2009-11-12 1
第十章 肾上腺素受体激动药
(adrenoceptor agonists)
? 又称为,拟肾上腺素药
? (adrenomimetic drugs)
? 拟交感胺类药物
? (sympathomimetic amines)
2009-11-12 2
一、构效关系
? 肾上腺素受体激动药的基本化学结构为
??-苯乙胺,?-苯乙胺由三部分组成：苯
环、碳链、氨基。
2009-11-12 3
?1.儿茶酚胺 (catecholamines)
? 属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、去甲上腺
素、异丙肾上腺素、多巴胺。
?2.非儿茶酚胺
? 属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、
甲氧明、苯肾上腺素 (新福林）。
2009-11-12 4
?3.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间
? 长、短有关。儿茶酚胺药物作用强，维持时间
短，易被 COMT灭活；非儿茶酚胺药物作用弱，
维持时间长，不易被 COMT灭活。
?4.?碳原子上的氢被 -CH3取代后，不被 MAO灭活，
作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质
释放。如 间羟胺、麻黄碱。
2009-11-12 5
?5.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对 ?、
?受体选择性产生改变。
? 如 H原子被 -CH3取代后，为肾上腺素，对 ?1受
体有活性。 H原子被异丙基取代后，为异丙肾
上腺素，对 ?1,?2受体有活性，对 ?受体无活
性。
2009-11-12 6
二、分 类
? ?受体激动药
? 肾上腺素受体激动药 ?,?受体激动药
? ?受体激动药
2009-11-12 7
? ?受体激动药
? 去甲肾上腺素
(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)
?[体内过程 ]
? 本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不
? 宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般
? 采用静脉滴注给药。
2009-11-12 8
?[药理作用 ]
? 作用机制：
? 对 ?受体具有强大的激动作用
? 对 ?1受体激动作用较弱
? 对 ?2受体无作用
? 激动突触前膜 ?2受体，负反馈抑制 NA的
释放。
2009-11-12 9
? 1.血管
? 激动血管 ?1受体,使血管收缩,主要是小
动脉、小静脉血管收缩。
? 血管收缩强度顺序是：
? 皮肤、粘膜血管 肾脏血管
? 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管
2009-11-12 10
? 冠状血管舒张，血流量增加
? (1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，
腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。这
是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组
织 O2分压降低，心肌细胞内的 ATP分解
成 ADP和 AMP 5` 核苷酸酶 腺苷。
? (2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。
? (3)激动突触前膜 ?2受体。
2009-11-12 11
? 2.心脏
? 激动心脏 ?1受体，心肌收缩力加强，心率加
快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引
起心率失常。
? 3.血压
? 小剂量 NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收
缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。
? 大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。
2009-11-12 12
? [临床应用 ]
? 1.休克
? 2.药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的
体位性低血压。
? 3.上消化道出血
? [不良反应 ]
? 1.局部组织缺血坏死
? 2.急性肾功能衰竭
2009-11-12 13
? 间羟胺
? (metaraminol;阿拉明,aramine)
? 为人工合成品
? 作用机制：
? 1.直接作用于 ?1受体和 ?1受体。 ?1受体作
用较弱。
?2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，
进入囊泡，置换囊泡中的 NA，促进 NA释
放。
2009-11-12 14
? 作用特点：
? 1.间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比
NA弱，因不被 MAO灭活，故升压作用持久。
为 NA的代用品，用于各种休克的早期。
? 2, ?1受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。
?3.本品化学性质稳定，因 收缩血管作用较弱，
? 可肌注，不引起局部组织缺血坏死。
2009-11-12 15
? 4.对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾
功能衰竭。
? 5.快速耐受性，因囊泡内 NA的释放量逐渐
减少，效应也逐渐减弱。
2009-11-12 16
? 去氧肾上腺素
? (苯氧肾上腺素，新福林 )
? (Phenylephrine,neosynephrine)
? 甲氧明 (methoxamine)
? 作用机制与间羟胺相似，不易被 MAO灭
活，与 NA比较，升血压作用弱而持久，
可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。
? 肾血管收缩及肾血流量减少比 NA更明显。
2009-11-12 17
? [临床应用 ]
? 1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。
? 2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神
经反射性心率减慢。
? 3.扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。
兴奋瞳孔开大肌的 ?1受体，使瞳孔扩大。比阿
托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。
2009-11-12 18
?,?受体 受体激动药
? 肾上腺素
? (adrenaline,AD； epinephrine)
? 肾上腺髓质,Ad 85%,NA15%
? NA苯乙胺 -N-甲基转移酶 AD
? 药用 AD为肾上腺髓质提取或人工合成品
2009-11-12 19
? [体内过程 ]
? AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠
粘膜及肝内破坏。
? 皮下注射吸收较慢，维持 1h；肌肉注射吸
收较快，维持 10~30min。 0.25~0.5mg/次，
? 皮下注射极量 1mg/次。
? 心内注射,0.25~0.5mg/次，用生理盐水
稀释 10倍。
? 静脉注射或滴注,0.5~1mg/次
2009-11-12 20
? [药理作用 ]
? 作用机制：激动 ?1受体和 ?1,?2受体，
? 对受体激动作用强度相等。
?1.心脏
? 激动 ?1受体，心脏兴奋性增加，心收缩
力加强，传导加快，心率加快，心输出
量增加。剂量大或静脉注射过快时，可
出现心律失常，甚至心室颤动。
2009-11-12 21
? 2.血管
? 激动 ?1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾
血管收缩。
? 激动 ?2受体，骨骼肌和肝血管扩张。
? 激动 ?2受体
? 冠状血管扩张 腺苷作用
? 血压升高，提高灌注压
2009-11-12 22
?3.血压
? 小剂量 AD：
? 收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。
? 舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为
骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管
收缩。
? 大剂量 AD：
? 收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因
为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。
2009-11-12 23
? 4.支气管
? 激动支气管平滑肌 ?2受体，使 支气管扩张，
并抑制肥大细胞释放过敏介质。
? 激动支气管平滑肌 ?1受体，粘膜血管收缩，
通透性降低，消除粘膜水肿。
?5.胃肠平滑肌张力降低。
?6.血糖升高,激动 ? ?受体，促进糖原分解；
? 降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释
放。
2009-11-12 24
? [临床应用 ]
? 1.心脏聚停
? 心室内注射（三联针,NA+AD+ISO）
? 2.过敏性休克,AD首选
? 过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜
? 水肿，过敏介质释放，呼吸困难。
? AD：激动激动 ?1,?1受体，血压升高。
? 激动激动 ?2受体,支气管扩张，抑制过敏
? 介质释放，呼吸困难改善。
2009-11-12 25
? 3.支气管哮喘
? 支气管哮喘急性发作
? 4.与局麻药配伍
? 目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延
长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。
? 局麻药中 AD的浓度为 1:25000(一次用量
不超过 0.3mg)。
2009-11-12 26
? [不良反应 ]
? 心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失
常，心室颤动。
? 禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及
甲亢患者。
2009-11-12 27
? 麻黄碱 (ephedrine)
? 麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，
现已人工合成。
? 作用机制：
? 1.直接作用：激动 ?1,?2,?1,?2受体。
?2.间接作用：促进神经末梢释放 NA。
2009-11-12 28
? 作用特点 (与 Ad比较）：
? 1.化学性质稳定，口服有效。
? 2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌
的作用弱、慢、持久（维持 3~6h)。
? 3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，
表现为精神兴奋，不安和失眠。
? 4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭
有关。
2009-11-12 29
? [临床应用 ]
? 1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发
作明显无效。
? 2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞,0.5~1%
? 溶液滴鼻。
? 3.防治低血压状态
? 4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤
粘膜症状。
2009-11-12 30
? 多巴胺 (dopamine,DA)
? DA为 NA的前体物，药用为人工合成品。
? [体内过程 ]
? 1.DA口服易在肠和肝中破坏，口服无效。
? 2.静脉滴注给药，在体内易被 MAO和 COMT
? 所灭活，作用时间短。
? 3.DA不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作
用。
2009-11-12 31
? [药理作用 ]
? 作用机制,激动 ?1,?1及 DA受体
?1.激动 ?1受体，皮肤、粘膜血管收缩，
血压升高，其作用比 NA弱，也不引起局
部组织缺血坏死。
?2.激动 ?1受体,心收缩力增强，心输出量
增加，对心率影响较小，与 AD,ISO比不
? 引起心率失常。
2009-11-12 32
? 3.激动 DA受体
? (1)肾、肠系膜及冠状血管扩张，由于 DA
? 激动 D1受体而激活腺苷酸环化酶，使细
胞内 cAMP含量增加而引起血管扩张。
? 肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过
增加，尿量增加，肾功能改善。
? (2)激动肾小管 D1受体，排 Na+利尿。
2009-11-12 33
? [临床应用 ]
? 1.治疗各种休克，是理想的抗休克药。
? 因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始
? 滴注速度为 2~5ug/kg/min。用药前必需补足
血容量 。
? 2.可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。
2009-11-12 34
?受体 受体激动药
? 异丙肾上腺素 (isoprenaline,ISO)
? 药用为人工合成品
? [体内过程 ]
? 1.口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫
酸基结合而失活。
? 2.气雾剂吸入给药，吸收较快。
? 3.舌下给药，舌下静脉丛吸收。
2009-11-12 35
? 4.静脉滴注给药，因不被 MAO所代谢，作
用时间较长。
? [药理作用 ]
? 作用机制：
? 激动激动 ?受体，对 ?1,?2受体无选择性，
强度相等；对 ?受体无作用。
?1.心脏
? 激动 ?1受体，其作用比 NA,AD强。
2009-11-12 36
? 2.血管
? 激动骨骼肌血管 ?2受体，血管扩张；冠
状血管扩张，血流量增加。
?3.血压
? 兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，
舒张压下降，总体反应为血压下降。
?4.激动 支气管平滑肌 ?2受体，支气管舒
张；抑制过敏介质释放。
2009-11-12 37
? [临床应用 ]
? 1.支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急
性发作，舌下或气雾给药。
? 2.房室传导阻滞,治疗 ?,? 房室传导阻
滞,舌下或静脉滴注给药。
? 3.心脏聚停，比 AD作用强，心室内注射。
? 4.感染性休克，应补足血容易。
2009-11-12 38
? [不良反应 ]
? 1.心悸、头晕。
? 2.心律失常，严重时心动过速，甚至心
室颤动。
? 禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。
2009-11-12 39
? 多巴酚丁胺 (dobutamine)
? 药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。
? 右旋体,阻断 ?1受体，
? 激动 ?受体。
? 多巴酚丁胺
? 消旋体
? 左旋体,激动 ?1受体，对
? ?受体激动作用弱。
2009-11-12 40
? 作用机制：
? 选择性 激动 ?1受体，为 ?1受体激动药，加
强心收缩力和增加心输出量。
? 对 ?2受体作用很弱，对 ?1受体几无作用。
? 与 ISO比较,多巴酚丁胺正性肌力作用显
著，不增加心肌氧耗和心动过速。
2009-11-12 41
? [临床应用 ]
? 1.心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引
起的心力衰竭。
? 特点是 选择性 激动 ?1受体，增加心收缩力
和心输出量，改善心脏泵功能的同时，很
少影响心率和心肌氧耗增加。这是 多巴酚
丁胺治疗 心力衰竭的主要依据。
? ISO不能用于心力衰竭
2009-11-12 42
? 2.抗休克，其疗效优于 ISO,且较安全。
? [不良反应 ]
? 可引起血压升高、心悸、头痛、气短等
不良反应。
? 剂量过大时，偶可引起心律失常和增加
心肌氧耗。
2009-11-12 43
2009-11-12 44
第十章 肾上腺素受体激动药
(adrenoceptor agonists)
? 又称为,拟肾上腺素药
? (adrenomimetic drugs)
? 拟交感胺类药物
? (sympathomimetic amines)
2009-11-12 2
一、构效关系
? 肾上腺素受体激动药的基本化学结构为
??-苯乙胺,?-苯乙胺由三部分组成：苯
环、碳链、氨基。
2009-11-12 3
?1.儿茶酚胺 (catecholamines)
? 属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、去甲上腺
素、异丙肾上腺素、多巴胺。
?2.非儿茶酚胺
? 属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、
甲氧明、苯肾上腺素 (新福林）。
2009-11-12 4
?3.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间
? 长、短有关。儿茶酚胺药物作用强，维持时间
短，易被 COMT灭活；非儿茶酚胺药物作用弱，
维持时间长，不易被 COMT灭活。
?4.?碳原子上的氢被 -CH3取代后，不被 MAO灭活，
作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质
释放。如 间羟胺、麻黄碱。
2009-11-12 5
?5.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对 ?、
?受体选择性产生改变。
? 如 H原子被 -CH3取代后，为肾上腺素，对 ?1受
体有活性。 H原子被异丙基取代后，为异丙肾
上腺素，对 ?1,?2受体有活性，对 ?受体无活
性。
2009-11-12 6
二、分 类
? ?受体激动药
? 肾上腺素受体激动药 ?,?受体激动药
? ?受体激动药
2009-11-12 7
? ?受体激动药
? 去甲肾上腺素
(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)
?[体内过程 ]
? 本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不
? 宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般
? 采用静脉滴注给药。
2009-11-12 8
?[药理作用 ]
? 作用机制：
? 对 ?受体具有强大的激动作用
? 对 ?1受体激动作用较弱
? 对 ?2受体无作用
? 激动突触前膜 ?2受体，负反馈抑制 NA的
释放。
2009-11-12 9
? 1.血管
? 激动血管 ?1受体,使血管收缩,主要是小
动脉、小静脉血管收缩。
? 血管收缩强度顺序是：
? 皮肤、粘膜血管 肾脏血管
? 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管
2009-11-12 10
? 冠状血管舒张，血流量增加
? (1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，
腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。这
是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组
织 O2分压降低，心肌细胞内的 ATP分解
成 ADP和 AMP 5` 核苷酸酶 腺苷。
? (2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。
? (3)激动突触前膜 ?2受体。
2009-11-12 11
? 2.心脏
? 激动心脏 ?1受体，心肌收缩力加强，心率加
快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引
起心率失常。
? 3.血压
? 小剂量 NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收
缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。
? 大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。
2009-11-12 12
? [临床应用 ]
? 1.休克
? 2.药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的
体位性低血压。
? 3.上消化道出血
? [不良反应 ]
? 1.局部组织缺血坏死
? 2.急性肾功能衰竭
2009-11-12 13
? 间羟胺
? (metaraminol;阿拉明,aramine)
? 为人工合成品
? 作用机制：
? 1.直接作用于 ?1受体和 ?1受体。 ?1受体作
用较弱。
?2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，
进入囊泡，置换囊泡中的 NA，促进 NA释
放。
2009-11-12 14
? 作用特点：
? 1.间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比
NA弱，因不被 MAO灭活，故升压作用持久。
为 NA的代用品，用于各种休克的早期。
? 2, ?1受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。
?3.本品化学性质稳定，因 收缩血管作用较弱，
? 可肌注，不引起局部组织缺血坏死。
2009-11-12 15
? 4.对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾
功能衰竭。
? 5.快速耐受性，因囊泡内 NA的释放量逐渐
减少，效应也逐渐减弱。
2009-11-12 16
? 去氧肾上腺素
? (苯氧肾上腺素，新福林 )
? (Phenylephrine,neosynephrine)
? 甲氧明 (methoxamine)
? 作用机制与间羟胺相似，不易被 MAO灭
活，与 NA比较，升血压作用弱而持久，
可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。
? 肾血管收缩及肾血流量减少比 NA更明显。
2009-11-12 17
? [临床应用 ]
? 1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。
? 2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神
经反射性心率减慢。
? 3.扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。
兴奋瞳孔开大肌的 ?1受体，使瞳孔扩大。比阿
托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。
2009-11-12 18
?,?受体 受体激动药
? 肾上腺素
? (adrenaline,AD； epinephrine)
? 肾上腺髓质,Ad 85%,NA15%
? NA苯乙胺 -N-甲基转移酶 AD
? 药用 AD为肾上腺髓质提取或人工合成品
2009-11-12 19
? [体内过程 ]
? AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠
粘膜及肝内破坏。
? 皮下注射吸收较慢，维持 1h；肌肉注射吸
收较快，维持 10~30min。 0.25~0.5mg/次，
? 皮下注射极量 1mg/次。
? 心内注射,0.25~0.5mg/次，用生理盐水
稀释 10倍。
? 静脉注射或滴注,0.5~1mg/次
2009-11-12 20
? [药理作用 ]
? 作用机制：激动 ?1受体和 ?1,?2受体，
? 对受体激动作用强度相等。
?1.心脏
? 激动 ?1受体，心脏兴奋性增加，心收缩
力加强，传导加快，心率加快，心输出
量增加。剂量大或静脉注射过快时，可
出现心律失常，甚至心室颤动。
2009-11-12 21
? 2.血管
? 激动 ?1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾
血管收缩。
? 激动 ?2受体，骨骼肌和肝血管扩张。
? 激动 ?2受体
? 冠状血管扩张 腺苷作用
? 血压升高，提高灌注压
2009-11-12 22
?3.血压
? 小剂量 AD：
? 收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。
? 舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为
骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管
收缩。
? 大剂量 AD：
? 收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因
为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。
2009-11-12 23
? 4.支气管
? 激动支气管平滑肌 ?2受体，使 支气管扩张，
并抑制肥大细胞释放过敏介质。
? 激动支气管平滑肌 ?1受体，粘膜血管收缩，
通透性降低，消除粘膜水肿。
?5.胃肠平滑肌张力降低。
?6.血糖升高,激动 ? ?受体，促进糖原分解；
? 降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释
放。
2009-11-12 24
? [临床应用 ]
? 1.心脏聚停
? 心室内注射（三联针,NA+AD+ISO）
? 2.过敏性休克,AD首选
? 过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜
? 水肿，过敏介质释放，呼吸困难。
? AD：激动激动 ?1,?1受体，血压升高。
? 激动激动 ?2受体,支气管扩张，抑制过敏
? 介质释放，呼吸困难改善。
2009-11-12 25
? 3.支气管哮喘
? 支气管哮喘急性发作
? 4.与局麻药配伍
? 目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延
长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。
? 局麻药中 AD的浓度为 1:25000(一次用量
不超过 0.3mg)。
2009-11-12 26
? [不良反应 ]
? 心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失
常，心室颤动。
? 禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及
甲亢患者。
2009-11-12 27
? 麻黄碱 (ephedrine)
? 麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，
现已人工合成。
? 作用机制：
? 1.直接作用：激动 ?1,?2,?1,?2受体。
?2.间接作用：促进神经末梢释放 NA。
2009-11-12 28
? 作用特点 (与 Ad比较）：
? 1.化学性质稳定，口服有效。
? 2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌
的作用弱、慢、持久（维持 3~6h)。
? 3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，
表现为精神兴奋，不安和失眠。
? 4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭
有关。
2009-11-12 29
? [临床应用 ]
? 1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发
作明显无效。
? 2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞,0.5~1%
? 溶液滴鼻。
? 3.防治低血压状态
? 4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤
粘膜症状。
2009-11-12 30
? 多巴胺 (dopamine,DA)
? DA为 NA的前体物，药用为人工合成品。
? [体内过程 ]
? 1.DA口服易在肠和肝中破坏，口服无效。
? 2.静脉滴注给药，在体内易被 MAO和 COMT
? 所灭活，作用时间短。
? 3.DA不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作
用。
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? [药理作用 ]
? 作用机制,激动 ?1,?1及 DA受体
?1.激动 ?1受体，皮肤、粘膜血管收缩，
血压升高，其作用比 NA弱，也不引起局
部组织缺血坏死。
?2.激动 ?1受体,心收缩力增强，心输出量
增加，对心率影响较小，与 AD,ISO比不
? 引起心率失常。
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? 3.激动 DA受体
? (1)肾、肠系膜及冠状血管扩张，由于 DA
? 激动 D1受体而激活腺苷酸环化酶，使细
胞内 cAMP含量增加而引起血管扩张。
? 肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过
增加，尿量增加，肾功能改善。
? (2)激动肾小管 D1受体，排 Na+利尿。
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? [临床应用 ]
? 1.治疗各种休克，是理想的抗休克药。
? 因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始
? 滴注速度为 2~5ug/kg/min。用药前必需补足
血容量 。
? 2.可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。
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?受体 受体激动药
? 异丙肾上腺素 (isoprenaline,ISO)
? 药用为人工合成品
? [体内过程 ]
? 1.口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫
酸基结合而失活。
? 2.气雾剂吸入给药，吸收较快。
? 3.舌下给药，舌下静脉丛吸收。
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? 4.静脉滴注给药，因不被 MAO所代谢，作
用时间较长。
? [药理作用 ]
? 作用机制：
? 激动激动 ?受体，对 ?1,?2受体无选择性，
强度相等；对 ?受体无作用。
?1.心脏
? 激动 ?1受体，其作用比 NA,AD强。
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? 2.血管
? 激动骨骼肌血管 ?2受体，血管扩张；冠
状血管扩张，血流量增加。
?3.血压
? 兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，
舒张压下降，总体反应为血压下降。
?4.激动 支气管平滑肌 ?2受体，支气管舒
张；抑制过敏介质释放。
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? [临床应用 ]
? 1.支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急
性发作，舌下或气雾给药。
? 2.房室传导阻滞,治疗 ?,? 房室传导阻
滞,舌下或静脉滴注给药。
? 3.心脏聚停，比 AD作用强，心室内注射。
? 4.感染性休克，应补足血容易。
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? [不良反应 ]
? 1.心悸、头晕。
? 2.心律失常，严重时心动过速，甚至心
室颤动。
? 禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。
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? 多巴酚丁胺 (dobutamine)
? 药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。
? 右旋体,阻断 ?1受体，
? 激动 ?受体。
? 多巴酚丁胺
? 消旋体
? 左旋体,激动 ?1受体，对
? ?受体激动作用弱。
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? 作用机制：
? 选择性 激动 ?1受体，为 ?1受体激动药，加
强心收缩力和增加心输出量。
? 对 ?2受体作用很弱，对 ?1受体几无作用。
? 与 ISO比较,多巴酚丁胺正性肌力作用显
著，不增加心肌氧耗和心动过速。
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? [临床应用 ]
? 1.心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引
起的心力衰竭。
? 特点是 选择性 激动 ?1受体，增加心收缩力
和心输出量，改善心脏泵功能的同时，很
少影响心率和心肌氧耗增加。这是 多巴酚
丁胺治疗 心力衰竭的主要依据。
? ISO不能用于心力衰竭
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? 2.抗休克，其疗效优于 ISO,且较安全。
? [不良反应 ]
? 可引起血压升高、心悸、头痛、气短等
不良反应。
? 剂量过大时，偶可引起心律失常和增加
心肌氧耗。
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