围术期血液酸碱平衡失常的诊治麻醉教研室血液酸碱分析的参数及临床意义
pH
[BHCO3]
PCO2
BB
BE和 BD
酸碱平衡失常的诊断
分类和命名
临床特点
代谢性酸中毒
代谢性碱中毒
呼吸性酸中毒
呼吸性碱中毒
复合型酸碱平衡失常分类和命名
单纯型和复合型
代偿程度
酸碱血症与酸碱中毒代谢性酸中毒
代谢性酸中毒可发生在 H+产生增多和 (或 )排出受阻并积聚时。前者主要发生在组织血流减少
(如休克 )、缺氧以及代谢障碍时，后者则见于肾功能不全或衰竭。
代谢性酸中毒亦可发生在 HCO3–丢失过多时，
例如肠瘘、肠液丢失过多以及急性腹泻时 。
作为代偿，病人呼吸兴奋，通气量增加，导致
PaCO2下降，从而可减轻 pH下降的幅度。因此，
这种病人的 AB,SB均下降，但 AB<SB。
代谢性碱中毒
代谢性碱中毒可发生在 H+丢失过多时，例如呕吐。
代谢性碱中毒亦可见于 HCO3–增多时，例如口服或输入碳酸氢钠过多，或大量输入 ACD血液后枸橼酸经肝脏代谢产生 HCO3–等。
此时作为代偿，由于呼吸浅慢，导致 PCO2升高，
但是由于肺的这种代偿作用较弱，因此发生代谢性碱中毒时,pH通常随着 [HCO3–]增加而升高。这种病人的 AB,SB增加，但是 AB仍大于
SB。
呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒的主要原因是肺泡有效通气量不足。 AB升高,SB及 BE无明显改变，而 AB>SB。
作为代偿，当 PaCO2升高时，通过肾脏 H+
被排出,HCO3–则被再吸收，因此体内
[HCO3–]增加，但这一作用的完成需要时间，此时 SB升高,BE增加，但 AB仍大于 SB。
呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒起因于过度通气，此时体内 CO2排出增多,PaCO2下降。
因此体内 HCO3–减少 (AB)，因此 AB下降，
AB<SB。由于临床上慢性呼碱是很少见的，因此肾的代偿作用常不明显，所以
pH常随 PaCO2的下降而上升。当 [HCO3–]
无改变时,PaCO2每下降 10mmHg,pH大致升高 0,08单位。
诊断标准
酸血症 pH<7.35；碱血症 pH>7.45
代谢性酸中毒 BE<-3mmol/L 或 SB<21mmol/L
代谢性碱中毒 BE>3mmol/L或 SB>27mmol/L
呼吸性酸中毒 PaCO2>45mmHg
呼吸性碱中毒 PaCO2<35mmHg
分析方法
根据 pH决定有无酸血症或碱血症
注意 BE与 PaCO2的变量关系
pH的倾向性
代偿的速率,幅度与限度肾 或 肺 代 偿 均 有 极 限,PaCO215~20mmHg 或
60mmHg和 BE+15mmHg作为极限值 。
结合电解质检查结果进行判断,如计算 AG
举例分析酸碱失衡的诊疗原则
必须系统监测
必须综合分析
治本为主，治标为本
急病急治，慢病慢治
呼吸问题靠呼吸解决，代谢问题靠代谢解决
治一步，看一看
与其偏碱，不如偏酸代谢性酸中毒
NaHCO3 1.25%等渗 2.5%高渗 5%高渗乳酸钠 1.9%(M/6) 11.2%(1M)
THAM (三羟甲基氨基甲烷 )
(1) pH 7.2-7.3时，补 [HCO3－ ],2mEq/kg体重。
(2) 补充碱 =(正常 CO2CPmmol/L-测定
CO2CPmmol/L) × 体重 × 0.2（ 0.2为细胞外液比例） =(正常 SBmmol/L-测定 SBmmol/L) × 体重 × 0.2 =BE × 0.25 × kg体重
1gNaHCO3=12mmol
1M(11.2%)乳酸钠 1ml=1mmol
(3) 缺氧引起乳酸升高应纠正缺氧代谢性碱中毒
0.9%NH4Cl 6ml=1mmol
0.1N盐酸葡萄糖 10ml=1mmol
精氨酸盐酸盐补充酸的毫摩尔 =(测定 SB或 CO2CP－正常 SB
或 CO2CP) × 体重 × 0.2
肝功能不良时不用 NH4Cl改用精氨酸盐酸盐呼吸性酸中毒
改善通气
勿盲目补充碱性药物
慢性呼酸 肾代偿致碱血症和低钾血症 通气调节要适度 补充 Cl和 K
二氧化碳排除综合症呼吸性碱中毒
治疗原发病
CO2复吸入法
镇静剂
肌肉松弛剂
pH
[BHCO3]
PCO2
BB
BE和 BD
酸碱平衡失常的诊断
分类和命名
临床特点
代谢性酸中毒
代谢性碱中毒
呼吸性酸中毒
呼吸性碱中毒
复合型酸碱平衡失常分类和命名
单纯型和复合型
代偿程度
酸碱血症与酸碱中毒代谢性酸中毒
代谢性酸中毒可发生在 H+产生增多和 (或 )排出受阻并积聚时。前者主要发生在组织血流减少
(如休克 )、缺氧以及代谢障碍时，后者则见于肾功能不全或衰竭。
代谢性酸中毒亦可发生在 HCO3–丢失过多时，
例如肠瘘、肠液丢失过多以及急性腹泻时 。
作为代偿，病人呼吸兴奋，通气量增加，导致
PaCO2下降，从而可减轻 pH下降的幅度。因此，
这种病人的 AB,SB均下降，但 AB<SB。
代谢性碱中毒
代谢性碱中毒可发生在 H+丢失过多时，例如呕吐。
代谢性碱中毒亦可见于 HCO3–增多时，例如口服或输入碳酸氢钠过多，或大量输入 ACD血液后枸橼酸经肝脏代谢产生 HCO3–等。
此时作为代偿，由于呼吸浅慢，导致 PCO2升高，
但是由于肺的这种代偿作用较弱，因此发生代谢性碱中毒时,pH通常随着 [HCO3–]增加而升高。这种病人的 AB,SB增加，但是 AB仍大于
SB。
呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒的主要原因是肺泡有效通气量不足。 AB升高,SB及 BE无明显改变，而 AB>SB。
作为代偿，当 PaCO2升高时，通过肾脏 H+
被排出,HCO3–则被再吸收，因此体内
[HCO3–]增加，但这一作用的完成需要时间，此时 SB升高,BE增加，但 AB仍大于 SB。
呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒起因于过度通气，此时体内 CO2排出增多,PaCO2下降。
因此体内 HCO3–减少 (AB)，因此 AB下降，
AB<SB。由于临床上慢性呼碱是很少见的，因此肾的代偿作用常不明显，所以
pH常随 PaCO2的下降而上升。当 [HCO3–]
无改变时,PaCO2每下降 10mmHg,pH大致升高 0,08单位。
诊断标准
酸血症 pH<7.35；碱血症 pH>7.45
代谢性酸中毒 BE<-3mmol/L 或 SB<21mmol/L
代谢性碱中毒 BE>3mmol/L或 SB>27mmol/L
呼吸性酸中毒 PaCO2>45mmHg
呼吸性碱中毒 PaCO2<35mmHg
分析方法
根据 pH决定有无酸血症或碱血症
注意 BE与 PaCO2的变量关系
pH的倾向性
代偿的速率,幅度与限度肾 或 肺 代 偿 均 有 极 限,PaCO215~20mmHg 或
60mmHg和 BE+15mmHg作为极限值 。
结合电解质检查结果进行判断,如计算 AG
举例分析酸碱失衡的诊疗原则
必须系统监测
必须综合分析
治本为主，治标为本
急病急治，慢病慢治
呼吸问题靠呼吸解决，代谢问题靠代谢解决
治一步，看一看
与其偏碱，不如偏酸代谢性酸中毒
NaHCO3 1.25%等渗 2.5%高渗 5%高渗乳酸钠 1.9%(M/6) 11.2%(1M)
THAM (三羟甲基氨基甲烷 )
(1) pH 7.2-7.3时，补 [HCO3－ ],2mEq/kg体重。
(2) 补充碱 =(正常 CO2CPmmol/L-测定
CO2CPmmol/L) × 体重 × 0.2（ 0.2为细胞外液比例） =(正常 SBmmol/L-测定 SBmmol/L) × 体重 × 0.2 =BE × 0.25 × kg体重
1gNaHCO3=12mmol
1M(11.2%)乳酸钠 1ml=1mmol
(3) 缺氧引起乳酸升高应纠正缺氧代谢性碱中毒
0.9%NH4Cl 6ml=1mmol
0.1N盐酸葡萄糖 10ml=1mmol
精氨酸盐酸盐补充酸的毫摩尔 =(测定 SB或 CO2CP－正常 SB
或 CO2CP) × 体重 × 0.2
肝功能不良时不用 NH4Cl改用精氨酸盐酸盐呼吸性酸中毒
改善通气
勿盲目补充碱性药物
慢性呼酸 肾代偿致碱血症和低钾血症 通气调节要适度 补充 Cl和 K
二氧化碳排除综合症呼吸性碱中毒
治疗原发病
CO2复吸入法
镇静剂
肌肉松弛剂
