第八章
distenpered metapolism of the bilirubin
一、正常胆红素代谢
二、黄疸
讲授内容
一、正常胆红素代谢
? 胆红素的来源：衰老 RBC（ 80%~85%）
? 非酯型胆红素在血液中的运输
? 肝细胞对胆红素的处理：
摄取 运输 酯化 排泄
? 胆素原的肝肠循环
二、黄疸
（一）定义
黄疸是由于血清胆红素浓度增高而引起的皮
肤、巩膜、粘膜、大部分组织和内脏器官及某些
体液的黄染。
? 正常血清胆红素浓度,1.7~17.1umol/L
? 高胆红素血症,﹥ 19umol/L
? 隐性黄疸,17.1umol/L~ 34.4umol/L
? 明显黄疸,﹥ 34.4umol/L
（二）分类
1,按发病原因
溶血性、肝细胞性、梗阻性
2,按病变部位
肝前性、肝性、肝后性
3,按血清增多胆红素类型
非酯型胆红素增多型
酯型胆红素增多型
(三 )病因与发病机制
1,非酯型胆红素增多型黄疸
（ 1）溶血性黄疸
原因：免疫性、生物性、理化性、遗
传性因素
机制：大量红细胞破坏 →生成
增多 ﹥ 肝脏最大处理能力
特点：血清非酯型胆红素 ↑ ↑
粪、尿胆素原 ↑
尿胆红素（ -）
（ 2）新生儿生理性黄疸：
血清非酯型胆红素轻度 ↑
（ 3）其他：骨髓的“无效造血”、新生霉
素、
先天性、哺乳性黄疸
2,酯型胆红素增多型黄疸
（ 1）肝细胞性黄疸
1）原因：感染性肝疾病；乙醇、四氯化碳
等损伤肝细胞；肝硬化、肝癌。
2）机制：
①血清酯型胆红素 ↑ ↑：肝细胞分泌排泄胆
红素障碍；毛细胆管破裂、阻塞、通透性增高，
酯型胆红素随胆汁反流入血。
②血清非酯型胆红素 ↑：肝细胞受损后摄
取、运输,酯化功能降、低；酯型胆红素
排泄障碍，反馈性抑制 UGT活性和肝细对
胆红素的摄取；肝细胞受损时，溶酶体将
酯型胆红素分解为非酯型胆红素。
3） 特点,
血清酯型胆红素 ↑ ↑
非酯型胆红素 ↑
粪胆素原 ↓
尿胆素原 ↑
尿胆红素（ +）
（ 2）梗阻性黄疸
1）原因：胆道系统的完全或不完全堵塞
2）机制：胆道内压增高致,①毛细胆
管和细胆管破裂，胆红素反流入血；②肝
细胞胆汁排泄障碍，胆红素从肝细胞的窦
面质膜反流入血。
3） 特点：
血清酯型胆红素 ↑ ↑
粪胆素原 ↓
尿胆素原 ↓
尿胆红素（ +）
（ 3）其他酯型胆红素增高型黄疸：药物、
生物因素、遗传因素等。
（四）黄疸对机体的影响
1,核黄疸：新生儿特别是早产儿，当血清非酯型胆红素浓
度过高（阈值为 307.8～ 342μmol/L）,可通过血 -脑脊液屏障
进入脑内，并主要沉积于大脑基底神经核的细胞内，使其发生
黄染、变性、凋亡和坏死，即核黄疸。
2,胆汁淤滞与反流对机体的影响
（ 1）消化系统：
损伤肝细胞；
影响脂溶性 VitA, VitD, VitE,VitK吸收；
凝血功能障碍
（ 2）心血管系统：低血压
（ 3）其他：肾损害、皮肤搔痒等。