第三章 酸碱平衡紊乱
acid-base disturbance
讲授内容
一、体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节
二、反映酸碱平衡的常用指标
三、酸碱平衡紊乱的类型
（一）体液酸碱物质的来源
酸 能提供质子（ H＋ ） 的物质
如,HCl H2SO4 H2CO3 NH ＋ 4
类型及
来源
挥发性酸 H2CO3 CO2
H2O
CO2 CO2
CO2
固定酸 H2SO4 H3PO4尿酸 甘油酸
丙酮酸 乳酸
三羧酸 酮体
体内物质代谢产生
食物在体内转化或经氧化后生成
一、体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节
碱 能接受质子的任何物质
如, OH － HCO3 － Pr －
来源：
体内物质
代谢产生
氨基酸
脱氨基
食物中所含金属元
素在体内的氧化产
物
菜 果 豆 奶
含 Na＋ K ＋
Ca 2 ＋
Mg 2＋
和 有机酸盐
（二）酸碱平衡的调节
1,体液缓冲系统的调节
2,肺的调节
3,肾的调节
4,组织细胞的调节
1,体液缓冲系统的调节
缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓
冲酸或碱能力的混合溶液体系。
H2CO3 H ＋ ＋ HCO3－
弱酸 共扼碱 NaHCO3
H2CO3
Na2HPO4
NaH2PO4
NaPr
Hpr
细胞外液 细胞内液
KHPO4
KH2PO4
KHCO3
H2CO3
Hb(O2) －
HHb(O2)
缓
冲
方
式
NaHCO3 ＋ HCl H2CO3
＋ NaCl
H2CO3 ＋ NaOH NaHCO3
＋ H2O
特点：反应迅速，维时短暂
2.肺的调节
肺通过改变 CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，
来维持血浆 pH相对恒定
调
节
方
式 CO2
CO2
CO2
调节机制
CO2
延髓化学 R
呼吸中枢
呼吸运动
改变
肺通气量改变
特点：作用快，效能大。
PaO2 pH
外周化
学 R
3,肾脏的调节
肾脏通过排酸（ H＋ 或固定酸）以及重吸收碱
（ HCO3－ ） 对酸碱平衡进行调节
调
节
方
式
近端肾小管
泌 H＋
远端肾小管泌 H＋
重吸收 HCO3－
肾小管泌
NH4＋ （ NH 3 ）
特点：反应较慢，但有很强的排酸保碱效能。
近端肾小管泌 H＋ （ Na＋ — H ＋ ）
远端肾单位泌 H＋ 和 HCO3－ 重吸收
Na＋
K＋
Na＋
Na＋
CO2＋ H2O
H2CO3HCO3－
H＋ H＋ HCO3－
HCO3－
H2CO3
CA
CA
CO2 ＋ H2O
CO2＋ H2O
CA
H2CO3
HCO 3 － H＋
Cl－
尿的酸化
CO2 ＋ H2O
H2 CO3
H CO3- H ＋ H ＋
Na ＋Na ＋Na ＋
H CO2-
H PO4 2 -
Na H 2 PO4
pH
肾小管细胞血管 小管腔
NH4＋ 的排出
近端肾小管
集合管
管周毛
细血管
肾小管腔
谷氨酰胺
谷氨酸
NH3
α-酮戊
二酸
HCO3- NH3
CO2＋ H2O H2CO3
H ＋ NH4＋ NH 4
＋
Na＋ Cl-Na＋
Na＋
HCO3-
NH4Cl
NH3
H＋
NH 4＋
CO2＋ H2O
H2CO3
HCO3- H ＋
H ＋Cl
- Cl-
酶
CA
CA
组织细胞的调节作用
组织细胞 血液
H＋
K＋
Na＋
肝脏细胞
NH3
H＋
OH-
NH4＋
NH3
尿素
骨骼
Ca3(PO4)2
H＋
Ca2＋
PO43-
Ca2＋PO43-
H＋
H2PO4-
二、反映酸碱平衡的常用指标
pH值
动脉血 CO2分压（ PaCO2）
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
缓冲碱
碱剩余
阴离子间隙
pH值和 H＋ 离子浓度
H＋ · A-Kα＝
HA
H＋ ＝ Kα HAA- ≈ X × 10-7
≈ pHH＋1 ＝ pK＋ log A
-
HA
HCO3-
H2CO3
PaCO2
＝ 6.1 ＋ log 240.03 × 40 20
1
＝ 6.1＋ 1 ＋ 0.3010
＝ 7.40 (7.35-7.45)
log
意义：
判断酸或
碱紊乱
不能确定
紊乱的性
质
动脉血 CO2分压（ PaCO2）
是血浆中呈物理溶解状态的 CO2分子产生
的张力（ PaCO2）,
反映肺的通气状态,PaCO2与肺的通气量
成反比，
正常值,33-46mmHg(4.39-6.25kPa)
意义,是否为呼吸性酸碱紊乱，
代偿后的代谢性酸碱紊乱。
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐 （ standard bicarbonate,SB）
全血在标准状态下所测得的血浆 HCO3-含量
正常值,22-27mmol/L(24)
意义,反映代谢性酸碱紊乱
呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿
实际碳酸氢盐 (actual bicarbonate,AB)
隔绝空气的血标本在实际状态下测得的
HCO3-含量
意义：
受呼吸和代谢两方面的影响
当 AB＝ SB ＝ 24mmol/L时，正常
AB, SB 同时升高或降低，反映代谢因素
AB＞ SB,表示 CO2有潴留，合并呼吸因素
AB＜ SB,表示 CO2排出过多，合并呼吸因素
缓冲碱（ buffer base,BB）
包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。
正常值,45～ 52mmol/L(48)
意义,反映代谢性因素的指标
碱剩余（ base excess,BE）
在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至
pH7.40时所需的酸或碱的量
正常值,-3.0 ～ ＋ 3.0mmol/L
意义,反映代谢性因素的变化
BE负值增加，代谢性酸中毒
BE正值增加，代谢性碱中毒
用酸滴定，得正值，碱过多
用碱滴定，得负值，酸过多
阴离子间隙（ anion gap,AG）
血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值
Na＋
UC
Cl-
HCO3-
UAAG
AG ＝ UA － UC
＝ Na ＋ － (Cl-＋ HCO3-)
＝ 140 － （ 104 ＋ 24）
＝ 12mmol/L （ 10～ 14）
意义,反映代谢性酸中毒的
指标（ AG增高型）
三、酸碱平衡紊乱的类型
pH＝
HCO3-
H2CO3
酸中毒
碱中毒
代谢性 酸中毒碱中毒
呼吸性 酸中毒碱中毒
（一）代谢性酸中毒（ metabolic acidosis）
? 概念：血浆 HCO3-原发性减少,pH下降
? 原因和
机制：
HCO3 -减少
或 H＋ 增多
HCO3 -丢失
肠道液丧失
肾小管酸中毒
碳酸酐酶抑制剂
烧伤血浆渗出
固定酸增多 乳酸酸中毒酮症酸中毒
肾功能障碍
酸物摄入过多血液稀释
高钾血症 反常性碱性尿
代谢性酸中毒的分类
? AG增高型（血氯正常）
Na＋
AG
HCO3-
Cl -
常
见
原
因
摄入酸过多,水杨酸
产酸增加,乳酸 酮症酸中毒
排酸减少：肾小球滤过率严重减少
AG
? AG正常型（高血氯）
Na＋
AG
HCO3-
Cl -
常
见
原
因
摄入酸过多,服用含氯酸性药
排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可
肾小管性酸中毒
碳酸酐酶抑制剂
HCO3 -丢失,腹泻 肠道引流 Cl
－
3
-
HCO3 -
代谢性酸中毒时机体的代偿调节
血液及细胞内的缓冲代偿调节作用
肺的代偿调节作用
肾的代偿调节作用
血液及细胞内的缓冲调节
? 血液的缓冲
H＋
H＋ ＋ HCO3- H2CO3 CO2 ＋ H2O
肺
H＋ ＋ Buffer HBuf
缓冲作用即刻发生,HCO3-被不断消耗特点
? 细胞内的缓冲
H＋
K ＋
特点 2-4小时起作用，易引起高钾血症
肺的调节
特点
H＋
颈动脉体
主动脉体的
化学感受器
反射 呼吸
中枢
兴奋
增加呼吸
频率
幅度
排出
CO2
数分钟后启动,30分钟见效,12-24小时达高峰
有限，当 CO2过低或因通气过度氧交换过少可
抑制呼吸中枢
HCO3-
PaCO2pH＝
肾脏的代偿调节作用
? 加强泌 H ＋, 泌 NH4＋, 回吸收 HCO3-
H ＋ HCO3-
pH＝ HCO3
-
PaCO2
特点 起效慢,3-5天达高峰，
有一定的局限性，
如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差
常用指标的变化趋势
? 通过代偿调节，若能使 NaHCO3/H2CO3的比值接
近 20,1，血液 pH可在正常范围内,此时称为
代偿性代谢性酸中毒；
? 如经代偿血浆 NaHCO3/H2CO3的比仍降低，
pH下降,称为失代偿性代谢性酸中毒；
? 其他指标的原发性变化是,SB降低,AB降低，
BB降低,BE负值增加，
? 继发性变化是,PaCO2降低，血 K＋ 升高 。
对机体的影响
— 主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响
心血管
室性心律失常
心肌收缩力减弱
血管对儿茶酚胺
反应性降低
高钾血症
H＋ 升高
钙代谢障碍
中枢神
经系统
抑制状态：
乏力，倦怠
嗜睡，意识障碍
昏迷，死亡
Γ-氨基丁酸增多
氧化磷酸化抑制
ATP减少
脑血管扩张
供血不足
呼吸系统 代偿时兴奋,Kussmaul呼吸；失代偿时抑制
（二）呼吸性酸中毒（ respiratory acidosis）
? 概念：由于 CO2排出障碍或 CO2吸入过多，
使血浆中 PaCO2原发性升高，导致 pH下降
? 原因,呼吸系统功能障碍 CO2排出减少
? 分类：
急性呼吸性酸中毒
慢性呼吸性酸中毒
机体的代偿调节
急性呼吸性酸
中毒的代偿调节
主要靠细胞内外
离子交换
及细胞内缓冲
慢性呼吸性酸中
毒 的代偿调节
主要为肾脏的
代偿调节
不
易
完
全
代
偿
可
完
全
代
偿
急性呼吸性酸中毒的代偿调节
CO2
RBC
CO2＋ H2O H2CO3
H＋
HCO3-
＋Hb(O2)-HHb(O2)
Cl- HCO
3
-
Cl-
特点 代偿有限,CO2升高 10,HCO3-升高 0.7-1，
血浆 Cl-下降
常用指标的变化趋势
当 HCO3- / H2CO3 低于 20,1时,pH 降低，
为失代偿性呼吸性酸中毒。
当 HCO3- / H2CO3 接近 20,1时,pH 在正常
范围内，为 代偿性呼吸性酸中毒。
当 PaCO2原发性升高时,AB＞ SB（ 升高），
HCO3-继发性升高,BE, BB变化不大或增加
血钾升高
对机体的影响
? 受 PaCO2升高的影响，主要对心血管、
中枢神经影响大 ; 急性明显。
对血管
扩张血管 脑血管扩张 头痛
间接作用 血管运动
中枢，缩血管
直接作用
中枢神经系统
的功能改变
头痛，不安，震颤，
精神错乱，嗜睡，昏迷 肺性脑病
（三）代谢性碱中毒（ metabolic alkalosis）
? 概念：血浆中 HCO3-原发性增多，导致 pH升高
? 原因和
机制,HCO3
-
H＋
HCO3-
摄入或
重吸收
H＋ 丢失的原因
? 从胃丢失
呕吐
胃液抽吸
失氯性腹泻
H＋, Cl-,K ＋
有效循环血容量
均减少
H ＋ 丢失不能中和
肠道细胞分泌的碱
继发性醛固酮增多
低 K＋, 低 Cl-使肾
K ＋ — H ＋ 交换,
Cl - — HCO3 - 交换
减少
? 从肾脏
丢失
利尿剂
盐皮质激素
糖皮质激素
排 Na＋ 利尿剂（髓
袢）,使远曲小管
Na＋ — H ＋ 交换增
加（尿流速度），
重吸收 HCO3 -增加
醛固酮（样）作用
Cushing综和症
胃液和肠液的分泌
H2O CO2
H＋ H CO3-H＋ K
＋
H CO3 -
Cl-Cl
-Cl- K
＋K＋
K＋
Na＋ Na
＋
H＋
H CO3 -
Na＋
H2O
H CO3 -
CO2
H2O
餐后碱潮
低氯导致代谢性碱中毒的机制
? 使肾小管对 HCO3-的重吸收增加，减少 HCO3-的分泌
Cl-
刺激致密斑，
肾素 — 醛固酮
分泌增加
远曲小管 Na＋ — H＋
交换增加，重吸收
HCO3-增多
集合管中，伴
Cl-被动分泌的
泌 H＋ 过程加强
H＋＋ H
＋
－ ＋
Cl- Cl-
Cl-Cl-
H＋ H＋
HCO3-
H2O CO2
HCO3-
CO2 H2O
Cl-— HCO3-
交换减少
Cl -
HCO3-
皮质集合管
Cl -
Cl -
HCO3-
HCO3-
HCO3-过量负荷造成代谢性碱中毒
碱性药物摄入过多
输入大量库存血
脱水 —— 浓缩性碱中毒
肾
功
能
下
降
H＋ 向细胞内转移
低钾血症 —— 反常性酸性尿
肝功能衰竭
血氨升高，尿素合成障碍，血浆中醛固酮增多
代谢性碱中毒的类型
盐水反应性碱中毒
血容量减少，低钾，低氯
盐水治疗有效
盐水抵抗性碱中毒
原发性醛固酮增多，严重低钾，
全身性水肿,Cushing综合症
盐水治疗无效
机体的代偿调节
体液的缓冲和细胞内外离子交换
肺的代偿调节
OH-＋ H2CO3/H2PO4- HCO3- pH
H＋ — K＋ 交换 低钾血症
呼吸抑制（限度 PaCO2≤ 55 mmHg）
肾的代偿调节
泌 H＋ 泌 NH4 ＋ 减少,HCO3 -重吸收减少
反常性碱性尿
作用不大
? AB, SB,BB均升高，
AB＞ SB,BE正值加大，
pH升高
常用指标的变化趋势
? PaCO2继发性升高
? 轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状
对机体的影响
严重时：
中枢神经系统
功能改变
烦躁不安
精神错乱
意识障碍
Γ— 氨基丁酸
转氨酶活性增高，
谷氨酸脱羧酶
活性降低，
使 γ— 氨基丁酸
分解加强，生成减少
缺氧血红蛋白氧
离曲线左移 缺氧
血浆游离钙降低 抽搐惊厥 神经肌肉兴 奋性升高
低钾血症 肌肉无力心律失常
（四）呼吸性碱中毒
（ respiratory alkalosis）
? 概念：血浆中 HCO3-浓度或 PaCO2原发性升高
? 原因,通气过度
? 分类,急性呼碱慢性呼碱
? 代偿调节：
急性呼碱
细胞内外离子交换
乳酸缓冲
红细胞氯 — 碳酸氢盐交换
慢性呼碱 肾脏代偿和细胞内缓冲
? 影响,眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，
（五）混合型酸碱平衡紊乱
1,双重性酸碱平衡紊乱
（ 1）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
（ 2）代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒
（ 3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
（ 4）代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒
（ 5） 代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
2,三重性酸碱平衡紊乱
（ 1）呼吸性酸中毒合并 AG增高性代
谢性酸中毒和代谢性碱中毒
（ 2）呼吸性碱中毒合并 AG增高性代
谢性酸中毒和代谢性碱中毒
病例讨论
患者，女,60岁,3年前确诊为 Ⅱ 型糖尿病，经治疗
血糖控制在 10mmol/L左右。
2003年 11月 15日出现下腹疼痛，伴头痛、恶心、呕吐，
来院就诊。查体,T38℃, BP23.3/12.7kPa。 实验室检查：
GLU19.6mmol/L,WBC12× 109/L,N89%,L11%,RBC
4.7× 1012/L,PLT1.64 × 109/L。 BUN9.59mmol/L,Cr152
μmol/L,UA 379μmol/L,血气分析,pH7.3,PaCO2 4.27
kPa,PaO28.53kPa,BE为 -0.6，乳酸（ LAC） 7.71mmol/L，
立即给予小剂量胰岛素静滴，抗感染及大量补液。
次日 23时病情加重，持续高热，血压下降至 10.6/6.6kPa，
烦躁、意识不清,ECG提示心肌梗塞，转入 ICU治疗，经营
养心肌、降压、抗休克、抗感染、控制血糖等治疗后出院。
问 题
1,患者血气分析的指标说明了什么？
2,患者酸中毒的原因有哪些？
3,患者为什么会有缺氧的症状？
acid-base disturbance
讲授内容
一、体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节
二、反映酸碱平衡的常用指标
三、酸碱平衡紊乱的类型
（一）体液酸碱物质的来源
酸 能提供质子（ H＋ ） 的物质
如,HCl H2SO4 H2CO3 NH ＋ 4
类型及
来源
挥发性酸 H2CO3 CO2
H2O
CO2 CO2
CO2
固定酸 H2SO4 H3PO4尿酸 甘油酸
丙酮酸 乳酸
三羧酸 酮体
体内物质代谢产生
食物在体内转化或经氧化后生成
一、体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节
碱 能接受质子的任何物质
如, OH － HCO3 － Pr －
来源：
体内物质
代谢产生
氨基酸
脱氨基
食物中所含金属元
素在体内的氧化产
物
菜 果 豆 奶
含 Na＋ K ＋
Ca 2 ＋
Mg 2＋
和 有机酸盐
（二）酸碱平衡的调节
1,体液缓冲系统的调节
2,肺的调节
3,肾的调节
4,组织细胞的调节
1,体液缓冲系统的调节
缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓
冲酸或碱能力的混合溶液体系。
H2CO3 H ＋ ＋ HCO3－
弱酸 共扼碱 NaHCO3
H2CO3
Na2HPO4
NaH2PO4
NaPr
Hpr
细胞外液 细胞内液
KHPO4
KH2PO4
KHCO3
H2CO3
Hb(O2) －
HHb(O2)
缓
冲
方
式
NaHCO3 ＋ HCl H2CO3
＋ NaCl
H2CO3 ＋ NaOH NaHCO3
＋ H2O
特点：反应迅速，维时短暂
2.肺的调节
肺通过改变 CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，
来维持血浆 pH相对恒定
调
节
方
式 CO2
CO2
CO2
调节机制
CO2
延髓化学 R
呼吸中枢
呼吸运动
改变
肺通气量改变
特点：作用快，效能大。
PaO2 pH
外周化
学 R
3,肾脏的调节
肾脏通过排酸（ H＋ 或固定酸）以及重吸收碱
（ HCO3－ ） 对酸碱平衡进行调节
调
节
方
式
近端肾小管
泌 H＋
远端肾小管泌 H＋
重吸收 HCO3－
肾小管泌
NH4＋ （ NH 3 ）
特点：反应较慢，但有很强的排酸保碱效能。
近端肾小管泌 H＋ （ Na＋ — H ＋ ）
远端肾单位泌 H＋ 和 HCO3－ 重吸收
Na＋
K＋
Na＋
Na＋
CO2＋ H2O
H2CO3HCO3－
H＋ H＋ HCO3－
HCO3－
H2CO3
CA
CA
CO2 ＋ H2O
CO2＋ H2O
CA
H2CO3
HCO 3 － H＋
Cl－
尿的酸化
CO2 ＋ H2O
H2 CO3
H CO3- H ＋ H ＋
Na ＋Na ＋Na ＋
H CO2-
H PO4 2 -
Na H 2 PO4
pH
肾小管细胞血管 小管腔
NH4＋ 的排出
近端肾小管
集合管
管周毛
细血管
肾小管腔
谷氨酰胺
谷氨酸
NH3
α-酮戊
二酸
HCO3- NH3
CO2＋ H2O H2CO3
H ＋ NH4＋ NH 4
＋
Na＋ Cl-Na＋
Na＋
HCO3-
NH4Cl
NH3
H＋
NH 4＋
CO2＋ H2O
H2CO3
HCO3- H ＋
H ＋Cl
- Cl-
酶
CA
CA
组织细胞的调节作用
组织细胞 血液
H＋
K＋
Na＋
肝脏细胞
NH3
H＋
OH-
NH4＋
NH3
尿素
骨骼
Ca3(PO4)2
H＋
Ca2＋
PO43-
Ca2＋PO43-
H＋
H2PO4-
二、反映酸碱平衡的常用指标
pH值
动脉血 CO2分压（ PaCO2）
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
缓冲碱
碱剩余
阴离子间隙
pH值和 H＋ 离子浓度
H＋ · A-Kα＝
HA
H＋ ＝ Kα HAA- ≈ X × 10-7
≈ pHH＋1 ＝ pK＋ log A
-
HA
HCO3-
H2CO3
PaCO2
＝ 6.1 ＋ log 240.03 × 40 20
1
＝ 6.1＋ 1 ＋ 0.3010
＝ 7.40 (7.35-7.45)
log
意义：
判断酸或
碱紊乱
不能确定
紊乱的性
质
动脉血 CO2分压（ PaCO2）
是血浆中呈物理溶解状态的 CO2分子产生
的张力（ PaCO2）,
反映肺的通气状态,PaCO2与肺的通气量
成反比，
正常值,33-46mmHg(4.39-6.25kPa)
意义,是否为呼吸性酸碱紊乱，
代偿后的代谢性酸碱紊乱。
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐 （ standard bicarbonate,SB）
全血在标准状态下所测得的血浆 HCO3-含量
正常值,22-27mmol/L(24)
意义,反映代谢性酸碱紊乱
呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿
实际碳酸氢盐 (actual bicarbonate,AB)
隔绝空气的血标本在实际状态下测得的
HCO3-含量
意义：
受呼吸和代谢两方面的影响
当 AB＝ SB ＝ 24mmol/L时，正常
AB, SB 同时升高或降低，反映代谢因素
AB＞ SB,表示 CO2有潴留，合并呼吸因素
AB＜ SB,表示 CO2排出过多，合并呼吸因素
缓冲碱（ buffer base,BB）
包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。
正常值,45～ 52mmol/L(48)
意义,反映代谢性因素的指标
碱剩余（ base excess,BE）
在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至
pH7.40时所需的酸或碱的量
正常值,-3.0 ～ ＋ 3.0mmol/L
意义,反映代谢性因素的变化
BE负值增加，代谢性酸中毒
BE正值增加，代谢性碱中毒
用酸滴定，得正值，碱过多
用碱滴定，得负值，酸过多
阴离子间隙（ anion gap,AG）
血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值
Na＋
UC
Cl-
HCO3-
UAAG
AG ＝ UA － UC
＝ Na ＋ － (Cl-＋ HCO3-)
＝ 140 － （ 104 ＋ 24）
＝ 12mmol/L （ 10～ 14）
意义,反映代谢性酸中毒的
指标（ AG增高型）
三、酸碱平衡紊乱的类型
pH＝
HCO3-
H2CO3
酸中毒
碱中毒
代谢性 酸中毒碱中毒
呼吸性 酸中毒碱中毒
（一）代谢性酸中毒（ metabolic acidosis）
? 概念：血浆 HCO3-原发性减少,pH下降
? 原因和
机制：
HCO3 -减少
或 H＋ 增多
HCO3 -丢失
肠道液丧失
肾小管酸中毒
碳酸酐酶抑制剂
烧伤血浆渗出
固定酸增多 乳酸酸中毒酮症酸中毒
肾功能障碍
酸物摄入过多血液稀释
高钾血症 反常性碱性尿
代谢性酸中毒的分类
? AG增高型（血氯正常）
Na＋
AG
HCO3-
Cl -
常
见
原
因
摄入酸过多,水杨酸
产酸增加,乳酸 酮症酸中毒
排酸减少：肾小球滤过率严重减少
AG
? AG正常型（高血氯）
Na＋
AG
HCO3-
Cl -
常
见
原
因
摄入酸过多,服用含氯酸性药
排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可
肾小管性酸中毒
碳酸酐酶抑制剂
HCO3 -丢失,腹泻 肠道引流 Cl
－
3
-
HCO3 -
代谢性酸中毒时机体的代偿调节
血液及细胞内的缓冲代偿调节作用
肺的代偿调节作用
肾的代偿调节作用
血液及细胞内的缓冲调节
? 血液的缓冲
H＋
H＋ ＋ HCO3- H2CO3 CO2 ＋ H2O
肺
H＋ ＋ Buffer HBuf
缓冲作用即刻发生,HCO3-被不断消耗特点
? 细胞内的缓冲
H＋
K ＋
特点 2-4小时起作用，易引起高钾血症
肺的调节
特点
H＋
颈动脉体
主动脉体的
化学感受器
反射 呼吸
中枢
兴奋
增加呼吸
频率
幅度
排出
CO2
数分钟后启动,30分钟见效,12-24小时达高峰
有限，当 CO2过低或因通气过度氧交换过少可
抑制呼吸中枢
HCO3-
PaCO2pH＝
肾脏的代偿调节作用
? 加强泌 H ＋, 泌 NH4＋, 回吸收 HCO3-
H ＋ HCO3-
pH＝ HCO3
-
PaCO2
特点 起效慢,3-5天达高峰，
有一定的局限性，
如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差
常用指标的变化趋势
? 通过代偿调节，若能使 NaHCO3/H2CO3的比值接
近 20,1，血液 pH可在正常范围内,此时称为
代偿性代谢性酸中毒；
? 如经代偿血浆 NaHCO3/H2CO3的比仍降低，
pH下降,称为失代偿性代谢性酸中毒；
? 其他指标的原发性变化是,SB降低,AB降低，
BB降低,BE负值增加，
? 继发性变化是,PaCO2降低，血 K＋ 升高 。
对机体的影响
— 主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响
心血管
室性心律失常
心肌收缩力减弱
血管对儿茶酚胺
反应性降低
高钾血症
H＋ 升高
钙代谢障碍
中枢神
经系统
抑制状态：
乏力，倦怠
嗜睡，意识障碍
昏迷，死亡
Γ-氨基丁酸增多
氧化磷酸化抑制
ATP减少
脑血管扩张
供血不足
呼吸系统 代偿时兴奋,Kussmaul呼吸；失代偿时抑制
（二）呼吸性酸中毒（ respiratory acidosis）
? 概念：由于 CO2排出障碍或 CO2吸入过多，
使血浆中 PaCO2原发性升高，导致 pH下降
? 原因,呼吸系统功能障碍 CO2排出减少
? 分类：
急性呼吸性酸中毒
慢性呼吸性酸中毒
机体的代偿调节
急性呼吸性酸
中毒的代偿调节
主要靠细胞内外
离子交换
及细胞内缓冲
慢性呼吸性酸中
毒 的代偿调节
主要为肾脏的
代偿调节
不
易
完
全
代
偿
可
完
全
代
偿
急性呼吸性酸中毒的代偿调节
CO2
RBC
CO2＋ H2O H2CO3
H＋
HCO3-
＋Hb(O2)-HHb(O2)
Cl- HCO
3
-
Cl-
特点 代偿有限,CO2升高 10,HCO3-升高 0.7-1，
血浆 Cl-下降
常用指标的变化趋势
当 HCO3- / H2CO3 低于 20,1时,pH 降低，
为失代偿性呼吸性酸中毒。
当 HCO3- / H2CO3 接近 20,1时,pH 在正常
范围内，为 代偿性呼吸性酸中毒。
当 PaCO2原发性升高时,AB＞ SB（ 升高），
HCO3-继发性升高,BE, BB变化不大或增加
血钾升高
对机体的影响
? 受 PaCO2升高的影响，主要对心血管、
中枢神经影响大 ; 急性明显。
对血管
扩张血管 脑血管扩张 头痛
间接作用 血管运动
中枢，缩血管
直接作用
中枢神经系统
的功能改变
头痛，不安，震颤，
精神错乱，嗜睡，昏迷 肺性脑病
（三）代谢性碱中毒（ metabolic alkalosis）
? 概念：血浆中 HCO3-原发性增多，导致 pH升高
? 原因和
机制,HCO3
-
H＋
HCO3-
摄入或
重吸收
H＋ 丢失的原因
? 从胃丢失
呕吐
胃液抽吸
失氯性腹泻
H＋, Cl-,K ＋
有效循环血容量
均减少
H ＋ 丢失不能中和
肠道细胞分泌的碱
继发性醛固酮增多
低 K＋, 低 Cl-使肾
K ＋ — H ＋ 交换,
Cl - — HCO3 - 交换
减少
? 从肾脏
丢失
利尿剂
盐皮质激素
糖皮质激素
排 Na＋ 利尿剂（髓
袢）,使远曲小管
Na＋ — H ＋ 交换增
加（尿流速度），
重吸收 HCO3 -增加
醛固酮（样）作用
Cushing综和症
胃液和肠液的分泌
H2O CO2
H＋ H CO3-H＋ K
＋
H CO3 -
Cl-Cl
-Cl- K
＋K＋
K＋
Na＋ Na
＋
H＋
H CO3 -
Na＋
H2O
H CO3 -
CO2
H2O
餐后碱潮
低氯导致代谢性碱中毒的机制
? 使肾小管对 HCO3-的重吸收增加，减少 HCO3-的分泌
Cl-
刺激致密斑，
肾素 — 醛固酮
分泌增加
远曲小管 Na＋ — H＋
交换增加，重吸收
HCO3-增多
集合管中，伴
Cl-被动分泌的
泌 H＋ 过程加强
H＋＋ H
＋
－ ＋
Cl- Cl-
Cl-Cl-
H＋ H＋
HCO3-
H2O CO2
HCO3-
CO2 H2O
Cl-— HCO3-
交换减少
Cl -
HCO3-
皮质集合管
Cl -
Cl -
HCO3-
HCO3-
HCO3-过量负荷造成代谢性碱中毒
碱性药物摄入过多
输入大量库存血
脱水 —— 浓缩性碱中毒
肾
功
能
下
降
H＋ 向细胞内转移
低钾血症 —— 反常性酸性尿
肝功能衰竭
血氨升高，尿素合成障碍，血浆中醛固酮增多
代谢性碱中毒的类型
盐水反应性碱中毒
血容量减少，低钾，低氯
盐水治疗有效
盐水抵抗性碱中毒
原发性醛固酮增多，严重低钾，
全身性水肿,Cushing综合症
盐水治疗无效
机体的代偿调节
体液的缓冲和细胞内外离子交换
肺的代偿调节
OH-＋ H2CO3/H2PO4- HCO3- pH
H＋ — K＋ 交换 低钾血症
呼吸抑制（限度 PaCO2≤ 55 mmHg）
肾的代偿调节
泌 H＋ 泌 NH4 ＋ 减少,HCO3 -重吸收减少
反常性碱性尿
作用不大
? AB, SB,BB均升高，
AB＞ SB,BE正值加大，
pH升高
常用指标的变化趋势
? PaCO2继发性升高
? 轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状
对机体的影响
严重时：
中枢神经系统
功能改变
烦躁不安
精神错乱
意识障碍
Γ— 氨基丁酸
转氨酶活性增高，
谷氨酸脱羧酶
活性降低，
使 γ— 氨基丁酸
分解加强，生成减少
缺氧血红蛋白氧
离曲线左移 缺氧
血浆游离钙降低 抽搐惊厥 神经肌肉兴 奋性升高
低钾血症 肌肉无力心律失常
（四）呼吸性碱中毒
（ respiratory alkalosis）
? 概念：血浆中 HCO3-浓度或 PaCO2原发性升高
? 原因,通气过度
? 分类,急性呼碱慢性呼碱
? 代偿调节：
急性呼碱
细胞内外离子交换
乳酸缓冲
红细胞氯 — 碳酸氢盐交换
慢性呼碱 肾脏代偿和细胞内缓冲
? 影响,眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，
（五）混合型酸碱平衡紊乱
1,双重性酸碱平衡紊乱
（ 1）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
（ 2）代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒
（ 3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
（ 4）代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒
（ 5） 代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
2,三重性酸碱平衡紊乱
（ 1）呼吸性酸中毒合并 AG增高性代
谢性酸中毒和代谢性碱中毒
（ 2）呼吸性碱中毒合并 AG增高性代
谢性酸中毒和代谢性碱中毒
病例讨论
患者，女,60岁,3年前确诊为 Ⅱ 型糖尿病，经治疗
血糖控制在 10mmol/L左右。
2003年 11月 15日出现下腹疼痛，伴头痛、恶心、呕吐，
来院就诊。查体,T38℃, BP23.3/12.7kPa。 实验室检查：
GLU19.6mmol/L,WBC12× 109/L,N89%,L11%,RBC
4.7× 1012/L,PLT1.64 × 109/L。 BUN9.59mmol/L,Cr152
μmol/L,UA 379μmol/L,血气分析,pH7.3,PaCO2 4.27
kPa,PaO28.53kPa,BE为 -0.6，乳酸（ LAC） 7.71mmol/L，
立即给予小剂量胰岛素静滴，抗感染及大量补液。
次日 23时病情加重，持续高热，血压下降至 10.6/6.6kPa，
烦躁、意识不清,ECG提示心肌梗塞，转入 ICU治疗，经营
养心肌、降压、抗休克、抗感染、控制血糖等治疗后出院。
问 题
1,患者血气分析的指标说明了什么？
2,患者酸中毒的原因有哪些？
3,患者为什么会有缺氧的症状？
