第二章 水、电解质代谢紊乱
distempered metabolism of
the water and electolyte
讲授内容
一、水、钠代谢紊乱
二、钾代谢紊乱
一,水、钠代谢障碍
(一 ) 正常水、钠代谢
(二 ) 水钠代谢障碍的分类
(三 ) 低钠血症
(四 ) 高钠血症
(五 ) 细胞外液容量不足
(六 ) 水肿
（一）正常水钠代谢
体液的含量和分布
体液的电解质成分
体液的渗透压
水、电解质的平衡与调节
体液含量及分布
60%
细胞内
液 40%
细胞外
液 20%
血浆 5%
组织间液
15%
成人体液含量占
体液的电解质成分
体液的渗透压
? 决定水通过生物膜 (半透膜 -细胞膜、血管内皮 )
扩散 (渗透 )程度,
? 取决于体液中溶质的分子或离子的数目
正常血浆渗透压 ＝ 阳离子 (151) ＋ 阴离子 (139)
＋ 非电解质 (10)
＝ 300mmol/L(280 ～ 310mmol/L)
渗透作用示意图
H2O
H2O H2O
H2O
Na +
H2O H
2O
Na+
Na +Na+
水的平衡
饮水 1000～ 1300
食物 700 ～ 900
代谢水 300
尿 1000～ 1500
肺 350
皮肤 500
肠道 150
2500
2500水的来源
水的去路
单位,mL
水的生理功能
1,调节体温
2,促进物质代谢
3,润滑作用
4,其他：与蛋白质、粘多糖和磷脂结合发挥
生理功能
电解质的生理功能
1,参与新陈代谢
2,维持体液渗透压和酸碱平衡
3,维持神经肌肉静息电位和形成动作电位
水与电解质平衡的调节
下丘脑
神经垂体
细胞外液渗
透压增高
血管紧张
素 II增加
疼痛、情
绪紧张
渗透压感受器 容量感受器
细胞外液渗
透压降低
血容量增加
动脉血压升高颈动脉窦
压力
感受
器ADH
肾小管
H2O抗利尿素的调节示意图
+
+
+
-
-
-
肾
近球细胞
循
环
血
量
减
少
肾动脉压下降
致密斑钠负荷减少
交感神经兴奋
肾素
血管紧张素原 血管紧张素 II
血管收缩
肾上腺
醛固酮
肾小管
Na+ H2O
重吸收
循环血量增加+
血管紧张素 I ACE
-
醛固酮分泌调节示意图
（二）水钠代谢紊乱的分类
1,低钠血症 低容量性低钠血症
高容量性低钠血症
等容量性低钠血症
2,高钠血症 低容量性高钠血症
高容量性高钠血症
等容量性高钠血症
3,细胞外液容量不足
4,细胞外液容量过多（水肿）
（三）低钠血症（ hyponatremia）
1,低容量性低钠血症 —— 低渗性脱水
（ hypovolemic hyponatremia） (hypotonidehydration)
特点：失 Na+大于失水，血清 Na +浓度小于
130mmol/L，
血浆渗透压小于 280mmol/L,伴有细胞外液量的
减少。
经肾丢失 肾外丢失
利尿剂
肾上腺皮质
功能不全
肾脏疾病
肾小管酸中毒
肾脏
重吸收
H2O, Na+
减少
消化道失液
第三间隙积液
经皮肤失液
含大量
H2 O,Na +
的液体
丧失
（ 1）病因,
低渗性脱水
细胞外液容量 细胞外液渗透压
细胞外液移向细胞内
（细胞水肿）
组织间液
脱水征
血容量
休克
少尿
抑制渗透压感受器
ADH
肾小管重吸收水
无口渴
多尿，低比重尿
（ 2）发病机制,
（ 3）对机体的影响
体液量 渗透压
血
浆
组
织
间
液
细
胞
内
液
血
浆
组织
间液
细
胞
内
液
细胞外液减少
易发生休克
明显失水体征
无口渴感
ADH分泌减少
多尿 低比重尿
（ 4）防治原则
1）防治原发病
2）合理补液 原则上补充等渗盐水，必要
时可适量补充高渗盐水（先
盐后糖）
3）处理休克等并发症
2,高容量性低钠血症 —— 水中毒
（ hypervolemic hyponatremia ）（ water intoxication）
特点,过多的低渗性液体在体内潴留造成。细胞内外液容
量均增多，血 Na+〈 130mmol/L,血浆渗透压〈 280mmol/L 。
原因和机制,
对机体的影响,
水摄入过多
水排出减少
血液稀释
细胞内水肿
CNS症状
尿钠减少
尿比重降低
急性肾衰竭
而又输液不当
水中毒
防治原则
1,防治原发病
2,限制或停止水分摄入，严重者输入高渗
盐水及使用利尿剂。
(四 ) 高钠血症（ hypernatremia）
低容量性高钠血症 —— 高渗性脱水
（ hypovolemic hypernatremia） (hypertonic dehydration)
特点：失水多于失 Na+,
血清 Na+ 大于 150mmol/L，
血浆渗透压大于 310mmol/L，
细胞内外液量均减少。
（ 1）水的摄入不足
水源断绝
不能喝水
（ 2）水的丢失过多
呼吸道不显性蒸发
皮肤大量排汗
肾脏失水
胃肠道丢失
1,原因
高渗性脱水
细胞外液渗透压
细胞内液移向
细胞外
细胞脱水
刺激渗透压感受器
ADH
肾小管重吸收水
少尿，尿比重增高
口渴
2,发病机制
3,对机体的影响
组
织
间
液
血
浆
细
胞
内
液
体液量渗透压
血
浆 组织间液
细胞
内液
ADH分泌增加
尿量减少，
比重高
细胞内液明显减少
细胞脱水、皱缩，脱水热
脑细胞脱水使中枢功能障碍
脑血管破裂，蛛网膜下腔出血
血液浓缩
醛固酮分泌增加，尿量减少，尿钠减少
口渴 细胞外液减少,早期无休克
4,防治原则
（ 1）防治原发病；
（ 2）补液以 5%~10%葡萄糖为主，适量补 Na+
(先糖后盐 )。
（五）细胞外液容量不足 — 等渗性脱水
（ extracellular fluid volume deficit）
特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血
钠浓度（ 130～ 150mmol/L） 及血浆渗透
压（ 280～ 310mmol/L） 在正常范围内。
细胞外液容量减少。
病因和机制：
经肾丢失 肾外丢失
急性肾衰多尿期 呕吐、腹泻
慢性肾小管损害 大量胸、腹水
大面积烧伤
对机体影响
等渗性失水
严
重
时
脱水征 休克
防治原则
1,防治原发病
2,合理输液。轻者口服等渗盐水；重者以静
滴生理盐水为主，适量输以 5%~10%的葡
萄糖液 (先盐后糖 )
3,处理休克等并发症。
三种类型脱水的比较
高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水
原因 饮水不足或失 体液丧失仅补水 钠水等比例丧失
水过多
细胞外液 升高 降低 正常
渗透压
失水部位 细胞内液为主 细胞外液为主 细胞内外液均丧失
主要表现 口渴、尿少,无口渴、尿量正 口渴、尿少、血压
血压正常 常（晚期减少）, 降低
血压降低
补液原则 先糖后盐 先盐后糖 先盐后糖
(六 ) 水肿（ edema）
1,概念
体液在组织间隙或体腔积聚过多
积水：体液在体腔的聚集。
2,发病机制
正常组织液形成的过程及有关因素
血管内外液体交换平衡失调
体内外液体交换平衡失调
血管内外液体交换示意图
小动脉 小静脉血浆胶体渗透压3.72kPa
组织间静水压
-0.87kPa 组织间胶渗压 -0.67kPa
组织液生成的有效滤过压
＝有效流体静压 -有效胶体渗透压
＝ 3.2 kPa － 3.05kPa
＝ 0.15 kPa
淋巴管
Pcap 2,33kPa
血管内外液体交换平衡失调
? 毛细血管流体静压
? 血浆胶体渗透压
? 微血管壁通透性
? 淋巴回流
球 -管失平衡基本形式示意图
H2O
Na
球 -管平衡 球 - 管失平衡
体内外液体交换平衡失调
? 肾小球滤过率
? 近曲小管重吸收钠水
肾小球滤过分数（ filtration fractiong,FF）
心房肽分泌
? 远曲小管和集合管重吸收钠水
醛固酮分泌
抗利尿激素分泌
肾小球滤过分数（ FF）
GFR
肾血浆流量
Pr
FF =
3,常见的几种水肿
心性水肿
肝性水肿
肾性水肿
脑水肿
4,水肿的特点及对机体的影响
水肿的特点：
水肿液的性状 —— 漏出液
渗出液
水肿的皮肤特点 —— 凹陷性水肿（显性水肿）
隐性水肿
全身性水肿的分布特点 —— 重力效应
组织结构特点
局部血液动力学
水肿对机体的影响：
有利的一面 —— 减轻心脏负荷
有助于心脏抗损伤
不利的影响 —— 营养障碍
对组织器官功能的影响
二,钾代谢紊乱
正常钾代谢
钾代谢障碍
低钾血症
高钾血症
（一 ） 正常钾代谢的特点
钾的含量及体内分布
钾总量,50～ 55 mmol/kg
细胞内 90%（ 140～ 160mmol/L）
骨骼 7.6%
跨细胞液 1%
细胞外液 1.4%（ 3.5 ～ 5.5mmol/L）
钾的来源：摄入 50～ 200 mmol/L/天
所有动、植物细胞富含钾，
90% 由小肠吸收
钾的排泄：肾脏 90%
肠道 10%（受醛固酮调节）
汗液
多吃多排，
少吃少排,30～ 50 mmol/d
不吃也排,5 ～ 10 mmol/d
钾代谢的调节
细胞之间的转移：
跨细胞转移
泵 -漏机制
Na-K-ATPase
胰岛素 Na-K-ATPase,进
儿茶酚胺 β-R 进
α-R 出
K＋ e 高 进
低 出
酸碱平衡 酸 出
碱 进
渗透压 高 出
运动 加强 出
机体总钾 减少 出
钾的肾脏调节
肾小球：滤过
近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（ 90～ 95%）
远曲小管和集合管：
分
泌
钾
主 细胞
血 K+
血 Na+ Na+
K+ K+
Na+ Na-K 泵活性
膜对钾的通透性
钾的电化学梯度
闰 细胞
K+
H+ H+
K+
重
吸
收
H+
K+
Na+
K+H
+（ － ）
醛固酮 排钾
K+增加 排钾
远曲小管尿流速
酸碱平衡 碱 排钾
钾的生理功能
1,维持新陈代谢
2,保持细胞静息膜电位
3,与神经系统的传导关系密切
4,调节细胞内外渗透压
5,调节酸碱平衡
（二） 低钾血症（ hypokalemia）
1,概念：血清钾浓度＜ 3.5mmol/L
2,原因和机制：
摄入不足
丢失过多
跨细胞转移
肾脏丢失
胃肠道丢失
皮肤出汗
利尿剂
盐皮质激素
肾小管性酸中毒
缺镁
碱中毒
应用胰岛素
甲亢
3,对机体的影响
（ 1）对神经肌肉的影响
1）急性低钾血症
主要表现为神经,肌肉兴奋性下降，
出现肌肉无力乃至麻痹
下肢 上肢、躯干、呼吸肌麻痹
呼吸衰竭
平滑肌麻痹 —— 麻痹性肠梗阻
机制：
细胞外 K+ K+外流 静息电位负值
静息电位和阈电位差值 细胞兴奋
性 （超极化阻滞状态）
低钾血症的效应还部分依赖于钙离子水平及体
液 pH值的影响
Ca++ 神经肌肉兴奋性 可加强低钾血症的
效应。故低钾血症宜慎用钙剂。
酸中毒：神经肌肉兴奋性
碱中毒：神经肌肉兴奋性
2）慢性低钾血症
神经肌肉兴奋性正常，因为细胞内钾逐渐
外移，使细胞内外 K+浓度均有降低,[K]i/[K]e
比值在正常范围内，静息电位无变化之故。
（ 2）对心肌的影响
K+在维持心脏功能上起重要作用,K+ 浓
度的变化对心肌的基本特性（兴奋性、传导性、
自律性、收缩性）均有影响。
低钾血症可引起各种心律失常，如：早博、
窦性心动过缓、阵发性室上性心动过速，房室
传导阻滞、甚至室颤而死亡。
发病机制：
1）心肌兴奋性
急性低钾血症 心肌细胞对 K+ 通透性
静息状态时细胞内 K+ 外流 静息电位负值
变小，接近阈电位 兴奋性 （故易发生心律失
常）。
2）心肌传导性
K+ 外流 Na+内流 0期去极化速度和幅
度 （传导性与 0期去极化的速度及幅度有关） 传
导性 。
3）心肌自律性
自律性与自律细胞自动去极化速度有关。
K+ K+外流,使膜内电位处于较高水平。
加之钠自动内流（自动去极化） 易接近阈电位，
自动除极加快 自律性
4）心肌收缩性先增强后减弱
轻度低钾血症时，由于复极 2期 K+ 外流,而
Ca++内流,心肌细胞内 [Ca++ ] 收缩性
严重或慢性低钾血症时，细胞内缺 K+,心肌
细胞变性、坏死 收缩性
（ 3）对血管的影响
K+＜ 2mmol/L 外周血管及冠状动脉收缩
（ 4）对肾脏的影响
慢性低钾血症时，肾小管上皮细胞受损 对
ADH反应 肾浓缩功能 （多尿）
（ 5）对胃肠道的影响
K+ 胃肠运动 麻痹性肠梗阻
（ 6）对中枢神经系统的影响
K+ 糖代谢障碍 脑 ATP 精神
萎靡、昏睡、昏迷等。
（ 7）对酸碱平衡的影响
代谢性碱中毒，反常性酸性尿
机制：
1） K+ 细胞内 K+ 外流
代谢性碱中毒
细胞外 H+内流
2）肾小管上皮细胞内 K+ H+ 肾小管 K+— Na+
交换, H+— Na+ 交换 尿排 H+ （酸性尿）
4,防治原则
（ 1） 防治原发病
（ 2）补钾
口服为宜，如需静脉补钾，要做到：浓度不过高，
速度不过快，剂量不过大，尿少不补钾。
（三）高钾血症（ Hyperkalemia）
1,概念 即血清钾浓度＞ 5.5mmol/L
2,原因
（ 1）肾排 K+减少：如肾衰、醛固酮减少等；
（ 2） 细胞内 K+外移：如酸中毒、溶血、严
重外伤等；
（ 3）钾摄入增加：如静脉输钾过快，输入大
量库存血等。
3,对机体的影响
（ 1）对神经肌肉的影响
急性高钾血症：
轻度：神经肌肉兴奋性 （感觉异常、肌肉疼痛、
震颤等）。
（机制：细胞内、外钾浓度差 静息期细胞内
钾外流 静息电位负值 阈电位距离缩
短 神经肌肉兴奋性 ）。
重度：＞ 7mmol/L,神经肌肉兴奋性
（肌无力、呼吸肌麻痹等）。（机制：细胞内外
钾浓度差 静息期细胞内钾外流
静息电位值接近或低于阈电位（静息电位 ）
细胞膜快 Na+ 通道失活，不易形成动作电位
神经肌肉兴奋性 （去极化阻滞）。
慢性高钾血症：对神经肌肉影响不大，这是因为：血清钾缓慢
潴留，而逐渐流入细胞内，细胞内外 K+均有升高，细胞内外 K+比
值接近正常，静息电位正常之故。
（ 2）对心脏的影响
引起各种心律失常，甚至室颤、停搏等。
1）心肌兴奋性变化
轻度高钾，兴奋性,重度高钾，兴奋性,即先高后低的
双相变化。机制与神经肌肉的变化机制相同。
2）心肌传导性
机制：细胞内外 K+ 浓度差,静息电位负值变小,Na+ 内流
0期去极化速度及幅度 传导性 （传导阻滞加之兴
奋性,故心跳骤停。）
3）心肌自律性
机制：高血钾 心肌细胞膜对 K+ 通透性
自律细胞 4期 K+ 外流加快,Na+内流减慢 自动去
极化减慢，自律性 。
4）心肌收缩性
机制：细胞外钾对钙内流有抑制作用，血钾高时，
复极化 2期 Ca++内流,心肌细胞 Ca++ 收缩性
5）对酸碱平衡的影响
代谢性酸中毒，反常性碱性尿
机制：①血钾 细胞外 K+ 内流
代谢酸中毒
细胞内 H+外流
病例讨论
患者，男,52岁，教师。慢性腹泻 3月，近 2日加重为稀软便伴双下肢
软弱无力，尿量较前减少，近 2d进食水均少，无便血，于上午 9时入
某院，予抗炎，补液治疗至夜 11时许共补液 1500ml,补钾 3g,患者
未解小便，随予 5%碳酸氢钠 250ml静滴,50%葡萄糖 40ml+速尿
20mg静注后解小便约 300ml,至夜 2时许患者病情加重，急转院，查
T36.8℃, BP12/8kPa,R40次 /min,全身大汗,HR96次 /min,律齐
无杂音，心音低钝，腹平软，肠鸣音减弱，四肢肌张力弱，肌力 0度，
腱反射消失，病理反射未引出，急查血 K+1.3mmol/L，
Na+138mmol/L,CI-118mmol/L,Ca2+2.0mmol/L,HCO3-20mmol/L，
ECG示：窦性心律不齐,Ⅰ 度房室传导阻滞,S-T段下降,U波明显，
Q-T间期延长。立即予补钾配成 0.6%氯化钾持续静滴，滴速 80滴 /min，
补镁补液，次日晨，双上肢肌力 Ⅳ o,双下肢肌力 Ⅱ o,24h共补液
3500ml,补钾 10g,患者四肢肌力均正常，尿量 1000ml。 复查 ECG
正常，血 K+5.0mmol/L,减少补钾补液量。此后查结肠镜示：慢性结
肠炎，带药回家治疗。
问 题
1.该患者主要存在哪些水、电解质紊乱？
2.首次接诊时治疗措施是否恰当？
3.为什么病人转院治疗后病情能迅速改善？
distempered metabolism of
the water and electolyte
讲授内容
一、水、钠代谢紊乱
二、钾代谢紊乱
一,水、钠代谢障碍
(一 ) 正常水、钠代谢
(二 ) 水钠代谢障碍的分类
(三 ) 低钠血症
(四 ) 高钠血症
(五 ) 细胞外液容量不足
(六 ) 水肿
（一）正常水钠代谢
体液的含量和分布
体液的电解质成分
体液的渗透压
水、电解质的平衡与调节
体液含量及分布
60%
细胞内
液 40%
细胞外
液 20%
血浆 5%
组织间液
15%
成人体液含量占
体液的电解质成分
体液的渗透压
? 决定水通过生物膜 (半透膜 -细胞膜、血管内皮 )
扩散 (渗透 )程度,
? 取决于体液中溶质的分子或离子的数目
正常血浆渗透压 ＝ 阳离子 (151) ＋ 阴离子 (139)
＋ 非电解质 (10)
＝ 300mmol/L(280 ～ 310mmol/L)
渗透作用示意图
H2O
H2O H2O
H2O
Na +
H2O H
2O
Na+
Na +Na+
水的平衡
饮水 1000～ 1300
食物 700 ～ 900
代谢水 300
尿 1000～ 1500
肺 350
皮肤 500
肠道 150
2500
2500水的来源
水的去路
单位,mL
水的生理功能
1,调节体温
2,促进物质代谢
3,润滑作用
4,其他：与蛋白质、粘多糖和磷脂结合发挥
生理功能
电解质的生理功能
1,参与新陈代谢
2,维持体液渗透压和酸碱平衡
3,维持神经肌肉静息电位和形成动作电位
水与电解质平衡的调节
下丘脑
神经垂体
细胞外液渗
透压增高
血管紧张
素 II增加
疼痛、情
绪紧张
渗透压感受器 容量感受器
细胞外液渗
透压降低
血容量增加
动脉血压升高颈动脉窦
压力
感受
器ADH
肾小管
H2O抗利尿素的调节示意图
+
+
+
-
-
-
肾
近球细胞
循
环
血
量
减
少
肾动脉压下降
致密斑钠负荷减少
交感神经兴奋
肾素
血管紧张素原 血管紧张素 II
血管收缩
肾上腺
醛固酮
肾小管
Na+ H2O
重吸收
循环血量增加+
血管紧张素 I ACE
-
醛固酮分泌调节示意图
（二）水钠代谢紊乱的分类
1,低钠血症 低容量性低钠血症
高容量性低钠血症
等容量性低钠血症
2,高钠血症 低容量性高钠血症
高容量性高钠血症
等容量性高钠血症
3,细胞外液容量不足
4,细胞外液容量过多（水肿）
（三）低钠血症（ hyponatremia）
1,低容量性低钠血症 —— 低渗性脱水
（ hypovolemic hyponatremia） (hypotonidehydration)
特点：失 Na+大于失水，血清 Na +浓度小于
130mmol/L，
血浆渗透压小于 280mmol/L,伴有细胞外液量的
减少。
经肾丢失 肾外丢失
利尿剂
肾上腺皮质
功能不全
肾脏疾病
肾小管酸中毒
肾脏
重吸收
H2O, Na+
减少
消化道失液
第三间隙积液
经皮肤失液
含大量
H2 O,Na +
的液体
丧失
（ 1）病因,
低渗性脱水
细胞外液容量 细胞外液渗透压
细胞外液移向细胞内
（细胞水肿）
组织间液
脱水征
血容量
休克
少尿
抑制渗透压感受器
ADH
肾小管重吸收水
无口渴
多尿，低比重尿
（ 2）发病机制,
（ 3）对机体的影响
体液量 渗透压
血
浆
组
织
间
液
细
胞
内
液
血
浆
组织
间液
细
胞
内
液
细胞外液减少
易发生休克
明显失水体征
无口渴感
ADH分泌减少
多尿 低比重尿
（ 4）防治原则
1）防治原发病
2）合理补液 原则上补充等渗盐水，必要
时可适量补充高渗盐水（先
盐后糖）
3）处理休克等并发症
2,高容量性低钠血症 —— 水中毒
（ hypervolemic hyponatremia ）（ water intoxication）
特点,过多的低渗性液体在体内潴留造成。细胞内外液容
量均增多，血 Na+〈 130mmol/L,血浆渗透压〈 280mmol/L 。
原因和机制,
对机体的影响,
水摄入过多
水排出减少
血液稀释
细胞内水肿
CNS症状
尿钠减少
尿比重降低
急性肾衰竭
而又输液不当
水中毒
防治原则
1,防治原发病
2,限制或停止水分摄入，严重者输入高渗
盐水及使用利尿剂。
(四 ) 高钠血症（ hypernatremia）
低容量性高钠血症 —— 高渗性脱水
（ hypovolemic hypernatremia） (hypertonic dehydration)
特点：失水多于失 Na+,
血清 Na+ 大于 150mmol/L，
血浆渗透压大于 310mmol/L，
细胞内外液量均减少。
（ 1）水的摄入不足
水源断绝
不能喝水
（ 2）水的丢失过多
呼吸道不显性蒸发
皮肤大量排汗
肾脏失水
胃肠道丢失
1,原因
高渗性脱水
细胞外液渗透压
细胞内液移向
细胞外
细胞脱水
刺激渗透压感受器
ADH
肾小管重吸收水
少尿，尿比重增高
口渴
2,发病机制
3,对机体的影响
组
织
间
液
血
浆
细
胞
内
液
体液量渗透压
血
浆 组织间液
细胞
内液
ADH分泌增加
尿量减少，
比重高
细胞内液明显减少
细胞脱水、皱缩，脱水热
脑细胞脱水使中枢功能障碍
脑血管破裂，蛛网膜下腔出血
血液浓缩
醛固酮分泌增加，尿量减少，尿钠减少
口渴 细胞外液减少,早期无休克
4,防治原则
（ 1）防治原发病；
（ 2）补液以 5%~10%葡萄糖为主，适量补 Na+
(先糖后盐 )。
（五）细胞外液容量不足 — 等渗性脱水
（ extracellular fluid volume deficit）
特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血
钠浓度（ 130～ 150mmol/L） 及血浆渗透
压（ 280～ 310mmol/L） 在正常范围内。
细胞外液容量减少。
病因和机制：
经肾丢失 肾外丢失
急性肾衰多尿期 呕吐、腹泻
慢性肾小管损害 大量胸、腹水
大面积烧伤
对机体影响
等渗性失水
严
重
时
脱水征 休克
防治原则
1,防治原发病
2,合理输液。轻者口服等渗盐水；重者以静
滴生理盐水为主，适量输以 5%~10%的葡
萄糖液 (先盐后糖 )
3,处理休克等并发症。
三种类型脱水的比较
高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水
原因 饮水不足或失 体液丧失仅补水 钠水等比例丧失
水过多
细胞外液 升高 降低 正常
渗透压
失水部位 细胞内液为主 细胞外液为主 细胞内外液均丧失
主要表现 口渴、尿少,无口渴、尿量正 口渴、尿少、血压
血压正常 常（晚期减少）, 降低
血压降低
补液原则 先糖后盐 先盐后糖 先盐后糖
(六 ) 水肿（ edema）
1,概念
体液在组织间隙或体腔积聚过多
积水：体液在体腔的聚集。
2,发病机制
正常组织液形成的过程及有关因素
血管内外液体交换平衡失调
体内外液体交换平衡失调
血管内外液体交换示意图
小动脉 小静脉血浆胶体渗透压3.72kPa
组织间静水压
-0.87kPa 组织间胶渗压 -0.67kPa
组织液生成的有效滤过压
＝有效流体静压 -有效胶体渗透压
＝ 3.2 kPa － 3.05kPa
＝ 0.15 kPa
淋巴管
Pcap 2,33kPa
血管内外液体交换平衡失调
? 毛细血管流体静压
? 血浆胶体渗透压
? 微血管壁通透性
? 淋巴回流
球 -管失平衡基本形式示意图
H2O
Na
球 -管平衡 球 - 管失平衡
体内外液体交换平衡失调
? 肾小球滤过率
? 近曲小管重吸收钠水
肾小球滤过分数（ filtration fractiong,FF）
心房肽分泌
? 远曲小管和集合管重吸收钠水
醛固酮分泌
抗利尿激素分泌
肾小球滤过分数（ FF）
GFR
肾血浆流量
Pr
FF =
3,常见的几种水肿
心性水肿
肝性水肿
肾性水肿
脑水肿
4,水肿的特点及对机体的影响
水肿的特点：
水肿液的性状 —— 漏出液
渗出液
水肿的皮肤特点 —— 凹陷性水肿（显性水肿）
隐性水肿
全身性水肿的分布特点 —— 重力效应
组织结构特点
局部血液动力学
水肿对机体的影响：
有利的一面 —— 减轻心脏负荷
有助于心脏抗损伤
不利的影响 —— 营养障碍
对组织器官功能的影响
二,钾代谢紊乱
正常钾代谢
钾代谢障碍
低钾血症
高钾血症
（一 ） 正常钾代谢的特点
钾的含量及体内分布
钾总量,50～ 55 mmol/kg
细胞内 90%（ 140～ 160mmol/L）
骨骼 7.6%
跨细胞液 1%
细胞外液 1.4%（ 3.5 ～ 5.5mmol/L）
钾的来源：摄入 50～ 200 mmol/L/天
所有动、植物细胞富含钾，
90% 由小肠吸收
钾的排泄：肾脏 90%
肠道 10%（受醛固酮调节）
汗液
多吃多排，
少吃少排,30～ 50 mmol/d
不吃也排,5 ～ 10 mmol/d
钾代谢的调节
细胞之间的转移：
跨细胞转移
泵 -漏机制
Na-K-ATPase
胰岛素 Na-K-ATPase,进
儿茶酚胺 β-R 进
α-R 出
K＋ e 高 进
低 出
酸碱平衡 酸 出
碱 进
渗透压 高 出
运动 加强 出
机体总钾 减少 出
钾的肾脏调节
肾小球：滤过
近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（ 90～ 95%）
远曲小管和集合管：
分
泌
钾
主 细胞
血 K+
血 Na+ Na+
K+ K+
Na+ Na-K 泵活性
膜对钾的通透性
钾的电化学梯度
闰 细胞
K+
H+ H+
K+
重
吸
收
H+
K+
Na+
K+H
+（ － ）
醛固酮 排钾
K+增加 排钾
远曲小管尿流速
酸碱平衡 碱 排钾
钾的生理功能
1,维持新陈代谢
2,保持细胞静息膜电位
3,与神经系统的传导关系密切
4,调节细胞内外渗透压
5,调节酸碱平衡
（二） 低钾血症（ hypokalemia）
1,概念：血清钾浓度＜ 3.5mmol/L
2,原因和机制：
摄入不足
丢失过多
跨细胞转移
肾脏丢失
胃肠道丢失
皮肤出汗
利尿剂
盐皮质激素
肾小管性酸中毒
缺镁
碱中毒
应用胰岛素
甲亢
3,对机体的影响
（ 1）对神经肌肉的影响
1）急性低钾血症
主要表现为神经,肌肉兴奋性下降，
出现肌肉无力乃至麻痹
下肢 上肢、躯干、呼吸肌麻痹
呼吸衰竭
平滑肌麻痹 —— 麻痹性肠梗阻
机制：
细胞外 K+ K+外流 静息电位负值
静息电位和阈电位差值 细胞兴奋
性 （超极化阻滞状态）
低钾血症的效应还部分依赖于钙离子水平及体
液 pH值的影响
Ca++ 神经肌肉兴奋性 可加强低钾血症的
效应。故低钾血症宜慎用钙剂。
酸中毒：神经肌肉兴奋性
碱中毒：神经肌肉兴奋性
2）慢性低钾血症
神经肌肉兴奋性正常，因为细胞内钾逐渐
外移，使细胞内外 K+浓度均有降低,[K]i/[K]e
比值在正常范围内，静息电位无变化之故。
（ 2）对心肌的影响
K+在维持心脏功能上起重要作用,K+ 浓
度的变化对心肌的基本特性（兴奋性、传导性、
自律性、收缩性）均有影响。
低钾血症可引起各种心律失常，如：早博、
窦性心动过缓、阵发性室上性心动过速，房室
传导阻滞、甚至室颤而死亡。
发病机制：
1）心肌兴奋性
急性低钾血症 心肌细胞对 K+ 通透性
静息状态时细胞内 K+ 外流 静息电位负值
变小，接近阈电位 兴奋性 （故易发生心律失
常）。
2）心肌传导性
K+ 外流 Na+内流 0期去极化速度和幅
度 （传导性与 0期去极化的速度及幅度有关） 传
导性 。
3）心肌自律性
自律性与自律细胞自动去极化速度有关。
K+ K+外流,使膜内电位处于较高水平。
加之钠自动内流（自动去极化） 易接近阈电位，
自动除极加快 自律性
4）心肌收缩性先增强后减弱
轻度低钾血症时，由于复极 2期 K+ 外流,而
Ca++内流,心肌细胞内 [Ca++ ] 收缩性
严重或慢性低钾血症时，细胞内缺 K+,心肌
细胞变性、坏死 收缩性
（ 3）对血管的影响
K+＜ 2mmol/L 外周血管及冠状动脉收缩
（ 4）对肾脏的影响
慢性低钾血症时，肾小管上皮细胞受损 对
ADH反应 肾浓缩功能 （多尿）
（ 5）对胃肠道的影响
K+ 胃肠运动 麻痹性肠梗阻
（ 6）对中枢神经系统的影响
K+ 糖代谢障碍 脑 ATP 精神
萎靡、昏睡、昏迷等。
（ 7）对酸碱平衡的影响
代谢性碱中毒，反常性酸性尿
机制：
1） K+ 细胞内 K+ 外流
代谢性碱中毒
细胞外 H+内流
2）肾小管上皮细胞内 K+ H+ 肾小管 K+— Na+
交换, H+— Na+ 交换 尿排 H+ （酸性尿）
4,防治原则
（ 1） 防治原发病
（ 2）补钾
口服为宜，如需静脉补钾，要做到：浓度不过高，
速度不过快，剂量不过大，尿少不补钾。
（三）高钾血症（ Hyperkalemia）
1,概念 即血清钾浓度＞ 5.5mmol/L
2,原因
（ 1）肾排 K+减少：如肾衰、醛固酮减少等；
（ 2） 细胞内 K+外移：如酸中毒、溶血、严
重外伤等；
（ 3）钾摄入增加：如静脉输钾过快，输入大
量库存血等。
3,对机体的影响
（ 1）对神经肌肉的影响
急性高钾血症：
轻度：神经肌肉兴奋性 （感觉异常、肌肉疼痛、
震颤等）。
（机制：细胞内、外钾浓度差 静息期细胞内
钾外流 静息电位负值 阈电位距离缩
短 神经肌肉兴奋性 ）。
重度：＞ 7mmol/L,神经肌肉兴奋性
（肌无力、呼吸肌麻痹等）。（机制：细胞内外
钾浓度差 静息期细胞内钾外流
静息电位值接近或低于阈电位（静息电位 ）
细胞膜快 Na+ 通道失活，不易形成动作电位
神经肌肉兴奋性 （去极化阻滞）。
慢性高钾血症：对神经肌肉影响不大，这是因为：血清钾缓慢
潴留，而逐渐流入细胞内，细胞内外 K+均有升高，细胞内外 K+比
值接近正常，静息电位正常之故。
（ 2）对心脏的影响
引起各种心律失常，甚至室颤、停搏等。
1）心肌兴奋性变化
轻度高钾，兴奋性,重度高钾，兴奋性,即先高后低的
双相变化。机制与神经肌肉的变化机制相同。
2）心肌传导性
机制：细胞内外 K+ 浓度差,静息电位负值变小,Na+ 内流
0期去极化速度及幅度 传导性 （传导阻滞加之兴
奋性,故心跳骤停。）
3）心肌自律性
机制：高血钾 心肌细胞膜对 K+ 通透性
自律细胞 4期 K+ 外流加快,Na+内流减慢 自动去
极化减慢，自律性 。
4）心肌收缩性
机制：细胞外钾对钙内流有抑制作用，血钾高时，
复极化 2期 Ca++内流,心肌细胞 Ca++ 收缩性
5）对酸碱平衡的影响
代谢性酸中毒，反常性碱性尿
机制：①血钾 细胞外 K+ 内流
代谢酸中毒
细胞内 H+外流
病例讨论
患者，男,52岁，教师。慢性腹泻 3月，近 2日加重为稀软便伴双下肢
软弱无力，尿量较前减少，近 2d进食水均少，无便血，于上午 9时入
某院，予抗炎，补液治疗至夜 11时许共补液 1500ml,补钾 3g,患者
未解小便，随予 5%碳酸氢钠 250ml静滴,50%葡萄糖 40ml+速尿
20mg静注后解小便约 300ml,至夜 2时许患者病情加重，急转院，查
T36.8℃, BP12/8kPa,R40次 /min,全身大汗,HR96次 /min,律齐
无杂音，心音低钝，腹平软，肠鸣音减弱，四肢肌张力弱，肌力 0度，
腱反射消失，病理反射未引出，急查血 K+1.3mmol/L，
Na+138mmol/L,CI-118mmol/L,Ca2+2.0mmol/L,HCO3-20mmol/L，
ECG示：窦性心律不齐,Ⅰ 度房室传导阻滞,S-T段下降,U波明显，
Q-T间期延长。立即予补钾配成 0.6%氯化钾持续静滴，滴速 80滴 /min，
补镁补液，次日晨，双上肢肌力 Ⅳ o,双下肢肌力 Ⅱ o,24h共补液
3500ml,补钾 10g,患者四肢肌力均正常，尿量 1000ml。 复查 ECG
正常，血 K+5.0mmol/L,减少补钾补液量。此后查结肠镜示：慢性结
肠炎，带药回家治疗。
问 题
1.该患者主要存在哪些水、电解质紊乱？
2.首次接诊时治疗措施是否恰当？
3.为什么病人转院治疗后病情能迅速改善？
