医学免疫学 本科
贵阳医学院免疫学教研室
第十三章
免疫调节 (immunoregulation)
是指在免疫应答过程中,各种免疫细胞
与免疫分子相互促进和抑制,形成正负作用
的网络结构,并在遗传基因的控制下,完成免
疫系统对抗原的识别和应答,使免疫应答维
持合适的强度以保证机体内环境的稳定 。
主 要 内 容
免疫应答的遗传控制
抗原抗体的免疫调节
免疫细胞的调节
细胞因子的免疫调节
免疫网络调节学说
神经 -内分泌系统与免疫调节
第一节 免疫应答的遗传控制
控制免疫应答的基因主要有两类:
编码直接识别抗原分子的基因
如:免疫球蛋白基因,T细胞抗原受体基因
编码调控免疫应答分子的基因
即:免疫应答基因( immune response gene,
Ir gene)
人类,HLA-Ⅱ 类基因区
第二节 抗原抗体的免疫调节
一、抗原的调节作用
抗原是免疫应答的始动因素,在一定范围内,
增加抗原浓度可增强免疫应答 ; 随着抗原在体
内不断分解、清除而浓度降低,可使免疫应
答逐渐减弱。
低 /高剂量抗原在一定条件下可诱导机
体的免疫耐受状态。
两种抗原先后进入同一机体时,先进
入的抗原可抑制机体对后进入抗原的
免疫应答。
* 抗原的性质
* 人工合成肽段可发
挥免疫调节作用 。
抗原的调节作用
——是调节免疫应答的最关键因素
二、抗体的反馈调节
( antibody feedback inhibition)
可能机制:
第 三 节
分子与信号转导水平的免疫调节
一、免疫细胞信号转导中的反馈调节
二, 免疫细胞抑制受体及其临床意义
CTLA-4:
T细胞活化后表达的分子, 参与细胞活化
的调控, CTLA-4也是 APC表面协同刺激分子 B7
的受体, CTLA-4分子胞内段带有 ITAM,属抑制
受体 。
活化 T细胞表达 CTLA-4,限制 T细胞过度激活
FcγRⅡ -B,抑制性受体, 胞内段带有 ITIM。
KIR与 CD94/NKG2A:
自然杀伤细胞的抑制性受体
第 四 节
免疫细胞和细胞因子的免疫调节
一, T细胞的免疫调节
( 一 ) CD4+T和 CD8+T细胞相互作用
CD4+T细胞可协调 B细胞分化和产生抗体
CD8+T细胞具有杀伤和抑制作用
( 二 ) TH1和 TH2细胞相互作用
二,B细胞的免疫调节
正调节:提呈抗原,分泌 IL-1,IL-12等;
负调节:主要抑制体液免疫应答。
三、巨噬细胞的免疫调节
正调节:提呈抗原,分泌 IL-1;
负调节:清除抗原,分泌前列腺素 E。
四,NK细胞的免疫调节
正调节:可分泌 IL-1,IL-2等;
负调节:杀伤未成熟 T细胞、抑制 B细胞的增殖。
五、细胞因子的免疫调节作用
正调节:如 IL-1等;
负调节:如 TGF-β 等。
独特型 ( idiotype,Id)
Id乃 每一特定 BCR,TCR或 Ig分子 V区所含
与 ( 自体, 异体或异种个体 ) 其他抗体不
同的决定簇, 其可诱导机体产生相应的抗
独特型抗体 ( anti-idiotype Ab) 。
第五节 免疫调节学说
独特型网络
* 独特型分布部位,
主要覆盖 CDR,部分位于 CDR相邻的骨架区 。
* 独特型网络的形成:
抗原 ( 表位 ) 进入机体
→ 产生抗体 ( Ab1)
→ Ab1的独特型刺激机体
→ 产生抗独特型抗体 ( Ab2)
↓ ↓
抑制 Ab1产生 产生抗 Ab2抗体 (Ab3)
( 抗抗独特型抗体 )
独特型免疫网络学说示意图
第 六 节
神经内分泌系统与免疫调节
神经递质 /内分泌激素和免疫细胞
及免疫分子间形成复杂的调节网络, 在
整体水平对免疫应答发挥调节作用 。
1.神经、内分泌因子对免疫应答的影响
? 免疫细胞表达接受激素信号的受体,
正调节:雌激素、生长激素、甲状腺素、
胰岛素等;
负调节:皮质类固醇、雄激素等。
2,抗体、细胞因子对神经 /内分泌系统的影响
? 抗神经递质 /激素受体抗体可与相应配体
竞争性结合;
? 细胞因子与神经 -内分泌系统间的调节网络。
外伤,
神经 -内分泌 -免疫调节网络示意图