新生儿缺氧缺血性脑病
Hypoxic-Ischemic Encephalopathy,HIE
Hypoxic-Ischemic Brain Damage,HIBD
Introduction
? HIE or HIBD?
? The relation with asphyxia
? How and when it happens
? Clinical diagnosis
? Advances in treating
定义
由于各种围产期因素引起缺氧、
脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生
儿的脑损伤。
新生儿缺氧缺血性脑病
病因
所有引起 窒息的原因 均可导致本病
1、母亲因素
2、胎盘、脐带异常
3、分娩用药
4、产程延长
5,新生儿本身呼吸、循环,CNS疾病
新生儿缺氧缺血性脑病
发病机制
一．脑血流（ CBF） 改变
正常足月儿 CBF50－ 60ml/min/100g,
CBF恒定；若 CBF＜ 20ml/min /100g
脑损害
新生儿缺氧缺血性脑病
二．脑代谢改变
* 缺 O2无氧糖酵解增加，低血糖、代酸,
ATP产生不足
* ATP减少,Na+,Ca2+ 泵功能减弱,Na+,
Ca2+内 流
* 血流再灌注时产生氧自由基
* 兴奋性氨基酸在 CSF增多,Na＋, Ca2＋ 内,
阻断线粒体氧化磷酸化
新生儿缺氧缺血性脑病
发病机制
三．神经病理学改变
足月儿：皮质梗死、深部灰质核坏死
早产儿：脑室周围及脑室内出血
白质病变
新生儿缺氧缺血性脑病
发病机制
– 细胞毒性机制，能量衰竭，谷氨酰胺的作用
– NMDA受体表达 ?
– 脑炎性反应,IL-1,TNF-?,CKs
– 临床干预，头部和全身亚低温
– 药物的动物试验,
Dx
3-亚胺基辅酶 R（ Iminobiotin ),
别嘌呤醇
– 其他：促红素,GF，细胞调亡阻滞剂
对足月儿 HIBI的新认识
E Saliba,S Cantagrel,S Chalon,Recent Advances in Neonatal Medicine
An International Symposium;Nuv,2005
临床表现
临床分为,
轻度, 24h内症状最明显，过度兴奋,
无惊厥发作，脑电图正常 。
新生儿缺氧缺血性脑病
中度 24 h-72 h内症状最明显,有意识障碍,
约 50%出现惊厥
生后 48－ 72h是关键
恢复
进一步恶化,前囟紧张、昏迷
新生儿缺氧缺血性脑病
重度 生后即处于浅昏迷或昏迷状态。
呼吸不规则
生后 12h内出现惊厥，肌张力明显降低,
呼吸暂停等脑干症状,
囟门膨隆,
多在一周内死亡，存活者处于浅
昏迷状态，有严重的神经系统后遗症
新生儿缺氧缺血性脑病
预后
轻、中度：＜ 5天恢复，预后较好
中度 ＞ 7d,或 重度者预后差
新生儿缺氧缺血性脑病
诊断
临床表现
1.有围产期窒息史,
2,Apgar评分, 1分钟＜ 3′ 5分钟＜ 5′
或出生时脐动脉血气 pH ≤ 7.00
3,生后 24h内出现神经系统症状和改变,
意识、肌张力、原始反射、惊厥
新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病
? 脑电图,
生后 1周内检查。
脑电图异常程度与临床分度基本一致，
表现为脑电活动延迟 (落后于实际胎龄 )，
背景活动异常 (以低电压和爆发抑制为主 )
出生早期进行振幅整合脑电图 (aEEG)
连续监测
辅助诊断
影像学检查：头颅超声
HIE病程早期 (72小时内 ) 开始检查
脑室变窄或消失
侧 脑室周围或脑实质见高回声区
脑动脉搏动减弱
新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病
辅助诊断
影像学检查：头颅 CT，生后 4-7天为宜
? 脑室变窄
? 双侧大脑半球呈局灶性或弥漫性低密度影
? 双侧基底核和丘脑呈对称性密度增高等影
像变化
? 有病变者 3-4周时宜复查
新生儿缺氧缺血性脑病
辅助诊断
影像学检查,MRI,
对 HIE病变性质与程度评价方面优于 CT
常规采用 T1WI
弥散成像 (DWI) 所需时间短，更敏感
治疗
原则
1.尽量争取早治
2.采取综合措施
3.治疗及时、细心
4.保证足够疗程
5.建立治疗信心
新生儿缺氧缺血性脑病
治疗
早期,保证内环境稳定，积极控制各种
神经系统症状。
1.维持良好通气，保持酸碱平衡
2.维持足够的血流灌注
3.维持血糖在正常高限
4.控制惊厥
5.降低颅内压
6.消除脑干症状
新生儿缺氧缺血性脑病
中期,改善脑血流，促进神经细胞代谢,
恢复神经组织功能。
1.药物治疗
2.高压氧治疗
3.保证热卡供应
后期,坚持继续治疗，加强功能训练,
减少后遗症。
新生儿缺氧缺血性脑病
Hypoxic-Ischemic Encephalopathy,HIE
Hypoxic-Ischemic Brain Damage,HIBD
Introduction
? HIE or HIBD?
? The relation with asphyxia
? How and when it happens
? Clinical diagnosis
? Advances in treating
定义
由于各种围产期因素引起缺氧、
脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生
儿的脑损伤。
新生儿缺氧缺血性脑病
病因
所有引起 窒息的原因 均可导致本病
1、母亲因素
2、胎盘、脐带异常
3、分娩用药
4、产程延长
5,新生儿本身呼吸、循环,CNS疾病
新生儿缺氧缺血性脑病
发病机制
一．脑血流（ CBF） 改变
正常足月儿 CBF50－ 60ml/min/100g,
CBF恒定；若 CBF＜ 20ml/min /100g
脑损害
新生儿缺氧缺血性脑病
二．脑代谢改变
* 缺 O2无氧糖酵解增加，低血糖、代酸,
ATP产生不足
* ATP减少,Na+,Ca2+ 泵功能减弱,Na+,
Ca2+内 流
* 血流再灌注时产生氧自由基
* 兴奋性氨基酸在 CSF增多,Na＋, Ca2＋ 内,
阻断线粒体氧化磷酸化
新生儿缺氧缺血性脑病
发病机制
三．神经病理学改变
足月儿：皮质梗死、深部灰质核坏死
早产儿：脑室周围及脑室内出血
白质病变
新生儿缺氧缺血性脑病
发病机制
– 细胞毒性机制，能量衰竭，谷氨酰胺的作用
– NMDA受体表达 ?
– 脑炎性反应,IL-1,TNF-?,CKs
– 临床干预，头部和全身亚低温
– 药物的动物试验,
Dx
3-亚胺基辅酶 R（ Iminobiotin ),
别嘌呤醇
– 其他：促红素,GF，细胞调亡阻滞剂
对足月儿 HIBI的新认识
E Saliba,S Cantagrel,S Chalon,Recent Advances in Neonatal Medicine
An International Symposium;Nuv,2005
临床表现
临床分为,
轻度, 24h内症状最明显，过度兴奋,
无惊厥发作，脑电图正常 。
新生儿缺氧缺血性脑病
中度 24 h-72 h内症状最明显,有意识障碍,
约 50%出现惊厥
生后 48－ 72h是关键
恢复
进一步恶化,前囟紧张、昏迷
新生儿缺氧缺血性脑病
重度 生后即处于浅昏迷或昏迷状态。
呼吸不规则
生后 12h内出现惊厥，肌张力明显降低,
呼吸暂停等脑干症状,
囟门膨隆,
多在一周内死亡，存活者处于浅
昏迷状态，有严重的神经系统后遗症
新生儿缺氧缺血性脑病
预后
轻、中度：＜ 5天恢复，预后较好
中度 ＞ 7d,或 重度者预后差
新生儿缺氧缺血性脑病
诊断
临床表现
1.有围产期窒息史,
2,Apgar评分, 1分钟＜ 3′ 5分钟＜ 5′
或出生时脐动脉血气 pH ≤ 7.00
3,生后 24h内出现神经系统症状和改变,
意识、肌张力、原始反射、惊厥
新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病
? 脑电图,
生后 1周内检查。
脑电图异常程度与临床分度基本一致，
表现为脑电活动延迟 (落后于实际胎龄 )，
背景活动异常 (以低电压和爆发抑制为主 )
出生早期进行振幅整合脑电图 (aEEG)
连续监测
辅助诊断
影像学检查：头颅超声
HIE病程早期 (72小时内 ) 开始检查
脑室变窄或消失
侧 脑室周围或脑实质见高回声区
脑动脉搏动减弱
新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病
辅助诊断
影像学检查：头颅 CT，生后 4-7天为宜
? 脑室变窄
? 双侧大脑半球呈局灶性或弥漫性低密度影
? 双侧基底核和丘脑呈对称性密度增高等影
像变化
? 有病变者 3-4周时宜复查
新生儿缺氧缺血性脑病
辅助诊断
影像学检查,MRI,
对 HIE病变性质与程度评价方面优于 CT
常规采用 T1WI
弥散成像 (DWI) 所需时间短，更敏感
治疗
原则
1.尽量争取早治
2.采取综合措施
3.治疗及时、细心
4.保证足够疗程
5.建立治疗信心
新生儿缺氧缺血性脑病
治疗
早期,保证内环境稳定，积极控制各种
神经系统症状。
1.维持良好通气，保持酸碱平衡
2.维持足够的血流灌注
3.维持血糖在正常高限
4.控制惊厥
5.降低颅内压
6.消除脑干症状
新生儿缺氧缺血性脑病
中期,改善脑血流，促进神经细胞代谢,
恢复神经组织功能。
1.药物治疗
2.高压氧治疗
3.保证热卡供应
后期,坚持继续治疗，加强功能训练,
减少后遗症。
新生儿缺氧缺血性脑病
