第13章 抗性生理 ?简介 ?水分胁迫与抗旱性 抗性 stress resistance 是植物对不利于生长的环 境条件的适应性和抵抗力，也称抗逆性。它是植物 在长期的系统发育中产生和发展起来的。 eg 逆境 stressful environment 指对植物生存和生长 不利的各种环境因素的总称，如低温、高温、干 旱、涝害，有毒气体等。 植物对胁迫因子的抗性一般有两种方式： ?避逆性 stress avoidance ?耐逆性 stress tolerance 植物遇到不良环境时，创造一种内 部环境以避开胁迫的直接伤害 当植物处在内外环境都不利的条件 下仍能存活下来的能力 简介 仙人掌科植物 体内能贮存大量水分，具有肉质茎、 针状叶、角质层极厚，因此蒸腾速率比一般植物慢 几千倍。 简介 植物常遭受的有害影响之一是缺水，当植物耗水大于 吸水时，就使组织内水分亏缺。过度水分亏缺的现 象，称为 干旱 (drought)。 旱害 (drought injury)则是指土壤水分缺乏或大气相对 湿度过低对植物的危害。 植物抵抗旱害的能力称为 抗旱性 (drought resistance)。 我国西北、华北干旱缺水是影响农林生产的重要因 子，南方各省虽然雨量充沛，但由于各月分布不均， 也时有干旱危害。 水分胁迫与抗旱性 把植物按可利用水的反应进行分类： 水生植物 hydrophytes 旱生植物 xerophytes 中生植物 mesophytes 水分逆境 ： water stress 水分不足、干旱这个环 境因子称为水分逆境，或水分胁迫。 水分胁迫与抗旱性 然而这三者的划分不是绝对的，因为即使是一些很典型的水生 植物，遇到旱季仍可保持一定的生命活动。　 需在水中完成生活史的植物 在陆生植物中适应于不干不湿 环境的植物 适应于干旱环境的植物 一、旱生植物与抗旱性 二、干旱伤害植物的机理 　 三、抗旱性的机理及其提高途径 　 水分胁迫与抗旱性 一、旱生植物与抗旱性 旱生植物根据其耐旱机制分为 逃旱性 drought escape 避旱性 drought avoidance 耐旱性 drought tolerance 1. 逃旱性 在沙漠群落中有许多植物种，它们的种子一遇下雨就萌 发，并迅速进行生长发育，靠吸收到的少量雨水完成其生活 史，最后留下休眠的种子以度过干旱的季节，从而逃避干旱。 短命逃旱是沙漠夏季一年生植物抗旱适应的主要方式。这 种短命植物没有真正遭受到环境中极端负的水势胁迫，只是逃 避干旱而已，因此除了雨后迅速地生长发育以外，在抗旱性上 没有什么特殊的适应机构。 短命逃旱植物有许多种，各自都具有本身种的特点和对不 同水分和营养物质含量反应的方式。 2.避旱型植物 这类植物有一系列防止水分散失的结构和 代谢功能，或具有膨大的根系用来维持正常的吸水。 避 旱 途 径 贮水及防止失水 维持吸水 代谢途径的改变 肉质植物 非肉质植物 Eg: 蜿蜒牧豆、 花棒 景天科酸代谢植物如仙人掌夜间气孔 开放，固定CO 2 ，白天则气孔关闭，这 样就防止了较大的蒸腾失水。 一些沙漠植物具有很强的吸水器官，它们的根冠比 在30～50∶1之间，一株小灌木的根系就可伸展到 850m 2 的土壤。 　 Eg: 仙人掌 Eg: 沙漠灌木 2.避旱型 花棒：主、侧根都极发 达。一般分布于20～60cm的沙 层中，苗圃中1年生花棒垂直 根系可达1m，较粗壮，贮存较 多的水分和养分，对成活有 利。造林后，至根伸至含水分 较多的沙层后，以发展水平根 系为主。成年植株根幅可达10 余m，最大根幅可达20～30m， 当植株被沙压后，还可形成多 层水平根系网，扩大根系吸收 水分面积，以适应生长需水。 3.耐旱型植物 这些植物具有细胞体积小、渗透势低和束缚水含量高等特 点，可忍耐干旱逆境。植物的耐旱能力主要表现在其对细胞渗 透势的调节能力上。在干旱时，细胞可通过增加可溶性物质来 改变其渗透势，从而避免脱水。 耐旱型植物还具有较低的水合补偿点( hydration compensation point)，水合补偿点指净光合作用为零时植物的 含水量。 一种锈状黑蕨能忍受5天相对湿度为0的干旱，胞质失水可 达干重的98%，而在重新湿润时又能复活。苔藓、地衣、成熟的 种子耐旱能力也特别强。　 二、干旱伤害植物的机理　 干旱对植株最直观的影响是引起叶片、幼茎的萎蔫。萎蔫可 分为暂时萎蔫和永久萎蔫，两者根本差别在于前者只是叶肉细胞 临时水分失调，而后者原生质发生了脱水。原生质脱水是旱害的 核心，由此可带来一系列生理生化变化并危及植物。 　 1.改变膜的结构及透性 2.破坏了正常代谢过程 3.机械性损伤 1.改变膜的结构及透性 当植物细胞失水时，原生质膜的透性增加，大量的无 机离子和氨基酸、可溶性糖等小分子被动向组织外渗漏。 细胞溶质渗漏的原因是脱水破坏了原生质膜脂类双分子层 的排列所致。正常状态下的膜内脂类分子靠磷脂极性同水 分子相互连接，所以膜内必须有一定的束缚水时才能保持 这种膜脂分子的双层排列。而干旱使得细胞严重脱水，膜 脂分子结构即发生紊乱( 图11-12 )，膜因而收缩出现空隙和 龟裂，引起膜透性改变。 2.破坏了正常代谢过程 细胞脱水对代谢破坏的特点是抑制合成代谢而加强了 分解代谢，即干旱使合成酶活性降低或失活而使水解酶活 性加强。　 (1) 对光合作用的影响 (2) 对呼吸作用的影响 (3) 蛋白质分解，脯氨酸积累 (4) 破坏核酸代谢 (5) 激素的变化 (6) 水分的分配异常 (1)对光合作用的影响 水分不足使光合作用显著下降，直至趋于停止。番 茄叶片水势低于-0.7MPa时，光合作用开始下降，当水势 达到-1.4MPa时，光合作用几乎为零。干旱使光合作用受 抑制的原因是多方面的，主要由于：水分亏缺后造成气 孔关闭， CO 2 扩散的阻力增加；叶绿体片层膜体系结构改 变，光系统Ⅱ活性减弱甚至丧失，光合磷酸化解偶联； 叶绿素合成速度减慢，光合酶活性降低；水解加强，糖 类积累； ……这些都是导致光合作用下降的因素。　 2.破坏了正常代谢过程 2.破坏了正常代谢过程 (2) 对呼吸作用的影响 干旱对呼吸作用的影响较复杂，一般呼吸速率随水 势的下降而缓慢降低。有时水分亏缺会使呼吸短时间上 升，而后下降，这是因为开始时呼吸基质增多的缘故。 若缺水时淀粉酶活性增加，使淀粉水解为糖，可暂时增 加呼吸基质。但到水分亏缺严重时，呼吸又会大大降 低。如马铃薯叶的水势下降至-1.4MPa时，呼吸速率可下 降30%左右。 2.破坏了正常代谢过程 (3) 蛋白质分解，脯氨酸积累 干旱时植物体内的蛋白质分解加速，合成减少，这与蛋 白质合成酶的钝化和能源(ATP)的减少有关。如玉米水分亏 缺3小时后，ATP含量减少40%。蛋白质分解则加速了叶片衰 老和死亡，当复水后蛋白质合成迅速地恢复。所以植物经干 旱后， 在灌溉与降雨时适当增施氮肥有利于蛋白质合成， 补偿干旱的有害影响。　 与蛋白质分解相联系的是，干旱时植物体内游离氨基酸 特别是脯氨酸含量增高，可增加达数十倍甚至上百倍之多。 因此脯氨酸含量常用作抗旱的生理指标，也可用于鉴定植物 遭受干旱的程度。 　 2.破坏了正常代谢过程 (4) 破坏核酸代谢 随着细胞脱水，其DNA和RNA含量减少。主要原因是干 旱促使RNA酶活性增加，使RNA分解加快，而DNA和RNA的合 成代谢则减弱。当玉米芽鞘组织失水时，细胞内多聚核糖 体解离成单体，失去了合成蛋白质(酶)的功能。因此有人 认为，干旱之所以引起植物衰老甚至死亡，是同核酸代谢 受到破坏有直接关系的。 2.破坏了正常代谢过程 (5) 激素的变化 干旱时细胞分裂素含量降低，脱落酸含量增加，这两种 激素对RNA酶活性有相反的效应，前者降低RNA酶活性，后者 提高RNA酶活性。脱落酸含量增加还与干旱时气孔关闭、蒸 腾强度下降直接相关。干旱时乙烯含量也提高，从而加快植 物部分器官的脱落。 （6) 水分的分配异常 干旱时植物组织间按水势大小竞争水分。一般幼叶向老叶 吸水，促使老叶枯萎死亡。有些蒸腾强烈的幼叶向分生组织和 其它幼嫩组织夺水，影响这些组织的物质运输。例如禾谷类作 物穗分化时遇旱，则小穗和小花数减少；灌浆时缺水，影响到 物质运输和积累，籽粒就不饱满。对于其它植物，也常由此造 成落花落果，影响产量。 3.机械性损伤 上述的旱害多属破坏正常代谢，一般不至于造成细 胞或器官的立即损伤或死亡。而干旱对细胞的机械性损 伤可能会使植株立即死亡。细胞干旱脱水时，液泡收 缩，对原生质产生一种向内的拉力，使原生质与其相连 的细胞壁同时向内收缩，在细胞壁上形成很多折叠( 图 11-13)，损伤原生质的结构。如果此时细胞骤然吸水复 原，可引起细胞质、壁不协调膨胀把粘在细胞壁上的原 生质撕破，导致细胞死亡。 干旱引起的伤害可由 图11-14 表示。　 3.机械性损伤 图 11-14 干旱引起的伤害 (三) 抗旱性的机理及其提高途径　 1.抗旱性的机理 抗旱性是植物对旱害的一种适应，通过生理生化的适 应变化减少干旱对植物所产生的危害。通常农作物的抗旱 性主要表现在形态与生理两方面。　 (1) 形态结构特征 抗旱性强的作物往往根系发达，伸入土层较深，能更 有效地利用土壤水分。根冠比大可作为选择抗旱品种的形 态指标。　 抗旱作物叶片的细胞体积小，这可减少失水时细胞收 缩产生的机械伤害。抗旱作物的维管束发达，叶脉致密， 单位面积气孔数目多，这不仅加强蒸腾作用和水分传导， 而且有利于根系的吸水。有的作物品种在干旱时叶片卷成 筒状，以减少蒸腾损失。不同植物可通过不同形态特征适 应干旱环境。　 (2) 生理生化特征 保持细胞有很高的亲水能力，防止细胞严重脱水，这 是生理性抗旱的基础。最关键的是在干旱条件下，水解酶 类如RNA酶、蛋白酶、脂酶等保持稳定，减少生物大分子分 解，这样既可保持原生质体，尤其是质膜不受破坏，又可 使细胞内有较高的粘性与弹性，通过粘性来提高细胞保水 能力，同时弹性增高又可防止细胞失水时的机械损伤。原 生质结构的稳定可使细胞代谢不至发生紊乱异常，使光合 作用与呼吸作用在干旱下仍维持较高水平。植物保水能力 或抗脱水能力是抗旱性的重要指标。　 脯氨酸、甜菜碱和脱落酸等物质积累变化也是衡量植 物抗旱能力的重要特征。 1.抗旱性的机理 2. 提高作物抗旱性的途径 (1)抗旱锻炼 将植物处于一种致死量以下的干旱条件中，让植物经 受干旱磨炼，可提高其对干旱的适应能力。在农业生产上 已提出很多锻炼方法。如玉米、棉花、烟草、大麦等广泛 采用在苗期适当控制水分，抑制生长，以锻炼其适应干旱 的能力，这叫 “蹲苗 ”。蔬菜移栽前拔起让其适当萎蔫一段 时间后再栽，这叫 “搁苗 ”。甘薯剪下的藤苗很少立即扦 插，一般要放置阴凉处一段时间，这叫 “饿苗 ”。通过这些 措施处理后，植株根系发达，保水能力强，叶绿素含量 高，干物质积累多，抗逆能力强。　 播前的种子锻炼可用 "双芽法 "。 即先用一定量水分把 种子湿润，如小麦，用风干重 40%的水分分三次拌入种 子，每次加水后，经一定时间的吸收，再风干到原来的重 量，如此反复干干湿湿，而后播种，这种锻炼使萌动的幼 苗改变了代谢方式，提高了抗旱性。 　 (2) 化学诱导 用化学试剂处理种子或植株，可产生诱导作用，提高 植物抗旱性。如用 0.25%CaCl 2 溶液浸种 20小时，或用 0.05%ZnSO 4 喷洒叶面都有提高抗旱性的效果。　 2. 提高作物抗旱性的途径 2. 提高作物抗旱性的途径 (3) 矿质营养 合理施肥可使植物抗旱性提高。磷、钾肥能促进根系生 长，提高保水力。麦在水分临界期缺水，未施钾肥的植株含水 量为 65.9%，而播前施钾的含水量可达 73.2%。 氮素过多对作物抗旱不利，凡是枝叶徒长的作物，蒸腾失 水增多，易受旱害。　 一些微量元素也有助于作物抗旱。硼在提高作物的保水能 力与增加糖分含量方面与钾类似，同时硼还可提高有机物的运 输能力，使蔗糖迅速地流向结实器官，这对因干旱而引起运输 停滞的情况有重要意义。铜能显著改善糖与蛋白质代谢，这在 土壤缺水时效果更为明显。 (4) 生长延缓剂与抗蒸腾剂的使用 脱落酸可使气孔关闭，减少蒸腾失水。矮壮素、 B９等能 增加细胞的保水能力。合理使用抗蒸腾剂也可降低蒸腾失水。 十三 抗性生理之 高温胁迫和热激蛋白 z 高温对植物的伤害 z 植物抗热性与热激蛋白 自然界中，植物之所以能够生存，是背负 了很大的压力的 。不同地理位置，气候条件 变化和人为活动的原因，往往一些环境因子变 化过于剧烈，超过了植物正常生长所能忍受的 范围，就会导致植物伤害。在这瞬息万变的环 境里，它们要谋求生存就必须具有一定的抗逆 性，也就是植物要具备抵抗不利环境的能力。 我们这一节来讲述高温胁迫及植物的抗热性。 热害 (heat injury)： 由高温引起植物伤害的现象称为热害。 抗热性 (heat resistance)： 植物对高温胁迫 (high temperature stress )的 适应称为抗热性。 ? 一 高温对植物的伤害 ? 植物受高温伤害后，会出现各种热害症状： 树干（特别是向阳部分）干燥、裂开；叶片出现 死斑，叶色变褐、变黄；鲜果（如葡萄、番茄 等）烧伤，后来受伤处与健康处之间形成木栓， 有时甚至整个果实死亡；出现雄性不育，花序或 子房脱落等异常现象。高温对植物的伤害是复杂 的、多方面的，可以分为 直接伤害和间接伤害 两 个方面： 1. 直接伤害 直接伤害 是指高温直接影响细胞质的结 构，在短期（几秒到半小时）高温后，当时或 事后就迅速呈现热害症状。高温对植物的直接 伤害主要有 蛋白质变性和脂类液化 两个方面。 （ （ 1） ） 蛋白质变性 蛋白质变性 。蛋白质在高温下所受到的伤害， 。蛋白质在高温下所受到的伤害， 首先是维持三级结构的疏水键被破坏而变性，然后变 首先是维持三级结构的疏水键被破坏而变性，然后变 性的蛋白质又可能进一步折叠并聚集在一起： 性的蛋白质又可能进一步折叠并聚集在一起： N表示正常的蛋白质， 表示正常的蛋白质， D表示变性的蛋白质， 表示变性的蛋白质， A表示变 表示变 性后又聚集起来的蛋白质。 性后又聚集起来的蛋白质。 如上式所示，高温对蛋白质最初的影响是可 逆的变性，随着高温的继续影响，就转变为不可 逆的凝聚状态。高温使蛋白质凝聚时，与冻害相 同，蛋白质分子的二硫基含量增多，巯基含量下 降。在小麦幼苗和大豆下胚轴中，都可以看到这 种现象。 细胞伤害温度与细胞含水量之间呈负相关， 这是因为细胞含水量与蛋白质变性有数量关系。 水分子参与了蛋白质分子的空间构型，靠氢键将 水分子与蛋白质分子连接起来。由于氢键很易因 高温而断裂，所以空间构型中水分子越多的蛋白 质，越易因热而变性。因此种子越干燥，其抗热 性越强；幼苗含水量越多，越不抗热。 （ 2） 脂类液化 。前面讲过，生物膜主要是由脂类和 蛋白质组成的，脂类和蛋白质之间是靠静电或疏水键联 系的。高温能打断这些键，把膜中的脂类释放出来，引 起离子的渗漏增加。当温度升高到 55℃时，耐热的单胞 藻类 Cyanidium caldarium（蓝藻纲）的脂类含量比适中 温度时的脂类含量降低一半，不饱和脂肪酸与饱和脂肪 酸之比也减少三倍（即饱和脂肪酸相对较多）；在 20℃ 时， 30%的脂肪酸都是亚麻酸（不饱和脂肪酸），在 55℃时，则一点亚麻酸都没有，说明处于高温环境下细 胞的脂肪酸饱和程高。产生这种现象的原因可能是高温 降低氧的溶解度，而氧是去饱和十分必需的，所以高温 下去饱和很差，饱和脂肪酸就多。研究表明，细胞内的 脂类饱和程度越高，越不易被高温断裂，不易液化，抗 热性就越强。 2.间接伤害 间接伤害 是指高温导致代谢异常，渐渐使 植物受害，其过程是缓慢的。高温持续时间越 长或温度越高，伤害程度也越严重。包括 贮藏 物减少，氨毒害，生化损害以及蛋白质破坏。 ? （ 1） 贮藏物减少 。光合作用的最适温度，一般都 低于呼吸作用的最适温度，例如马铃薯叶的光合适温 是 30℃，而呼吸适温是 35℃。在高温下，光合作用和 呼吸作用都被抑制；但当温度升高时，光合速率比呼 吸速率下降得更快（如图）。如果植物处于温度补偿 点以上的温度时，呼吸大于光合，就消耗贮藏的养 料，时间较长，植株就呈现饥饿或者死亡 。 ? 图中 Atriplexsabulosa和 Tidestromia oblongifolia对热胁迫的反应。光合作用和呼吸 作用在连体叶上测定，离子渗漏用浸在水中的 叶片测定。对照的速率在无伤害作用的 30℃测 定。箭头指示光合作用抑制的温度阈值。 A. sabulosa的光合作用、呼吸作用和膜透性比 T. oblongifolia对热伤害更敏感。不管怎样，在这 两种植物中，光合作用对热胁迫比呼吸作用和 膜透性更敏感；在对呼吸作用无伤害的温度 下，光合作用被完全抑制 ?（ 2） 氨毒害 。高温抑制氮化物的合成， 积累过多的氨，毒害细胞。 Pennisetum typhoides（狼尾草属的一种）幼苗在 48℃下，经过 12～ 24h，遭受热害；与此 同时，氨态氮的数量增多。把有机酸（如 柠檬酸、苹果酸）引入植物体内，在高温 条件下与对照相比，其氨含量减少，酰胺 增加，热害症状也大大减轻。这表明有机 酸与耐热性密切相关，很可能有机酸与高 温下生成的氨结合形成酰胺，解除氨的毒 害。肉质植物抗热性较强，其原因就是它 具有旺盛的有机酸代谢。 ?（ 3） 生化损害 。高温抑制某些生化反 应环节，使得缺少某些代谢产物，影 响植物生长甚至导致植物死亡称为生 化损害。例如，子囊菌粗糙链孢霉 （ Neurospora crassa）的一个突变 型，在标准培养基中生长时，只能忍 受 25～ 28℃的温度；如在培养基中添 加核黄素（维生素 B2），就能像野生 型一样在 35～ 40℃高温中生长。 ? （ 4） 蛋白质破坏 。高温下蛋白质含量减少 一方面 是由于蛋白质合成速度缓慢， 另一方面 是由于蛋 白质水解加强。从玉米线粒体的研究得知，其氧 化磷酸化在 30～ 35℃就开始解偶联。到 40℃就完 全解偶联。氧化磷酸化解偶联就减少为蛋白质生 物合成提供能量的能力，使蛋白质合成的速度降 低。高温下核糖体的数量减少，也可能是蛋白质 合成下降的另一原因。高温还可使蛋白质水解加 强。例如黄花烟草叶片经受 49～ 50℃高温 1～ 2分 钟后，蛋白质水解加快，叶绿素分解，叶片易衰 老；如果对叶片喷以激动素，则阻止蛋白质分 解，叶片不变黄，不易衰老；所以，激动素有使 轻度受热害组织恢复正常的作用。 二 植物的抗热性 ? 植物的抗热性变化较大，一般植物在 35～ 40℃下，停留 时间过长，就会受害甚至死亡。但一些肉质高等植物，例如 仙人掌属（ Opuntia）和长生草属（ Sempervivum），适应 热的条件，在夏季强烈太阳辐射时能忍受 60～ 65℃的组织温 度。脱水的和非生长的高等植物细胞或者组织比水合的、生 长的细胞能忍受较高的温度（表 12-4）。旺盛生长的组织很 少忍受高于 45℃的温度，但干燥的种子能忍受高于 120℃， 花粉能忍受 70℃的高温。通常温度高于 50℃，只有单细胞生 物才能完成生活周期；高于 60℃，只有原核生物才能完成生 活周期。 Levitt（ 1980）将植物的抗热性分为两种类型，即 避热性（ heat avoidance）和耐热性（ heat tolerance）。 ?1.植物避热的方式主要有 减少吸收辐射能和 蒸腾的冷却作用。 ? （ 1） 减少吸收辐射能 。植物对于辐射能的吸 收因波长和叶子的类型而变化。减少吸收可以 通过反射和透射。原产热带的植物反射率高， 通常绿色叶子的反射率由在 440nm处的大约 5%到 550nm处大约 15%的峰值，在 670nm处 又逐渐下降至 5%或 6%，以后曲线在 750～ 1100nm急剧上升达到 50%。各种植物的反射 率不同。光滑的，具白色绒毛或鳞片的、蜡质 的叶子反射率高，但对 1000nm区的影响不 大。至于透射率，一般浅绿色的叶子比深绿色 的叶子透过较多的可见光。同一片叶子，可改 变其方向和投射光的角度，而增加透射率，减 少吸收。植物还可能依靠外面保护层的吸收减 少内部的升温，因保护层中的水分可吸收滤过 大部分红外线辐射。肉质植物和具有厚的角质 层的叶子有此种可能。 ?（ 2） 蒸腾的冷却作用 。水的汽化热很大， 在 30℃下达 2430Jg-1，因此蒸腾可散发一 大部分的热量。据测定，蒸腾可消除中午 吸收的热量达 23%，可使植物的温度比气 温低 10℃。但不同种类的植物在相同环境 条件下的蒸腾速率可以相差很大，蒸腾速 率高的植物受热的可能性小；干旱和空气 湿度过高影响蒸腾时，植物易受热害。 ? 2.耐热性 ? 耐热性是指植物组织受热胁迫时，耐 受和存活的能力。 通常用 50%致死率的温 度来表示。耐热性在植物的抗热性中占有 重要位置，是近几年来抗热性研究的热 点。 ? （ 1） 影响耐热性的因素 。温度植物的耐热性可通 过高温锻炼而提高。例如，豌豆在 35～ 40℃下大 约经过 18h，不但增加叶子的抗热性，而且增加 6- 磷酸葡萄糖脱氢酶和酸性磷酸酶的活性以及铁氧还 蛋白的含量；把 Commelina africana（鸭趾草属的 一种）栽培在 28℃下，经过 5周，其叶片耐热性与 对照（生长在 20℃， 5周）相比，从 47℃上升到 51℃，提高了 4℃。同样，组织培养时进行高温锻 炼，也能提高耐热性。高温锻炼的温度和时间要适 当。适当高温（如 28～ 38℃），时间可长一些； 温度较高（如 50℃），时间宜短。如果温度过高， 时间又长，则会得到相反的结果，耐热性反而降 低。高温锻炼是提高作物抗热性的有效措施之一。 一般是将萌动的种子，在适当高温下锻炼一定时 间，然后再进行播种 ? 水分一般说来，细胞含水量低，耐热性强。 干燥种子的耐热性强，随着含水量增多，耐热性 降低。低等植物也有同样的情况，呈吸水膨胀状 态的藓类和地衣，热致死温度约为 40℃；如呈干 燥状态（一般在中午时出现），热致死温度提高 到 70～ 100℃。 ? 矿质营养一般说来，一价离子可使蛋白质结 构松弛，使其耐热性降低；二价离子如 Mg2+， Zn2+和 C2+等能联结相邻的两个基团，加固其分 子结构，增强热稳定性，所以耐热性提高。氮素 过多，耐热性降低；相反，营养缺乏的植株，其 热致死温度有所提高。 ? （ 2） 热激蛋白，也叫热休克蛋白（ heat shock proteins，简称 HSP或 hsps） 最早是在果蝇中发现 的。现在已经证明 HSP普遍存在于动物、植物和微 生物中。当大豆细胞或者幼苗从 25℃突然转移到 40℃（仅仅低于致死温度）时，一些普通蛋白质的 合成在翻译水平上被抑制，而 30～ 50种 HSP的合成 被促进。在热休克 3～ 5分钟后就能检测到新的 HSP 转录物（ mRNAs）。 HSP的分子量为 15～ 104kDa；在高等植物中，低分子量的 HSP更丰 富。在植物和动物中，一些 HSP是非常类似的。例 如，在高等植物和果蝇中编码 70kDaHSP的结构基 因具有 75%的同源性（ homology）。在果蝇和大豆 中这些基因的调节顺序也有许多相同之处。尽管试 验中诱导的温度变化（ 25～ 40℃）在自然界很少发 生，但是已知的 HSP被逐渐升高的温度诱导，并在 田间植物中被鉴定。 ? 被诱导合成 HSP的细胞或者植物表现出较好的 耐热性，并能忍受诱导前的致死温度。但 HSP 的确切作用仍然不清楚。 HSP似乎起保护剂的 作用，一些 HSP定位在核或者叶绿体。定位在 叶绿体中的一种 HSP在光下热休克期间能够保 护叶绿体不受光抑制作用。 HSP也可能包括与 耐热性机制有关的酶，例如膜脂饱和和蛋白质 稳定的酶。一些 HSP不是对高温逆境专一的， 它们也被不同的环境胁迫或者条件，包括水分 胁迫、 ABA处理、创伤以及盐浓度等所诱导。 这个发现提出了先暴露于一种逆境的植物有可 能获得对另一种逆境的交叉保护作用。一些 HSP也可能在正常代谢中起作用。例如，已经 发现一组称为分子伴侣（ molecular chaperonin）的蛋白对其它蛋白质翻译后的折 叠和组装是必需的，起分子伴侣的作用。分子 伴侣在生理温度下存在于细胞中，但是在温度 休克后它们变得更为丰富。 第三节 ：低温胁迫与膜结构变化 一.冷害 1.概念 2.类型 3.冷害伤害症状 4.冷害伤害机理 5.抗冷性生化机理 二.冻害 1.概念 2.类型 3.冻害伤害症状 4.冻害伤害机理 三.低温驯化 低温对植物的危害按照低温的程度及植物对低温的反应的类 型可分为冷害和冻害两类。 一 .冷害（ chilling injury ) 1. 概念 冷害 ：是指未能引起组织、细胞结冰的零上低温 对植物的生理功能的危害 。 抗冷性 :植物对冰点以上低温的适应能力。 热带、亚热带植物易受害。 2.类型 根据植物对冷害反应的速度，将冷害分为两类： ? 直接伤害：植物受低温影响后几小时，至多在一天 之内出现伤斑。说明这种影响已侵入胞间，直接破 坏原生质活性。 ? 间接伤害：植物受低温后，植株形态上表现正常， 至少要在五、六天以后才出现组织柔软、萎蔫。这 是因为低温引起代谢失常生物化学的缓慢变化而造 成细胞的伤害。 3.伤害症状 （ 1）出现伤斑、凹陷； （ 2）死苗或僵苗不发； （ 3）组织柔软、萎蔫； （ 4）木本芽枯顶枯、破皮流胶； （ 5）花芽分化受破坏，结实率降低。 （ 6）生理变化 4.冷害的机理 （ 1）膜上脂类相变引起与膜结合酶的失活： 液晶态 → 凝胶态 正常情况下膜脂处于液晶态，保持一定流动 性，膜结合酶具有正常活性，膜通道蛋白对离子 和其它溶质具有一定的透性。 温度降低到临界温度以下，膜脂发生相变， 由液晶态转为凝胶态，膜结合酶功能失常，依赖 膜结合酶的代谢过程失调，通道蛋白结构改变， 透性增加，离子和其它溶质从伤害细胞内或细胞 器内渗漏出来，溶质平衡紊乱。 膜相变是可逆的。 膜脂相变温度随脂肪酸链的加长而增加，随 不饱和脂肪酸所占比例的增加而降低。也就是 说，不饱和脂肪酸愈多，愈耐低温。 （ 2）膜的结构改变 在缓慢降温条件下，由于膜脂的固化使膜结构 紧缩，降低了膜对水和溶质的透性；在寒流突然来 临的情况下，由于膜脂的不对称性，膜体紧缩不匀 而出现断裂，因而造成膜的破损渗漏，胞内溶质外 流，膜透性增加，引起代谢失调。 （ 3）代谢紊乱 低温引起的叶绿体与线粒体膜相的固化，引起光 合与呼吸速率的改变，使植物处于饥饿状态。 低温下线粒体膜的固化，有氧呼吸受抑制，无氧 呼吸与膜无直接联系，不受影响，主要进行无氧呼 吸，产生的有毒物质（如乙醇）在细胞内积累，导 致细胞和组织受伤或死亡。 5.抗冷性的生化机理 1.增加膜不饱和脂肪酸数量，提高不饱和脂肪酸指 数，降低膜相变温度。 如：经过抗冷锻炼的棉花和蚕豆幼苗，不饱和脂肪酸含量 明显增加，随之膜的相变温度降低，抗冷性增强。 2.改变某些蛋白 (酶 )的组分。 主要是细胞内可溶性的、游离的蛋白酶。可能 是通过改变一些酶的存在形式或通过增加蛋白的 浓度来补偿由于每单位蛋白中酶活性降低造成的 危害。 二 .冻害（ freezing injury) 1.概念 冻害 ： 一般是指零下低温使植物产生冰冻的危 害。 抗冻性 ： 植物对冰点以下低温的适应能力叫抗 冻性。 常与霜害伴随发生 深过冷现象 （deep supercooling): 一般植物组织 的冰点往往低于纯水，当温度缓慢降低时组织的 温度可降低到冰点以下仍不结冰。 2.类型 冻害主要是结冰的伤害。植物组织结冰可分为 两种方式：胞外结冰与胞内结冰。 ? 胞间结冰 ：又叫胞外结冰，是指在温度缓慢下 降时，细胞间隙和细胞壁附近的水分结成冰。随 之而来的是细胞间隙的蒸蒸汽压降低，周围细胞 内的水分便向胞间隙方向移动，扩大了冰晶的体 积。 ? 胞内结冰 ：胞内结冰是指温度迅速下降，除了 胞间结冰外，细胞内的水分也冻结。一般先在原 生质内结冰，后来在液泡内结冰。 3.冻害伤害症状 叶出现烫伤样，组织柔 软叶色变褐，终至于枯死。 冻害发生的温度限度， 可因植物种类、生育时期、 生理状态、组织器官及其经 受低温的时间长短而有很大 差异。 胞间结冰伤害的模式图 胞间结冰伤害的模式图 4.冻害伤害的机理 （ 1） 胞间结冰的伤害 ①胞间结冰使原生质严重脱水，蛋白质变性，原生质不 可逆凝胶化；细胞间隙结冰水势降低，从高水势的细胞吸 水，冰晶愈结愈大，不断从细胞吸水，使原生质发生严重 脱水。 ②冰晶体对细胞的机械损伤。冰晶体的逐渐膨大，对细 胞造成的机械压力会使细胞变形，甚至可能将细胞壁和质 膜挤碎，使原生质暴露于胞外而受冻害，同时细胞亚微结 构遭受破坏，区域化被打破，酶活动无秩序，影响代谢的 正常进行。 ③解冻过快对细胞的损伤。结冰的植物遇气温缓慢回 升，对细胞的影响不会太大。若遇温度骤然回升，冰晶迅 速融化，细胞壁易于恢复原状，而原生质尚来不及吸水膨 胀，有可能被撕裂损伤。 （ 2）胞内结冰对细胞的危害更为直接。因为原生质是有高 度精细结构的组织，冰晶形成以及融化时对质膜与细胞器 以及整个细胞质产生破坏作用。胞内结冰常给植物带来致 命的损伤。 巯基假说 ? 这是莱维特 (Levitt)1962年提出的植物细胞结冰引起蛋白 质损伤的假说。 ? 当组织结冰脱水时，巯基 (-SH)减少，而二硫键 (-S-S-)增 加。当解冻再度失水时，肽链松散，氢键断裂，但 -S-S- 键还保存，肽链的空间位置发生变化，蛋白质分子的空间 构象改变，因而蛋白质结构被破坏 (图 11-7)，进而引起细 胞的伤害和死亡 。 冰冻时由于分子间 -S-S-的形成而蛋白质分子伸展假说示意图 冬小麦低温锻炼前后质膜的变化 A.锻炼前的细胞，水在途经细胞质时可能发生结冰； B.锻炼后的细胞，水通过质膜内陷形成的排水渠，直接排 出到细胞外 三 .低温驯化 (cold acclimation) 1.植物对低温的适应： 耐寒性是植物在 个体发育 和 系统发育 中获得的 生理适应过程。 一个植物的耐寒性强弱取决于两个方面： ① 遗传性：使长期进化过程中形成的对低温的 适应性。 ② 抗寒锻炼： 2.提高植物抗寒性的途径 苦马豆 盐胁迫和渗透调节 盐胁迫 一 .盐分过多对植物的危害 ? 1.盐分过多导致水分胁迫 由于高浓度的盐分降低了土壤水势，使植物不能 吸水，甚至体内水分外渗，因而盐害通常表现为 生 理干旱 。 ? 2. 离子失调与单盐毒害 盐碱土中 Na + 、 Cl - 、 Mg 2+ 、 SO 4 2- 等含量过高， 会引起 K + 、 HPO 4 2- 、 NO 3- 等元素的缺乏，植物对离 子吸收的不平衡，不仅使植物发生营养失调，缺乏 营养，抑制了生长，同时还会产和单盐毒害作用。 ?3.生物膜破坏 高浓度 NaCl置换细胞膜结合的 Ca 2+ 膜结合 的 Na + /Ca 2- 膜结构破坏、功能也改变细胞内 的 K+和有机溶质外渗。 ?4. 生理代谢紊乱： （ 1）、 光合作用受抑： PEP和 RuBP羧化酶 活性降低，叶绿体分解，叶绿素和类胡萝卜 素合成受干扰。气孔关闭。 ? 2、 呼吸作用 低盐时植物呼吸受到促进， 高盐时受到抑制：氧化磷酸化解偶联。 ? 3、 蛋白质合成受抑： 分解加强 ? 4、 有毒物质积累： 如小麦积累 NH 4＋ 对细 胞有毒害作用 。 植物的抗盐性 一、概念： 盐类过多对植物的伤害称为 盐害 。 抗盐性 是植物对盐分过多的适应能力。 避盐： 植物通过被动拒盐，主动排盐和稀释盐 分等途径，使周围环境的盐浓度降低到遭受 盐害以下的浓度水平的一种抗盐方式。 耐盐 ：指植物通过生理或代谢的适应，忍受已 进入细胞的盐分。它可通过渗透调节，提高 代谢稳定性和忍耐营养缺乏等途径实现 ? 根据抗盐能力大小，将植物分为盐生植物 (halophyte)和甜土植物 (glyckphyte) （一） 适应方式 1、避盐 —植物回避盐胁迫的抗盐方式称为避盐。它 可通过被动拒盐、主动排盐和稀释盐分来达到避 盐的目的。 ? （ 1）拒盐一些植物对某些离子的透性很小，在 一定浓度的盐分范围内，根本不吸收或很少吸收 盐分。 ? （ 2） 营养元素平衡 ： 能些植物通过增加对 K + 的 吸收，蓝绿藻对钠的吸收增加 N的吸收，在盐胁迫 下也保持较好的营养元素平衡 。 ? （ 3） 代谢稳定性： 在较高盐浓度中某些植物仍 能保持酶的活性的稳定，维持正常的代 ? （ 4） 与盐结合： 通过代谢产物与盐类结合，减 少游离离子对原生质的破坏作用。细胞中的清蛋 白可提高亲水胶体对盐类凝固作用的抵抗力。从 而避免原生质受电解质的影响而凝固。 ? （ 2） 排盐 —也称泌盐，指植物将吸收的盐分主动 排泄到茎叶的表面，而后被雨水冲刷脱落，防止 过多盐分在体内的积累。如： 柽柳 。 ? （ 3） 稀盐 —指植物通过吸收水分或加快生长速 率来稀释细胞内盐分的浓度。 2、耐盐 指通过生理或代谢过程来适应细胞内的高 盐环境。 ? （ 1） 耐渗透胁迫 通过细胞内的渗透调节以适应 由盐渍而产生的水分逆境。植物耐盐的主要机理 是盐分在细胞内的区域化分配，盐分在液泡中积 累可降低其对功能细胞器的伤害。植物也可通过 合成可溶性糖、甜菜碱和 Pro贮存的液泡中，降低 水势，从而防止细胞脱水。 翅花碱蓬 灰杆补血草 赖草 黑果枸杞 骆驼刺 柽柳 花花柴 苦马豆 马蔺 渗透调节 ?一、概念 水分胁迫时植物体内积累各种有机和无机 物质来提高细胞液浓度，降低渗透势，提高 细胞保水力，从而适应水分胁迫环境。这样 植物就可保持其体内水分，适应水分胁迫环 境。这种现象称为 渗透调节 （ osmoregulation/osmotic adjustment)。 渗透调节是在细胞水平上通过代谢来维持 细胞的正常膨压。 ?二、渗透调节物质： 渗透调节物质很多，大致分为两大类： 一是由外界进入细胞的无机离子，一是在细 胞内合成的有机物质。 ?1、无机离子： 逆境下植物细胞常常积累大 量的无机离子来调节渗透势。无机离子积累 量、种类因植物种、品种和器官的不同而有 差异，主要有K＋、Ca＋2、Cl－、Na＋、Mg ＋2、SO42－、NO3-。无机离子进入细胞后主 要累积在液泡中 。 ?2、 脯氨酸 ： 脯氨酸是最重要和有效的有机 调节物质。几乎所有的逆境都有会造成植物 体内脯氨酸的累积。 在逆境下脯氨酸累积主要有三种方面的原 因：一是脯氨酸合成加强。二是脯氨酸氧化 作用减弱。三是蛋白质合成减弱，也就抑制 了脯氨酸掺入蛋白质的过程。 脯氨酸在抗逆中有两个作用：（ 1）一是作为渗 透调节物质，用来保持原生质与环境的渗透平衡。 （ 2）二是保持膜结构的完整性。脯氨酸与蛋白质 相互作用能增加蛋白质的可溶性和减少可溶性蛋白 质的沉淀。增加蛋白质与蛋白质之间的水合作用。 脯氨酸进入细胞后主要存在细胞质中，是细胞质中 的渗透调节物质。 除 PRO之外，其它游离氨基酸和酢胺也可在逆 境下积累起调节作用，如水分胁迫下，小麦叶片中 天冬酰胺、谷氨酸等含量积累，但通常没有脯氨酸 积累显著。 3、甜菜碱（ bataines） ：也是细胞质的渗透调节物 质。是一类季铵化合物，化学名是 N－甲基代氨基 酸。 植物中甜菜碱主要有 12种，其中甘氨酸甜菜碱 是发现最早的、研究最多的一种，丙氨酸甜菜碱和 脯氨酸甜菜碱也比较重要的甜菜碱，植物在干旱、 盐渍条件下会发生甜菜碱的积累。主要分布在细胞 质中。在正常植株中甜菜碱的含量比脯氨酸高 10倍 左右，在水分亏缺时甜菜碱积累比 PRO慢，解除水 分胁迫时，甜菜碱的降解也比 PRO慢，如大麦叶片 水分胁迫 24小时后，甜菜碱才明显增加，而 PRO在 10分钟后便积累。 ? 4、可溶性糖 ：是另一类渗透调节物质。主要有蔗 糖、葡萄糖、果糖、半乳糖等。如植物有低温逆境 下体内常积累大量的可溶性糖。 三、渗透调节物质的共性及作用 ? 1、共同特点 ：分子量小、易溶解；有机调节物质 在生理 PH范围内不带有静电荷；能被细胞膜保持 住；引起酶结构变化的作用极小；在酶结构稍有变 化时，能使酶结构稳定，而不至溶解；生成迅速， 并能累积到足以引起渗透调节的量。 ? 2、 作用 ：植物在逆境下产生渗透调节物质是对逆 境的一种适应性反应。 必须注意的是： 渗透调节参与的溶质的增加不 同于通过细胞脱水和收缩所引起的溶质浓度 的增加，也就是说渗透调节是每个细胞溶质 浓度的净增加，而不是由于细胞失水、体积 变化而引起的溶质相对浓度的增加。 ? 许多微生物可以寄生在植物体内 , 对寄主产 生危害 , 导致生病 , 影响正常的生长发育过程 , 严重时甚至死亡 ,这就是病害。引起植物病害的 寄生物称为病原物，其种类繁多 , 包括真菌、 细菌、病毒、类菌 原体、线虫、寄生性种子植 物等 , 使植物致病的微生物 , 称为病原菌。植物 抵抗病菌侵袭的能力称抗病性。 ? 病害对农作物造成巨大损失 , 如我国水稻的 白叶枯病、纹枯病 ,小麦的赤霉病 , 棉花的黄萎 病、枯萎病 , 其中 80%的作物病害是由真菌寄 生引起。 病害与抗病的物质代谢 一 . 病原体对植物的侵染 接触 ——识别 ——结合 ——侵入 1. 病原菌对寄主的专一性 某种病原菌往往只能寄生在某些科、属、种的寄 主上才能侵染 ; 而且要实现病原体与寄主细胞表面存 在的化学因素的相互识别 , 才能结合到寄主上并完成 侵染过程。 这种化学因素可能是蛋白质 , 它能够有选择地与 宿主和寄生物细胞结合 , 一个很好的例子便是外源凝 集素 (Lectin), 它是大豆产生的糖蛋白 , 能与某些品系 的宿主专异性固氮根瘤菌 (Rhizobium)的表面脂多糖进 行明显而特殊的相互作用。 什么因素影响原菌对寄主的侵入 ? (一 ) 遗传控制 病原菌能否侵入致病首先受遗传信息的控制 , 例如 , 小麦可受到各种病原的侵害 , 但是每种小 麦 ——病原体系只受一种基因控制 , 它决定该体 系是感病或是抗病。有人发现小麦感受叶锈病时 可形成一种特殊的蛋白质 (酶 ), 只有这种蛋白质的 出现才能建立起寄主与病原的体系 , 使寄主感病 , 而在未感染的组织或病菌单纯培养中都不形成这 种蛋白。这种蛋白质的形成是寄主与病原交换了 DNA片段组成了新信息 , 而后再转录为新的 mRNA。 Flor提出了 ”基因对基因 ”假说 , 他发现亚麻具有一 些抗锈病的显性基因 , 是一系列等位序列 , 锈病菌具 有类似的非等位序列的致病隐性基因 , 假定寄主与病 原的基因是互补的 , 抗病基因 (R1)只有在具有相应的 等位隐性的基因 (V1)的锈病存在时才能表现出来。 当不存在 R1时 , 不论病原菌基因是显性或隐性 , 这种 寄主都是感病品种。 (二 ) 代谢控制 烟草花叶病毒 (TMV)敏感的植株可通过蛋白质转 化向病毒大量供给氨基酸 , 加速 TMV的合成 , 甚至一些酶蛋白如 RuBP羧化酶 都进行分解 , 为病毒所夺取。健壮的植株则不受病毒 影响 , 仍能控制自身蛋白质的合成与积累。 小麦叶子感染秆锈病后 , 敏感的品种接种 4—5天后 , RNA酶活性增高 250%, 而不敏感的品种接种后则无显著地影响。 RNA酶活 性增高 , 破坏寄主的 RNA合成与核糖体的活性 , 影响 蛋白质合成 , 而病原本身的核酸与蛋白质合成却相 应增高。 (三 ) 环境控制 高温多湿、高肥缺光的条件常常是病害 滋生蔓延 的最好环境。高温 多湿有利于真菌细菌的生长与感 染 ,施用氮肥过多直接影响是为病原体生 长提供大量 氮素营养 , 间接的是植株徒长田间郁蔽 , 角质层较薄 , 厚壁组织不发达 , 组织柔嫩多汁 , 便于病菌的侵入蔓 延。 2. 侵入方式 表面伤口 ; 天然孔道 (气孔、水孔等 ) ; 薄壁或娇嫩组织 (如叶 片、根毛 )的角质层、细胞壁 机理：多糖降解酶 (果胶酶、半纤维素酶类、纤维 素酶类 ) 细菌：高湿度增加侵染机会 病毒：通过微小创伤进入单个细胞或由昆虫注入 嗜腐性病原体：先杀死寄主细胞 , 而后在已死组织中生活。 嗜生性病原体：病菌生活依靠寄主活细胞 , 破坏寄 主营养代谢 , 掠夺寄主的营养。 ?杀死或危害细胞的机理 Ⅰ果胶酶 果胶质的分解使细胞之间解体 , 细胞壁变薄 , 因液泡压 力而细胞破裂 , 最后导致细胞死亡。 许多产生维管束 萎蔫病害的病原体也是同分泌果胶酶有关 , 一般有病 植株木质部细胞果胶酶浓度要比键株高。 Ⅱ毒素 糖苷 酚类 萜类 肽及它们的衍生物 寄主专一性毒素：萎蔫酸 (5–丁基 –吡啶 –2–甲酸 ) 、番 茄菌肽 非专一性毒素：烟草假单孢杆菌产生的一种二肽 , 抑 制谷氨酰胺合成酶 , 阻碍蛋氨酸的合成 , 引起野火病 二 . 病株的生理反应 1、水分平衡失调 （ 1）根被病菌损坏，不能正常吸水； （ 2）维管束被病菌或病菌引起的寄主代谢产物 堵 塞，水流阻力增大； （ 3）病菌破坏了原生质结构，使其透性改变； （ 4）病原毒素进入蒸腾流 , 气孔开闭不正常。 2、呼吸作用加强 病原微生物进行着强烈呼吸的同时 , 寄主自身的呼 吸也加快 , 呼吸量可达健康组织的十倍 , 但主要呼吸 的增高仍是寄主的变化。第一是破坏了呼吸与氧化 磷酸化的偶联,呼 吸所释放的能量都以热能形式放出 不产生ATP；第二是改变了呼吸途径 , 转向磷酸戊糖 途径；第三是改变了末端氧化酶系统 , 多酚氧化酶活 性增高 , 抗氰呼吸途径增强。 3. 光合作用抑制：叶绿体破坏，叶绿素减少, 叶绿体光还原活性降低, 二磷酸核酮糖羧化酶 活性下降。 4. 生长改变(肿瘤、偏上生长、生长速率猛 增)，植物激素的变化造成。 5. 同化物运输受干扰：同化物过多的运向病 区 。 三 . 植物抗病的物质代谢基础 抗病性：植物抵御病原体侵染的能力 1. 感病：寄主受病原物的侵染而发生病害，生长发 育受阻，甚至局部或全株死亡，影响产量的质量。 2. 耐病：寄主对病原物是敏感的，受侵染后有发病 症状，但对产量及品质没有很大影响。 3. 抗病：病原物侵入寄主后被局限或不能继续扩 展，寄主了病较轻，对产量、品质影响不大。 4. 免疫：寄主排斥或破坏进入机体的病原物，在 有利于病害发生的条件下不感染或不发持任何病 症，这在植物中较少见。 ?抵御方式 组织表面有蜡被、叶毛, 组织水分到达角质层, 减少病原菌侵染； 细胞壁、较厚的角质层 , 抵御病害； 体内原有的抵抗病原物危害的物质； 接触病原体后合成有毒物质。 1.抗病小分子物质 植物防御素：植物受侵染后产生一类小分子量抗病原 微生物化合物。在侵入点形成坏死斑，防止扩展。 植保素 (phytoalexins)是寄主被侵染后而产生的一类低 分子量抗病原菌的化合物。 植保素概念是1940年由Muller与Borgen提出的。最早 发现的植保素是在用非致病真菌接种后,在离体豆荚 的内果皮组织中分理出来, 命名为避杀酊, 不久又从 蚕豆中分离一种具有杀菌能力的物质叫非小灵, 后来 在马铃薯中又分离出一种有杀菌作用的植保素叫逆杀 酊。至今已在17科植物中发现了200多种植保素,包括 酚类,异黄酮类和萜类等。 植保素的诱导生成是非专一性的,在抗性和感 病植株中均可积累,但在抗病植株中形成速度快, 故能起到及时防止病菌侵染的效果.对真菌的毒 性也是非专一的。植保素作用方式不同 , 有的可 分泌到植物的表面抑制病菌孢子的萌发生长 , 有 的是抑制菌丝穿过细胞 ,把病菌杀死或阻挡在细胞 之外 ,有的是待病菌侵入细胞后受植保素抑制或杀 死。植保素只局限在受侵染细胞周围积累, 起屏 障隔离作用, 防止病菌进一步侵染。 2.产生阻止病原物生长的细胞壁成分 细胞壁木质化：木质素 (酚类化合物的聚合物 ) 苯丙氨酸解氨酶 (PAL)活性与抗病有关 富含羟脯氨酸的糖蛋白：细胞壁多聚体 , 提高细胞 表面强度 胼胝质：在细胞壁中累积加厚 , 在韧皮部的筛管中 堵塞筛板 3. 抗病蛋白 抵御病原的伤害，包括几丁质酶、β-1,3 ?葡聚糖 酶、植物凝集素、病原相关蛋白。 几丁质酶：水解几丁质 (病原菌细胞壁主要成分 ) β-1,3 ?葡聚糖酶：水解病原真菌细胞壁 , 与几丁 质酶有协同性 病原相关蛋白（PR S ）：植物被病原菌感染或一些特 定的化合物处理后(专一病理条件下)诱导产生的蛋 白。 植物凝集素：是一类能与多糖结合或使细胞凝集的蛋 白，多为糖蛋白。 活性氧 (active oxygen) 活性氧是植物细胞氧化葡萄糖过程中产生的物 质 , 是植物抗病的最早期反应之一。Doke用马铃薯块 茎 ,首先发现在植株病原非亲和反应的早期有活性氧 产生。已证明Ｏ 2 - 和Ｈ 2 Ｏ 2 具有直接抑制病菌作用 ,把 葡萄糖氧化酶基因导入马铃薯中 ,获得的转基因植株 , 在叶片和块茎Ｈ 2Ｏ 2中都有升高 ,块茎表现出对软腐 病的抗性 ,而叶片表现为对免疫病的抗性 ,并且过氧化 氢酶可取消这种抗性 ,证明了Ｈ 2 Ｏ 2 的抗菌物质功 能。 除直接作为抗菌剂外 ,活性氧在防卫反应中更 重要的作用在于作为触发信号诱导被侵染部位的过 敏反应。由于氧化爆发只在非亲和相互作用中出现 , 且为抗病的最早反应 ,人们自然地设想它诱导了过 敏反应性程序死亡 ,经过近年来的研究 ,这种设想 已得到证明。Mnssel发现无论是外源Ｈ 2 Ｏ 2 或添 加的酶和底物产生的都能造成植物组织伤害,而 外加的过氧化氢酶则阻止这种组织细胞的死亡。 近年来还有研究认为活性氧可作为可扩散信号诱 导邻近细胞防卫机制的启动,发现Ｈ2Ｏ2或Ｈ2Ｏ 2的产生体系都能诱导马铃薯块茎切片植保素的 积累。目前在采豆、大豆、番茄、胡萝卜等植物 中也发现类似的反应。 水杨酸 (salicylic acid,ＳＡ ) 20世纪 70年代 ,人们开始认识ＳＡ在植物抗 病中的作用 ,到了 90年代 ,ＳＡ已成为植物抗病的 研究热点之一。ＳＡ广泛存在植物体中 ,它与多 种生理调节过程都有关系 ,目前普遍认为ＳＡ在 植物抗病反应中起着重要作用。外源ＳＡ可提 高植物的抗性 ,通过外源ＳＡ饲喂烟草的研究发 现 ,渗入的外源ＳＡ可提高烟草对ＭＴＶ的抗 性。又通过Ｏ 18标记示综发现 ,烟草上部未经诱 导处理的叶片积累的ＳＡ有 60%～ 70%是由于下 部处理的叶片产生并向上运输的。 Malamy等在 被病毒感染的烟草叶片中发现水杨酸含量升高 了 50倍。同时 ,增加后的ＳＡ还诱导植物积累病 程 相关蛋白 (ＰＲ )并产生抗病性。用黄瓜苗经 外源ＳＡ处理 ,发现植株体内几丁酶活性大大 提高。水杨酸目前被认为是介导植物由局部 过敏反应到植物产生系统获得性抗性的信号 分子。Gaffiney等构建的能结构性表达naha 的烟草植株 ,能表达大量水杨酸羟化酶 ,催化 ＳＡ转化为儿茶酚 ,这种转基因植株 ,即使受 到了病原物诱导接种也不能产生抗性 ,表明Ｓ Ａ是植物产生系统获得性抗性所必需的。因 其分子量比较小 ,能在韧皮部内作长途运输 , 故被普遍认为是植物获得性的信号分子。 四 . 植物抗病的免疫诱导 诱导抗病性 生物因子：真菌 细菌 病毒 非生物因子：物理 (紫外光 机械损伤 ) 化学 (重金 属盐 抗生素 ) 其它：乙烯 水杨酸 脂多糖 真菌细胞壁提取物 机理：开启了同抗病表达有关的基因 , 增加基因表达 产物 , 即抗病物质 植物对不良环境的交叉适应 植物对不良环境的交叉适应 1.逆境 逆境 (stress)—是指对植物生存与发育不利或产 是指对植物生存与发育不利或产 生伤害环境，又叫胁迫。 生伤害环境，又叫胁迫。 2.逆境分为生物因素逆境和理化因素逆境。根据 逆境分为生物因素逆境和理化因素逆境。根据 产生的来源又可分为自然和人为 产生的来源又可分为自然和人为 2种。 种。 3.抗性 抗性 (hardiness)—植物对逆境的适应性和抵抗 植物对逆境的适应性和抵抗 力，称为植物的抗性。 力，称为植物的抗性。 4.抗性生理 抗性生理 (hardiness physiology)—研究不良环 研究不良环 境对植物生长的影响，以及植物对它们的抗御能 境对植物生长的影响，以及植物对它们的抗御能 力 力 一、几个概念 二．植物在胁迫条件下的生理反应 1.交叉适应：自然条件下，植物体受多方位多角 度的环境因子的综合影响。不良环境对植物的 影响常常是相互交联的，如高温和干旱同时发 生。 对此，植物采取的生命策略是：交叉适应 ――：植物经历发某种逆境后，能提高对另一 些逆境的抵抗能力，这种对不良环境之间的相 互适应作用，称为交叉适应。 2.植物在环境胁迫条件下的共同生理反应 植物在环境胁迫条件下的共同生理反应 ①、逆境可使细胞脱水： ①、逆境可使细胞脱水： ②、膜系统破坏、膜的酶活性紊乱、透性加 ②、膜系统破坏、膜的酶活性紊乱、透性加 大。 大。 ③、使光合速率下降，同化物形成减少 ③、使光合速率下降，同化物形成减少 ④、呼吸速率也发生变化：冻、高温、盐、 ④、呼吸速率也发生变化：冻、高温、盐、 淹水 淹水 —下降，零上低温和干旱 下降，零上低温和干旱 —先升后降， 先升后降， 病害 病害 —升。 升。 ⑤、诱导糖类和蛋白质转变为可溶性化合物 ⑤、诱导糖类和蛋白质转变为可溶性化合物 增加 增加 。。 三．交叉适应机理探讨 从各种胁迫的相似性来探讨更普遍的，深刻的学识。 （一） .胁迫蛋白 1、热激蛋白 (heat-shock protein)：高温诱导，抗热。 2、抗冻蛋白 (antifreeze protein):降低冰点 3、冷调节蛋白 (cold regulated protein)低温胁迫诱导，抗冷 CAPs(cold-acclimation proteins)冷驯化蛋白 4、盐胁迫蛋白，分子量在 2.6× 104为渗压素 (osmotin) 5、厌氧多肽 (anaerobic polypettide),淹水缺氧诱导 6、紫外线诱导蛋白（ UV-induced proteins,UVPs） ,紫外线诱 导合成，吸收紫外线辐射 7、活性氧胁迫蛋白，清除过量活性氧 如： SOD (二 二 ).渗透调节 渗透调节 A. 渗透调节物质很多，大致分为两大类：一是由 渗透调节物质很多，大致分为两大类：一是由 外界进入细胞的无机离子，主要有 外界进入细胞的无机离子，主要有 K＋、 ＋、 Ca＋ ＋ 2、 、 Cl－、 －、 Na＋、 ＋、 Mg＋ ＋ 2、 、 SO42－、 －、 NO3-。 。 一是在 一是在 细胞内合成的有机物质，可溶性糖，主要有蔗糖、 细胞内合成的有机物质，可溶性糖，主要有蔗糖、 葡萄糖、果糖、半乳糖等；脯氨酸 葡萄糖、果糖、半乳糖等；脯氨酸 (最有效调节因 最有效调节因 子之一 子之一 )；甜菜碱等。 ；甜菜碱等。 B、渗透调节物质的共性及作用 、渗透调节物质的共性及作用 1、共同特点：分子量小、易溶解；有机调节物质 、共同特点：分子量小、易溶解；有机调节物质 在生理 在生理 PH范围内不带有静电荷；能被细胞膜保持 范围内不带有静电荷；能被细胞膜保持 住；引起酶结构变化的作用极小；在酶结构稍有变 住；引起酶结构变化的作用极小；在酶结构稍有变 化时，能使酶结构稳定，而不至溶解；生成迅速， 化时，能使酶结构稳定，而不至溶解；生成迅速， 并能累积到足以引起渗透调节的量。 并能累积到足以引起渗透调节的量。 ?2、作用：植物在逆境下产生渗透调节物质 是对逆境的一种适应性反应。 必须注意的是，渗透调节参与的溶质的增 加不同于通过细胞脱水和收缩所引起的溶 质浓度的增加，也就是说渗透调节是每个 细胞溶质浓度的净增加，而不是由于细胞 失水、体积变化而引起的溶质相对浓度的 增加。 （三）、植物激素的调控作用 ?1.ABA可能诱导某些特异性基因的表达而间 接提高抗寒性。 ?2.实验表明，植物组织水分亏缺引起胞内 ABA水平显著提高。 ?3.ABA可以诱导渗压素的合成，并能促进细 胞对氯化钠的适应性，有助于渗透调节。 ?ABA在各种胁迫中通过诱导特异性基因表 达，提高植物的抗性。 （四）、生长抑制 ? 生长与抗性呈相反消长的关系。植物生长是植物体 各种生理生化过程的综合体先，生长受抑制是胁迫 条件生理生化活动受影响的综合结果。 ? 生长缓慢的组织往往比生长迅速的组织受胁迫危害 轻，表明生长抑制不只是植物体受害的结果，可能 也是植物体抵御胁迫的一种普遍的适应机制。在一 种胁迫条件下造成的植物生长的抑制可能使它对其 它胁迫环境的敏感性降低，从而避免了第二种胁迫 可能导致的危害，可能是交叉适应的又一个原因。 （五）、活性氧与膜结构 ?1．活性氧 —植物组织通过各种途径产生超氧 物阴离子自由基 (O)、羟自由基 (·OH)、过氧 化氢 (H2O2)、单线态氧 (1O2)，它们有很强 的氧化能力，性质活泼故称为活性氧 (active oxygen)， 活性氧许多功能分子有破坏作 用，如膜脂过氧化。同时还产生较多的膜脂 过氧化产物，膜的完整性被破坏。 2．活性氧或自由基在不断的产生和被消除，处于 ．活性氧或自由基在不断的产生和被消除，处于 动态平衡状态。 动态平衡状态。 （ （ 1） ） .活性氧或自由基的产生途径 活性氧或自由基的产生途径 例如： 例如： A： ： O2·在非酶反应中可从含铁蛋白（如 在非酶反应中可从含铁蛋白（如 豆血红蛋白）途径生成 豆血红蛋白）途径生成 Fe(Ⅱ Ⅱ ) +O2←→ ←→ Fe（ （ Ⅱ Ⅱ ） ） —O2 ←→ ←→ Fe（ （ Ⅲ Ⅲ ） ） — O2·←→ ←→ Fe（ （ Ⅲ Ⅲ ） ） + O2· B：也可经酶反应产生 ：也可经酶反应产生 （ （ P396） ） 对于单线态氧，可从脂质过氧化过程中形成 对于单线态氧，可从脂质过氧化过程中形成 （ （ P396） ） ?（ 2）清除系统：①保护酶系统： SOD、 POD、 CAT能降低或消除活性氧对膜脂的攻 击能力，故称为保护酶系统 ?机理： SOD可消除 O产生 H2O2，定位于叶 绿体抗坏血酸 POD可分解 H2O2为 H2O。 ?具体的说抗坏血酸 POD、抗坏血酸还原酶、 谷胱甘肽还原酶共同作用把 H2O2除去。这 一系列反应以发现 人命名为 Halliwell-Asada 途径。 ?②非自由基清除剂：维生素 E、谷胱甘肽、 抗坏血酸、类胡萝卜素是天然的非自由基清 除剂。 ?在正常情况下，细胞内活性氧的产生和清除 处于动态平衡状态，活性氧水平很低，不会 伤害细胞。可是当植物受到胁迫时，这个平 衡就被打破，活性氧累积过多，就会伤害细 胞。 ?活性氧伤害细胞的机理在于活性氧导致膜脂 过氧化链式反应， SOD和其它保护酶活性下 降，积累过多的膜脂过氧化产物如丙二醛 等，膜的完整性被破坏。损伤大分子生命物 质，引起一系列生理生化紊乱，导致植物死 亡。 ? 活性氧代谢失调是植物在各种逆境胁迫下遭 受伤害的共同机理之一，并且由于不同逆境 对植物的活性氧影响十分相似，故活性氧代 谢反映了 植物综合抗逆性。 . This is the end. Thanks！ ！