第十一章 常见器官功能衰竭
common organ failure
讲授内容
一、心力衰竭
二、呼吸衰竭
三、肝功能衰竭
四、肾衰竭
五、多器官功能障碍和衰竭
一,心力衰竭
（一）概念
心力衰竭（ heart failure） 是指 在各种致病
因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能
发生障碍，使心输出量绝对或相对下降, 即
心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要
的病理过程。
心功能不全与心力衰竭的关系
代偿阶段
心功能不全
失代偿阶段（心力衰竭）
心力衰竭各种临床表现发生发展的始动环节：
输出不足 —— 缺血
回流障碍 —— 淤血
（二）心力衰竭的病因、诱因与分类
1,病因
（ 1）严重心肌损害：临床上常见于冠心病、心肌炎、
心肌病等。
（ 2）心脏负荷过重：
1）压力负荷（或后负荷）过重,心脏射血阻抗增大，见
于高血压病、主动脉流出道受阻 （ 左室），肺动脉高压、肺、
栓塞、慢性阻塞性肺气肿（右室）。
2） 容量负荷（或前负荷）过重：心脏舒张时承受的血量
增多，见于主（肺）动脉瓣或二、三尖瓣关闭不全，高动力
循环状态。
（ 1） 全身感染
（ 2） 酸碱平衡和电解质代谢紊乱
（ 3） 心律失常
（ 4） 妊娠分娩、劳累等。
2.诱因
3.分类
按心力衰竭的发病部位分类
按心力衰竭发展速度分类
按心排出量的高低分类
按心力衰竭发病机制分类
（ 1）按心力衰竭发病部位分类
1）左心衰竭,主要由于左室受损或负荷过重，导致
左室泵血功能降低，使从肺循环流到左心室的血液不能
充分射入主动脉，残留在左心室的血液量增多。因而心
排出量下降的同时，还可出现肺循环瘀血甚至水肿。
常见于冠心病，心肌病、高血压病及二尖瓣关闭
不全等。
2） 右心衰竭：衰竭的右心室不能把体循环回流的血
液充分排至肺循环，故导致体循环淤血，静脉压上升
而产生下肢甚至全身水肿等。
常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺
疾病和二尖瓣狭窄等。
3）全心衰竭：某些疾病如风湿性心肌炎或严重贫
血可使左右心同时受累，发生全心衰竭。全心衰竭也
可由一侧心室波及另一侧心室演变而来。
例如：左心衰竭 →肺循环高压 →右心衰竭
右心衰竭 →肺动脉血流 ↓→左心排血量 ↓
→冠脉缺血、左心受损 →左心衰竭
（ 2）按心力衰竭发展速度分类
1）急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心排出量在
短时间内大幅度下降。常见于急性心肌梗死，严重
的心肌炎等。
2）慢性心力衰竭：起病缓慢，有较长时间的代偿阶
段。在代偿阶段病人心衰症状可不明显，在疾病后
期，机体代偿功能丧失，心排出量不能满足机体代
谢需要，心功能进入失代偿期。这类心力衰竭临床
上常见于高血压病，心瓣膜病和肺动脉高压等。
慢性充血性心力衰竭,
当心力衰竭呈慢性经过，并伴有血容量增多，组
织液增多和静脉淤血时称慢性充血性心力衰竭。
（ 3） 按心输出量的高低分类
1）低输出量性心力衰竭：
此类心衰时心输出量低于正常，常见于冠心病、高
血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。
2）高输出量性心力衰竭：
此类心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但其
值仍属正常，甚或高于正常。造成这类心力衰竭的
主要原因是高动力循环状态,
高动力循环状态 (highdynamic state).
各种原因引起血容量增多，静脉回流增加，心脏过
度充盈，心排出量相应增加，心脏负荷显著增大。此时
供氧相对不足，能量消耗过多。一旦失代偿，则心输出
量从心衰前的高水平下降。见于甲状腺功能亢进、严重
贫血、妊娠,VitB1缺乏症、动 -静脉瘘等。
（ 4） 按心力衰竭发病机制分类
1） 收缩性心力衰竭：因心肌收缩功能障碍而引起的
心力衰竭，常见于高血压性心脏病、冠心病等。
2）舒张性心力衰竭,二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、
肥大性心肌病、心肌缺血等均可使心肌舒张功能受损。
临床上，心衰发生时心肌收缩和舒张功能障碍多
同时并存，舒张性心功能不全是近年备受关注的问题。
（三）心力衰竭时机体的代偿反应
? 完全代偿 （ complete compensation）, 通过代偿反
应，心排出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力
衰竭临床表现。
? 不完全代偿 （ incomplete compensation）, 心排出
量仅能满足机体在安静状态下的需要，已发生轻度心
力衰竭者。
? 代偿失调或失代偿 （ decopensation）,心排出量不
能满足机体安静状态下的需要，出现明显的心力衰竭
表现。
1.全身代偿反应
（ 1）神经 -内分泌系统被激活交感 -肾上腺髓
质最先被激活：
肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统被激活；
抗利尿激素、促红细胞生成素释放 ↓ 等。
（ 2）血容量增加 降低肾小球滤过率 增加肾小
管对水钠的重吸收
（ 3） 血流重分布
（ 4） 红细胞增多
（ 5） 组织利用氧的能力增强
（ 1）心率加快
? 发动迅速，见效快，但不经济。
? 有利：在一定范围内可提高心排出量，
维持动脉血压，保持 心脑血供。
? 不利：增加耗氧量，缩短舒张期，心室
舒张不全。
心率过快（成人心率＞ 180次 /min） 失去代偿意义。
2,心脏代偿反应
（ 2）心脏扩张
? 紧张源性扩张：心脏扩大并伴有收缩力增强的心脏扩
张（有代偿意义）
? 肌源性扩张：心肌纤维拉长不伴有收缩力增强的心
腔扩张（失代偿的表现）
（ 3）心肌肥大
即心肌细胞体积增大，使心肌收缩力加强，是较经
济、持久的代偿方式。
1）向心性肥大：
长期后负荷（压力负荷）过大，收缩期室壁张力增
高，心肌纤维呈并联性增生（ parallel hyperplasia），
肌纤维变粗，心室壁厚度增加，如原发性高血压导致左
心室肥厚。
2） 离心性肥大：
长期前负荷（容量负荷）增加，舒张期室壁张力增
加，心肌纤维呈串联性增生（ series hyperplasia）,心
肌纤维长度增加，心腔明显扩大，如二尖瓣关闭不全导
致左心室腔扩大。
心肌肥大由代偿转为衰竭的机制,①心肌内交感神经
末梢分布的密度下降，去甲肾上腺素含量减少；②心肌内毛细
血管数量不能相应增加，心肌微循环灌流不良； ③心肌细胞
内线粒体数量不能按比例增加，导致能量生成不足； ④肥大
心肌的肌球蛋白 ATP酶活性下降，使心肌能量利用障碍；⑤心
肌细胞可以发生调亡，使心肌细胞数量减少。
1.正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白：主要由肌球蛋白和肌动蛋白组成。
调节蛋白：主要由向肌球蛋白和肌钙蛋白组成。
钙离子
ATP
(四 )发病机制
收缩蛋白和结合蛋白结构及收缩过程示意图
2.心肌收缩性减弱
(1)心肌结构破坏
1）心肌细胞坏死
2）心肌细胞调亡
(2)心肌能量代谢紊乱
1）能量生成 ↓,缺血、缺氧,VitB缺乏等。
2）能量利用 ↓,心肌过度肥大 → ATP酶活性 ↓ →
ATP水解障碍（化学能不能转变为机械能） → 肥大
心肌衰竭。
(3) 心肌兴奋 -收缩耦联障碍
心肌的兴奋是电活动，而收缩是机械活动,Ca2+
把两者联系在一起，任何影响钙转运、分布的因素都会
影响兴奋 -收缩耦联。
1）肌浆网 Ca2+处理功能障碍
① 肌浆网摄取 Ca2+ 减弱：
缺血缺氧
ATP不足
肌浆网钙泵活性下降
肌浆网摄钙能力减弱
②肌浆网 Ca2+储存量减少
A.心衰时肌浆网摄取 Ca2+↓→ Ca 2+储存量减少。
B.肌浆网摄钙减少，线粒体摄钙增多，胞膜 Na + -
Ca2+ 交换代偿性增强，不利于肌浆网的 Ca2+储存。
C,肌浆网 Ca2+释放量下降
兰尼碱受体 （ Rynodin Receptor,RYR）是配体激活
的 Ca2+ 通道，通过 RYR释放 Ca2+是心肌兴奋 -收缩耦联时
Ca2+的主要来源，心衰时 RYR蛋白及 RYR mRNA 减少，肌
浆网释放 Ca2+ 减少。
酸中毒时 Ca2+与钙储存蛋白结合紧密，不易解离。
2）细胞外 Ca2+内流障碍
正常时 Ca2+通过钙通道或 Na+-Ca2+交换方式从细
胞外流入细胞内。
心肌肥大 酸中毒
Ca2+通道开放减少
Ca2+ 内流受阻
心肌细胞内 [Ca2+]↓
兴奋 -收缩耦联障碍
3）肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍
①酸中毒时 H +占据肌钙蛋白上的 Ca2+结合部位，影响
Ca2+与肌钙蛋白的结合。
②心肌缺血 → ATP↓ → 钙泵功能 ↓ → Ca2+与肌钙蛋白
结合障碍。
3.心室舒张功能障碍
（ 1）钙离子复位迟缓
（ 2）肌球 -肌动蛋白复合体解离障碍
（ 3）心室舒张势能减少
（ 4）心室顺应性降低
心室顺应性（ ventricular compliance)是指心
室在单位压力变化下所引起的容积改变（ dV/dp)，
其倒数 dp/dV即为心室僵硬度（ ventricular
stiffness）
舒张末期
心
室
舒
张
末
期
顺应性 ↓,曲线左移，反之右移。
4.心脏各部舒缩活动不协调
常见原因：
心律失常
心肌梗塞
（五）机体的功能、代谢变化
1,心血管系统变化
（ 1） 心脏泵血功能降低
1）心力储备 ↓
2）心排出量 ↓
3）心指数 ↓
4）射血分数 ↓
5）肺动脉楔压和中心静脉压 ↑
（ 2）血压的变化和血流重分配
2.呼吸功能变化
左心衰竭
左心室舒张末期容积增大、压力上升
左心房压力上升
?
肺静脉回流障碍
肺循环淤血 肺水肿
外呼吸功能障碍
呼吸困难（劳力性呼吸困难、端坐呼
吸、夜间阵发性呼吸困难）
（ 1） 肺淤血引起呼吸困难的机制
1）肺顺应性降低，患者感到呼吸费力。
2）刺激肺泡毛细血管感受器，经迷走神经传人中枢，
反射性引起呼吸中枢兴奋，呼吸运动增强，使患者感
到呼吸费力。
3）肺淤血、水肿引起缺氧，刺激呼吸 。
4）常伴有支气管粘膜充血、水肿，使呼吸道阻力增
大．患者感到呼吸费力。
（ 2）劳力性呼吸困难及其机制
随病人体力活动而出现的呼吸困难，休息后减轻
或消失。
体力活动
需氧增加 心率加快 回心血量增多
舒张期缩短
心输出量
不能相应增加 心肌缺氧 加重肺淤血
机体缺氧 肺顺应性降低
呼吸困难
（ 3）端坐呼吸及其机制
心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐
或半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。
1）端坐位时血液转移到躯体下半部,肺淤血减轻。
2）端坐位时膈肌位置下移，胸腔容积增大，肺活量
增加。
3） 平卧位时身体下半部水肿液吸收入血增多，而端
坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。
（ 4）夜间阵发性呼吸困难及其机制
患者夜间入睡后因突感气悶被惊醒，在端坐后缓解。
（ 1）病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气。
（ 2）入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气
道阻力增加。
（ 3） 入睡后中枢神经系统处于相对抑制状态，反射敏
感性降低。 当肺淤血较为严重，氧分压降到一定程
度时方足以刺激呼吸中枢而产生气闷、气促，使患者
惊醒。患者在气促咳嗽的同时若伴有双肺哮鸣音，称
为心源性哮喘。
（ 5）急性肺水肿及其机制
严重急性左心衰或慢性心功能不全恶化加重时均可
出现急性肺水肿。
患者表现为端坐呼吸、呼吸增快、发钳、气促、咳
嗽、咯粉红色泡沫痰等，双肺底部或满肺均可出现中水
泡音。
1）肺毛细血管内压升高。
2）肺毛细血管通透性增大，肺泡表面活性物质减少，
致使血浆和血细胞渗出到肺泡及毛细支气管内，逐渐出
现肺水肿。
发生机制
3.其他器官功能变化
体循环淤血是全心衰竭或右心衰竭的结果，主要表现
为：
（ 1） 静脉淤血和静脉压升高；如颈静脉怒张、循环时
间延长。
（ 2）水肿：双下肢上行性水肿，腹水、胸 水。
（ 3） 肝肿大压痛和肝功能异常。
4.水、电解质和酸碱平衡紊乱
低钠血症
低钾或高钾血症
代谢性酸中毒
（六）防治心力衰竭的病理生理基础
1,防治病因，消除诱因
2,改善心脏舒缩功能
增强心肌收缩功能
改善心脏舒张性能
3,减轻心脏负担
降低心脏后负荷
调整心脏前负荷
4,替代治疗 —— 心脏移植
患者李某，男,34岁，农民，因心悸、气促 4年，加重 1周入院。
患者于 4年前常在劳累后出现心悸、气促、咳嗽，休息可缓解。从今
年开始，轻微体力活动即可引起心悸、气促、双下肢偶有水肿，曾多次
去医院治疗，症状好转，但常反复发作。 7天前，因淋雨受凉后出现发
热、咽痛、咳嗽、咳黄痰，痰中带血丝，并再次引起心悸、气促、呼吸
困难加重，甚至夜间不能平卧，患者被迫采取坐位，双下肢明显水肿。
10年前曾患风湿性心脏病。
查体,T38.4℃, P120次 /min,R28次 /min,BP13.3/10.0kPa。 神
清，声音嘶哑，呼吸急促，不能平卧，口唇及四枝指端末梢青紫。咽红，
扁桃体 Ⅱ 度肿大，颈静脉怒张，两肺散在中、小水泡音。心界向左扩大，
心尖部可闻及收缩期 4级吹风样杂音及舒张期奔马律。腹部平软，肝在
肋下 4cm,剑突下 5cm,肝颈回流征（ +），无移动性浊音，双下肢呈
凹陷性水肿。
病例讨论
问 题
1,患者临床诊断是什么？心功能如何？
2,本病发生的原因和诱因是什么？
3,患者为什么会出现呼吸困难？呼吸困难是怎
样发展的？阐述其机制。
4,用书本知识解释胸闷、咳嗽、呼吸困难、水
肿、肺部湿啰音、紫绀等临床表现的机制。
5,简述该患者颈静脉怒张、肝颈回流征（ +）、
心界扩大及心脏杂音的机制。
6.简述该疾病的治疗原则。
common organ failure
讲授内容
一、心力衰竭
二、呼吸衰竭
三、肝功能衰竭
四、肾衰竭
五、多器官功能障碍和衰竭
一,心力衰竭
（一）概念
心力衰竭（ heart failure） 是指 在各种致病
因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能
发生障碍，使心输出量绝对或相对下降, 即
心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要
的病理过程。
心功能不全与心力衰竭的关系
代偿阶段
心功能不全
失代偿阶段（心力衰竭）
心力衰竭各种临床表现发生发展的始动环节：
输出不足 —— 缺血
回流障碍 —— 淤血
（二）心力衰竭的病因、诱因与分类
1,病因
（ 1）严重心肌损害：临床上常见于冠心病、心肌炎、
心肌病等。
（ 2）心脏负荷过重：
1）压力负荷（或后负荷）过重,心脏射血阻抗增大，见
于高血压病、主动脉流出道受阻 （ 左室），肺动脉高压、肺、
栓塞、慢性阻塞性肺气肿（右室）。
2） 容量负荷（或前负荷）过重：心脏舒张时承受的血量
增多，见于主（肺）动脉瓣或二、三尖瓣关闭不全，高动力
循环状态。
（ 1） 全身感染
（ 2） 酸碱平衡和电解质代谢紊乱
（ 3） 心律失常
（ 4） 妊娠分娩、劳累等。
2.诱因
3.分类
按心力衰竭的发病部位分类
按心力衰竭发展速度分类
按心排出量的高低分类
按心力衰竭发病机制分类
（ 1）按心力衰竭发病部位分类
1）左心衰竭,主要由于左室受损或负荷过重，导致
左室泵血功能降低，使从肺循环流到左心室的血液不能
充分射入主动脉，残留在左心室的血液量增多。因而心
排出量下降的同时，还可出现肺循环瘀血甚至水肿。
常见于冠心病，心肌病、高血压病及二尖瓣关闭
不全等。
2） 右心衰竭：衰竭的右心室不能把体循环回流的血
液充分排至肺循环，故导致体循环淤血，静脉压上升
而产生下肢甚至全身水肿等。
常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺
疾病和二尖瓣狭窄等。
3）全心衰竭：某些疾病如风湿性心肌炎或严重贫
血可使左右心同时受累，发生全心衰竭。全心衰竭也
可由一侧心室波及另一侧心室演变而来。
例如：左心衰竭 →肺循环高压 →右心衰竭
右心衰竭 →肺动脉血流 ↓→左心排血量 ↓
→冠脉缺血、左心受损 →左心衰竭
（ 2）按心力衰竭发展速度分类
1）急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心排出量在
短时间内大幅度下降。常见于急性心肌梗死，严重
的心肌炎等。
2）慢性心力衰竭：起病缓慢，有较长时间的代偿阶
段。在代偿阶段病人心衰症状可不明显，在疾病后
期，机体代偿功能丧失，心排出量不能满足机体代
谢需要，心功能进入失代偿期。这类心力衰竭临床
上常见于高血压病，心瓣膜病和肺动脉高压等。
慢性充血性心力衰竭,
当心力衰竭呈慢性经过，并伴有血容量增多，组
织液增多和静脉淤血时称慢性充血性心力衰竭。
（ 3） 按心输出量的高低分类
1）低输出量性心力衰竭：
此类心衰时心输出量低于正常，常见于冠心病、高
血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。
2）高输出量性心力衰竭：
此类心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但其
值仍属正常，甚或高于正常。造成这类心力衰竭的
主要原因是高动力循环状态,
高动力循环状态 (highdynamic state).
各种原因引起血容量增多，静脉回流增加，心脏过
度充盈，心排出量相应增加，心脏负荷显著增大。此时
供氧相对不足，能量消耗过多。一旦失代偿，则心输出
量从心衰前的高水平下降。见于甲状腺功能亢进、严重
贫血、妊娠,VitB1缺乏症、动 -静脉瘘等。
（ 4） 按心力衰竭发病机制分类
1） 收缩性心力衰竭：因心肌收缩功能障碍而引起的
心力衰竭，常见于高血压性心脏病、冠心病等。
2）舒张性心力衰竭,二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、
肥大性心肌病、心肌缺血等均可使心肌舒张功能受损。
临床上，心衰发生时心肌收缩和舒张功能障碍多
同时并存，舒张性心功能不全是近年备受关注的问题。
（三）心力衰竭时机体的代偿反应
? 完全代偿 （ complete compensation）, 通过代偿反
应，心排出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力
衰竭临床表现。
? 不完全代偿 （ incomplete compensation）, 心排出
量仅能满足机体在安静状态下的需要，已发生轻度心
力衰竭者。
? 代偿失调或失代偿 （ decopensation）,心排出量不
能满足机体安静状态下的需要，出现明显的心力衰竭
表现。
1.全身代偿反应
（ 1）神经 -内分泌系统被激活交感 -肾上腺髓
质最先被激活：
肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统被激活；
抗利尿激素、促红细胞生成素释放 ↓ 等。
（ 2）血容量增加 降低肾小球滤过率 增加肾小
管对水钠的重吸收
（ 3） 血流重分布
（ 4） 红细胞增多
（ 5） 组织利用氧的能力增强
（ 1）心率加快
? 发动迅速，见效快，但不经济。
? 有利：在一定范围内可提高心排出量，
维持动脉血压，保持 心脑血供。
? 不利：增加耗氧量，缩短舒张期，心室
舒张不全。
心率过快（成人心率＞ 180次 /min） 失去代偿意义。
2,心脏代偿反应
（ 2）心脏扩张
? 紧张源性扩张：心脏扩大并伴有收缩力增强的心脏扩
张（有代偿意义）
? 肌源性扩张：心肌纤维拉长不伴有收缩力增强的心
腔扩张（失代偿的表现）
（ 3）心肌肥大
即心肌细胞体积增大，使心肌收缩力加强，是较经
济、持久的代偿方式。
1）向心性肥大：
长期后负荷（压力负荷）过大，收缩期室壁张力增
高，心肌纤维呈并联性增生（ parallel hyperplasia），
肌纤维变粗，心室壁厚度增加，如原发性高血压导致左
心室肥厚。
2） 离心性肥大：
长期前负荷（容量负荷）增加，舒张期室壁张力增
加，心肌纤维呈串联性增生（ series hyperplasia）,心
肌纤维长度增加，心腔明显扩大，如二尖瓣关闭不全导
致左心室腔扩大。
心肌肥大由代偿转为衰竭的机制,①心肌内交感神经
末梢分布的密度下降，去甲肾上腺素含量减少；②心肌内毛细
血管数量不能相应增加，心肌微循环灌流不良； ③心肌细胞
内线粒体数量不能按比例增加，导致能量生成不足； ④肥大
心肌的肌球蛋白 ATP酶活性下降，使心肌能量利用障碍；⑤心
肌细胞可以发生调亡，使心肌细胞数量减少。
1.正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白：主要由肌球蛋白和肌动蛋白组成。
调节蛋白：主要由向肌球蛋白和肌钙蛋白组成。
钙离子
ATP
(四 )发病机制
收缩蛋白和结合蛋白结构及收缩过程示意图
2.心肌收缩性减弱
(1)心肌结构破坏
1）心肌细胞坏死
2）心肌细胞调亡
(2)心肌能量代谢紊乱
1）能量生成 ↓,缺血、缺氧,VitB缺乏等。
2）能量利用 ↓,心肌过度肥大 → ATP酶活性 ↓ →
ATP水解障碍（化学能不能转变为机械能） → 肥大
心肌衰竭。
(3) 心肌兴奋 -收缩耦联障碍
心肌的兴奋是电活动，而收缩是机械活动,Ca2+
把两者联系在一起，任何影响钙转运、分布的因素都会
影响兴奋 -收缩耦联。
1）肌浆网 Ca2+处理功能障碍
① 肌浆网摄取 Ca2+ 减弱：
缺血缺氧
ATP不足
肌浆网钙泵活性下降
肌浆网摄钙能力减弱
②肌浆网 Ca2+储存量减少
A.心衰时肌浆网摄取 Ca2+↓→ Ca 2+储存量减少。
B.肌浆网摄钙减少，线粒体摄钙增多，胞膜 Na + -
Ca2+ 交换代偿性增强，不利于肌浆网的 Ca2+储存。
C,肌浆网 Ca2+释放量下降
兰尼碱受体 （ Rynodin Receptor,RYR）是配体激活
的 Ca2+ 通道，通过 RYR释放 Ca2+是心肌兴奋 -收缩耦联时
Ca2+的主要来源，心衰时 RYR蛋白及 RYR mRNA 减少，肌
浆网释放 Ca2+ 减少。
酸中毒时 Ca2+与钙储存蛋白结合紧密，不易解离。
2）细胞外 Ca2+内流障碍
正常时 Ca2+通过钙通道或 Na+-Ca2+交换方式从细
胞外流入细胞内。
心肌肥大 酸中毒
Ca2+通道开放减少
Ca2+ 内流受阻
心肌细胞内 [Ca2+]↓
兴奋 -收缩耦联障碍
3）肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍
①酸中毒时 H +占据肌钙蛋白上的 Ca2+结合部位，影响
Ca2+与肌钙蛋白的结合。
②心肌缺血 → ATP↓ → 钙泵功能 ↓ → Ca2+与肌钙蛋白
结合障碍。
3.心室舒张功能障碍
（ 1）钙离子复位迟缓
（ 2）肌球 -肌动蛋白复合体解离障碍
（ 3）心室舒张势能减少
（ 4）心室顺应性降低
心室顺应性（ ventricular compliance)是指心
室在单位压力变化下所引起的容积改变（ dV/dp)，
其倒数 dp/dV即为心室僵硬度（ ventricular
stiffness）
舒张末期
心
室
舒
张
末
期
顺应性 ↓,曲线左移，反之右移。
4.心脏各部舒缩活动不协调
常见原因：
心律失常
心肌梗塞
（五）机体的功能、代谢变化
1,心血管系统变化
（ 1） 心脏泵血功能降低
1）心力储备 ↓
2）心排出量 ↓
3）心指数 ↓
4）射血分数 ↓
5）肺动脉楔压和中心静脉压 ↑
（ 2）血压的变化和血流重分配
2.呼吸功能变化
左心衰竭
左心室舒张末期容积增大、压力上升
左心房压力上升
?
肺静脉回流障碍
肺循环淤血 肺水肿
外呼吸功能障碍
呼吸困难（劳力性呼吸困难、端坐呼
吸、夜间阵发性呼吸困难）
（ 1） 肺淤血引起呼吸困难的机制
1）肺顺应性降低，患者感到呼吸费力。
2）刺激肺泡毛细血管感受器，经迷走神经传人中枢，
反射性引起呼吸中枢兴奋，呼吸运动增强，使患者感
到呼吸费力。
3）肺淤血、水肿引起缺氧，刺激呼吸 。
4）常伴有支气管粘膜充血、水肿，使呼吸道阻力增
大．患者感到呼吸费力。
（ 2）劳力性呼吸困难及其机制
随病人体力活动而出现的呼吸困难，休息后减轻
或消失。
体力活动
需氧增加 心率加快 回心血量增多
舒张期缩短
心输出量
不能相应增加 心肌缺氧 加重肺淤血
机体缺氧 肺顺应性降低
呼吸困难
（ 3）端坐呼吸及其机制
心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐
或半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。
1）端坐位时血液转移到躯体下半部,肺淤血减轻。
2）端坐位时膈肌位置下移，胸腔容积增大，肺活量
增加。
3） 平卧位时身体下半部水肿液吸收入血增多，而端
坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。
（ 4）夜间阵发性呼吸困难及其机制
患者夜间入睡后因突感气悶被惊醒，在端坐后缓解。
（ 1）病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气。
（ 2）入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气
道阻力增加。
（ 3） 入睡后中枢神经系统处于相对抑制状态，反射敏
感性降低。 当肺淤血较为严重，氧分压降到一定程
度时方足以刺激呼吸中枢而产生气闷、气促，使患者
惊醒。患者在气促咳嗽的同时若伴有双肺哮鸣音，称
为心源性哮喘。
（ 5）急性肺水肿及其机制
严重急性左心衰或慢性心功能不全恶化加重时均可
出现急性肺水肿。
患者表现为端坐呼吸、呼吸增快、发钳、气促、咳
嗽、咯粉红色泡沫痰等，双肺底部或满肺均可出现中水
泡音。
1）肺毛细血管内压升高。
2）肺毛细血管通透性增大，肺泡表面活性物质减少，
致使血浆和血细胞渗出到肺泡及毛细支气管内，逐渐出
现肺水肿。
发生机制
3.其他器官功能变化
体循环淤血是全心衰竭或右心衰竭的结果，主要表现
为：
（ 1） 静脉淤血和静脉压升高；如颈静脉怒张、循环时
间延长。
（ 2）水肿：双下肢上行性水肿，腹水、胸 水。
（ 3） 肝肿大压痛和肝功能异常。
4.水、电解质和酸碱平衡紊乱
低钠血症
低钾或高钾血症
代谢性酸中毒
（六）防治心力衰竭的病理生理基础
1,防治病因，消除诱因
2,改善心脏舒缩功能
增强心肌收缩功能
改善心脏舒张性能
3,减轻心脏负担
降低心脏后负荷
调整心脏前负荷
4,替代治疗 —— 心脏移植
患者李某，男,34岁，农民，因心悸、气促 4年，加重 1周入院。
患者于 4年前常在劳累后出现心悸、气促、咳嗽，休息可缓解。从今
年开始，轻微体力活动即可引起心悸、气促、双下肢偶有水肿，曾多次
去医院治疗，症状好转，但常反复发作。 7天前，因淋雨受凉后出现发
热、咽痛、咳嗽、咳黄痰，痰中带血丝，并再次引起心悸、气促、呼吸
困难加重，甚至夜间不能平卧，患者被迫采取坐位，双下肢明显水肿。
10年前曾患风湿性心脏病。
查体,T38.4℃, P120次 /min,R28次 /min,BP13.3/10.0kPa。 神
清，声音嘶哑，呼吸急促，不能平卧，口唇及四枝指端末梢青紫。咽红，
扁桃体 Ⅱ 度肿大，颈静脉怒张，两肺散在中、小水泡音。心界向左扩大，
心尖部可闻及收缩期 4级吹风样杂音及舒张期奔马律。腹部平软，肝在
肋下 4cm,剑突下 5cm,肝颈回流征（ +），无移动性浊音，双下肢呈
凹陷性水肿。
病例讨论
问 题
1,患者临床诊断是什么？心功能如何？
2,本病发生的原因和诱因是什么？
3,患者为什么会出现呼吸困难？呼吸困难是怎
样发展的？阐述其机制。
4,用书本知识解释胸闷、咳嗽、呼吸困难、水
肿、肺部湿啰音、紫绀等临床表现的机制。
5,简述该患者颈静脉怒张、肝颈回流征（ +）、
心界扩大及心脏杂音的机制。
6.简述该疾病的治疗原则。
