二,呼 吸 衰 竭（ respiratory failure）
（一）概 述
1.概念
外呼吸功能严重障碍 → PaO2↓ 或伴
有 PaCO2↑ 的病理过程
2.判断标准
PaO2 ＜ 8kPa (60mmHg)
PaCO2 ＞ 6.6kPa (50mmHg）
3.分类：
（ 1） 按血气变化特点分
Ⅰ 型, PaO2<8kPa,PaCO2正常
Ⅱ 型,PaO2<8kPa,PaCO2>6.65kPa
（ 2） 按原发病变部位不同分
中枢性呼吸衰竭
外周性呼吸衰竭
（ 3）按病程经过不同分
急性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭
（二）病因和发病机制
1,肺通气功能障碍
（ 1）限制性通气障碍,肺的扩张和回缩受限引起的
通气障碍。
原因 机制
呼吸中枢抑制
呼吸肌不能收缩 呼吸动力
胸廓及胸膜疾患
肺组织变硬 顺应性
限制性
通气
障碍
（ 2）阻塞性通气障碍：
气道狭窄或阻塞引起的通气不足。
关键是气道阻力增加。
诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气
道口径。
气道阻塞可分为中央性和外周性两类。
阻塞部位对呼吸的影响
中央气管阻塞
吸
气
呼
气
吸气性呼吸困难
胸
外
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
吸
气
呼
气
呼气性呼吸困难
胸
内
阻塞部位对呼吸的影响
呼气性呼吸困难
外周气道阻塞
20 20
30 25
正常 肺气肿
等
压
点 等
压
点
阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞
外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制
1）小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、
痉挛、增生。
2）等压点上移（移向小气道）：导致小气
道动态性压缩。
肺通气功能障碍的发病环节
呼吸中枢抑制
脊髓高
位损伤
脊髓前角
细胞受损
运动神经受损
呼吸肌
无力
弹性阻
力增加
胸壁损伤
气道狭窄
或阻塞
肺通气不足时的血气变化
肺泡通
气不足
PAO2↓ PaO2↓
PACO2↑ PaCO2↑
◆ 肺 通气障碍 ——— Ⅱ 型呼吸衰竭
2,肺 弥散障碍
原 因
（ 1）肺泡膜面积减少
（ 2）肺泡膜厚度增加
肺泡 血液
内皮细胞上皮细胞 间质
O2
CO2
表面活性物质
100
80
60
40
20
PO2 PCO2
46
40 PaCO2
PaO2
0 0.25 0.50 0.75s
血液通过肺泡毛细血管时的血气变化
（实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者。单位 mmHg）
血气变化
PaO2↓
PaCO2不变或 ↓
◆ 肺弥散障碍 —— Ⅰ 型呼吸衰竭
因为 CO2弥散能力比 O2大
3.肺泡通气与血流比例失调
(ventilation-perfusion imbalance)
类型
● 部分肺泡通气不足 --V/Q↓
● 部分肺泡血流不足 --V/Q↑
（ 1）部分肺泡通气不足
病因
支哮、慢支、阻塞性肺
气肿、肺纤维化、水肿等
机制
部分肺泡通气 ↓
血流正常 →V/Q↓→静脉血掺杂（功能性分流）
血气变化
病肺,PaO2↓↓,CaO2↓↓
健肺,PaO2↑↑,CaO2↑
PaO2↓
CaO2↓
通气不足
病肺,PaCO2↑↑,CaCO2↑↑
健肺,PaCO2↓↓,CaCO2↓↓
PaCO2N
CaCO2N
（ 2）部分肺泡血流不足
病因
肺动脉炎、肺血管
收缩、栓塞,破坏等
机制
部分肺泡血流 ↓
通气泡正常 →V/Q↑ →死腔样通气
血气变化
病肺,PaO2↑↑,CaO2↑
健肺,PaO2↓↓,CaO2↓↓
PaO2↓
CaO2↓
病肺,PaCO2↓↓,CaCO2↓↓
健肺,PaCO2↑↑,CaCO2↑↑
PaCO2N
CaCO2N
血流不足
（ 3）解剖分流增加
支气管血管扩张
动 -静脉短路开放
肺实变肺不张等
静脉血掺杂
（真性分流）
在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内
动 -静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流
的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。
在病理情况下，如：
吸入纯氧可提高功能性分流的 PaO2，而不能提高真性
分流的 PaO2，可资鉴别。
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起 Ⅱ 型呼衰
2.换气障碍通常引起 Ⅰ 型呼衰
3.临床上常为多种机制参与
通气障碍包括限制性和阻塞性 2种
类型。
换气障碍包括弥散障碍、通气 /血
流比例失调、解剖分流增加。
成人呼吸窘迫综合征
adult respiratory distress syndrome,（ ARDS)
? 原因
– 感染、休克等
? 病理变化
– 肺出血、水肿、肺不张、微血栓, 肺泡透明
膜形成
? 发生机制
致病因子
激活中性粒细胞和血小板
释放体液介质
肺泡 -毛细血管膜损伤
和通透性增高
微血栓形成
? 引起呼吸衰竭的机制
肺水肿
透明膜形成
肺不张
支气管阻塞
支气管痉挛
微血栓形成
肺血管收缩
弥散障碍
功能性分流
死腔样通气
PaO2↓
PaCO2
N或 ↓
（三）主要功能代谢变化
1.酸碱平衡及电解质紊乱
呼吸性酸中毒,CO2潴留引起
呼吸性碱中毒,缺氧（尤其 Ⅰ 型）引起
代谢性酸中毒,严重缺氧、肾功能不全所致
代谢性碱中毒,多为医源性
电解质紊乱：高钾或低钾血症、高氯或低氯血症等。
2.呼吸系统的变化
呼吸增强
呼吸抑制
呼吸节律异常
◆ 潮式呼吸
3,循环系统的变化
（ 1） 心血管中枢兴奋与抑制
（ 2） 肺源性心脏病
发生机制
1）肺动脉高压 → 右心负荷过度
2）缺氧酸中毒 → 心肌舒缩功能障碍
3）用力呼吸时心脏受压 → 心脏舒张受限度
4,中枢神经系统的变化
（ 1） 脑功能障碍
?缺氧
?PaCO2↑
（ 2） 肺性脑病 (pulmonnary encephalopathy)
发生机制
1）缺氧酸中毒对脑血管的影响 ---脑血管
扩张、通透性增高、脑间质水肿等。
2）缺氧酸中毒对脑细胞的损害 - - 脑细胞
水肿。
5,肾功能变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞 及管型等。
重者：急性肾衰
6.胃肠变化
胃粘膜糜烂、溃疡 → 消化道出血
（四）防治原则
1.防治原发病
2.改善通气
3.合理给氧
Ⅱ 型患者,低浓度低流量吸氧
4,防治并发症 纠正酸碱和水电解质紊
乱，改善器官功能
病例讨论
患者、男,29岁。因烧伤而急诊入院。
意识清,BP10.7/8.0 kPa（ 80/60mmHg),P100次
/分。两下肢等部位 Ⅱ -Ⅲ 度烧伤，面积约为体表总
面积 50%。
入院后 5h,BP降至 8.0/5.3kPa（ 60/40mmHg），
经输液、输入冻干血浆后上升至 16.0/9.3kPa（ 120/
70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第 7天出现
呼吸困难，意识障碍。第 9天出现紫绀，气急加重，
咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。
检查,PaO26.7kPa(50mmHg),PaCO27.1kPa
(53mmHg)。吸氧后 PaO2仍不上升，抢救无效死亡。
该患者入院第 7天以后，出现什么病理过程？请分析
其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？
（一）概 述
1.概念
外呼吸功能严重障碍 → PaO2↓ 或伴
有 PaCO2↑ 的病理过程
2.判断标准
PaO2 ＜ 8kPa (60mmHg)
PaCO2 ＞ 6.6kPa (50mmHg）
3.分类：
（ 1） 按血气变化特点分
Ⅰ 型, PaO2<8kPa,PaCO2正常
Ⅱ 型,PaO2<8kPa,PaCO2>6.65kPa
（ 2） 按原发病变部位不同分
中枢性呼吸衰竭
外周性呼吸衰竭
（ 3）按病程经过不同分
急性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭
（二）病因和发病机制
1,肺通气功能障碍
（ 1）限制性通气障碍,肺的扩张和回缩受限引起的
通气障碍。
原因 机制
呼吸中枢抑制
呼吸肌不能收缩 呼吸动力
胸廓及胸膜疾患
肺组织变硬 顺应性
限制性
通气
障碍
（ 2）阻塞性通气障碍：
气道狭窄或阻塞引起的通气不足。
关键是气道阻力增加。
诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气
道口径。
气道阻塞可分为中央性和外周性两类。
阻塞部位对呼吸的影响
中央气管阻塞
吸
气
呼
气
吸气性呼吸困难
胸
外
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
吸
气
呼
气
呼气性呼吸困难
胸
内
阻塞部位对呼吸的影响
呼气性呼吸困难
外周气道阻塞
20 20
30 25
正常 肺气肿
等
压
点 等
压
点
阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞
外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制
1）小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、
痉挛、增生。
2）等压点上移（移向小气道）：导致小气
道动态性压缩。
肺通气功能障碍的发病环节
呼吸中枢抑制
脊髓高
位损伤
脊髓前角
细胞受损
运动神经受损
呼吸肌
无力
弹性阻
力增加
胸壁损伤
气道狭窄
或阻塞
肺通气不足时的血气变化
肺泡通
气不足
PAO2↓ PaO2↓
PACO2↑ PaCO2↑
◆ 肺 通气障碍 ——— Ⅱ 型呼吸衰竭
2,肺 弥散障碍
原 因
（ 1）肺泡膜面积减少
（ 2）肺泡膜厚度增加
肺泡 血液
内皮细胞上皮细胞 间质
O2
CO2
表面活性物质
100
80
60
40
20
PO2 PCO2
46
40 PaCO2
PaO2
0 0.25 0.50 0.75s
血液通过肺泡毛细血管时的血气变化
（实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者。单位 mmHg）
血气变化
PaO2↓
PaCO2不变或 ↓
◆ 肺弥散障碍 —— Ⅰ 型呼吸衰竭
因为 CO2弥散能力比 O2大
3.肺泡通气与血流比例失调
(ventilation-perfusion imbalance)
类型
● 部分肺泡通气不足 --V/Q↓
● 部分肺泡血流不足 --V/Q↑
（ 1）部分肺泡通气不足
病因
支哮、慢支、阻塞性肺
气肿、肺纤维化、水肿等
机制
部分肺泡通气 ↓
血流正常 →V/Q↓→静脉血掺杂（功能性分流）
血气变化
病肺,PaO2↓↓,CaO2↓↓
健肺,PaO2↑↑,CaO2↑
PaO2↓
CaO2↓
通气不足
病肺,PaCO2↑↑,CaCO2↑↑
健肺,PaCO2↓↓,CaCO2↓↓
PaCO2N
CaCO2N
（ 2）部分肺泡血流不足
病因
肺动脉炎、肺血管
收缩、栓塞,破坏等
机制
部分肺泡血流 ↓
通气泡正常 →V/Q↑ →死腔样通气
血气变化
病肺,PaO2↑↑,CaO2↑
健肺,PaO2↓↓,CaO2↓↓
PaO2↓
CaO2↓
病肺,PaCO2↓↓,CaCO2↓↓
健肺,PaCO2↑↑,CaCO2↑↑
PaCO2N
CaCO2N
血流不足
（ 3）解剖分流增加
支气管血管扩张
动 -静脉短路开放
肺实变肺不张等
静脉血掺杂
（真性分流）
在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内
动 -静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流
的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。
在病理情况下，如：
吸入纯氧可提高功能性分流的 PaO2，而不能提高真性
分流的 PaO2，可资鉴别。
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起 Ⅱ 型呼衰
2.换气障碍通常引起 Ⅰ 型呼衰
3.临床上常为多种机制参与
通气障碍包括限制性和阻塞性 2种
类型。
换气障碍包括弥散障碍、通气 /血
流比例失调、解剖分流增加。
成人呼吸窘迫综合征
adult respiratory distress syndrome,（ ARDS)
? 原因
– 感染、休克等
? 病理变化
– 肺出血、水肿、肺不张、微血栓, 肺泡透明
膜形成
? 发生机制
致病因子
激活中性粒细胞和血小板
释放体液介质
肺泡 -毛细血管膜损伤
和通透性增高
微血栓形成
? 引起呼吸衰竭的机制
肺水肿
透明膜形成
肺不张
支气管阻塞
支气管痉挛
微血栓形成
肺血管收缩
弥散障碍
功能性分流
死腔样通气
PaO2↓
PaCO2
N或 ↓
（三）主要功能代谢变化
1.酸碱平衡及电解质紊乱
呼吸性酸中毒,CO2潴留引起
呼吸性碱中毒,缺氧（尤其 Ⅰ 型）引起
代谢性酸中毒,严重缺氧、肾功能不全所致
代谢性碱中毒,多为医源性
电解质紊乱：高钾或低钾血症、高氯或低氯血症等。
2.呼吸系统的变化
呼吸增强
呼吸抑制
呼吸节律异常
◆ 潮式呼吸
3,循环系统的变化
（ 1） 心血管中枢兴奋与抑制
（ 2） 肺源性心脏病
发生机制
1）肺动脉高压 → 右心负荷过度
2）缺氧酸中毒 → 心肌舒缩功能障碍
3）用力呼吸时心脏受压 → 心脏舒张受限度
4,中枢神经系统的变化
（ 1） 脑功能障碍
?缺氧
?PaCO2↑
（ 2） 肺性脑病 (pulmonnary encephalopathy)
发生机制
1）缺氧酸中毒对脑血管的影响 ---脑血管
扩张、通透性增高、脑间质水肿等。
2）缺氧酸中毒对脑细胞的损害 - - 脑细胞
水肿。
5,肾功能变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞 及管型等。
重者：急性肾衰
6.胃肠变化
胃粘膜糜烂、溃疡 → 消化道出血
（四）防治原则
1.防治原发病
2.改善通气
3.合理给氧
Ⅱ 型患者,低浓度低流量吸氧
4,防治并发症 纠正酸碱和水电解质紊
乱，改善器官功能
病例讨论
患者、男,29岁。因烧伤而急诊入院。
意识清,BP10.7/8.0 kPa（ 80/60mmHg),P100次
/分。两下肢等部位 Ⅱ -Ⅲ 度烧伤，面积约为体表总
面积 50%。
入院后 5h,BP降至 8.0/5.3kPa（ 60/40mmHg），
经输液、输入冻干血浆后上升至 16.0/9.3kPa（ 120/
70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第 7天出现
呼吸困难，意识障碍。第 9天出现紫绀，气急加重，
咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。
检查,PaO26.7kPa(50mmHg),PaCO27.1kPa
(53mmHg)。吸氧后 PaO2仍不上升，抢救无效死亡。
该患者入院第 7天以后，出现什么病理过程？请分析
其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？
