排泄与渗透调节
主要内容
1、概述：排泄及其途径、排泄的意义；尿的成份及其理化特性。
2、尿的形成：肾小球滤过机能；肾小管、集合管的重吸收机能；肾小管、集合管的分泌和排泄机能；影响滤过、重吸收和分泌的因素。
3、肾脏泌尿机能的调节：肾血流量的调节；肾小管、集合管重吸收、分泌和排泄机能的调节。
4、水生动物渗透压的调节：水生动物的水环境；渗透调节和体积调节：渗透压调节机理。
自学内容
1、排泄及其途径、排泄的意义；尿的成份及其理化特性。
2、水生动物渗透压的调节：水生动物的水环境；渗透调节和体积调节；渗透压调节机理。
基本要求
l、了解排泄在维持机体内环境相对稳定的意义。
2、了解尿的形成过程及其影响因素。
3、了解水生动物渗透压调节过程及机理。
重点、难点：1．尿的形成过程； 2．泌尿功能的调节。
概 述
※ 排泄（excretion）：机体将物质代谢的尾产物和机体不需要的物质（包括进入体内的异物和药物、多余的水份盐类等）排出体外的过程，称为排泄。
排泄与排遗区别：
生理学上将物质代谢产物，经过血液循环由排泄器官排出体外过程—排泄。
由消化道排出的食物残渣，它既未参与体内细胞代谢，又未经过血液循环—排遗
※※ 排泄途径与排泄物：
ⅰ.呼吸器官排出：主要是CO2和少量水份，以气体形式随呼气排出,鱼类等水生动物还有NH 3、CO2和某些离子随鳃排出。
ⅱ.由消化道排出：排泄物混合于粪便中，如担色素及一些无机盐如钙、镁、铁等）肠膜排出）。
ⅲ.皮肤排出：水分及汗液（汗腺分泌），汗液包括水、少量尿素及无机盐。
ⅳ.肾脏排出：肾脏是最很需要的排泄器官，排泄物称尿，排泄物种类多，数量大，因此肾脏是重要的排泄器官。调节着机体水平衡，渗透压平衡与酸碱平衡。
渗秀调节：体内水份和盐类含量的调节就是体液渗透压的调节，又叫渗透调节，渗透调节对于维持体内渗透压稳定具有重要生理意义。
排泄器官及其功能
泄器官及其结构特点：
除腔肠动物和棘皮动物没有发现排泄器官外，其余都有分为：
一般排泄器官：（1）伸缩泡：原生动物和海绵动物
（2）肾器官：扁形、环节及软体动物
（3）触角腺（绿腺）：甲壳动物
（4）马氏小管：昆虫
（5）肾脏：脊椎动物
特殊排泄器官：鱼类和甲壳类鳃，板鳃类的直饭腺，爬行类与鸟类的盐腺、脊椎动物的肝脏（胆汗排泄血红蛋白代谢产物胆色素
无脊椎动物的肾器官
软体动物的肾脏（亦称肾管）
本门各种动物中肾脏结构差异很大，以头足类（章鱼）和辨鳃类（ ）为例。
章鱼具有肾复合体（肾囊、肾附器、肾转心囊管）头足类有一对鳃心鱼鳃心上有一藻壁突起（鳃心附器）与围心囊相联，围心囊有一长的肾围心肾围心囊管流入肾囊，—肾囊开口于外套腔。
辨鳃类有一对肾脏（管）上面通过围心管与围心腔相连肾管包括腺状部与膀胱，开口于外套腔。
甲壳类的触角腺
甲壳动物有两对排泄器官，一对触角腺，一对下腭腺，大多数甲壳动物的幼虫期的排泄器官是触角腺，而成体则是下腭腺，但十足目（如虾）以十足（虾）为例
触角腺位于头部，由未囊（位于食道两侧）（一个囊状物）及与其相连一条的管构成
的迷路，再联一条肾管和膀胱，开口于触角基部，故称触角腺。
（二）脊椎动物的肾脏
各种脊椎动物肾脏结构类型不尽相同，不论类型如何脊椎动物肾脏都是由许多肾单
位构成（肾单位构成了肾脏的结构和机能单位）。
基本结构：肾单位包括肾小体和肾小管两部分。
肾单位 肾小体 肾小球
肾小囊
肾小管 近球小管 近曲小管
髓袢降支粗段
髓袢细段 髓禅降支细段 髓袢
髓袢升支细段
远球小管 髓袢升支粗段
远曲小管
肾小体：是微小球体。肾小体核心是一个毛细血管团一肾小球此毛细血管团两端
分别和入球小A与出球小A相连。
包裹着肾小球毛细血管团—脏层、外层与肾上管管壁相连称壁层，两层上皮之间有一狭小腔隙—肾囊腔，与肾小管管腔相通血浆中某些物质可以通过肾小球毛细血管网向囊腔滤出，滤出时必须通过三层膜 毛细血管内皮细胞层 这三层膜构成了滤过
基膜层 膜它能使血液中某些肾小囊脏层 物质通过三层膜
因此起到了一个滤过屏障作用。
肾小管：形态结构较复杂，全长分为三段：
近球小管：接近肾小球的一段，包括近曲小管和髓袢降支粗段，管径粗，管壁
上皮细胞呈椎体形。
髓袢细段：管径最细，壁最薄，曲扁平上皮细胞构成。
远球小管：管径粗，上皮细胞为立方形。
很多肾单位的远球小管汇集于一条集合管（集合管已不属肾单位之列）许多集合管再
洪—经输尿管—膀胱。
鱼类肾单位结构特点：（见图）
鱼类肾单位结构与高等动物相似。
肾小管（指硬骨鱼）结构简单，分颈节、近节、远节等部分
淡水鱼、海水鱼在肾小球数目、大小及肾小管长短有差异这与生活在不同水域中对渗透压调节能力有关。
淡水类：肾小球大、数目多
海水鱼类：肾小球小而少，甚至有些已褪化。
肾血液供应特点：
因为尿的生成过程与肾的血液循环有密节联系，因此在肾脏结构中应了解肾脏血液
循环特点，以便于了解尿的生成。
图示表明血液在流经肾小体部位时，经过两次小动肪（入球小动脉和出球小动脉）
及两套毛细血管网（肾小球毛细血管网和肾小管周围的毛细血管网）。
特点：（1）肾血流量很大，以人为例1200ml/分钟血液流经两铡肾，这是生成尿的物质基础。
（2）肾动肪短而粗，而且直接发自腹主A， ∴血压较高。
∵八球小动肪口很比出球小A口径粗，因此肾小球队内血压较高。又肾小球毛细血管有较大表面积，因此血浆内某些成份可以滤出。
（3）血液从出球队小动脉流出，再流径肾小管周围毛细血管网时，由于克报阻力耗能，血压下降很多，血流缓慢，有利于肾小管液与血液之间物质的转运（包括重吸收与分泌）。
球小体的三种特殊细胞群：
近球细胞（肾小球旁颗粒细胞位于入球队小A外血管平滑肌变为上皮样细胞，细胞多呈椭圆形，内含分泌颗粒，可分泌肾素（可调节血压）。
致密斑：在这曲小管的起始部位并靠近入球小动肪的一侧，管壁上皮细胞变得窄而高细胞核密集在一起，染色较浓，此外细胞群称致密斑。
间质细胞：（系膜细胞）
是指位于入球小A和出球小A之间的一群细胞，其机能尚不清楚。
肾脏的功能：
肾脏的泌尿功能
尿量：政党人每昼夜排出快活量约在1000-2000ml，一般1500ml，快活量多少
决定于每天摄入水量和其它途径排水量。2500ml/天以上称多尿：尿多体内水份丧失过多，会导致脱水。100-500ml/天以上称少尿：尿少、代谢终产物在体内积聚，会给机体带、来不良影响。
鱼类：海水骨鱼尿量少：0.05-0.83ml/kg.h 12-2.0ml/kg.h
淡水鱼多 5.0-12.0ml/kg.h 120-288ml/kg.h
2．尿的理化性质：哺乳动物颜色为淡黄色，比重1.015-1.025渗透压比血浆略高PH受食物影响较大，一般呈酸性PH5.0-7.0吃混合性食物尿一般呈酸性，因为蛋白质分解后产生的硫酸根，磷酸根较多，长期素食，由于果蔬食物中苹果酸，柠檬酸等化合物可在体内氧化而转变成碳酸氢盐排出，尿酸性降低，甚至呈碱性。
成份：尿中含水约95-97% 固体物只占3-5%
有机物中主要是尿素、还有肌丙干、马尿酸、尿色末等等
无机物中主要是氧化钠、硫酸盐、磷酸盐和钾铵等类
含量与食物有关 蛋白质代谢 含磷蛋白质代谢和磷脂代谢
鱼类：尿中有机成份与哺乳类有所不同
尿中排出氮仅占总排泄氮的极少部分
尿中氮以尿酸、肌酸、肌酸内干形式随尿排出
而蛋白质代谢终产物常以无机氨和尿等形式从鳃排泄
鳃排泄物还含有尿素、胺、氧化胺衍生物等。
鱼类： 主要含氮废物：氨、尿素TMAO（氧化三甲胺、存在于多数硬鹘类）大部分从鳃排泄。
少量不能弥散含氮：尿素、肌酸、肌酐从肾脏由尿排出排泄物
分泌生物活性物质：
肾素：促红细胞生成素，羟化维生素D3和前列腺素
肾素是由近球细胞分泌的，是一种蛋白水解酶，它对于调节小血管口径调节血流量及Na+ K+浓度等有重要作用。
促红细胞生成素是由肾脏产生，它能刺激骨髓加速红细胞的生成VD325-OH-D3
1.25-（OH）2-D3才有高度活性调节Ca2+代谢前列腺素是一种强力的舒血管物质，可增加肾血流量。
维持内环境理化因素的稳定
体现在下面三点上
调节细胞外液量和血液渗透压
保留机体所必需的重要电解质如Na、K、HCO和Cl等浓度
排出氢离子，维持酸碱平衡
排出机体新陈代谢终产物及进入体内异物
第二节 尿的形成
尿的生成包括三个基本过程：肾小球的滤过作用，肾小管和集合管的重吸收以及肾小
管和集合管的分泌这样三个基本过程。
肾小球及滤过机能
滤过作用和滤过率
肾小球起着一个过滤器的作用，当血液流过肾小球毛细血管时，除了血细胞和大分子
的蛋白质不能滤出外，血浆中的一部分水，电解质和小分子有机物（尿素、尿酸及分子量较小的蛋白质）可以滤入肾小囊囊腔而形成肾小球滤液这个过程称肾小球滤过作用，形成的滤液称超滤液。
用微穿刺法（将外径6-10mm的微细下班管）插入肾小囊腔中，抽取囊腔内仔液体进行
微量化学分析得囊内液确是血浆的超滤液。肾小球滤过率：单位时间内（每分钟）两肾生成的起滤液量为（glomerular filtration）
比值：肾小球滤生率/肾血浆流量滤过分数（filteration fraetion）
如果肾血浆流量660ml/min 肾小球滤过率为155 ml/min
则滤过分数=125/660X100=19%表明：流过肾血液由1/5滤入肾腔中。
滤过膜及其通透性
滤过膜及其通透性是决定肾小球滤过作用的
滤过膜结构：电镜下观受超微结构；（目前认为滤过腊对不同物质具有选择性仔通
透）
滤过膜包括三层 内层：毛细血管内皮细胞层厚
中层：非细胞性基膜层
外动：肾小囊上波细胞层
内皮细胞层：厚400A（1A=10-8cm）
内皮细胞上有许多直径500-1000A小孔称为窗孔
它可阳止血细胞通过，但对血浆蛋白等不起阳留作用。
2）基膜层：厚3250A，主要由水合凝胶构成的微细纤维网结构网孔40-80A网孔大小决定着分子大小不同仔滤过物何者可以通过其中分子量较大蛋白质一般认为基膜对于球滤过起决定性作用。
30肾小囊脏层上皮细胞层；厚400A
细胞具有突起称足突，各小突起之间也有裂隙—裂孔 40-140A此裂隙相对较宽，但是有些分子较小物质通俗透过基膜，却被阻于足细胞孔隙，因此该层为滤过仔最后屏障。
这样，滤过膜 就象多层筛子，通过窗孔，网孔和裂孔将大分子阳档小分子通透，这三层孔孔隙大小对滤过物分子大小具有选择性，即构成了滤过膜的机械屏障作用。
滤液中仔小分子物质和G（分子量180）可以通过
大分子血浆球蛋白、纤维蛋白厚（分子量9-30万）不能通透分子量较小血浆血蛋白分子量6.9万）可以少量滤过
∴ 分子量在7万以上物质不能透过滤过膜
分子量在7万以下：则分子量愈小，越容易通透
说明滤过膜是一种分子大小的选择性过滤器
滤过膜的通透性还决定于被子滤过物质所带电荷。
在滤过膜的三层结构中，每层都不同程度地覆盖着带负电仔液蛋白（酸性糖蛋白）这些带负电分仔结构形成了滤过膜的电学屏障，它能阻止带负电的物质（如白蛋白）通过，所以滤过膜又是分子电荷仔选择性过滤器。
效滤过压
滤过作用仔动力是有效滤过压，与肾小球毛细血管血压，血浆胶体渗透压及囊内压三者有关，是三者力量均衡的结果。
1．肾小球毛细血管血压：
这是推动血浆从肾小球滤过到肾小囊的主要力量由于肾动肪短而粗，又是直接从腹主A分出，其血压高，血流量大。
肾动肪—入球小动肪—肾小球毛细血管—出球小动肪
管径粗 提高了血压 管径细
血流量大 血流量小
实验证明：肾小球毛细血管血压比身体其它部位毛细血管血压均高在大鼠、猴相当于动肪平均血压的45%，如果动肪平均血压为（00mmhg）则肾小球毛细血管血压为100X45%=45mmhg（比一般毛细血管血压30mmhg高出1/2倍）
一般认为，肾小球毛细血管血压上升，滤过作用上升，反之肾小球毛细血管血压下降，滤过作用下降。
血浆胶体渗透压：
一般认为血浆胶体渗透压为25mmhg，但肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压却是在变化的，血液流经肾小球毛细血管全长时，由于不断生成肾小球滤液血浆蛋白浓度上升，使胶体渗透
压上升。
血流—肾小球—出球小动脉
25 mmhg 35mmhg
而毛细血管内血浆胶体渗透压上升，阻百血浆滤出，而且是阻止血浆透过滤过膜的主要力量。
肾小囊内压：指肾小囊内滤液对囊壁侧压力，它的作用方向与肾小球毛细血管血
压方向相反，因此也是阻碍滤过的力量，政党情况下囊内压为5-10mmhg上述三种力量关系：一个是促进滤出力量另一个是阻碍滤出力量
有效滤过压=肾小球毛细血管压血浆胶体渗透压+囊内层）
入球端=45-（20+10）=15mmhg
出球端=45-（35+10）=0mmhg
以上计算表明：入球端有效滤过压为正值，所以血浆可以滤出，有效滤过压虽然不高，
但滤过膜通透性较好，因此滤过作用能够进行，在出球端，有效滤过压为0，失去了滤过动力，自然不能形成滤液了。
四影响肾小球滤过作用的因素
滤过膜的通透性与滤过面积
正常情况下，机体滤过膜的通透性是比较稳定的，因此，对肾脏滤过作用的变化不起决定作用，当肾脏发生炎证或异常情况下，由于滤过膜上通透性增大，或者由于唾液蛋白减少或消失，电学屏障作用减弱，因此可以使带负电的血浆蛋白滤过量明显增加而出现蛋白尿。
滤过面积指肾小球毛细血管总面积，不同动物滤过面积不同：如活动的肾小球多，有效滤过面积大，则滤过率上升，反之亦然。
有效滤过压：三种力量当中，肾小球毛细血管血压是经常可以发生变化的因素，是影响有效滤过压的主要力量。
肾小球毛细血管血压 全身动肪血压
入球、出球小动脉舒缩状态 决定肾小球内血流量
因而影响有效滤过压和滤过率
当动脉血压变动于80-180mmhg时，由于入球小A口径能自动发生变化，使毛细血管压维持相对稳定，当80mmhg时，肾小球毛细血管血压下降，滤过作用下降。血浆胶体渗透压比较稳定，但若血浆蛋白下降ex，向静脉快速注入生理盐水，可使有效滤过压上升，滤过率上升。
肾血流量
肾小球血浆流量上升—血浆胶体渗透压上升速度下降—具有滤过作用毛细血管段加长
了—滤过率增加在严重缺氧、中毒性休克、交感心兴奋—肾血流量减少—滤过率减少。
二、肾小管与集合管的重吸收作用
（一）、重吸收作用及其选择性
重吸收作用：滤液在流经肾小管与集合管时，其中的水份和各种溶质全部或部分地肾小管上皮细胞重吸收回血液，这个过程称为肾小管的重吸收作用。
肾小球滤液与终尿的区别：
肾小球滤液（g/日）
终尿量（g/日）
吸收量（g/日）
数量上
180升
1.5升
90%以上
质上
G
140
0
140
Na＋
540
3.3
536.7
K＋
28
3.9
24.1
Cl－
630
5.0
624.7
尿素
53
25
28
肌酐
1.4
〉1.4
0
从总的实验结果看:肾小球滤液与终尿从量到质有很大差异,那么这种变化依赖于肾小管重吸收作用。
肾小管对各种物质具有选择性重吸收
分为几类： 营养物质 氨基酸、葡萄糖等全部重吸收
H2O、Na+、K+、cl-大部分吸收
尿素仅部分重吸收
肌酐等完全不被重吸收，终尿中反而增加
这是肾小管重吸收作用的一个重要特征。
（二）、重吸收方式：
被动重吸收：
小管液中的水和溶质依靠物理和化学机制，通过肾小管上皮细胞进入小管外组织液的过程，其中渗透压差是水被动重吸收的动力，电化学差（浓度差和电位差）是溶质被动重吸收的动力。因为被动重吸收是顺着电化学差，所以不需要消耗能量。
主动重吸收：
肾小管上皮细胞能逆着电化学差，将小管液内溶质主动转运到小管外组织液的过程。这种逆着电化学差的转运是需要消耗能量的。
主动转运方式有多种：如膜载体转运（G ）、吞饮（Pr）、离子泵（Na＋）
（三）、几种物质的重吸收
Na＋和cl-重吸收
钠盐是血浆中含量最多的无机盐，主要是Nacl，除此以外还有NaHCO3、Na2SO4，正常人每天由肾小球滤出钠量500g以上，而随尿排出3-5g，所以90% 以上被重吸收了。
重吸收部位：近球小管占65%，远曲小管10%
其余在髓袢升支、集合管重吸收。
机制：以近球小管为例，Na＋ 重吸收是主动重吸收。
肾小管上皮细胞之间有空隙——细胞间隙（30nm）
细胞间隙靠近管腔一侧是紧密联接——使细胞间隙与管腔隔开
小管上皮细胞的管周膜与细胞间隙底部，通过肾小管上皮细胞周围组织液与管外毛细血管相邻接。
小管细胞在靠近管腔膜对Na＋通透性很高，其余侧膜和管周膜有Na＋泵。
当小管液中Na＋ 浓度升高时，Na＋ 则以被动扩散方式进入小管细胞，随即被Na＋ 泵，泵出小管细胞——细胞间隙
这样一方面使上皮细胞Na＋↓，小管液中Na＋ 源源不断进入细胞内，另一方面细胞间隙Na＋↑，渗透压↑，水随之被动吸收方式进入细胞间隙。
由于细胞间隙一侧是紧密联接着的，所以当Na＋ 和H2O进入细胞间隙，使其静水压升高，这一压力使Na＋ 和水通过组织液进入血液内，但也有少量回漏入小管腔内。（透过紧密联接）
所以Na＋ 重吸收量 =小管细胞主动重吸收量——回漏量。
4）cl-重吸收大部分是伴随着Na＋ 主动重吸收而被重吸收回血液的，在近球小管，Na＋主动重吸收造成肾小管内外电位差 管内负，cl-、HCO3-多
管内正，Na＋多
→由于电位差作用，cl-通过小管壁向组织间液被动扩散而被吸收。
→同时，小管液中cl-浓度高，1.2-1.4倍（比周围组织液），所以依电位差和浓度差被动重吸收。
k＋ 的重吸收
肾小球滤液中的k＋ 部分在近球小管被重吸收回血，而终尿中的k＋主要由远曲小管和集合管分泌的。k＋为主动重吸收。在管腔膜上钾离子泵逆浓度差转运。
葡萄糖（G）的重吸收
原尿中葡萄糖浓度与血糖相同，终尿中几乎不含葡萄糖，说明G可全部重吸收，重吸收部位完全在近球小管。方式：主动重吸收，逆浓度差。
1）G主动重吸收是依靠膜载体转运的。
载体蛋白上存在着分别与G、Na＋相结合的位点，当载体蛋白与Na＋—葡萄糖结合形成复合体后，它能迅速将G和Na＋从管腔膜外侧——内侧（细胞内），这种转运称同向转运。所以G重吸收与Na＋重吸收相关联。而且G主转运是继发的，是借助于Na＋主动重吸收而实现的，为什么？小管侧膜 上Na＋ 泵是Na＋ 重吸收真正动力，Na＋ 转运所造成细胞内外浓度差，Na＋（小管液中） 细胞内,而就在这个易化扩散中，G相伴随而进入。
2）、当细胞内G浓度升高以后，G便顺着浓度差透过管周膜→组织间液这一步也是易化扩散，但其载体蛋白与Na+无关。
3）、肾糖阈概念
由于载体数量有限，所以肾小管对G重吸收是有限量的 。
当血糖浓度小于160—180mg%，滤液中G可完全被重吸收。
当血糖浓度大于160—180mg%，滤液中G将不能完全被重吸收。尿中则出现G。而且，血糖浓度继续↑，尿中G 含量也随之↑。
所以： 尿中不出现G的最高血糖浓度值为肾糖阈，一般为160—180mg%.
同向转运：（Cotransport）是指两种物质与细胞膜上的同向转运体（特殊蛋白质）结合，以相同方向通过细胞膜的转运。
逆向转运：（antiport）是指两种物质与细胞膜上逆向转运体结合,以相反方向通过细胞膜的转运，ex: Na＋和H＋逆向转运。
三、肾小管与集合管的分泌与排泄作用
肾小管与集合管的分泌作用：是指肾小管上皮细胞通过新陈代谢将所产生物质分泌到小管液中去的过程。
肾小管与集合管的排泄作用：是指肾小管上皮细胞通过新陈代谢将血液中某些物质排入小管液中的过程。
排泄物有肌酐，马尿酸等、以及进入机体的某些药物。
H＋ 的分泌与酸碱平衡
机体当中酸碱平衡要依靠 血液中缓冲对呼吸系统调节作用
排泄系统分泌作用
当血液中酸性物质增多时，消耗碱贮，NaHCO3 H2CO3 比值变化，改变血液PH值
肾脏作用：排酸，重吸收Na＋ 及保留HCO3-(恢复碱贮)
这个过程将依靠分泌氢，分泌钾、和分泌氨共同完成
泌氢与NaHCO3重吸收
肾小管分泌的H＋是细胞代谢产物。
管壁细胞在碳酸酐酶催化下将代谢产生的CO2+H2O H2CO3
H2CO3 → H++HCO3-
B、H ＋被肾小管细胞分泌到管腔中， H＋分泌是靠膜上载体蛋白来实现的，而且在载运H＋同时，还要吸收Na＋，形成H＋→Na＋交换（电位梯度）因为载体转运H＋与转运Na＋反方向——逆向转运
经过交换Na ＋在管周膜上离子泵主动转运。重新形成NaHCO3,补充血液中碱贮。
D 、分泌到小管液中的H＋少量与HCO3- 结合→H2CO3→CO2+H2O
CO2可以弥散进入细胞，参与H＋形成。
CO2来源： 细胞代谢
小管液产生，
所以泌氢过程还要重吸收回NaHCO3,但严格讲只从小管液中重吸收Na＋，而HCO3-是细胞代谢产生的。
2．泌氢与尿的酸化—保Na＋排酸
机体在新陈代谢过程中产生各种酸式盐如磷酸盐，乙酰乙酸盐，β—羟丁酸盐、乳酸盐等。而机体中正离子多数为Na＋。
当这些酸式盐随滤液进入肾小管后，Na＋可与小管细胞分泌的H＋ 进行H＋→Na＋交换。Na＋→小管细胞→回到血液
H＋ →小管液形成酸式磷酸盐及其它有机酸随尿排出，同时使尿酸化。
尿的酸化主要发生在远曲小管和集合管。
（二）、泌钾与K+→Na+交换
终尿中排出K ＋和Na＋，两者来源不同：
Na＋来源于重吸收后剩余。 K+是远球小管和集合管所分泌，滤液中K＋+在近球小管已全部重吸收。
K＋分泌是被动过程，而且与Na＋主动重吸收有密切关系。
Na＋主动重吸收时在小管内外形成电位差，管内负、管外正。这种电位差将造成K＋从组织间液被动扩散入管腔液。当管腔内负电位升高，K＋分泌升高。
在远球小管和集合管，H＋—Na＋交换和K＋—Na＋交换常存在竞争性抑制，H＋—Na＋交换增多时，K＋—Na＋交换减少；K＋—Na＋交换增多时，H＋—Na＋交换减少；
例如：酸中毒时，小管细胞碳酸酐酶活性增多，H＋生成量增多。
H＋—Na＋交换增加而K＋—Na＋交换减少，所以尿中H＋增加，血中K＋增加。
（三）、泌NH3与铵盐排出
NH3的产生：肾小管上皮细胞与集合管上皮细胞在代谢过程中不断生成NH3，主要由谷氨酰胺脱氨基形成。
NH3形成后，由于是脂溶性小分子物质，可以透过上皮细胞向小管液和组织间液自由扩散，扩散的量决定于两种液体的PH值。
小管液中由于上皮细胞泌氢作用H＋浓度高，PH值降低，所以NH3较易向小管腔中扩散。
NH3 + H＋ → NH4＋
此作用结果又造成浓度差→加速氨扩散
由此可见，NH3的分泌与H＋分泌密切相关，H＋分泌高，氨分泌高。
C、进入小管液中NH4＋ 可与小管液中强酸盐（如Nacl）中钠离子结合→NH4cl→ 随尿排出
正离子（如Na＋）则与H＋ 进行交换→进入小管细胞→血液
所以在泌H＋泌NH3过程中，一方面保留了碱贮，一方面起到排酸作用，所以对机体酸碱平衡十分重要。
肾脏机能的调节
肾血流量的调节
肾小管活动的调节：（肾小管重吸收和分泌的调节）
意义：保持体内水分及电解质平衡
血浆渗透压相对恒定
方式：神经—体液调节，包括抗利尿激素（ADH）及醛固酮等，调节着肾小管重吸收及分泌作用。
下丘脑——神经垂体释放抗利尿激素作用
作用：提高远曲小管和集合管对水通透性，增加水重吸收使尿液浓溶，尿量减少（抗利尿）
合成与释放
下丘脑 视上核 细胞体合成→垂体束→神经垂体贮存
室旁核
释放抗利尿H。
有效刺激因素：
1）、血浆晶体渗透压改变
在下丘脑视上核及周围区域有渗透压感受器，对血浆晶体渗透压改变非常敏感。
机体大量出汗、呕吐、腹泻等引起水分减少时，血浆晶体渗透压升高→对渗透压感受器刺激↑→ADH合成与释放多→ADH作用，使尿量减少，保留水份。
相反，ADH↓→ 水重吸收少，尿量增多→排出多余水份
例如：大量饮清水后，尿量增多—水利尿。
2）、循环血量减少
循环血量改变，也能反射性影响ADH释放
在心房与胸腔大静脉处有容量感受器。
当血量减少时（失血等）→容量感受器接受刺激减弱→迷走神经作用减小 →抑制作用减弱→ADH多→水重吸收↑、尿量 ↓，使血量减少得到一部分代偿 →血量有所恢复。
与此同时，严重失血时，抗利尿H还可引起血管平滑肌收缩，外周血管容量↓→外周阻力↑→血压不致于过低，所以抗利尿激素又称为加压素。
3)、痛刺激
情绪紧张→ADH↑→ 少尿或无尿
冷刺激 →ADH↓→ 尿多
下丘脑病变或下丘脑垂体病变，抗利尿H↓（抗利尿激素合成与释放障碍）， →尿量明显增加，每日达10升。以上称尿崩症。
（二）、醛固酮作用
是肾上腺皮质分泌的一种激素。
作用：促进远曲小管和集合管对Na＋主动重吸收，并排出K＋，称保Na＋排K＋ 作用。
保Na＋排K＋保水的作用
分泌调节：
肾素—血管紧张素—醛固酮系统：肾素由近球细胞分泌，是一种蛋白水解酶。
血K＋ 和血Na＋ 浓度
、鱼类的渗透压调节
淡水鱼类的渗透压调节（淡水真骨鱼类）
现状： 血液中渗透压＞淡水
300毫摩尔/升
面临问题 ： 水渗入，离子丢失
水通过体表，内渗
离子丧失通过鳃、体表，部分通过粪便排出。
维持渗透压平衡：必须排水，补充离子
水分：淡水鱼具有发达肾小体，数目多
滤过作用强，尿量多，尿液稀（重吸收作用强）
因而对水份排出具有重要意义。
维持盐分：
1）、肾小管重吸收作用强（原尿通过肾小管时，葡萄糖和大部分无机盐都被肾小管重新吸收）。
2）、通过摄取食物，从肠道吸收。
3）、鳃上皮主动吸收离子（同时被动丧失离子）。
所以：通过保离子排水，维持机体渗透压排出尿时大而稀。
海洋真骨鱼类和板鳃类以不同方式调节渗透压
海水鱼类（真骨鱼类）
体液渗透压远远低于海水，（约为海水1/3）
350毫摩尔/升 1000毫摩尔/升
面临问题： 水分流失（身体表面、鳃）
盐分吸收 → 肠道吸收（喝海水）
→ 鳃扩散
维持渗透压平衡： 保水 、 排盐
水份：1）、肾小体简单，肾小球退化或缺乏，尿量极少；
2）、单纯保水还不够，尚需补水。
喝海水，为了补充水分，海洋真骨鱼类都不断饮水，每天饮水量达体重的7-30% 。饮入的海水中有60-80%水可被肠道吸收，
海水中单价离子Na＋,K＋,cl- 也一同被吸收。但双价离子，如Mg2＋ ,Ca2＋,So42-等则大部分流在肠内，随粪便排出。
盐分：1）、肾的重吸收作用弱，随尿排出Mg2＋ ,Ca2＋,So42-, Na＋,K＋,cl-。
2）、鳃上泌盐细胞主动分泌盐离子。
所以保水、补水、排盐
3．海水软骨鱼类
血液中离子浓度与海洋真骨鱼类差不多或稍高，
机体中渗透压 ≈ 海水或稍高于海水
1000-1100毫摩尔/升 930毫摩尔/升
原因：血液中积累了大量尿素和氧化三甲胺（TMAO）。（尿素是蛋白质分解产物，其他动物产生的尿素都随尿排出体外，但软骨鱼类肾小管吸收尿素的能力很强，原尿中的尿素70-90% 可被肾小管吸收，使血浆中的尿素含量很高。另外原尿中的氧化三甲胺也大部分被肾小管吸收，尿素和氧化三甲胺都是无毒、易溶于水的化合物。其化学性质很不活泼。体内积累较多的尿素和氧化三甲胺不会扰乱正常的代谢活动。）
渗透压调节：避免水的渗透性丧失，少量水渗入，将正好满足肾脏排泄
盐分： 血液中离子浓度＜海水，离子随食物、鳃进入机体
离子排出主要通过 肾脏、其次直肠腺（主要排出单价离子）、鳃分泌离子能力远不及直肠腺。
