水解酶
以及坏死的心肌自身溶酶体酶使坏死的
心肌溶解所致。好发部位为：①左心室
前壁下 1/3处，心脏破裂后血液流入心包，
引起心包填塞而致急死。②室间隔破裂，
左心室血流入右心室，引起右心功能不
全。③左心室乳头肌断裂，引起急性二
尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。
? 2．室壁瘤（ ventricular aneurysm）
大约 10％～ 38％的心肌梗死病例合并室
壁瘤，可发生于心肌梗死急性期，但更
常发生在愈合期。由于梗死区坏死组织
或瘢痕组织在室内血液压力作用下，局
部组织向外膨出而成。多发生于左心室
前壁近心尖处，可引起心功能不全或继
发附壁血栓。
? 3．心外膜炎 心肌梗死波及心外膜时，
可出现无菌性纤维素性心外膜炎。
? 4．附壁血栓形成（ mural thombosis）
多见于左心室。由于梗死区心内膜粗糙，
室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流
等原因，为血栓形成提供了条件。血栓
可发生机化，或脱落引起大循环动脉栓
塞。
? 5．心功能不全 梗死的心肌收缩力显著
减弱以至丧失，可引起左心、右心或全
心充血性心力衰竭，是患者死亡最常见
的原因之一。
? 6.心源性休克：心梗达 40%以上时，心
收缩力极度下降，循环血量锐减，造成
休克。
? 7、心律失常：早搏、纤颤等等。
? 三、心肌硬化
? 广泛的心肌纤维化称为心肌硬化。
? 由于冠状动脉狭窄，造成心肌长期慢性
缺血，心肌萎缩，间质纤维组织增生，
导致心肌硬化。
第 五 节 高血压
? 高血压 （ hypertension）为人类
最常见的疾病之一，据流行病学调
查，估计我国现有高血压患者约
5000万人，每年新发病例约 120万人。
广义而言，体循环长期持续的不正
常的血压升高称为高血压。
? 正常人的血压在不同的生理状况下有一定的
波动幅度。收缩压和舒张压均随年龄的增长
而升高，但是，舒张压升高不明显。因此，
舒张压升高是判断高血压的重要依据。据世
界卫生组织（ WHO）建议，高血压的诊断标
准如下：
? 成年人高血压,收缩压 在 18.6kPa
（ 140mmHg）或以 上或、和 舒张压在
12kPa（ 90mmHg）或以 上 。
? 高血压可分为特发性高血压（ essential
hypertension）和继发性高血压
（ secondary hypertension）。前者又称原
发性高血压（ primary hypertension），后
者又称为症状性高血压（ symptomatic
hypertension）。前者原因尚未完全明了，
后者由某些疾病引起，如慢性肾小球肾炎、
肾动脉狭窄、肾上腺和垂体的肿瘤等。本节
仅叙述原发性高血压。
? 原发性高血压比较常见，多发生于中年
（ 35～ 40岁）以后，男性与女性的患病率无
明显差别。
一,病因和发病机制
? 原发性高血压的病因和发病机制尚未完
全明了，目前，各种学说中以 Page的镶
嵌学说（ mosaic theory）比较全面，认
为高血压并非由单一因素引起，而是由
彼此之间相互影响的多种因素造成。
? 1．遗传因素 约 75％的原发性高血压患
者具有遗传素质（ genetic
predisposition），同一家族中高血压
患者常集中出现 。
? 2．膳食电解质 一般而言，日均摄盐量
高的人群，其血压升高百分率或平均血
压高于摄盐量低者。 WHO在预防高血压措
施中建议每人每日摄盐量应控制在 5g以
下。钾能促进排钠，吃大量蔬菜可增加
钾摄入量，有可能保护动脉不受钠的不
良作用影响。钙可减轻钠的升压作用，
我国膳食普遍低钙，可能加重钠 /钾对血
压的作用。增加膳食钙摄量的干预研究
表明，钙的增加使有些患者血压降低。
? 3．社会心理应激 据调查表明，社会心
理应激与高血压发病有密切关系。
? 4．肾因素 肾髓质间质细胞分泌抗高血
压脂质如前列腺素、抗高血压中性肾髓
质脂等分泌失调，排钠功能障碍均可能
与高血压发病有关。
? 5．神经内分泌因素 一般认为，细动脉
的交感神经纤维兴奋性增强是本病发病
的重要神经因素。
（一） 良性高血压
? 良 性 高血压（ benign hypertension）
又称缓进型高血压。 病程长，症状显隐
不定，不易坚持治疗,其血压呈持续性
升高。 可 出现心血管并发症，如冠状动
脉粥样硬化，促进疾病的进展。晚期可
因心力衰竭、心肌梗死或脑出血致死。
因肾功能衰竭致死者少见。
分期：
? 一、机能障碍期, 早期多无症状，往
往是偶然发现。开始表现为全身细动脉
和小动脉痉挛，呈间断性，血压亦处于
波动状态 。此时细小动脉、心脏及全身
内脏无器质性损伤。
? 二、血管病变期,全身 细、小动脉 发
生器质性病变。
? 1、细动脉：是指中膜仅有 1～ 2层 SMC
的细动脉（ arteriole）及直径约 1mm 及
以下的最小动脉。
? 常累及腹腔器官、视网膜及肾上腺
包膜的细动脉，最严重的是肾脏入球动
脉。由于细动脉反复痉挛，血管内压持
续升高，内皮细胞间间隙扩大，血浆蛋
白（含免疫球蛋白及纤维蛋白原）渗入
内皮下间隙。局部区域中膜 SMC可发生
坏死，溶酶体酶释出，并可引起局部性
蛋白溶解，以致该处管壁通透性升高。
血浆蛋白的渗入连同由未坏死 SMC产生
的修复性胶原纤维及蛋白多糖使细动脉
壁细胞愈来愈减少而陷于玻璃样变，形
成细动脉硬化。
? （ 2）小动脉：主要累及冠状动脉、脑
动脉及肾动脉（弓形及小叶间动脉常被
累及）。表现为中膜 SMC肥大和增生，
中膜内胶原、弹性纤维及蛋白多糖增加，
使中膜增厚。内膜亦有血浆蛋白渗入，
SMC增生，产生胶原和弹性纤维，内
弹力膜分裂，管腔可有某种程度狭窄。
三、内脏病变期
?,
1．心脏的病变 主要为左心室肥大，这是
对持续性血压升高，心肌工作负荷增加的
一种适应性反应。在心脏处于代偿期时，
肥大的心脏心腔不扩张，甚至略微缩小，
称为 向心性肥大（ concentric
hypertrophy）。心脏重量增加，一般达
400g以上，甚至可增重 1倍。肉眼观，左心
室壁增厚，可达 1.5～ 2cm；左心室乳头肌
和肉柱明显增粗（图 8-11）。
高
血
压
性
心
脏
病
镜检下,肥大的心肌细胞变粗，变长，
并有较多分支。细胞核较长、较大（可
形成多倍体）。由于不断增大的心肌细
胞与毛细血管供养之间的不相适应，加
上高血压性血管病，以及并发动脉粥样
硬化所致的血供不足，便导致心肌收缩
力降低，逐渐出现心腔扩张，称为离心
性肥大（ eccentric hypertrophy）。
严重者可发生心衰。
（ 5-14）
? 3．肾的病变 表现为原发性颗粒性固缩
肾，为双侧对称性、弥漫性病变。
? 肉眼观,肾体积缩小，质地变硬，重量
减轻，一侧肾重量一般小于 100g（正常
成年人一侧肾重约为 150g）。表面布满
无数均匀的红色细颗粒。切面，肾皮质
变薄，一般在 2mm左右（正常厚 3～
5mm）。髓质变化不明显，但肾盂和肾
周围脂肪组织明显增生 。 图（ 5-16）
（ 5-16）
颗
粒
性
固
缩
肾
? 镜检下,肾细动脉硬化明显，小叶间动
脉及弓形动脉内膜增厚。依病程而有多
少不等的入球动脉及肾小球发生玻璃样
变（图 5-17）。附近的肾小管由于缺血
而萎缩、消失，间质结缔组织增生及淋
巴细胞浸润。该处由于肾实质萎缩和结
缔组织收缩而形成凹陷的固缩病灶，周
围 健存的肾小球发生代偿性肥大,所属
肾小管亦呈代偿性扩张，使局部肾组织
向表面隆起，形成肉眼所见的无数红色
细颗粒（由于该处血供良好而呈红色）。
高血压性颗粒状固缩肾 （图 5-17）
高血压病之肾, 肾小球入球小动脉管壁玻璃
样变性，肾小球纤维化，玻璃样变。
? 临床上，可多年不出现肾功能障碍。晚期由
于病变的肾单位越来越多，肾血流量逐渐减
少，肾小球滤过率逐渐降低。患者可发生水
肿、出现蛋白尿及管型。严重者可出现尿毒
症的临床表现。
? 4．脑的病变 高血压时，由于脑内细动脉的
痉挛和病变，患者可出现不同程度的高血压
脑病（ hypertensive encephalopathy）症
状，如头痛、头晕、眼花等，甚至出现高血
压危象。患者有明显的中枢神经症状，如意
识模糊、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍
及癫痫发作等。
? （ 1）脑动脉病变：严重的病例细动脉和
小动脉管壁可发生纤维素样坏死，可并
发血栓形成及微动脉瘤
（ microaneurysm）。后者好发于壳核、
丘脑、脑桥、小脑和大脑，这些部位也
是高血压性脑出血及脑梗死发生率最高
之处。
? （ 2）脑软化：由于细动脉、小动脉病变
造成其所供养区域脑组织缺血的结果，
脑组织内可出现多数小软化灶，即微梗
死灶（ microinfarct）。镜检下，梗死灶
内脑组织坏死液化，形成染色较浅、质
地疏松的筛网状病灶。灶内可见坏死的
细胞碎屑，周围有胶质细胞增生及少量
炎性细胞浸润。最后，坏死组织被吸收，
由胶质瘢痕修复。由于软化灶较小，一
般不引起严重后果。
高血压病之脑出血
大脑左侧内囊出血并破入侧脑室
大
脑
出
血
? 5．视网膜的病变 视网膜中央动脉
亦常发生硬化。眼底镜检查可见这
些血管迂曲，颜色苍白，反光增强，
呈银丝样改变。动、静脉交叉处静
脉呈受压现象。严重者视乳头发生
水肿，视网膜渗出和出血，患者视
物模糊。
（二）恶性高血压
恶性高血压 （ malignant hypertension）
又称为急进型高血压，可由良性高血压
恶化而来，或起病即为急进性。病理变
化主要见于肾和脑。
? 临床上，有严重的高血压，血压值超过
30.66/17.3kPa（ 230/130mmHg）。可发
生高血压脑病。常有持续蛋白尿、血尿
及管型尿。患者多于一年内因尿毒症、
脑出血或心力衰竭致死。
? 镜检下，可见细动脉坏死
（ arteriolonecrosis）（纤维素样坏
死），坏死累及内膜和中膜，并有血浆
成分内渗（ insudation），使管壁极度
增厚。 HE染色切片上，受累血管壁呈嗜
伊红性和折光性。有时可见到坏死性细
动脉炎，在坏死的血管壁及周围有单核
细胞及中性粒细胞浸润，但这种动脉炎
不累及弓形动脉及叶间动脉。入球动脉
坏死常波及肾小球，使肾小球毛细血管
丛发生节段性坏死。细动脉坏死常并发
血栓形成，可引起出血及微梗死。
? 小动脉的变化颇具特征性，表现为,
增生性动脉内膜（ proliferative
endarteritis），内膜显著增厚，
其内有多数 SMC增生，并呈向心性
排列，形成层状葱皮样病变。 SMC
产生大量胶原及蛋白多糖，管腔陷
于高度狭窄。
? 结束
