第五章
讲授内容
一、概述
二、发热的原因与机制
三、发热的时相及热代谢特点
四、发热的功能代谢变化
五、发热的意义及防治原则
一、概述
体温 ?
生理性
病理性
过热
发热发热的概念
机体在致热原的作用下，体温中枢“调定
点”上移，从而引起体温的调节性升高。
过热和发热的比较
过热 发热
无致热原
体内因素
周围环境温度过高
有致热原病因
调定点无变化或损伤
效应器障碍
调定点上移发病
机制
体温可很高，甚至致命 体温可较高，有热限效应
物理降温 对抗致热原防治原则
二、发热的原因与机制
（一）发热激活物
1,外致热原 ①细菌：其中 G-菌释放的内毒素（ ET）
是常见的外致热原；②病毒；③真菌；④螺旋体；⑤
疟 原虫。
2,体内产物
①抗原抗体复合物； ②类固醇。
1,产致热原细胞
单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细
胞及肿瘤细胞等。
2,EP的种类
TNF,IL-1,IL-6,IFN、巨噬细胞炎症蛋
白（ MIP-1）等。
（二）内生致热原（ EP）
即在发热激活物作用下，由产 EP细胞产生和释放
的能引起体温升高的物质。
发热激活物（ ET） 和 EP的种类的比较
ET 内源性致热原（ EP）IL-1 TNF IFN MIP-1
来源 G-细菌 单核,M? M? 淋巴 单核
成分 脂多糖 糖蛋白 蛋白质 糖蛋白 肝素结合
蛋白质
分子量 1000~2000 12~18 17~25 15~17?
（ KD）
耐热性 耐热 不耐热 不耐热 中度耐热 不耐热
致热 双峰热 双峰热 小：单峰热 单峰热 单峰热
大：双峰热 （剂量依赖）
耐受性 产生 不产生 不产生 产生 不产生
（三）发热的发病机制
正常的体温调节 是通过神经、体液的作用实现。
体温调节系统包括温度信息传导、中枢调节以及效
应器 3个环节。
下丘脑
体温调
节中枢
产热装置
（骨骼肌、肝）
散热装置
汗腺、皮肤血管
深
部
体
温
体温
温度感受装置
+ ?
调定点
发热的 3个基本环节。
1.信息传递：发热激活物作用于产内源性致
热原（ EP）细胞，产生、释放 EP；
2.体温调节中枢“调定点”上移；
3.效应器的作用：产热大于散热，体温升高。
温度信息传导：温度感受器 ?体温调节中枢；
中枢调节,POAH的温敏神经元 ----“调定点”；
效应器：产热 --内脏活动 ?、肌肉寒战；
散热 --皮肤、肺、排泄物实现。
1,发热的信息传递
激活物
产 EP细胞
EP作用于
中枢
发热激活物的种类？
产 EP细胞的种类？
EP的种类、性质、来源？
EP作用的部位？
时间（分）
体
温
单峰热
双峰热
单峰热：直接作用于体温调节中枢；
双峰热：第一峰多由于直接作用于体温调节中枢引起，
第二峰由于产生另一种物质作用于体温调节中枢。
EP作用的部位
（ 1）直接作用于视前区 -下丘脑前部（ POAH）体
温调节中枢的温敏神经元；
（ 2）作用于下丘脑终板血管区（ OVLT）神经元。
EP
M? M?
POAH
神经元POAH神经元
视神经交叉
第三脑室
视上隐窝
OVLT区
毛细血管
发热中枢调节介质
正调节介质,PGE,CRH,cAMP
Na+/Ca2+
负调节介质, AVP, a-MSH
EP,调定点”上移
（ PGs,cAMP,Na+/Ca2+?）
EP?下丘脑 Na+/Ca2+??cAMP??发热
“调定点”上移的本质是热敏神经元被抑制
（阈值升高，如从 37 ?C 升至 39 ?C ），而冷敏
神经元被兴奋。
“调定点”上移后，调节体温的功能依然正
常，只不过在高水平（比如在 39?C)下进行调
节。
2,体温中枢“调定点”上移
3,效应器的作用
体温调节中枢“调定点”上移
交感神经
皮肤血管收缩
散热 ? 产热 ?
体温升高
骨骼肌紧张、寒战
运动神经
发热发病学基本环节示意图
直接
OVLT 下丘脑
EP
Na+/Ca2+?
cAMP
PGE
“调定点”上移
皮肤血管收缩
散热 ?
骨骼肌寒战
产热 ?
体温升高
致病微生物
内毒素
外毒素
抗原抗体
复合物
类固醇
致炎物
发
热
激
活
物
单核细胞
①
②
③
三、发热的时相及热代谢特点
典型的发热过程分为 3个阶段。
37?C
42 ?C
体温正常
体温上升期
高热
持续期
体温下降期
调
定
点
上
移
调
定
点
恢
复
体温上升期
皮肤苍白、
四肢冷厥
寒战
高峰期
自觉酷热
皮肤发红
退热期
出汗、皮肤
血管扩张
热代谢特点
产热 >散热
产热 =散热，高水平调节
产热 ?散热
交感神经兴奋，皮肤血管收缩
交感神经兴奋，竖毛肌收缩
皮肤温度 ?，兴奋皮肤冷觉感
受器
骨骼肌 不自主、节律、周期性收缩
中心体温 ?上移的“调定点”
“冷反应”冲动停止，血管扩张
“调定点”回复至正常，中
心体温 >“调定点”，散热反应。
四、发热时的功能代谢变化
（一）功能变化
主要是交感神经兴奋及血液温度升高的影响！
1.心血管：心率加快；
2.呼吸：加深加快；
3.消化：消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢；
4.CNS：轻度发热 --头疼、头晕；
高热 --烦躁、谵语、幻觉、惊厥、抽搐、昏迷。
（二）代谢变化
分解代谢增强！
1.糖：糖原分解、糖酵解加强；
2.脂肪：酮血症、酮尿、消瘦；
3.蛋白：氮负平衡。
五、发热的意义及防治原则
（一） 发热的生物学意义
中、低度发热有利于机体清除有害的致病
因素，提高机体防御功能。
高热对机体产生不良影响，导致心肺负荷
加重、负氮平衡、烦燥谵妄,ECF容量不足，
甚至休克等。
（二）发热的防治原则
1,积极治疗原发病
2,一般处理
3,必须及时解热的病例：高热（＞ 40℃ ）、
心脏病患者、妊娠妇女
解热措施：物理解热、药物解热
病例讨论
患儿，女,2岁。因发热、咽痛 3天，惊厥半小时入院。
3天前上午，患儿畏寒，寒战，皮肤苍白。当晚发热，
烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿嗜睡，
偶有恶心、呕吐。入院前 0.5h突起惊厥而急送入院。尿
少、色深。
PE,T41.4?C,P116次 /分,R24次 /分,BP13.3/8kPa。
疲乏、嗜睡，重病容。面红。口唇干燥，咽部明显充血，
双侧扁桃体肿大（ ++）。颈软。心率 116次 /分，律整。
双肺呼吸音粗糙。
实验室检查,WBC17.4?109/L（正常 4～ 10 ?109/L），
杆状 2%，淋巴 16%，酸性 2%，分叶 80%。 HCO3-17.94
mmol/L（正常 23～ 31mmol/L)。
入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。
1h后大量出汗，体温降至 38.4 ?C。住院 4天痊愈出院。
问 题
1.试分析上述患儿发热的激活物和
体温升高 的机制。
2.该患儿的体温变化表现出哪几个
期？各期有何临床症状？
3.假若患儿不入院治疗，体温是否
继续升高？为什么？
4.患儿的治疗措施是否正确？假如
你当班，又如何处理？
讲授内容
一、概述
二、发热的原因与机制
三、发热的时相及热代谢特点
四、发热的功能代谢变化
五、发热的意义及防治原则
一、概述
体温 ?
生理性
病理性
过热
发热发热的概念
机体在致热原的作用下，体温中枢“调定
点”上移，从而引起体温的调节性升高。
过热和发热的比较
过热 发热
无致热原
体内因素
周围环境温度过高
有致热原病因
调定点无变化或损伤
效应器障碍
调定点上移发病
机制
体温可很高，甚至致命 体温可较高，有热限效应
物理降温 对抗致热原防治原则
二、发热的原因与机制
（一）发热激活物
1,外致热原 ①细菌：其中 G-菌释放的内毒素（ ET）
是常见的外致热原；②病毒；③真菌；④螺旋体；⑤
疟 原虫。
2,体内产物
①抗原抗体复合物； ②类固醇。
1,产致热原细胞
单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细
胞及肿瘤细胞等。
2,EP的种类
TNF,IL-1,IL-6,IFN、巨噬细胞炎症蛋
白（ MIP-1）等。
（二）内生致热原（ EP）
即在发热激活物作用下，由产 EP细胞产生和释放
的能引起体温升高的物质。
发热激活物（ ET） 和 EP的种类的比较
ET 内源性致热原（ EP）IL-1 TNF IFN MIP-1
来源 G-细菌 单核,M? M? 淋巴 单核
成分 脂多糖 糖蛋白 蛋白质 糖蛋白 肝素结合
蛋白质
分子量 1000~2000 12~18 17~25 15~17?
（ KD）
耐热性 耐热 不耐热 不耐热 中度耐热 不耐热
致热 双峰热 双峰热 小：单峰热 单峰热 单峰热
大：双峰热 （剂量依赖）
耐受性 产生 不产生 不产生 产生 不产生
（三）发热的发病机制
正常的体温调节 是通过神经、体液的作用实现。
体温调节系统包括温度信息传导、中枢调节以及效
应器 3个环节。
下丘脑
体温调
节中枢
产热装置
（骨骼肌、肝）
散热装置
汗腺、皮肤血管
深
部
体
温
体温
温度感受装置
+ ?
调定点
发热的 3个基本环节。
1.信息传递：发热激活物作用于产内源性致
热原（ EP）细胞，产生、释放 EP；
2.体温调节中枢“调定点”上移；
3.效应器的作用：产热大于散热，体温升高。
温度信息传导：温度感受器 ?体温调节中枢；
中枢调节,POAH的温敏神经元 ----“调定点”；
效应器：产热 --内脏活动 ?、肌肉寒战；
散热 --皮肤、肺、排泄物实现。
1,发热的信息传递
激活物
产 EP细胞
EP作用于
中枢
发热激活物的种类？
产 EP细胞的种类？
EP的种类、性质、来源？
EP作用的部位？
时间（分）
体
温
单峰热
双峰热
单峰热：直接作用于体温调节中枢；
双峰热：第一峰多由于直接作用于体温调节中枢引起，
第二峰由于产生另一种物质作用于体温调节中枢。
EP作用的部位
（ 1）直接作用于视前区 -下丘脑前部（ POAH）体
温调节中枢的温敏神经元；
（ 2）作用于下丘脑终板血管区（ OVLT）神经元。
EP
M? M?
POAH
神经元POAH神经元
视神经交叉
第三脑室
视上隐窝
OVLT区
毛细血管
发热中枢调节介质
正调节介质,PGE,CRH,cAMP
Na+/Ca2+
负调节介质, AVP, a-MSH
EP,调定点”上移
（ PGs,cAMP,Na+/Ca2+?）
EP?下丘脑 Na+/Ca2+??cAMP??发热
“调定点”上移的本质是热敏神经元被抑制
（阈值升高，如从 37 ?C 升至 39 ?C ），而冷敏
神经元被兴奋。
“调定点”上移后，调节体温的功能依然正
常，只不过在高水平（比如在 39?C)下进行调
节。
2,体温中枢“调定点”上移
3,效应器的作用
体温调节中枢“调定点”上移
交感神经
皮肤血管收缩
散热 ? 产热 ?
体温升高
骨骼肌紧张、寒战
运动神经
发热发病学基本环节示意图
直接
OVLT 下丘脑
EP
Na+/Ca2+?
cAMP
PGE
“调定点”上移
皮肤血管收缩
散热 ?
骨骼肌寒战
产热 ?
体温升高
致病微生物
内毒素
外毒素
抗原抗体
复合物
类固醇
致炎物
发
热
激
活
物
单核细胞
①
②
③
三、发热的时相及热代谢特点
典型的发热过程分为 3个阶段。
37?C
42 ?C
体温正常
体温上升期
高热
持续期
体温下降期
调
定
点
上
移
调
定
点
恢
复
体温上升期
皮肤苍白、
四肢冷厥
寒战
高峰期
自觉酷热
皮肤发红
退热期
出汗、皮肤
血管扩张
热代谢特点
产热 >散热
产热 =散热，高水平调节
产热 ?散热
交感神经兴奋，皮肤血管收缩
交感神经兴奋，竖毛肌收缩
皮肤温度 ?，兴奋皮肤冷觉感
受器
骨骼肌 不自主、节律、周期性收缩
中心体温 ?上移的“调定点”
“冷反应”冲动停止，血管扩张
“调定点”回复至正常，中
心体温 >“调定点”，散热反应。
四、发热时的功能代谢变化
（一）功能变化
主要是交感神经兴奋及血液温度升高的影响！
1.心血管：心率加快；
2.呼吸：加深加快；
3.消化：消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢；
4.CNS：轻度发热 --头疼、头晕；
高热 --烦躁、谵语、幻觉、惊厥、抽搐、昏迷。
（二）代谢变化
分解代谢增强！
1.糖：糖原分解、糖酵解加强；
2.脂肪：酮血症、酮尿、消瘦；
3.蛋白：氮负平衡。
五、发热的意义及防治原则
（一） 发热的生物学意义
中、低度发热有利于机体清除有害的致病
因素，提高机体防御功能。
高热对机体产生不良影响，导致心肺负荷
加重、负氮平衡、烦燥谵妄,ECF容量不足，
甚至休克等。
（二）发热的防治原则
1,积极治疗原发病
2,一般处理
3,必须及时解热的病例：高热（＞ 40℃ ）、
心脏病患者、妊娠妇女
解热措施：物理解热、药物解热
病例讨论
患儿，女,2岁。因发热、咽痛 3天，惊厥半小时入院。
3天前上午，患儿畏寒，寒战，皮肤苍白。当晚发热，
烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿嗜睡，
偶有恶心、呕吐。入院前 0.5h突起惊厥而急送入院。尿
少、色深。
PE,T41.4?C,P116次 /分,R24次 /分,BP13.3/8kPa。
疲乏、嗜睡，重病容。面红。口唇干燥，咽部明显充血，
双侧扁桃体肿大（ ++）。颈软。心率 116次 /分，律整。
双肺呼吸音粗糙。
实验室检查,WBC17.4?109/L（正常 4～ 10 ?109/L），
杆状 2%，淋巴 16%，酸性 2%，分叶 80%。 HCO3-17.94
mmol/L（正常 23～ 31mmol/L)。
入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。
1h后大量出汗，体温降至 38.4 ?C。住院 4天痊愈出院。
问 题
1.试分析上述患儿发热的激活物和
体温升高 的机制。
2.该患儿的体温变化表现出哪几个
期？各期有何临床症状？
3.假若患儿不入院治疗，体温是否
继续升高？为什么？
4.患儿的治疗措施是否正确？假如
你当班，又如何处理？
