shock
讲授内容
一、概述
二、病因和分类
三、休克的发病机制
四、休克时机体代谢和功能改变
五、休克的防治原则
一、概 述
(一 ) 研究休克的历史概况
1.症状描述阶段：休克综合征（ shock syndrome）；
2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降；
3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于
血流。
(二 ) 概念
休克（ shock）为各种强烈致病因子作用于机体引起
的急性循环衰竭，其主要特征是重要脏器 微循环灌流
障碍 和细胞与器官功能代谢障碍所致的全身性病理过
程。
二、病因和分类
（一）病因分类
1.低血容量性休克 (hypovolemic shock)
2.感染性休克 (infectious shock)
3.创伤性休克 (traumatic shock)
4.烧伤性休克 (burn shock)
5.心源性休克 (cardiogenic shock)
6.过敏性休克 (anaphylactic shock)
7.神经源性休克 (neurogenic shock)
(二 ) 血流动力学分类
低动力型 高动力型
（低排高阻型） （高排低阻型）
心排出量 ? ?
外周阻力 ? ?
皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红
临床 多见 部分感染性休克早期
三,休克的发病机制
血容量充足
心泵功能正常
血管容量正常
正常血液循环的条件
（一）休克发生的始动环节
血容量 ? ?
心泵功能障碍
血管容量 ? ?
休
克
（二）休克的分期和微循环的变化
微循环
调节：
神经因素：交感神经兴奋 血管收缩
体液因素,CA,AT-Ⅱ, VP,TXA2,ET等 血管收缩
组胺、激肽、腺苷、乳酸,PGI2,TNF,NO等
血管舒张
休克早期
特点：
（缺血性缺氧期）
水
机制,微血管痉挛，前阻力＞后阻力
少灌少流、灌少于流。
2.血液重新分布，保证心、脑供血。
代偿意义：
1.维持动脉血压
(1)“自身输血”作用；
(2)“自身 输液”作用；
(3) 交感 -肾上腺髓质系统兴奋
临床表现：
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、
脉压减少、尿量减少、烦躁不安、
血压一般正常。
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
交感 -肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺分泌
CNS
高级部
位兴奋
烦躁
不安
汗腺
分泌
增加
出汗
腹腔内脏等
小血管收缩，
内脏缺血
尿量减少
肛温降低
皮肤缺血
脸色苍白
四肢湿冷
心率加快
心收缩力
加强
脉搏细速
脉压减少
休克期
特点：
（淤血性缺氧期） 血液流变性质改变,血流阻力增大。
水
机制,微循环淤血，后阻力＞前阻力。
1.小动脉平滑肌在酸中毒时对 CA敏感性 ?；
2.扩血管代谢产物增多：组胺、腺苷、激肽；
3.内毒素作用；
4.血液流变性质改变。
灌而少流，灌多于流。
1.“自身输血”停止，血液大量淤积。
2.“自身输液”停止，组织液生成 ?，血液
浓缩。
3.血压进行性下降，心、脑缺血。
影响：
临床表现：
血压下降、心音低钝、脉搏细弱、静脉塌
陷、皮肤发绀、少尿、无尿、嗜睡、昏迷。
WBC通过毛细血管
WBC嵌塞
休克期临床表现及机制
微循环淤血
回心血量 ?
心排出量 ?
脑缺血
神志淡
漠、昏
迷
肾血流量 ?
少尿、无尿
肾淤血
BP??
皮肤淤血
皮肤紫
绀，出
现花纹
休克晚期
特点：
机制,DIC形成
1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺
氧,H+等；
2.组织因子入血（创伤、烧伤等）；
3.血流缓慢，血液粘度升高；
4.血细胞破坏（异型输血等）；
5.内毒素的作用。
不灌不流
休克期的影响更为严重；
器官功能急性衰竭；
休克转入不可逆。
影响,
临床表现,
出现 DIC及重要器官功能衰竭的表现
休克发展过程中微循环 3期的变化
休克早期 休克期 休克晚期
特点
痉挛、收缩；
前阻力 ?后阻力；
缺血，少灌少流。
微血管收缩反应 ?，
扩张，淤血；
“灌” ?“流”。
麻痹性扩张；
微血栓形成；
不灌不流。
交感 -肾上腺髓
质系统兴奋；
缩血管体液因
子释放。
[H+]?，平滑肌对
CA反应性 ?；
扩张血管体液因
子释放；
WBC嵌塞，血小
板,RBC聚集。
血管反应性丧失；
血液浓缩；
内皮受损；
组织因子入血；
内毒素作用；
血液流变性质恶化。
机制
影响 机体代偿组织缺血、缺氧。 失代偿：回心血量减少；血压进行性
下降；血液浓缩。
休克期的影响更严重；
器官功能衰竭；
休克转入不可逆。
四、休克时代谢、功能变化
（一）细胞损伤
1.代谢障碍：组织缺氧,ATP产生障碍；糖酵解加强，
代谢性酸中毒；
2.细胞损伤与凋亡,ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀；
线粒体肿胀、崩解；溶酶体破裂。
非致死量
TNF,IF-1,H2O2,NO 细胞凋亡
致死量
细胞死亡
肺 ----早期呼吸加速，晚期 ARDS；
肾 ----急性肾衰；
肝 ----功能障碍；
消化道 ----功能障碍；
心 ----心力衰竭；
其它：脑、免疫、凝血系统功能障碍、
等。
多器官衰竭 ----感染、创伤或休克引起的 2个或 2个以上
器官功能障碍的综合征。
（二）重要器官功能障碍
毛细
淋巴管
休克肺：扩张的血管
旁毛细淋巴管
上图：正常肺组织
下图：休克肺合并肺水肿
五、休克的防治原则
（一）病因学防治
（二）发病学治疗
3.纠正酸中毒；
1.扩充血容量；“需多少，补多少”；
2.合理应用血管活性药物：缩血管药物，扩血管药物；
4.防治细胞损伤和器官功能障碍。
病例讨论
患者孙某，女,23岁，学生，寒假归校途中因车祸严重创伤急
诊入院。
查体：痛苦面容，神清,T37.4℃, P100次 /min,R20次 /min，
BP10/8kPa。左胸部 6～ 8肋锁骨中线附近大面积皮下淤血，第 7肋骨
折，左股骨干骨折并移位，余无异常。经急诊手法复位、固定后收
入院。入院第 8h，患者血压突然降至 9/5kPa，神志淡漠，尿量减少，
经大量输液后（ 500ml/h），血压恢复为 13.3/10.6kPa。第三天，患
者突然出现了呼吸困难,R30次 /min，并伴有烦躁焦虑、大汗等临床
表现。全身轻度水肿，听诊肺部少许湿 啰 音，哮鸣音,X线胸片示肺
纹理增多，血气化验,PaO26.65kPa,PaCO2 4kPa，经鼻导管持续给氧
辅助呼吸,PaO2仍未见回升。第五天，患者呼吸困难进一步加重，气
急,R35次 /min，伴有明显的紫绀，咳嗽，咳粉红色沫痰，听诊肺部
广泛水泡音，胸片示双肺弥漫性肺浸润,散在斑片状阴影，血气化
验,PaO26.3kPa,PaCO2 7kPa。抢救无效死亡。
问 题
1,本病例临床诊断是什么？
2,造成此病理过程的直接原因是什么？简述其
发病机制。
3,该病例入院 8h后，突然出现血压骤降，神志
淡漠，尿量减少，此时发生了什么病理过程？
4,该患者肺部主要的病理改变是什么？为什么
会发生这样的病理改变？
讲授内容
一、概述
二、病因和分类
三、休克的发病机制
四、休克时机体代谢和功能改变
五、休克的防治原则
一、概 述
(一 ) 研究休克的历史概况
1.症状描述阶段：休克综合征（ shock syndrome）；
2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降；
3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于
血流。
(二 ) 概念
休克（ shock）为各种强烈致病因子作用于机体引起
的急性循环衰竭，其主要特征是重要脏器 微循环灌流
障碍 和细胞与器官功能代谢障碍所致的全身性病理过
程。
二、病因和分类
（一）病因分类
1.低血容量性休克 (hypovolemic shock)
2.感染性休克 (infectious shock)
3.创伤性休克 (traumatic shock)
4.烧伤性休克 (burn shock)
5.心源性休克 (cardiogenic shock)
6.过敏性休克 (anaphylactic shock)
7.神经源性休克 (neurogenic shock)
(二 ) 血流动力学分类
低动力型 高动力型
（低排高阻型） （高排低阻型）
心排出量 ? ?
外周阻力 ? ?
皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红
临床 多见 部分感染性休克早期
三,休克的发病机制
血容量充足
心泵功能正常
血管容量正常
正常血液循环的条件
（一）休克发生的始动环节
血容量 ? ?
心泵功能障碍
血管容量 ? ?
休
克
（二）休克的分期和微循环的变化
微循环
调节：
神经因素：交感神经兴奋 血管收缩
体液因素,CA,AT-Ⅱ, VP,TXA2,ET等 血管收缩
组胺、激肽、腺苷、乳酸,PGI2,TNF,NO等
血管舒张
休克早期
特点：
（缺血性缺氧期）
水
机制,微血管痉挛，前阻力＞后阻力
少灌少流、灌少于流。
2.血液重新分布，保证心、脑供血。
代偿意义：
1.维持动脉血压
(1)“自身输血”作用；
(2)“自身 输液”作用；
(3) 交感 -肾上腺髓质系统兴奋
临床表现：
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、
脉压减少、尿量减少、烦躁不安、
血压一般正常。
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
交感 -肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺分泌
CNS
高级部
位兴奋
烦躁
不安
汗腺
分泌
增加
出汗
腹腔内脏等
小血管收缩，
内脏缺血
尿量减少
肛温降低
皮肤缺血
脸色苍白
四肢湿冷
心率加快
心收缩力
加强
脉搏细速
脉压减少
休克期
特点：
（淤血性缺氧期） 血液流变性质改变,血流阻力增大。
水
机制,微循环淤血，后阻力＞前阻力。
1.小动脉平滑肌在酸中毒时对 CA敏感性 ?；
2.扩血管代谢产物增多：组胺、腺苷、激肽；
3.内毒素作用；
4.血液流变性质改变。
灌而少流，灌多于流。
1.“自身输血”停止，血液大量淤积。
2.“自身输液”停止，组织液生成 ?，血液
浓缩。
3.血压进行性下降，心、脑缺血。
影响：
临床表现：
血压下降、心音低钝、脉搏细弱、静脉塌
陷、皮肤发绀、少尿、无尿、嗜睡、昏迷。
WBC通过毛细血管
WBC嵌塞
休克期临床表现及机制
微循环淤血
回心血量 ?
心排出量 ?
脑缺血
神志淡
漠、昏
迷
肾血流量 ?
少尿、无尿
肾淤血
BP??
皮肤淤血
皮肤紫
绀，出
现花纹
休克晚期
特点：
机制,DIC形成
1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺
氧,H+等；
2.组织因子入血（创伤、烧伤等）；
3.血流缓慢，血液粘度升高；
4.血细胞破坏（异型输血等）；
5.内毒素的作用。
不灌不流
休克期的影响更为严重；
器官功能急性衰竭；
休克转入不可逆。
影响,
临床表现,
出现 DIC及重要器官功能衰竭的表现
休克发展过程中微循环 3期的变化
休克早期 休克期 休克晚期
特点
痉挛、收缩；
前阻力 ?后阻力；
缺血，少灌少流。
微血管收缩反应 ?，
扩张，淤血；
“灌” ?“流”。
麻痹性扩张；
微血栓形成；
不灌不流。
交感 -肾上腺髓
质系统兴奋；
缩血管体液因
子释放。
[H+]?，平滑肌对
CA反应性 ?；
扩张血管体液因
子释放；
WBC嵌塞，血小
板,RBC聚集。
血管反应性丧失；
血液浓缩；
内皮受损；
组织因子入血；
内毒素作用；
血液流变性质恶化。
机制
影响 机体代偿组织缺血、缺氧。 失代偿：回心血量减少；血压进行性
下降；血液浓缩。
休克期的影响更严重；
器官功能衰竭；
休克转入不可逆。
四、休克时代谢、功能变化
（一）细胞损伤
1.代谢障碍：组织缺氧,ATP产生障碍；糖酵解加强，
代谢性酸中毒；
2.细胞损伤与凋亡,ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀；
线粒体肿胀、崩解；溶酶体破裂。
非致死量
TNF,IF-1,H2O2,NO 细胞凋亡
致死量
细胞死亡
肺 ----早期呼吸加速，晚期 ARDS；
肾 ----急性肾衰；
肝 ----功能障碍；
消化道 ----功能障碍；
心 ----心力衰竭；
其它：脑、免疫、凝血系统功能障碍、
等。
多器官衰竭 ----感染、创伤或休克引起的 2个或 2个以上
器官功能障碍的综合征。
（二）重要器官功能障碍
毛细
淋巴管
休克肺：扩张的血管
旁毛细淋巴管
上图：正常肺组织
下图：休克肺合并肺水肿
五、休克的防治原则
（一）病因学防治
（二）发病学治疗
3.纠正酸中毒；
1.扩充血容量；“需多少，补多少”；
2.合理应用血管活性药物：缩血管药物，扩血管药物；
4.防治细胞损伤和器官功能障碍。
病例讨论
患者孙某，女,23岁，学生，寒假归校途中因车祸严重创伤急
诊入院。
查体：痛苦面容，神清,T37.4℃, P100次 /min,R20次 /min，
BP10/8kPa。左胸部 6～ 8肋锁骨中线附近大面积皮下淤血，第 7肋骨
折，左股骨干骨折并移位，余无异常。经急诊手法复位、固定后收
入院。入院第 8h，患者血压突然降至 9/5kPa，神志淡漠，尿量减少，
经大量输液后（ 500ml/h），血压恢复为 13.3/10.6kPa。第三天，患
者突然出现了呼吸困难,R30次 /min，并伴有烦躁焦虑、大汗等临床
表现。全身轻度水肿，听诊肺部少许湿 啰 音，哮鸣音,X线胸片示肺
纹理增多，血气化验,PaO26.65kPa,PaCO2 4kPa，经鼻导管持续给氧
辅助呼吸,PaO2仍未见回升。第五天，患者呼吸困难进一步加重，气
急,R35次 /min，伴有明显的紫绀，咳嗽，咳粉红色沫痰，听诊肺部
广泛水泡音，胸片示双肺弥漫性肺浸润,散在斑片状阴影，血气化
验,PaO26.3kPa,PaCO2 7kPa。抢救无效死亡。
问 题
1,本病例临床诊断是什么？
2,造成此病理过程的直接原因是什么？简述其
发病机制。
3,该病例入院 8h后，突然出现血压骤降，神志
淡漠，尿量减少，此时发生了什么病理过程？
4,该患者肺部主要的病理改变是什么？为什么
会发生这样的病理改变？
