第四章 缺氧
hypoxia
讲授内容
一、概念
二、常用的血氧指标
三、缺氧的类型与特点
四、缺氧时机体的功能与代谢变化
五、影响机体对缺氧的耐受性因素
六、氧疗与氧中毒
O2
O2 O2
Hb
O2 O
2
供氧过程 利用氧
?1
?1?
1
?1
低
张
性
缺
氧
血液性缺氧
循环性缺氧
组织性缺氧
一、概念
当组织得不到充足的氧（供氧不
足）或不能充分利用氧（利用氧障碍）
时，引起机体的功能代谢甚至形态结
构发生异常变化的病理过程。
二、血氧指标
氧分压、氧容量、氧含量氧
饱和度、动静脉血氧含量差
氧分压（ partial pressure of oxygen,P02）
PaO2 13.3kPa(100mmHg)
PvO2 5,33kPa(40mmHg)
影响因素：吸入气氧分压
肺的呼吸功能
氧容量（ oxygen binding capacity,CO2max）
20ml/dl
影响因素：血红蛋白的质
和量
SaO295%,SvO270%
血氧含量－溶解的氧量
氧容量
氧含量（ oxygen contentCO2）
动脉血氧含量（ CaO2） 19ml/dl
静脉血氧含量（ CvO2） 14ml/dl
影响因素：氧分压，氧容量
氧饱和度（ oxygen saturation,SO2）
SO2＝ × 100%
影响因素：氧分压
氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素
P50 即 Hb氧饱和度为 50%时氧分压，正常为 P50
3.47-3.6kPa(26-27mmHg),当氧离曲线右移时，
P50 值增大，反之 P50 减小。
三、缺氧的类型特点
?低张性缺氧 （ hypotonic hypoxia）
由于动脉血氧分压降低，
使氧含量减少，导致供氧不足
原因：
吸入气中氧分压过低
外呼吸功能障碍
静脉血分流入动脉
机制,氧的弥散速度下降，弥散量少
血氧指标的变化：
PaO2 CaO2 SaO2 CO2 CDO2 皮肤粘膜
发绀
氧的释放量减少
HbFe2＋ — HbFe3＋ OH
Hb＋ CO— HbCO
?血液性缺氧 （ hemic hypoxia）
由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量
降低或血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍
原
因
贫血 携带氧的数量减少
一氧化
碳中毒
HbCO无携氧能力
氧与 Hb结合数量减少
Hb 释放氧减少
高铁血
红蛋白
血症 丧失携带氧的能力
HbFe2＋ O2的亲和力增高
Hb与氧的亲
和力增加
血氧指标的变化
PaO2 CaO2 CO2 SaO2 CDO2 皮肤粘膜
少发绀
樱桃红
色
肠源性紫绀
循环性缺氧 （ circulatory hypoxia）
由于组织器官血流量减少或血流
速度减慢而引起的供氧不足
原因：
全身性血流量减少
局部性血液循环障碍
机制,单位时间内从毛细血管流过的血量少，弥散到组织细胞内的氧减少
血氧指标的变化：
PaO2 CaO2 SaO2 CO2 CDO2 皮肤粘膜
紫绀
氰化物中毒
组织性缺氧 （ histogenous hypoxia）
由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧
原因：
组织中毒
细胞损伤
呼吸酶合成障碍
CN-与线粒体中氧化型
细胞色素氧化酶上的
铁原子结合，使其不
能还原，失去传递电子
的功能，呼吸链中断线粒体损伤
线粒体功能障碍
血氧指标的变化：
PaO2 CaO2 SaO2 CO2 CDO2 皮肤粘膜
—
各型缺氧的血氧变化特点
四、缺氧时机体的功能代谢变化
?呼吸系统
代偿性反应
呼吸功能障碍
?循环系统 代偿性反应
循环功能障碍
?血液系统
?中枢神经系统
?组织细胞
呼吸系统
?代偿反应
呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加
PaO2 颈动脉体主动脉体 反射 呼吸中枢
O2
O2
O2
胸廓运动
胸腔负压
CO
PaCO2
(＋ )
PaCO2 长期呼吸运动增强
特点,急性缺氧有效，伴有 PaO2降低者明显
?呼吸功能障碍
急性肺水肿 呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰
肺部有湿罗音，紫绀
缺氧引起血管收缩，回心血量增
加，肺血量急剧增加，肺毛细血
管压力升高
中枢性呼吸功能衰竭 呼吸抑制，通气量减少
PaO2过低
循环系统
?代偿反应
心率加快，心输出量增加，血流分布改变，
肺血管收缩，毛细血管增生
PaO2 交感
神经
心率加快
心收缩力增加
选择性血管收缩
CO
BP
心脑血管扩张
血液重
新分配
肺血管收缩 维持通气
血流比例
呼吸中
枢兴奋
应激
不利因素：
耗氧量增加
呼吸运动影响
慢性作用差
?血流的分布改变
皮肤，黏膜，腹腔脏器血管收缩 交感缩血管纤维的α肾上腺素受体
意义,外周阻力增加，维持血压,保证器官的灌注压
心，脑血管扩张 交感缩血管纤维，局部 代谢产物的影响
意义,维持机体代谢的需要
?肺血管收缩
调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的 PaO2
O2
O2PO
2
PaO2
O2PO
2
PaO2
PaO2
PO2 PaO
2
V/Q＝ 0.8 V /Q＜ 0.8 V /Q ＝ 0.8
交感神经，体液因素，缺氧的直接作用
O2
?毛细血管增生
毛细血管密度增加，缩短氧弥散
至细胞的距离，增加供氧
缺氧刺激血管内皮生长因子
（ VEGF） 基因表达增加，
促使毛细血管增生
脑，心，骨骼肌
特点,慢性缺氧明显
循环功能障碍
?肺动脉高压
?心功能障碍
?心律失常
?静脉回流减少
血液系统
?红细胞增多
促红细胞生成素的生成释放
?氧合血红蛋白
解离曲线右移
血红蛋白与氧的亲和力降低，
释放氧增加
缺氧或代偿后伴有呼碱时,HHb
增加结合红细胞内的游离 2,3-
DPG （或呈碱性）, 使 葡萄糖
酵解增强,2,3-DPG生成增多，
分解减少，
增加氧的携带运输
不利：血液粘度增加，增加心脏负担
不利：曲线过度右移，影响肺泡毛细血管氧的交换
中枢神经系统
? 急性缺氧,头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调
? 慢性缺氧,疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁
? 严重缺氧,不安，惊厥，昏迷，死亡
机制,神经细胞膜电位降低，
神经介质合成减少，
ATP生成不足，
酸中毒，细胞损伤
组织细胞变化
?代偿性反应
?细胞损伤
缺氧性细胞损伤
?细胞膜的变化 膜电位下降，能量不足
Na＋
H2O
K＋
Ca2＋
细胞肿胀
离子泵运转加速
能量消耗增加
细胞内代谢障碍
ATP生成减少
离子泵功能下降
抑制线粒体呼吸功能
激活磷脂酶，促使自由
基生成，膜磷脂降解，
细胞损伤加重
严重缺氧，线粒体外用氧障碍
进一步影响线粒体呼吸功能
?线粒体的变化
轻度缺氧早期，线粒体功能加强
形态变化,肿胀，嵴崩解，外膜破碎，基质外溢
?溶酶体的变化
缺氧，酸中毒，胞内游离 Ca2＋ 增加，使磷脂
酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂，
溶酶体酶释放，组织溶解，坏死
影响机体对缺氧耐受性的因素
?代谢耗氧率
?机体代偿能力
氧疗与氧中毒
?氧疗
?氧中毒
脑型
肺型
hypoxia
讲授内容
一、概念
二、常用的血氧指标
三、缺氧的类型与特点
四、缺氧时机体的功能与代谢变化
五、影响机体对缺氧的耐受性因素
六、氧疗与氧中毒
O2
O2 O2
Hb
O2 O
2
供氧过程 利用氧
?1
?1?
1
?1
低
张
性
缺
氧
血液性缺氧
循环性缺氧
组织性缺氧
一、概念
当组织得不到充足的氧（供氧不
足）或不能充分利用氧（利用氧障碍）
时，引起机体的功能代谢甚至形态结
构发生异常变化的病理过程。
二、血氧指标
氧分压、氧容量、氧含量氧
饱和度、动静脉血氧含量差
氧分压（ partial pressure of oxygen,P02）
PaO2 13.3kPa(100mmHg)
PvO2 5,33kPa(40mmHg)
影响因素：吸入气氧分压
肺的呼吸功能
氧容量（ oxygen binding capacity,CO2max）
20ml/dl
影响因素：血红蛋白的质
和量
SaO295%,SvO270%
血氧含量－溶解的氧量
氧容量
氧含量（ oxygen contentCO2）
动脉血氧含量（ CaO2） 19ml/dl
静脉血氧含量（ CvO2） 14ml/dl
影响因素：氧分压，氧容量
氧饱和度（ oxygen saturation,SO2）
SO2＝ × 100%
影响因素：氧分压
氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素
P50 即 Hb氧饱和度为 50%时氧分压，正常为 P50
3.47-3.6kPa(26-27mmHg),当氧离曲线右移时，
P50 值增大，反之 P50 减小。
三、缺氧的类型特点
?低张性缺氧 （ hypotonic hypoxia）
由于动脉血氧分压降低，
使氧含量减少，导致供氧不足
原因：
吸入气中氧分压过低
外呼吸功能障碍
静脉血分流入动脉
机制,氧的弥散速度下降，弥散量少
血氧指标的变化：
PaO2 CaO2 SaO2 CO2 CDO2 皮肤粘膜
发绀
氧的释放量减少
HbFe2＋ — HbFe3＋ OH
Hb＋ CO— HbCO
?血液性缺氧 （ hemic hypoxia）
由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量
降低或血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍
原
因
贫血 携带氧的数量减少
一氧化
碳中毒
HbCO无携氧能力
氧与 Hb结合数量减少
Hb 释放氧减少
高铁血
红蛋白
血症 丧失携带氧的能力
HbFe2＋ O2的亲和力增高
Hb与氧的亲
和力增加
血氧指标的变化
PaO2 CaO2 CO2 SaO2 CDO2 皮肤粘膜
少发绀
樱桃红
色
肠源性紫绀
循环性缺氧 （ circulatory hypoxia）
由于组织器官血流量减少或血流
速度减慢而引起的供氧不足
原因：
全身性血流量减少
局部性血液循环障碍
机制,单位时间内从毛细血管流过的血量少，弥散到组织细胞内的氧减少
血氧指标的变化：
PaO2 CaO2 SaO2 CO2 CDO2 皮肤粘膜
紫绀
氰化物中毒
组织性缺氧 （ histogenous hypoxia）
由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧
原因：
组织中毒
细胞损伤
呼吸酶合成障碍
CN-与线粒体中氧化型
细胞色素氧化酶上的
铁原子结合，使其不
能还原，失去传递电子
的功能，呼吸链中断线粒体损伤
线粒体功能障碍
血氧指标的变化：
PaO2 CaO2 SaO2 CO2 CDO2 皮肤粘膜
—
各型缺氧的血氧变化特点
四、缺氧时机体的功能代谢变化
?呼吸系统
代偿性反应
呼吸功能障碍
?循环系统 代偿性反应
循环功能障碍
?血液系统
?中枢神经系统
?组织细胞
呼吸系统
?代偿反应
呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加
PaO2 颈动脉体主动脉体 反射 呼吸中枢
O2
O2
O2
胸廓运动
胸腔负压
CO
PaCO2
(＋ )
PaCO2 长期呼吸运动增强
特点,急性缺氧有效，伴有 PaO2降低者明显
?呼吸功能障碍
急性肺水肿 呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰
肺部有湿罗音，紫绀
缺氧引起血管收缩，回心血量增
加，肺血量急剧增加，肺毛细血
管压力升高
中枢性呼吸功能衰竭 呼吸抑制，通气量减少
PaO2过低
循环系统
?代偿反应
心率加快，心输出量增加，血流分布改变，
肺血管收缩，毛细血管增生
PaO2 交感
神经
心率加快
心收缩力增加
选择性血管收缩
CO
BP
心脑血管扩张
血液重
新分配
肺血管收缩 维持通气
血流比例
呼吸中
枢兴奋
应激
不利因素：
耗氧量增加
呼吸运动影响
慢性作用差
?血流的分布改变
皮肤，黏膜，腹腔脏器血管收缩 交感缩血管纤维的α肾上腺素受体
意义,外周阻力增加，维持血压,保证器官的灌注压
心，脑血管扩张 交感缩血管纤维，局部 代谢产物的影响
意义,维持机体代谢的需要
?肺血管收缩
调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的 PaO2
O2
O2PO
2
PaO2
O2PO
2
PaO2
PaO2
PO2 PaO
2
V/Q＝ 0.8 V /Q＜ 0.8 V /Q ＝ 0.8
交感神经，体液因素，缺氧的直接作用
O2
?毛细血管增生
毛细血管密度增加，缩短氧弥散
至细胞的距离，增加供氧
缺氧刺激血管内皮生长因子
（ VEGF） 基因表达增加，
促使毛细血管增生
脑，心，骨骼肌
特点,慢性缺氧明显
循环功能障碍
?肺动脉高压
?心功能障碍
?心律失常
?静脉回流减少
血液系统
?红细胞增多
促红细胞生成素的生成释放
?氧合血红蛋白
解离曲线右移
血红蛋白与氧的亲和力降低，
释放氧增加
缺氧或代偿后伴有呼碱时,HHb
增加结合红细胞内的游离 2,3-
DPG （或呈碱性）, 使 葡萄糖
酵解增强,2,3-DPG生成增多，
分解减少，
增加氧的携带运输
不利：血液粘度增加，增加心脏负担
不利：曲线过度右移，影响肺泡毛细血管氧的交换
中枢神经系统
? 急性缺氧,头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调
? 慢性缺氧,疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁
? 严重缺氧,不安，惊厥，昏迷，死亡
机制,神经细胞膜电位降低，
神经介质合成减少，
ATP生成不足，
酸中毒，细胞损伤
组织细胞变化
?代偿性反应
?细胞损伤
缺氧性细胞损伤
?细胞膜的变化 膜电位下降，能量不足
Na＋
H2O
K＋
Ca2＋
细胞肿胀
离子泵运转加速
能量消耗增加
细胞内代谢障碍
ATP生成减少
离子泵功能下降
抑制线粒体呼吸功能
激活磷脂酶，促使自由
基生成，膜磷脂降解，
细胞损伤加重
严重缺氧，线粒体外用氧障碍
进一步影响线粒体呼吸功能
?线粒体的变化
轻度缺氧早期，线粒体功能加强
形态变化,肿胀，嵴崩解，外膜破碎，基质外溢
?溶酶体的变化
缺氧，酸中毒，胞内游离 Ca2＋ 增加，使磷脂
酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂，
溶酶体酶释放，组织溶解，坏死
影响机体对缺氧耐受性的因素
?代谢耗氧率
?机体代偿能力
氧疗与氧中毒
?氧疗
?氧中毒
脑型
肺型
