由多种原因引起的以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。
概 念分 类 Ⅰ
1、低血容量性休克；
2、感染性休克；
3、心源性休克；
4、过敏性休克；
5、神经性休克。
分类 Ⅱ
低血容量性休克
心源性休克
血管源性休克（血流分布性休克）
阻塞性休克休克的病理生理
休克早期（缺血性缺氧期）
休克期（淤血性缺氧期）
休克失代偿期（微循环衰竭期）
休克缺血缺氧期的病理生理改变休克期 (淤血性缺氧期 )
1,休克期的微循环及组织灌流,此期由于微静脉端血流缓慢,红细胞发生聚集,白细胞滚动和粘附贴壁,
血小板聚集,血粘度增加等改变,导致毛细血管后阻力大于前阻力,使毛细血管静水压增高 。 而微血管周围的肥大细胞又可因缺氧而释放组胺,从而使毛细血管通透性增高 。 液体从毛细血管大量进入组织间隙,
一方面使回心血量降低 。
2,代谢障碍将引起酸性代谢产物增多,酸中毒及一系列炎性介质产生,使毛细血管前括约肌舒张,血液大量淤积在毛细血管网内,进而使有效循环血量进一步减少 。
休克失代偿期 (微循环衰竭期 )
1,该期可发生弥散性血管内凝血 (DIC)或重要器官功能衰竭,甚至发生多器官功能衰竭 。
2,微循环不仅表现为微血管扩张,而且有大量微血栓阻塞微循环,随后由于凝血因子耗竭,
纤溶活性亢进,出现出血致微循环血流停滞,
组织得不到氧和营养物质供应,微血管平滑肌处于麻痹状态,对任何血管活性药物均失去反应,所以称为微循环衰竭期 。
DIC
① DIC时微血栓阻塞微循环通道，回心血量锐减
②凝血与纤溶过程中的产物，纤维蛋白肽和纤维蛋白降解产物 (FDP)以及某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱
③ DIC时出血，导致血容量进一步减少，加重了循环障碍
④器官长时缺血或栓塞梗死，加重器官急性功能衰竭，如 ARDS和急性肾功能衰竭
低血容量休克
一、病因
（一） 失血
（二） 血浆丢失
（三） 体液和电解质丢失
① 适当维持灌流压；
②保存体液；
③体液重新分布保证心、脑重要器官的血液灌流。
低血容量休克的病理生理诊 断
1,病史根据病史对低血容量性休克作出诊断并不难,重要的是要作出早期诊断 。
2,临床表现休克的早期表现为,① 神智淡漠,
嗜睡或烦躁不安； ② 脉搏＞ 100次／分钟； ③
脉压＜ 30mmHg④ 呼吸增快； ⑤ 毛细血管充盈时间延长； ⑥ 尿量＜ 30ml／ h(成人 )； ⑦ 直肠温度与皮肤温度相差 3℃ 以上 。
3,当病人出现神智淡漠,唇色苍白四肢厥冷,
脉搏细速,血压下降,尿量减少等表现时,说明病人已进入休克状 。
监 测
1,在紧急情况下应采用最简单的监测手段如
监测脉搏,血压,脉压,每小时尿量等 。
2,有创监测,MAP,CVP,PCWP,CO、
SvO2
3、其它监测：血内乳酸水平,DO2,V02、血
气分析,DIC的实验室检查、胃肠粘膜内 PHi。
低血容量休克的治疗原则
① 去除引起休克的原因；②恢复有效血容量，纠正微循环障碍；③应用血管活性药；④保护和支持各重要器官功能；⑤预防和控制感染。
低血容量休克的治疗方法
补充血容量
积极处理原发病
使用血管活性药物
纠正酸中毒
防治器官功能衰竭感染性休克
各种病原微生物及其代谢产物 (内毒素、外毒素 )，导致的机体免疫抑制、失调，微循环障碍及细胞、器官代谢、功能损害的综合征。
病因及感染途径
1．病原体：细菌、病毒、霉菌、立克次体、原虫等，其中最常见的是革兰阴性杆菌如大肠杆菌、
绿脓杆菌等
2．感染途径①消化系统；②呼吸系统；③泌尿生殖系统；④烧伤；⑤动、静脉内各种导管，尿管，
静脉输液及高营养等⑥手术后、外伤感染性休克病理生理
1,病原微生物毒素所介导的炎性反应 。
2,毛细血管渗漏综合征,最后导致 DIC
形成 。
3、细胞代谢异常：出现病理性氧供依赖关系。
感染性休克的临床表现临床表现 高排低阻（暖休克） 低排高阻或低排低阻神志 清醒 躁动、淡漠或嗜睡皮肤色泽 淡红或潮红 苍白、紫绀或花斑皮肤温度 比较温暖、干燥 湿冷或冷汗血压 正常或略高↑ 下降↓
脉压 >30mmHg <30mmHg
毛细血管充盈时间 1 ～ 2 秒 >3 秒尿量 >30ml/h <25ml/h
心输出量（ CO ） 增加↑ 下降↓
PAP 和 PAWP 下降↓ 增高↑
外周血管阻力（ P V R ） 降低↓ 增高↑
射血分数〔 EF 〕 降低↓ 降低↓
SvO 2 增高↑ 下降↓
血气分析 PaCO 2 ↓呼碱 PaCO 2 ↑呼酸并代酸诊 断
1,全身炎性反应综合征 （ SIRS）,
（ 1） 体温 >38℃ 或 <36℃ ；
（ 2） 心率 >90次 /分；
（ 3 ） 呼吸急促 >20 次 / 分或过度通气
PaCO2<4.3kPa；
（ 4） WBC>12× 109/L或 <4× 109/L,或未成熟白细胞 >0.1％ 。
2、脓毒症：病人具备 SIRS诊断指标四项中的两项以上，同时血培养阳性者。
3,严重脓毒症指全身性感染伴有器官功能不全,组织灌注不足或低血压 。 灌注不足的指标是乳酸酸中毒,少尿或急性意识障碍 。 低血压是指收缩压＜ 90mmHg或从基础值下降 40mmHg以上 。
4、感染性休克是指严重脓毒血症患者虽经恰当的输液复苏治疗，低血压依然存在，同时伴有组织灌注不足或器官功能障碍。
感染性休克 治疗
血流动力学的监测
控制感染
治疗休克
免疫治疗
激素
氧疗
重要器官的支持治疗
代谢支持，保持正氮平衡过敏性休克
过敏性休克是致敏原 (抗原 )与体内相应的抗体相互作用引起的全身性立即反应 。
病 因
抗生素、异种血清、局麻药、激素、
解热镇痛药、其它类的药物、动物的毒液、植物等。
发 病 机 制
过敏性休克系由 I型变态反应所引起。
①扩张微动脉和毛细血管前括约肌，并使某些器官的微静脉收缩，致微循环淤血，回心血量减少；②增高毛细血管的通透性，血浆外渗，有效循环血量减少。
临 床 表 现
1,喉头或气管水肿与痉挛引起的
呼吸道症状
2,循环衰竭
3,神经系统症状
4、皮肤过敏反应急救原则
1、立即停止使用致敏药物；
2、严密监测呼吸、循环系统；
3、开放静脉通路；
4立即使用肾上腺素、升压药、皮质激素、
脱敏等药物治疗；
5、防止并发症的产生和病情恶化。
治疗方法
1 肾上腺素：发现过敏性休克时,立即注射肾上腺素
2 肾上腺皮质激素：地塞米松,氢化可的松或甲泼尼松静脉注射
3 升压药：常用药物为间羟胺 (阿拉明 ),多巴胺,如以上述治疗后血压仍不回升者,可以去甲肾上腺素静脉滴注
4 脱敏药：可用异丙嗪,还可用阿斯咪唑,塞庚定和钙盐等 。
5 氧疗及呼吸管理
6 补液：由于外周血管麻痹扩张,血容量不足,补液量应加大加快,具有改善全身及局部微循环的作用,同时促进过敏物质的排泄
7其他：如患者有血管神经性水肿,风团及其他皮肤损害者,每天口服泼尼松,组胺类药物；意补充维生素 C，
8 同时对患者应密切观察 24h,以防过敏性休克再次发生 。
预 防
(1)避免滥用药物 。
(2)询问过敏史 。
(3)皮肤过敏试验 。
(4)提高警惕，加强观察
(5)防止第二次休克 。
补液治疗
(1)原则：缺什么，补什么。
(2)补液量：常为失血量的 2— 4倍 。 晶体液与胶体液之比例为 3:1,血红蛋白＜
60g／ L 或中度休克者应补充全血 。
(3)补液速度：原则是先快后慢,以能维持血流动力学和组织灌注的正常低限 。
(4)补液种类,A平衡盐溶液； B胶体液
(血浆及其代用品 )； C全血 。
扩血管药物适应症
① 血容量已补足，但血压、脉搏、尿量等休克表现未改善
②有交感神经过度亢进表现，如皮肤苍白、四肢厥冷、脉压小及毛细血管充盈不良
③心排出理下降，周围血管阻力正常或增高常用扩血管药物
① 酚妥拉明１０～２０ｍｇ /ｍｌ液体中静脉滴注
②多巴胺，每分钟５～２ｕｇ／ｋｇ静脉滴注；
③阿托品或６５４－２
④氯丙嗪０．５～１ｍｇ／ｋｇ，肌注或稀释后静脉滴注
⑤异丙基肾上腺素２～４ｕｇ／ｍｉｎ静脉滴注，心率＞１２０次／分或有快速心律失常者禁用缩血管药物
适应症：①血容量不足，暂时无法快速补液者
②补液及扩血管药物疗效不佳者
③暖休克表现，如皮肤湿暖，无紫绀，尿量＞
２５ｍｌ／ｍｉｎ
④维持收缩压 13.3～ 16.0ｋｐａ，平均压在
10.6Ｋｐａ左右为宜
常用药物：①间羟胺②多巴胺③去甲 肾上腺素纠正酸中毒
５％碳酸氢钠，每次２～４ ml／ｋ g
11.2％乳酸钠，每次１～ 1.5ml／ｋｇ
7.28％三羟基氨基甲烷，每次２～３ ml/
ｋｇ
ＤＩＣ的处理
积极治疗休克，改善缺氧状态，及时纠正酸中毒，防止输血么应和溶血。
高凝状态时可选用：①阿斯匹林１００ｍｇ和潘生丁４００～６００ｍｇ每日口服；②肝素
１０００Ｕ／ｈ静脉滴注
纤溶亢进时可选用６－氨基已酸４～６ｇ静脉滴注
适当补充新鲜血、凝血因子或纤维蛋白原等