第五章 血液循环
主要内容
心脏生理：心动周期概念及心率；心脏琴血功能：心脏泵血功能的评定。
心肌的生理特性
血管生理：血液流体力学基本知识(血流量、血流速度及血流阻力)：动脉血压及其产生原理、影响因素。
心血管活动的调节：心血管活动的神经调节；心血管活动的体液调节。
自学内容
l、心动周期概念及心率。
2、动脉血压及其产生原理、影响因素。
基本要求
1、了解心脏及血管的机能特征。
2、了解决定心输出量、动脉血压及血液分配的生理因素及其调节机制。
重点、难点
l、心脏的泵血功能及其评价。
2、心血管活动的调节。
第一节 概述
1．血液循环 ：是指血液在心血管系统内周而复始地在全身循环流动。
血液循环意义：血液只有在全身循环流动才能完成它的机能，尤其是运输机能离开血液循环是无法实现的，具体点说，血液在循环过程中从消化管摄入营养物质、水和无机盐：从肺〈鳃〉部分摄人02，均运输到全身供组织细胞代谢利用，同时，又把组织细胞的代谢废物通过循环系统运输到排泄器官排出体外（CO2经肺鳃排出）。
2. 循环类型：各种动物由于自身结构千差万别，从低等一高等，结构由简单到复杂，循环系统也演化为从无到有，从简单一趋于完善，概括为三种：
第一种类型：机体内无独立的循环系统，细胞直接与外环境进行物质交换。
（1）单细胞原生动物，如变形虫、草履虫
由于细胞直接生活于外环境（水）中，细胞表面直接与水相接触，通过扩散作用摄取O2和食物，直接向水中排出代谢废物。
（2）海绵动物：具有水管系统〈行使运输和消化作用〉
体腔壁上具有许多漏斗细胞，漏斗细胞鞭毛一齐摆动，使周围的水由孔细胞的小孔进入海绵腔，从出水口排出，从水流中获得食物和02，向水流排出代谢废物，所以漏斗细胞也是消化细胞。
（3）腔肠动物：有胃水管系统（行消化和运输机能）
腔肠动物体内形成一个消化腔。腔内有水还有通过触手送入的食物，管壁上纤毛运动把食物和02送到身体各处，不能消化残渣和代谢废物也随着水流由胃水管系统排出。
多细胞动物发展到更高的阶段才出现具有管道的输送体液的循环系统。循环系统又分为开放式循环系统和封闭式循环系统。
第二种类型：开放式循环（开管循环）
绝大多数节肢动物，一部分软体动物和海鞘类。
血液由心脏泵出，经过动脉进入开放的体液腔《血腔》。血腔实际上是内脏之间的空隙，各个细胞也就浸浴于血液之中，没有毛细血管把血液与组织液分隔开。
第三种类型：封闭式循环（闭管式）
脊椎动物、软体动物的头足类，某些环节动物、棘皮动物。
心脏将血液泵入动脉→毛细血管→静脉→回到心脏。这是具有一套连续的管道系统，并且通过毛细血管与组织液进行物质交换，因此血液始终在这套管道中循环，因而是闭管式的，有些低等种类还存在血窦，高等脊椎动物则完全没有血窦了。
哺乳类血液循环包括体循环和肺循环：为完全双循环：
心脏分成两个心房和两个心室，左右心室完全隔开。
两栖类和爬行类 为不完全双循环：
左右心房分开，接受血液不同，心室只有一个，但心室有隔，能将氧合血与非氧血较好分开。
鱼类循环特点：心脏只有一个心房和一个心室，气体交换部位为鳃，
每个循环经过心脏一次为单循环。包括：
无论是开放式循环和封闭式循环都是由周围管道和心脏构成，由血管和心脏组成了机体血液循环，所以本章将要介绍心脏生理和血管生理。
3．本章研究内容：
第一∶心脏泵血功能及其调节；
第二：心肌细胞生理特性；
第三：血管生理及外周循环；
第四：心血管活动的调节。
第二节 心脏生理
一、心脏结构及作用
1．心脏是推动血液循环的特殊的肌肉器官，对血液的循环起着泵的作用，因此称心脏功能为泵血功能。心脏从生到死（终生）有节律地收缩和舒张，从而推动和维持血液不断地循环，保证机体各组织器官的血液供给。
2．结构：
1）哺乳类心脏有四个部分：
左心房、右心房——两房之间有房间隔
左心室、右心室——两室之间有室间隔
右心室血液进入肺动脉构成肺循环
左心室血液进入体动脉（犬动脉）构成体循环
2）鱼类心脏分为四个室：从后往前：静脉窦、心房、心室、动脉园锥
身体各部分静脉血液→ 静脉窦→心房→心室→动脉 圆锥→全部进入鳃
（气体交换）→流向身体各部分。
鱼类的心脏分为三部分。静脉窦、心房、心室， 均为单室。
二、心脏的泵血功能
心脏泵血功能产生，依靠心肌有规律地收缩和舒张，这种有规律的机械活动是形成压力从而推动血液流动。那么心脏具有的这种规律性机械活动构成了心动周期。
（一）心动周期：从三方面论述
1．心动周期
心脏一次收缩和舒张构成了一个机械活动周期称为心动周期，包括收缩期和舒张期。正常心脏活动是由一连串的心动周期组合而成，因此心动周期可作为分析心脏机械活动的基本单元。
2．心动周期持续时间取决于心动频率大小
1）随种类不同而不同
平均心率 一个心动周期
正常成年人 75次／分 0．8 s
鱼类随种类差异很大 电鳗 65次／分 0．8s
鲤 16次／分 0．8s
无脊椎动物中 章鱼 16←23次/分
贻贝 24－26次/分（水中）
10次/分（空气中）
龙虾 60-100次/分
2） 随个体大小不同，一般动物体大小与心率呈反比关系。体重越大动物，心率越低，则心动周期长。
如：水蚤（甲壳类） 250-400次／分
螯虾 30-60次／分
3）心动周期与当时生理状况影响很大。
运动后与安静时，
紧张时刻
3．在一个心动周期中心房、心室是如何进行规律性活动的。以人为例：如心率为75次/分，则一个心动周期历时0.8S。
其中： 收缩期（s） 舒张期（s）
心房 0.1 0.7
心室 0.3 0.5
在一个心动周期中心房开始收缩。心房首先收缩持续0.1S，随后舒张0.7S。
心房开始舒张，心室立即收缩持续0.3S，然后舒张0.5S。
全心舒张期：一个心动周期中，心房心室共同舒张时期为全心舒张期，
历时0.4S。
由此看出：1）心房心室交替进行收缩；
2）心室收缩时间长于心房；
3）舒张期长于收缩期，保证心脏有足够休息时间，有利于长期进行节律性活动，维持血液循环的长期进行。
（二）心脏泵血过程及机制：
学习心脏的泵血功能，将要弄清以下三个问题：
第一：血液在心脏内单一方向流动是如何实现的？
第二：压力很低的静脉血液是怎么返回心脏的？
第三：动脉内压力比较高，心脏是怎么将血液射入动脉的？
心脏的泵血过程也就是心脏射血与血液充盈过程。一个心动周期包括收缩和舒张两个时期，因为一个心动周期以心房开始收缩为起点：
1．心房收缩期
心房收缩之前：a. 心房心室处于全心舒张期，心房心室压力低，接近于大气压（0mmHg）。
b．静脉血随压力梯度进入心房，心房压力升高，心房压＞心室压。
c，导致房室瓣打开，心房心室相通，心房内血液流入心室，使心室充盈。
d. 而此时，室内压＜动脉压（80mmHg），半月瓣关闭，心室与动脉不相通。心房开始收缩：a. 容积减小，内压升高。
b、心房内血液挤入已经充盈了血液，但仍处于舒张态的心室。
c．心室内血液量进一步增多。
D．心房收缩持续0.1S随后进入舒张期。
2．心室收缩期： （0.3S，等容收缩期，快速和减慢射血期）
2．1）等容收缩期：a．心房进入舒张期后，心室开始收缩，室内压升高。
b．当室内压＞房内压时，血液有逆向流动倾向。这种逆向推动作用导致房室瓣关闭，血液不能倒流。
c，而此时室内压又＜主动脉压，半月瓣仍然关闭，心室成为一个封闭管腔。
d．因为血液不能被压缩，所以心室肌收缩导致室内压升高而容积不变，称为等容收缩期，持续0.05S秒左右。
2．2）射血期：心室内压继续升高，直到超过主动脉压时，半月瓣打开血液射向动脉，进人射血期
快速射血期：射血开始时，心室肌仍在作强烈收缩
I、由心室射入主动脉的血液量很大（约占总射血量80－85%），
Ⅱ、流速很快； Ⅲ、此时心室容积明显缩小，Ⅳ心室内压继续升达顶蜂，该段为快速射血期。（0．11S）
b．减慢射血期（0.14S）：快速射血期后，大量血液进入主动脉，I、主动脉压相应增高，Ⅱ、心室内血液减少，Ⅲ心室容积缓慢缩小，Ⅳ、随着心室肌收缩力量减弱，射血速度逐渐减慢，这段时间称为减慢射血期。
3．心室舒张期
包括等容舒张期和心室充盈期 → 快速充盈期
→ 减慢充盈期
→ 心房收缩期
3．1）等容舒张期：（0.06-0.08S）
a．心室舒张, 室内压下降，
b，当室内压＜动脉压时，推动血液返流而使半月瓣关闭。
c，此时室内压＞房内压，房室瓣关闭，心室又成为封闭腔。
d．心室内压由于心肌舒张而继续下降，但容积不改变。
从半月瓣关闭到室内压下降到低于心房压，房室瓣开启时为止，
称为等容舒张期。（0.06-0.08S）
3．2）心室充盈期
当室内压下降到低于心房压时，血液冲开房室瓣，a.快速流入心室，b.进入心室血液为总量2/3，c.心室容积快速增大，称快速充盈期。（0.11S）。
血液以较慢的速度继续流入心室，心室容积进一步增大，称减慢充盈期（0.19S），心室舒张后期。
此后进入下一个心动周期，心房又开始收缩，心室再接受少量的血液充盈。
总结：
瓣膜作用使血液单方向流动。瓣膜作用对于室内压力变化也起辅助作用。
3．心脏泵血功能的评价
1）心输出量及其影响因素
心脏输出血液量是衡量心脏功能的基本指标。
心脏功能就是输出血液，推动血流，供给各组织器官足够的血液，以保证新陈代谢的正常进行，所以心输出量是衡量循环机能的主要指标。
每搏输出量：每个心室收缩一次所射出的血液量为每搏输出量，简称搏出量。
每分输出量：每分钟心脏活动向动脉射出的血量为每分输出量，简称心输出量（以每分钟计算）。
心输出量＝心率×搏出量
心率是指心脏每分钟跳动的次数。
心输出量可因性别、年龄和生理状况而不同，与机体新陈代谢水平相适应。
如：正常成年男人：心率75次/分，搏出量＝70ml/次
则心输出量=75×70 = 5升/分
心输出量在剧烈运动时，可高达25－35升/分；
在麻醉情况时，可低到2．5升/分。
影响心输出量的因素：
从公式看出，取决于心率和搏出量，而每搏输出量多少取决于静脉回心血量和心肌收缩力，所以心输出量的影响因素包括心肌收缩力、静脉回心血量和心率。正常情况下，这三个因素是相互作用共同决定心输出量的。
第一，与静脉回流量有关。
心脏所以能经常向大动脉提供血液，是因为血液不断从静脉回流入心房，所以心输出量增加，是以静脉回流量增加为前提的。
在正常情况下，静脉回流量与心输出量之间保持动态平衡。单位时间内静脉回流量升高，心输出量也越多。
第二，与心肌收缩力有关。
是决定每搏输出量的主要因素。心肌收缩力大，则每搏输出量多，反之，则每搏输出量少，从而影响心输出量下降。
如果静脉回流量正常，而心脏每次收缩并不能完全将血液排空，那么，如果心缩力强，则排出多，心输出量越多。
机体心输出量潜力很大，心脏能适应机体需要提高输出量，这种能力称为心力贮备。心力储备表示心输出量随机体代谢需要而增加能力。
如：人安静时，心输出量5升/分
强体力劳动时，心输出量为20-30升/分，为安静时的5-6倍。
第三，与心率有关。
心率快，心输出量越高，但过快导致静脉回流量不足，心输出量反而减少。
所以，经常锻炼的人，心肌收缩力好，增加心输出量。而缺乏锻炼的人，只能靠提高心率增加心输出量，这样心力贮备动用完了导致心力衰竭。
2）心指数：与基础代谢率一样，（与体重不成正比），而与体表面积成正比。
心指数：以单位表面积计算心输出量。
［例］人体表面积一般为1.6-1.7m2
5－8L/min
≈ 3.0－3.5 L /min·m2
1.6-1.7 m2
影响因素：年龄增大，下降趋势。
运动、进餐、妊娠、情绪激动，心指数上升。
心指数是分析比较不同个体常用指标。
3）射血分数：指每搏输出量占心室舒张末期容积百分比。
搏出量 （ml）
射血分数 =×100%
心室舒张末期容积（ml）
正常人搏出量为60-80ml，容积为120-130ml， 射血分数为55-65%。
正常情况下，搏出量与心室舒张末期容积相适应，故射血分数基本保持正常。
4）心脏作功量：以心脏作功量评价心脏泵血功能比心输出量更精确、全面。
心室收缩一次所作的功称为每搏功（搏功）。
可以用搏出血液所增加动能（安静时小，忽略）和压强表示。
搏功 = 搏出量x（射血期心室内压一心室舒张末期压）
↓变量，用平均 ↓
动脉压作近似值 心房压6mmHg
每分功：心室每分钟所作的功。
每分功＝ 搏功 × 心率×1‰ (Kgm/min)
三、心肌生理特性 心肌的生理特性是心脏功能的基础。
心肌的自动节律牲、兴奋性和传导性取决于心肌的生物电活动，由此产生心肌兴奋一传播一引发收缩一心脏泵血功能。因此对心肌生理特性分析，应以心肌细胞生物电现象开始。 ′
（一）心肌细胞的生物电现象
与骨骼肌比较，心肌细胞的跨膜电位变化在波形和形成机制上要复杂的多。由于生物电活动复杂性，导致心肌具有其独特的生理特性。
1．静息电位：心室肌细胞静息时，呈外正内负极化状态。
膜内电位（静患电位）约-90mV
其形成原理与神经纤维相同。也是由于K+外流形成的，即心室肌细胞静息电位相当于K+浓度差电位或K+平衡电位。
2．动作电位
心室肌细胞兴奋时，膜电位表现为动作电位。由去极（除极）和复极过程，共分为0、1、2、3和4五个时期。
（1）去极化过程（0期）
当心室肌细胞受到刺激而兴奋时，被刺激部位静息电位降低， 即引起部分去极化。 当去极化达到阈电位水平（－90mV→－70mV）时，激活了膜上的某种蛋白质通道，使其构型发生变化，便Na +通道开放〈快通道〉。
于是膜对Na +通透性突然升高，因为膜外Na +浓度和电位都比膜内高，所以Na +顺着浓度和电位差急剧而大量进入膜内，膜内电位急剧上升，由－90mV－＋80mV（共上升120mV）
膜由原来内负外正→内正外负的反极化状态，形成动作电位上升相。这个去极化时期称为0期。
0期电位变化剧烈，幅度大，速度快，但持续时间短为1－2ms。
原因：Na +内流引起。
（2）复极化过程
心室肌细胞从反极化状态恢复到静息电位的过程为复极过程，分为以下四个期（1－4期）。
1期（快速复极初期）
0期之末，Na +通道迅速失活，Na +内流停止，同时出现短暂的Cl-内流和少量K+外流，使膜内电位迅速下降。1期占时约10ms，0期与1期合成峰电位。
2期（缓慢复极化期和平台期）
1期以后，有一段时间复极过程进行缓慢，膜内外电位变化幅度小，电位接近于零电位水平，由于曲线比较平坦又称为平台期。这种缓慢电位变化，目前认为是Ca2+缓慢和持久内流及少量K+外流造成的。2期是心肌细胞动作电位的一个特征，历时100－120ms。
3期（快速复极末期）
此期Ca2+内流停止，出现K+快速外流，膜内电位迅速下降，直到恢复外正内负极化状态和静息电位水平，完成复极过程。历时100－150ms。
4期（静息期）
膜复极完毕，膜电位恢复后时期。
对于非自律细胞：（心房肌、心室肌）4期电位保持静息电位水平。
对于自律细胞（窦房结、静脉窦、心房、心室特殊传导组织）4期电位并不稳定，而是缓慢的自动除极，表现为使膜电使随时阅推移逐渐减小，称为舒张电位。
图
（3）细胞膜离子转运
由于心肌细胞在每次兴奋过程中，导致膜内Na+、Ca2+↑，K+↓， 致使细胞内外离子分布发生变化。4期以后，细胞膜上离子转运功能↑，排出内流Na+、Ca2+、摄回外流K+，细胞内外浓度逐渐恢复。
这种运转作用是主动过程，依靠钠泵来完成。
3．快反应电位与慢反应电位
心脏内细胞类型很多，根据动作电位特点不同分为两种快反应细胞和慢反应细胞。
心房肌、心室肌、心房传导组织、房室束和浦肯野纤维属此类。其动作电位为快反应电位。动作电位0期主要由快通道激活而产生快Na+内流所形成。除极速度快， 幅度高，传导速度快，动作电位上升快，快反应电位特点：静息电位较大（绝对值）－90mV。 i 、
慢反应细胞：窦房结、房室交界的结区，动作电位为慢反应电位。没有快通道和快内流，只有慢通道和慢Ca2+的缓慢内流，因此除极、复极均缓慢，0期上升缓慢，无明显的1、2期电位变化。
特点：静息电位绝对值较小（小于70mV），除极慢， 幅度小，传导较慢。
（二）心肌生理特性
1．心脏的自动节律性（心肌自动节律性）
心脏在我们机体内进行有规律的收缩与舒张（心跳），但是将离体的和脱离神经支配的动物心脏，保持在适当的环境中，在一定时间内仍能进行有节律的收缩活动。组织细胞在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性称为自动节律性，简称自律性。
自律性高低由单位时间内自动发生兴奋的次数来衡量。
这种产生自律性的细胞或组织称为自律细胞或自律组织。
（1）心脏内的自律组织
心脏分为：Ⅰ、普通心肌细胞（心房肌、心室肌）：
执行收缩功能，不能产生兴奋，但能传导兴奋。
Ⅱ、特殊分化了的心肌细胞：组成心脏特殊传导系统，
能够自动产生兴奋并传导兴奋，但不具有收缩功能，所以也称自律性组织。
特殊传导组织：人包括窦房结、心房传导组织、房室交界、房室束和浦肯野氏纤维。
自律性高低：窦房结、房室结、心室浦肯野氏纤维最低。
蛙类： 静脉窦、心房、心室
高一→低
鱼类：静脉窦 心耳 心耳道 心室
（2）心脏起搏点与自律中枢
整个心脏自律组织很多，自律性高低各有不同。在完整心脏中，可以观察到兴奋和收缩总是由心脏的一定部位开始，循着一定顺序传向心脏各部位。
实验证明：窦房结传来兴奋→经特殊传导组织→心房→心室。
引起心房、心室进行有顺序兴奋和收缩。
可见窦房结是主导整个心脏兴奋和跳动的正常部位，故称之为正常起搏点。
其它自律组织因受窦房结控制并不表现出它们自身的自动节律性，故称之为潜在趣搏点。
这种由一个起搏点主宰整个心脏活动具有重要意义，各部位必须统一在自律性最高部位的作用之下。
A、人和哺乳类：窦房结。
B、蛙：静脉窦，每次心脏收缩从此开始→心房收缩ˉ心室收缩。
C 鱼类：自动中枢。
根据Stanninius结扎法和局部加温法可知自动中枢不在一个位置。根据分布方式不同，分为A、 B、 C三种类型。
（3）决定和影响自律性因素
自律细胞产生自动兴奋原因：是动作电位4期膜自动去极化，从最大复极电位达到阈电位水平而引起的。
因此自律性高低受最大复极电位与阈电位差距影响，也取决于4期膜自动去极化速度。
第一，最大复极电位水平
复极电位绝对值减小，与阈电位差距小，自动去极化达阈电位所需时间短，自律性↑。
第二，阈电位水平
阈电位水平上移，与最大复被电位差距增大，达阈电位所需时间延长，自律性↓。
第三，4期自动去极速度
去极速度快，达阈电位水平所需时间缩短，单位时间内发生兴奋次数多，表明自律性增高。
从生物电过程看：4期去极速度取决于细胞内正电荷增长速度。
对于慢反应自律细胞：窦房结和房室交界
Ca2+内流超过K+外流
快反应自律细胞： （心房传导束、房室束、浦肯野纤维）
舒张期自动去极是由Na+内流超过K+外流速度决定的，
所以去极速度由Ca2+或 Na+内流 /或K+外流速度决定的
Ca2+或Na+内流↑/或K+外流↓，自律性↑
例如：交感N↑，使窦房结细胞Ca2+通透性↑，Ca2+内流↑，引起心率加快。
2．心肌的传导性
心脏在起搏点带领下进行节律性收缩活动。心脏起搏点的节律性兴奋之所以能传播到整个心脏而引起全心脏的活动，是依靠心脏组织的传导性。
心肌细胞动作电位与骨骼肌细胞或神经纤维动作电位主要区别是：
心肌组织包括两种类型的细胞。
1）骨骼肌细胞动作电位持续期短；
2）心肌细胞动作电位持续期长（500mS）；
3）骨骼肌细胞动作电位上升相与下降相相互对称，而且持续时间短，因此图形上形成一次短促而尖锐的脉冲，因此称之为蜂电位。
4）心肌复极相复杂，分为1、2、3、4四个期，而且具有一个缓慢的平台期。
心肌组织包括两种类型细胞。
①普通心肌细胞：心房肌、心室肌细胞内由许多肌原纤维组成，有兴奋性、传导性、收缩性、无自律性。
②特殊分化了的细胞：细胞的肌原纤维少或完全缺乏，有自律性、传导性、兴奋性，无收缩性，包括：窦房结、心房传导组织、房室束、房室结及浦肯野纤维。
普通心肌细胞（心房肌、心室肌）的机能合体性。
除了自律性以外，心肌组织的机能合体性是区别于骨骼肌又一特征。电镜观察：整个心肌细胞都有完整的细胞膜，细胞之间没有原生质联系。两个相连的心肌细胞两端之间的细胞膜呈锯齿形，这个部位叫做闰盘。闰盘部位电阻低1Ω/m2，细胞膜其它部位电阻高800Ω/m2， 而且闰盘部位还有缝隙连接，因此心肌在结构上虽然不是合体细胞，但在机能上则类似合体细胞。动作电位由相邻心肌细胞的低电阻部分传导另一个细胞，使整个心房或心室的活动象一个大细胞一样，因此这种特性就叫做机能合体性。这种机能合体性使得传导来的兴奋迅速传遍整个心房和心室，使心房或心室近乎同步收缩，以完成射血功能。
两栖动物心脏没有特殊传导系统，兴奋的传导就是一个接一个传导，迅速传遍心房，心房象一个大细胞一样收缩，兴奋通过房室之间联系传遍心室，心室也象一个大细胞一样收缩。
＠特殊传导系统
结间束（与心房特殊心肌纤维）1.7m/s
窦房结 心房收缩
心房肌细胞 0.4m/s
心房与心室之间有结缔组织相隔，心房兴奋必须
房室结〔慢反应细胞，0期去极慢传导速度低 0.02m/s〕
心室是整个心肌细胞中传导最慢的细胞，兴奋传导在房室结区延搁0.05-0.1S，房室延搁对于心室射血功能具有重要意义：1）心房与心室收缩交替进行，有利于心房血液进入心室；2）心室血液充盈。
（二） 心肌的生理特性
心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性这四种生理特性。其中兴奋性、自律性、传导性是以肌膜生物电为基础，故又称电生理特性，收缩性是在肌膜动作电位触发下产生收缩反应的特性，是心肌机械特性。这四种特性共同决定着心脏的活动。（关于心肌收缩性问题，前已阐述）
3．心肌的兴奋性
所有心肌细胞都具有兴奋性，即在受到刺激时具有产生兴奋的能为，衡量心肌的兴奋性，同样可以采用刺激阈值作指标。阈值大，兴奋性低；阈值小，则兴奋性高。
1）决定和影响兴奋性因素
兴奋产生包括静息电位甚极化到阈电位水平以及Na+通道激活这样两个阶段。
a，静息电位水平
绝对值增大，与阈电位差距增大，引起兴奋刺激阈值增大，表现为兴奋性降低。
绝对值减小，兴奋性升高。
b，阈电位水平
阈电位上移，与静息电位差距大，引起兴奋刺黢阈值大，表现为兴奋性↓。
阈电位下移，与静息电位差距小，接受刺激去极化容易达到阈电位，兴奋性↑。
c．Na+通道状态
Na+通道不是始终处于被激活状态的， 它有三种存在状态，分别为激活、失活、备用状态。Na＋通道处于哪种状态取决于膜电位以及有关时程。
即：膜电位—90mV时，备用状态，可被激活。
－70mV时，激活状态。
+30 mV时，失活状态，达到Na＋平衡电位，Na＋通道失活，Na十通透性很低，不能再次激活。 只有当膜电位恢复到静息电位水平时，Na＋通道恢复备用状态，才可被激活。
问：从+30～ -90mV 的复极化过程中，是否Na＋通道均处于不能被激活状态。 回答：否。 ∶
当膜由去极化状态逐渐向静息电位恢复时，Na＋通道从失活状态逐渐向备用状态过渡，表现为复活过程。
复活过程从膜内电位-60 mV开始
-80 mV基本完成
-90mV时全部完成
因此，从＋30～60mV期间，Na十通道不能被激活。
2）心肌的兴奋性变化
心肌在接受刺激产生一次兴奋后，爆发一次动作电位，在动作电位各个时期内，由于Na十通道存在的状态不同（备用、激活、失活、复活），决定着接受刺激产生兴奋的能力。
心肌兴奋性变化，按其对刺激的反应程度分为几个时期：
第一期，有效不应期。
心肌细胞一次兴奋过程中，由0期开始到3期膜内电位恢复到-60mV。这一段不能再产生动作电位的时期，称有效不应期。
分为两个阶段：从动作电位0期到复极3期膜电位－55mV这一段时间内， 给予心肌任何强大刺激，也不能使膜发生任何程度的去极化，叫绝对不应期。膜内电位由一55mV－60mV期间，如给予刺激足够强，可产生局部反应，发生部分去极化，但不能引起扩播性兴奋（动作电位）。
有效不应期产生原因∶膜电位绝对值太低，Na十通道从完全失活到刚开始复活，没有达到可以被激活的备用状态的缘故。
第二期，相对不应期。
从有效不应期完毕（膜内电位约60mV）到复极化基本上完成（-80mV）这段时间，为相对不应期。
这一时期内，若给予心肌细胞高于正常阈值的强刺激，可以引起扩播性兴奋。
相对不应期产生原因：Na十通道逐渐复活，但未完全开放，所以引起兴奋所需刺激高于正常，而除极幅度和速度均低于正常。
第三期，超常期。
心肌细胞继续复极化，当膜电位-80mv恢复到-90mv这一段时间内，引起兴奋所需刺激阈值比正常低，表明兴奋性高于正常，故称为超常期。
此期引起动作电位除极幅度和速度也均低于正常。
在此期Na十通道也基本上复活到可被激活的备用状态，而此时兴奋性之所以高于正常水平，是因为此期内膜电位绝对值仍低于静息电位水平与阈电位差距较小。
第四期，完全恢复期（动作电位4期）
膜已复极化达静息电位，阈刺激及动作电位的上升幅度与振幅均已恢复正常，标志着心肌兴奋性完全恢复正常。
3）心肌的兴奋性变化与收缩活动的关系
a、有效不应期长，不产生强直收缩。
有效不应期长，这是心肌细胞在发生兴奋过程中的一个显著特点，任何可兴奋细胞都具有兴奋性的周期变化，但区别在于：
骨骼肌绝对不应期短，仅0.01s, 远短于机械反应收缩期，因此给予连续刺激，可产生强直收缩。
心肌有效不应期长，可达0.3s，几乎占据了心室的全部的收缩期和舒张早期，在此期间，不接受第二次强刺激，因此使得心肌不会象骨骼肌那样产生完全强直收缩，而始终做收缩和舒张交替活动。
其作用：是保证心脏有足够的血液充盈时间，从而完成泵血功能。
b，期前收缩和代偿间歇
在正常情况下，心肌总是随窦房结传来的节律性兴奋而规律地相互交替的进行收缩和舒张活动，但在某些病理和实验条件下，心肌组织可以在窦房结传来的正常节律性兴奋以外，再接受病理的或人工刺激，如果这个刺激恰好落在心肌有效不应期以外，下次正常节律兴奋传来之前就可以使心肌产生一次额外的兴奋和收缩，称为期前收缩。
第三节 血管生理及外周循环
血管的类型及机能特点
主动脉、大动脉——弹性血管
口径大，管壁厚；中膜富含弹性纤维，也有少量平滑肌，因而具有弹性与收缩性。因其弹性较大，可扩张性强，故称弹性血管。
小动脉、微动脉——毛细血管前阻力血管
动脉不断分支，口径变小（30-25），管壁厚；管壁中弹性纤维减少，平滑肌纤维增多，平滑肌成为管壁主要部分。由于在这一段中血流速度很快，口径又小，因此对血流的阻力很大，它的舒缩活动可改变血流阻力和血流量，称为毛细血管前阻力血管。
毛细血管——交换血管
由一层内皮细胞构成，外覆盖一层薄薄基膜，通透性很大；毛细血管数量多，总表面积大，血流速度慢，是血液与血管外组织液进行物质交换场所，故称为交换血管。
微静脉、小静脉——毛细血管后阻力血
由毛细血管汇合而成，从较大微静脉开始至小静脉管壁已有完整平滑肌层；血流速度加快，血管阻力增加，并且随管壁平滑肌舒缩活动改变口径和血流阻力，以调节毛细血管流出血量，称为毛细血管前阻力血管。
大静脉、主静脉——容量血管
与相应动脉比较，静脉口径大（30），管壁薄，具有扩张性，因此容量较大，大约循环血量的65-70%是容纳在静脉中，故称容量血管。容量血管的舒缩可改变回心血量，因此使心输出量发生变化。
外周循环
血液自心脏射出后，在血管中流动的过程称外周循环。
血液自心脏—动脉—毛细血管—静脉中的几个问题：
血流量、血流阻力及血压
血流量：——容积速度
在单位时间里流过血管某一截面的血量称为血流量，也称容积速度。单位是毫升/人或升/人。
体循环中各段血流量均相等，均等于心输出量。
血流量决定于血管两端压力差和血管对血流的阻力（根据流体力学原理），与血管两端压力差（△P）成正比,与血管对血流阻力(R)成反比。
血流量Q = △P
R
就整个体循环而言Q：心输出量＝血流量
R：总外周阻力
△P：平均主动脉压与右心房（心房）压之差，故平均主动脉压PA≈△P
三者关系：心输出量与主动脉平均压成正比，与外周阻力成反比。
Q = PA
R
血流阻力
血流阻力来源于血液流动时和血管壁之间的磨擦力及血液内部的磨擦力。
前者受血管口径和长度影响；后者与血液粘滞性有关。
∴血流阻力与血管口径、长度和血液粘滞性有关，三者相互关系为：
R=8ηL
Лr4
R:血流阻力 L：血管长度
η:血液粘滞度 r:血管半径
这一公式表明：与血管长度及血液粘滞度成正比；
与血管半径四次方成反比。
(3)通常将心脏和大血管视为循环中心。
小血管视为外周部分，因此由于小血管形成阻力叫外周阻力。
将前一节：
Q=△P R=8ηL 代入
R Лr4
Q=△Pлr4
8ηL
此公式为泊肃叶定律(Poiseuilli，s law)
3. 血压
概念：血压是指血管内的血液对于血管壁的侧压。
单位：通常以mmHg, 有时以cmH2O。
1mmHg=1.36cmH2O
2)动脉血压
2．1）动脉血压及形成
动脉血压是指血液对动脉管壁侧压力。通常说的血压是指动脉血压而言。
在一个心动周期中，主动脉血压随着心室收缩和舒张而发生周期性变化。
心室收缩时主动脉压急剧升高，所达到的最高值为收缩压
心室舒张时，主动脉压下降，下降到最低值为舒张压。
b。动脉血压的形成
动脉血压是指血液对血管壁侧压力。
动脉血压怎么来的呢？
收缩产生能量------一小部分动能—用以推动血流
------其余大部分势能—产生血压
根据公式：Q=PA-P /R
第一：血液在血管中流动需不断克服阻力，使势能转化为动能用于克服阻力。因此血管内血压逐渐降低，到了静脉末端与右心房处压力接近于零。当PV=0时，公式PA-PV∝Q,R可变为PA∝Q.R,此公式意味着动脉血压与血输出量和外周阻力成正比。
第二：心输出量
形成血压的一个前提条件，是首先要使全身血管中要有充足的血液，正常机体循环血量稍大于心血管系统的自然容积，使血管内保证有一定的体循环平均压，所以必须保证有一定量的心输出量。
第三：外周阻力
第四：此外大动脉管壁弹性对动脉血压形成也起重要作用。
2.2）动脉血压正常值
健康青年人安静时血压100-120mmHg/60-80mmHg，脉压30-40mmHg。
鱼类血压与鱼体大小、测定时状态有关，大体上可以在50mmHg以下。
2．3）影响动脉血压的因素
每搏输出量
增加时，射入动脉血液↑，收缩压必然升高
反之，每搏输出量↓，主要使收缩压↓、脉压↓。
∴收缩压高低主要反映以及每搏输出量的大小。
B．心率
当每搏输出量不变时，如果心率加快，心舒期缩短。
C．外周阻力
如果心输出量一定，外周阻力↑，则血流速度减慢，心舒期内存留在动脉内血液增多，使舒张压↑，脉压减小。
反之，外周阻力↓，舒张压↓，脉压变大。
d。主动脉和大动脉弹性储器作用
e.循环血量和血管容积的比例
脉血压和静脉回心血量
3．1）静脉血压
中心血压：将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。
外周静脉压：各器官静脉的血压。
3．2）中心静脉压高低取决于
心脏射血能力：强，及时将回流入心脏的血液射入动脉，中心静脉压低。
静脉回心血量：静脉回流速度快，中心静脉压↑。
心血管活动的调节
一、神经调节
心血管活动是受交感神经和副交感神经的双重支配，对心脏的作用主要是改变心肌收缩力和心率，以调整心输出量；对血管的作用是调节血管舒缩。
（一）、心脏的神经支配及作用
交感神经及作用
支配心脏的交感神经节前纤维起源于脊髓胸1-5节灰质侧角神经元，传出纤维与星状神经节或交感干神经节细胞发生突触联系，节后纤维进入心脏支配心肌细胞。
心交感节前神经元为胆碱能神经元，末梢释放已酰胆碱；
心交感节后神经元为肾上腺素能神经元，末梢释放去甲肾上腺素。
当交感神经兴奋时→末梢释放去甲肾上腺素 →与心肌细胞膜上的β受体结合 → 改变了膜对不同离子通透性 ，
使K＋ 通透性降低，Ca2＋通透性增加，Ca2＋内流加速 →
使自律细胞舒张期自动除极速度加快→心率加快
动作电位上升速度加快 → 兴奋传导加快
动作电位平台期Ca2＋内流增多 →心肌收缩力加强
→ 正性变时作用
→ 正性变传导作用 →心输出量↑
→ 正性变力作用。
交感神经对心脏的兴奋作用可被β受体阻断剂，如心得安等药物所阻断。
迷走神经及作用
心迷走神经节前纤维发自延髓，传出纤维与心内神经节细胞发生突触联系，节后纤维支配各心肌细胞。
心迷走节前、节后神经元均为胆碱能神经元，末梢释放已酰胆碱；节后神经细胞膜上的受体是N型受体，
心肌细胞膜上的受体是M型受体
当迷走神经兴奋时→ 末梢释放已酰胆碱→ 与心肌细胞膜上的M型受体结合→ 提高了细胞膜对K＋ 通透性，K＋ 外流加速， ，Ca2＋ 内流减少→使自律细胞舒张期自动除极速度减慢→心率↓
动作电位上升速度减慢 → 兴奋传导减慢
动作电位平台期Ca2＋内流减少 →心肌收缩力减弱
→ 负性变时作用
→ 负性变传导作用 →心输出量↓
→ 负性变力作用。
迷走神经对心脏抑制作用可被胆碱能M受体阻断剂，如阿托品等药物所阻断。
(二)血管的神经支配及作用
缩血管神经纤维：只有一种 ，是交感神经纤维。
交感缩血管神经节前神经元起源于脊髓胸1-腰3节，在交感干换元。节后神经元末梢释放去甲肾上腺素
→与α受体结合，使血管平滑肌收缩；
→与β受体结合，使血管平滑肌舒张。
因为与 α受体作用强，通常表现为缩血管效应。
舒血管神经纤维：两种类型
骨骼肌血管上的交感舒血管神经纤维；
特点：末梢释放递质为已酰胆碱
这类神经纤维只有在动物处于应急状态下才发放冲动，使骨骼肌等处血管舒张，而机体其它部位血管收缩，使骨骼肌得到充分的血液供应。
副交感舒血管神经纤维
少部分器官（脑、唾液腺、胃肠道的腺体及生殖器等处）的血管平滑肌还接受副交感舒血管神经纤维的支配。
末梢释放已酰胆碱→与血管平滑肌M型受体结合→血管舒张。
心血管中枢
何谓心血管中枢：在中枢神经系统中，调节心血管活动的神经元集中的部位称为心血管中枢。
作用：使心血管活动和其它机能活动协调一致。
三级中枢：初级中枢在脊髓，能完成一些血管运动反射，维持血管紧张和血压。
中级中枢在延髓。
下丘脑等大脑皮层下中枢为调节心血管活动的高级中枢。
鱼类心血管神经支配及作用
交感神经的作用不明显
迷走神经兴奋→已酰胆碱→ 心搏减慢
→舒血管作用
反射性调节
减压反射（颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射）
当动脉血压升高时，→动脉管壁扩张→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器 --兴奋由传入神经---中枢→ 心迷走中枢（＋）、 心交感中枢（-）→心脏活动（-），心跳（-），心输出量（-）。
→缩血管中枢 （-）使外周阻力（-）。
颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射是负反馈调节的一个典型例子。当动脉血压↑→减压反射↑→血压下降
当动脉血压↓→减压反射↓--使血压上升
加压反射（颈动脉体和主动脉体的化学感受性反射）
当血液中PO2↓、 PCO2↑ 或[H＋]↑--颈动脉体和主动脉体的化学感受器受到刺激产生兴奋—传入神经—中枢
→刺激呼吸中枢，使呼吸加强
→刺激心血管中枢，→缩血管中枢（＋）→外周阻力（＋）
→心交感中枢（＋）→心率加快，心输出量↑
循环机能的体液性调节
局部性体液调节
某些化学物质包括激肽（组织舒缓激肽）、组织胺及组织代谢产物乳酸、腺苷等，可以使局部血管舒张，组织胺还可增加血管壁的通透性，对局部的血液循环起作用。
全身性体液调节
主要包括肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素
肾上腺素与去甲肾上腺素
作用：两者对心血管的作用既有共性，又有个性（特殊性）。
两者与心血管壁上的肾上腺素能受体（α、β）的结合力不同。
肾上腺素既能与α受体结合，又能与β受体结合
去甲肾上腺素主要与α受体结合，与β受体结合力差。
※ 对心脏的作用：两者均能与β受体结合，产生正性变时、变传导和变力作用，心输出量增加，（肾上腺素作用强）
※ 对血管作用：
去甲肾上腺素与α受体结合，产生缩血管作用；
肾上腺素 →与α受体结合，产生缩血管作用（皮肤、内脏血管）
→与β受体结合力，产生舒血管作用（骨骼肌血管）
肾上腺素对外周阻力影响不大，主要使血液重新分配，使骨骼肌血管舒张，增加血流量。
肾素
是由肾脏产生的一种酸性蛋白酶
肾素 转换酶
血管紧张素原—— →血管紧张素I（10肽） --→血管紧张素II（8肽） →血管紧张素III（7肽）
血管紧张素Ⅱ、Ⅲ作用：是体内最强的缩血管物质，产生升高血压的作用；另外可刺激肾上腺髓质分泌，间接促使心率加快，升高血压。
