第十一章
植物的抗病性
第一节
植物抗病性的
概念和类别
抗病性 (resistance)— 植物抵抗病原
物侵染及侵染后所造成损害的能力。
关于抗病性重点有以下几点：
?1、抗病性是植物与病原物
在长期的协同进化中相互适
应、相互选择的结果,病原
物发展出不同类别、不同程
度的致病性，植物也相应地
形成了不同类别、不同程度
的抗病性。
关于抗病性重点有以下几点：
?2,抗病性是植物普遍存在的、相对
的性状，所有植物都具有不同程度的
抗病性,植物对病原物侵染的反应
? (1)免疫（ immune）：
? (2)抗病（ resistance）：
? (3)感病（ susceptible）：。
? (4)耐病（ disease tolerance）：寄主植物发病较重但对
产量和品质影响较小。
? (5)避病（ disease escape）：植物避开了病原物的侵染。
免疫
? 寄主对病原物侵染
的反应表现为完全不
发病，或观察不到可
见症状。
抗病
?寄生受病原物侵染后，
发病轻的称为抗病，发
病很轻的称为高度抗病。
感病
?受病原物侵染后，发
病重的称为感病，发病
很重的称为严重感病或
高度感病。
?耐病（ disease tolerance）
?寄主植物发病较重但对产量和品质
影响较小。
?避病（ disease escape）
?植物避开了病原物的侵染。
关于抗病性重点有以下几点：
?3、抗病性是植物 遗传基
因的潜能,按照遗传方式
的不同，可将植物抗病性
区分为：
?主效基因抗性
?微效基因抗性
主效基因抗性：
?也称小种专化性抗性，垂直抗性。
?特点,①品种的抗病性与病原物生理小种
的致病性之间有着特异的相互作用，因而，
具垂抗的植物品种对病原物的某些小种能
抵抗，而对另一些小种则不能抵抗。
? ②这种抗性一般表现为免疫或高度抗
病，但不稳定、不持久、易丧失。
? ③在遗传学上垂抗是由单基因控制的
（或寡基因），是由主效基因单独起作用，
表现为质量遗传。
微效基因抗性：
?也称非小种专化抗性，水平抗性。
?特点,①品种的抗性与病原物小种的致病
性之间无特异性的相互作用，因而，具有
水抗的植物品种对病原物所有小种的反应
都是一致的。
? ②主要抗扩展、抗繁殖、延长潜育期、
减轻发病程度，但抗性稳定而持久。
? ③由多基因控制的，是由许多微效基
因综合地起作用，表现为数量遗传。
关于抗病性重点有以下几点：
?4、病原物的 寄生专化性
越强，则寄主植物的抗病
性分化也越明显,寄主的
抗病性可仅仅针对病原群
体中某些特定的小种（即
小种专化性抗性）。
垂直抗性 水平抗性
遗传上 单基因、寡基因控制，
主效基因起作用，属
于质量性状遗传
多基因控制，许多微
效基因综合起作用，
属于数量性状遗传
抗病性 高抗，抗性不稳定持
久，种植时间越长风
险越大
中度抗性，抗性稳定
持久
选育 易选育、鉴定 选育困难
病害流
行
能减少初始菌量 延缓病害发展速度
关于抗病性重点有以下几点：
?5、关于,基因对基因学说”,该
学说认为,对应于寄主方面的每一
个决定抗病性的基因，病原物方面
也存在一个决定致病性的基因。 反
之，对应于病原物方面的每一个决
定致病性的基因，寄主方面也存在
一个决定抗病性的基因。
关于抗病性重点有以下几点：
?6、寄主植物的抗病机制非常复杂，
可区分为：
?（ 1）被动抗性,植物与病原物接
触前即已具有的性状所决定的抗病
性。
?（ 2）主动抗性,受病原物侵染所
诱导的寄主保卫反应。
关于抗病性重点有以下几点：
? 7、抗病性 按顺序表达的动态过程 （即按其表达
的病程阶段不同）又可划分为：
? a、抗接触，即避病 （在某种条件下避免病原与
寄主的接触、侵入）；
? b、抗侵入；
? c、抗扩展；
? d、抗损失：即耐病 （指植物忍受病害的性能，
在外观上，发病情况与感病品种类似，但病害对
产量的影响比感病品种小（通过测产来衡量一个
品种是否耐病）；
? e、抗再侵染，通常称为诱发抗性。
关于抗病性重点有以下几点：
? 8,抗病性的变异
? （一）抗病性丧失的原因
? 1.寄主本身的变异：天然杂交；机械混杂；繁殖器官的异
质性；生活力降低。
? 2.病原物致病性的改变
? 3.环境条件的影响
? （二）保持抗病性的措施
? 1.避免大面积长期种植同一品种
? 2.注意品种的去劣选择和提纯复壮
? 3.注意品种合理搭配，基因布局，利用多抗品种
第二节
植物受侵染后
的
生理生化变化
植物受病原物侵染后，
要发生一系列具有共同特
点的生理变化，植物细胞
的 细胞膜透性改变和电解
质渗漏是侵染初期重要的
生理病变,继而出现的是
下列一些生理变化。
一、呼吸作用：
植物受病原物侵染后一个重要的早
期反应是,呼吸强度提高 。各类病
原物都可以引起病植物呼吸作用的
明显增强。
病植物呼吸作用的增强主要发生在
病原物定植的组织及其邻近部位。
（实例见 P224）
一、呼吸作用：
另外某些物理、化学因素造成的损
伤也能引起植物呼吸强度的增强。
关于病组织中呼吸作用增强的原因，
还缺乏一致的看法。一般认为它涉
及到寄主组织中生物合成的加速、
氧化磷酸化作用的解偶联作用、末
端氧化酶系统的变化以及线粒体结
构的破坏等复杂的机制。
二、光合作用：
病原物的侵染，对光合作用产生了多方面的影响。
1、破坏了绿色组织，减少了植物进行正常光合
作用的面积，光合作用减弱，如马铃薯晚疫病，
减产的程度与叶片被破坏的程度成正比。
2、由于叶绿素被破坏、叶绿素的合成受抑制，
也导致光合能力下降，而使叶绿素含量减少。
3、光合产物的转移也受到病原物侵染的影响，
病组织可因 α-淀粉酶活性下降，导致淀粉积累，
发病部位有机物积累的原因亦可能是：
（ 1）光合产物输出受阻
（ 2）来自健康组织的光合产物输入增加所造成
的。
三、核酸和蛋白质：
1、核酸,植物受侵染后核酸代谢发生了
明显的变化。
病原真菌,侵染前期，叶肉组织 RNA总
量增加，侵染中后期,RNA有所下降。
DNA在整个侵染过程中变化较小。
病毒（ TMV）,侵染病毒后，由于病毒
基因组的复制，寄主体内病毒 RNA含量
增高，寄主 RNA合成受抑制。
细菌,在冠瘿土壤杆菌侵染所引起的肿瘤
组织中,RNA显著增多。
三、核酸和蛋白质：
2、蛋白质,各类病原侵染后，寄主蛋白质也
受一定的影响。
病毒,植物受病毒侵染后，常导致寄主蛋白的
变向合成，以满足病毒外壳蛋白大量合成的需
要。
真菌,病原真菌侵染的早期，病株总氮量和蛋
白质含量增高，在侵染后期，蛋白水解酶活性
提高，蛋白质降解，总氮量下降，但游离氨基
酸的含量明显提高。
细菌,受细菌侵染后，抗病寄主和感病寄主中
蛋白质合成能力有明显不同。
病程相关蛋白
病程相关蛋白 —— 由病毒、
细菌和真菌侵染诱导寄主产
生的一类特殊蛋白质。这种
蛋白质可能与抗病性表达有
关。
四、酚类物质和相关酶：
酚类化合物是植物体内
重要的次生代谢物质，植物
受病原菌侵染后，酚类物质
和一系列酚类氧化酶都发生
了明显变化，这些变化与植
物的抗病机制有关。
四、酚类物质和相关酶：
（ 1）酚类物质及其氧化
物 —— 醌 的积累是植物对病
原菌侵染和损伤的非专化性
反应。
醌类物质能钝化病原菌的
蛋白质、核酸和酶。
四、酚类物质和相关酶：
（ 2）植物体内积累的酚
类前体物质经一系列的生
化反应后可形成植物保卫
素和木质素，发挥重要的
抗病作用。
四、酚类物质和相关酶：
（ 3）各类病原物的侵染，还引起一
些酚类代谢相关酶的活性增强，其中
最常见的有 苯丙氨酸解氨酶（ PAL）、
过氧化物酶（ POD）,过氧化氢酶、
多酚氧化酶（ PPO） 等。如：病株
内苯丙氨酸解氨酶活性增多，有利于
植物抗病性表达。
过氧化物酶，在植物细胞壁木质素合
成中起重要作用。
五、水分生理：
叶片受害,可提高或降低水分
的蒸腾，依病害种类不同而异。
根腐及维管束病害,根系吸水
能力显著降低，阻滞导管液流
上升。
五、水分生理：
如（ 1）番茄受番茄尖镰孢
侵染后，病株水分和矿物质
在木质部导管中流动的速度
只有健株的 1/10。
（ 2）番茄黄萎病病株内液
流上升速度较健株小 200X。
五、水分生理：
阻止液流上升的主要因素是机械阻塞，
原因有：
①病原菌产生的多糖类高分子物质
②病原细菌体及其分泌物
③病原真菌的菌丝体和孢子
④病原菌侵染诱导产生的胶质和侵填
体堵塞导管
⑤病原菌产生的毒素也可引起水分代
谢失调。
五、水分生理：
因此，植物产生萎蔫症状的成
因是复杂的：
①有时是病株水分从气孔和表
皮蒸腾的速度过高，超过了导
管系统供水速度所造成的。
②有时则是根系吸水减少或导
管液流上升受阻造成的。
第三节
植物的
抗病机制
植物的抗病机制是多
因素的，有：
? 被动因素：
先天具有的。
? 主动因素：
病原物侵染引发的。
按抗病因素的性质可划分为：
? 物理抗病因素：
即形态结构的抗病因素。
? 化学抗病因素：
生理生化的抗病因素。
一、物理的被动抗病因素
? 植物被动抗病的物理因素是
植物固有的形态结构特征,它们
以机械坚韧性和对病原物酶作用
的稳定性，而抵抗病原物的侵入
和扩展。
?主要表现有以下几方面：
（ 1）表皮、腊质层、角质层
? ① 可湿性差，不易沾附雨滴或形成水膜，不利
于病原菌孢子萌发与侵入，因而构成了植物抵
抗病原物侵入的最外层防线
? ②防止内部物质外渗，对需要营养才能萌发的
孢子，不能提供养成分
? ③角质层中某些成分对真菌孢子有抑制作用
? ④对于直接侵入的病原菌来说，角质层、腊质
层越厚，抗侵入能力越强。
（ 2） 植物表皮层细胞壁发
生 钙化作用或硅化作用,对
病原菌果胶水解作用有较强
的抵抗力，能减少侵入。 如
叶表皮硅化程度高的水稻品
种能抵抗稻瘟病和胡麻叶斑
病。
（ 3）气孔的结构、数量及开闭
习性，也可抵抗从气孔侵入的病
原物。
如,①柑桔不同类型的气孔结构
对溃疡病的抗性不同
②小麦品种气孔早晨张开晚
的，能减少叶锈菌夏孢子的侵入。
（ 4）皮孔、水孔、蜜腺
等自然孔口的形态与结构
特性也与抗侵入有关。 如
马铃薯皮孔木栓化后，痂
疮病菌难于侵入。
（ 5）木栓组织的细胞壁和细胞间隙
充满了木栓质，构成了抵抗病原物
侵入的物理和化学屏障。 植物受到
机械伤害后，可在 伤口周围形成木
栓化的 愈伤周皮 （ wound
periderm），能有效地抵抗从伤口
侵入的病原真菌和细菌，如：
potato块茎愈伤层可防止软腐细菌
侵入引起的组织浸解。
（ 6）植物细胞的胞间层，
初生壁和次生壁都可积累
木质素（ lignin），从而
阻止病原菌的扩展。
（ 7）植物细胞初生壁中
的主要成分纤维素，对一
些穿透力弱的病原真菌也
可成为限制其侵染和定植
的物理屏障。 （例见
p227）
（ 8）导管组织结构的特
点，可能成为植物对维管
束病害的抗病因素。 如：抗
枯萎病的棉花品种导管细胞数较
少，细胞间隙较小，导管壁及木
质部薄壁细胞的细胞壁较厚。
二、化学的被动抗病因素：
?抗病植物体内含有天然抗
菌物质、抑制病原菌某些
酶的物质、缺乏病原物寄
生和致病所必须的重要成
分的特性，被认为是植物
化学的 被动抗病因素 。
1、在受病原物侵染之前，健康 植物体内就含有
多种抗菌物质。
如,①紫色鳞茎表皮的洋葱品种最外层死鳞片
分泌的原儿茶酸和邻苯二酚，能抑制炭疽病菌
孢子萌发，防止侵入。
②燕麦根部分泌的皂角苷类抑菌物质 —— 燕麦素
（ avenacin）能抑制全蚀病菌小麦变种。
③郁金香中分离出的抑菌性不饱和内酯 —— 内酯
郁金香苷，能使郁金香花蕊抗灰霉病。
④十字花科中的芥子油（水解后生成异硫氢酸
类物质），有抗菌活性。
⑤葱属植物含大蒜油，主要成份是蒜氨酸，酶
解后产生大蒜素，亦也较强的抗菌活性。
2、植物根部和叶部可分泌出多
种物质，如酚类物质、氰化物、
有机酸、氨基酸等。 这些物质
起两方面的作用：
①抑制病原菌孢子萌发（或延
迟萌发）
②刺激拮抗微生物活动或作为
拮抗微生物的营养源，使拮抗
微生物与病原物竞争。
3、植物体内的某些 酸类、丹
宁和蛋白质 是病原菌产生的
水解酶的抑制剂,与抗病性
有关，这些物质使病原菌产
生的对植物有害的水解酶受
抑制，从而减缓或阻止病程
发展。
4,植物组织中为某些病原菌所
必须的物质含量少，也可能成
为抗扩展的因素。
有人提出所谓, 高糖病害, 和
,低糖病害, 的概念解释植物
体内糖含量与发病的关系。
（例见 p229）
三、物理的主动抗病性因素：
?物理的主动抗病因素 —— 指由病原物
侵染后，引起的植物亚细胞、细胞或
组织水平的形态和结构改变。
?物理的抗病因素的作用,使寄主产生
保卫反应，将病原物的侵染局限在细
胞壁、单个细胞或局部组织中,有以
下几方面：（均为保卫反应）
1、木质化作用
（ lignification）
?病原侵染后，在细胞壁、
胞间层、细胞质等不同
部位产生和积累木质素。
木质素产生后，抗病作用
体现在：
? （ 1）木质素沉积使植物细胞壁能够抵抗病原侵入的
机械压力。
? （ 2）抵抗真菌酶类对细胞壁的降解作用，中断病原
菌的侵入。
? （ 3）使细胞壁透性降低，阻断病原菌与寄主之间的
物质交流，防止水分和养分由植物组织输送给病原菌，
也阻止了真菌的酶和毒素渗入植物组织。
? （ 4）木质素形成过程中还产生一些低分子量酚类物
质和对真菌有毒的其它代谢产物。
? （ 5）木质化作用和细胞壁其它变化阻滞了病原菌扩
展使植物产生的植物保卫素有可能积累到有效数量。
2、木栓化
（ suberization）
?也是一种常见的细胞壁保卫
反应，病原物的侵染和伤害
可诱导寄主细胞壁微原纤维
间木栓质的积累，从而增强
了细胞壁对真菌侵染的抵抗
力。（原因见 P230）
3、酚类化合物沉积：
?多种植物细胞壁在受到病原
菌侵染和伤害后沉积 酚类化
合物,酚类化合物进一步氧
化为 醌类化合物,并聚合为
黑色素（ melanin）,可以
抑制病原菌分泌的细胞壁降
解酶。
4、在细胞壁内侧或外侧表面沉积新
生细胞壁类似物质（ wall-like
material）,也是植物对病原物侵染
的常见反应类型。
（ 1）病原侵入时，侵入点下方植物
细胞质迅速局部聚集，导致细胞壁增
厚。
（ 2）在细胞壁内侧，与真菌附着胞
和侵入钉相对应的位置上常形成半球
状沉积物，简称乳突。
5、木本植物以及多种植物的贮
藏根、，块茎和叶片等器官，
在受到侵染和伤害后能产生愈
伤组织，形成离层
（ abscission layer），将
受侵害部位与健全组织隔开，
阻断了其间物质输送和病菌扩
展，以后病斑部分干枯脱落。
（如桃穿孔病）
6、寄主抵抗维管束病害的主要保
卫反应是 —— 维管束阻塞,维管束
阻塞的抗病作用在于：
（ 1）防止真菌孢子和细菌等病原
物随蒸腾液流上行扩展。
（ 2）导致寄主抗菌物质积累和防
止病菌酶和毒素扩展。
维管束阻塞的主要原因之一是：病
原物侵染诱导产生了 胶质（ gum）
和侵填体（ tylose）。
胶质 —— 是由导管端壁、纹孔
膜以入穿孔板的细胞壁和胞间
层产生的，其主要成份是果胶
和半纤维素，胶质产生是寄主
的一种反应，而不单纯是病原
菌水解酶作用的结果。
侵填体 —— 是导管相邻的薄壁
细胞通过纹孔膜在导管腔内形
成的膨大球状体。
四、化学的主动抗病因素：
?化学的主动抗病因素主要
有：
?过敏性坏死反应、
?植物保卫素形成、
?植物对毒素的降解作用。
1、过敏性坏死反应 （ necrotic
hypersensieive reaction）
? 是植物对非亲和性病原物侵染表现 高度
敏感的现象,受侵害细胞及其邻近细胞
迅速坏死，病原物受到遏制或被杀死，
或被封锁在枯死组织中。
? 过敏性坏死反应是植物发生最普遍的保
卫反应类型。 长期以来被认为是小种专
化抗病性的生要机制。（真菌、细菌、
病毒引起过敏性反应的病例见 P231）。
2、植物保卫素
（ phytoalexin）
? 是植物受到病原物侵染后或受到多种生理的、物
理的刺激后所产生或积累的一类 低分子量抗菌性
次生代谢产物,植物保卫素对真菌的 毒性较强,（植物保卫素产生的实验见 P231）
? 现已知,（ 1） 21科 100种以上的植物产生保卫
素，豆科、茄科、锦葵科、菊科和旋花科最多。
? （ 2） 90多种植物保卫素的化学结构已被确定，
其中多数为类异黄酮和类萜化合物。
? 类异黄酮植物保卫素主要由豆科产生，有豌豆素、
菜豆素、基维酮、大豆素等。类萜植物保卫素，
主要由茄科产生，如马铃薯产生的日齐素、块茎防疫素，甜椒产生的甜椒醇等。
关于植物保卫素有以下几点说
明：
? （ 1）植物保卫素是诱导产物，可诱导的因素：
? a、生物因子（真菌、细菌、病毒）
? b、金属粒子 c、化学物质
? d、机械刺激 e、真菌高分子量细胞壁成分
? （ 2）植物保卫素在病菌侵染点周围细胞中合
成，并向邻近被病菌定植的细胞扩散，死亡的和接近死亡的细胞中有多量积累。
? （ 3）只有寄主和病原菌表现非亲和性时，才
有较多的植物保卫素积累。
3、植物的解毒作用：
?植物组织能够 代谢病原菌产生的植
物毒素,将毒素转化为无毒害作用
的物质。这是植物的一种 主动保卫
反应，能够降低病原菌的毒性,抑
制病原菌在植物组织中的定植和症
状表达，也是重要的抗病机制之一。
五、植物耐病和避病机制：
?植物避病 —— 即抗接触
?耐 病 —— 即抗损害
?构成了植物保卫系统的
最初和最终的两道防线。
1、避病：
?植物因不能接触病原
物或接触的机会减少，
而不发病或发病减少
的现象称 避病 。
有 时间避病,因时间错开而躲避或减少
了与病原物接触，还有 空间避病,因空
间隔离而躲避或减少了与病原物接触。
避病现象受到植物,病原物、环境条件
三方面许多因素以及相互配合的影响。
避病实例：
时间避病见 p233第 2自然段
空间避病见 p233第 3自然段
2、耐病：
?即品种具有抗损害的特性，在
病害严重程度或病原物发育程
度与感病品种相同时，其产量
和品质损失较轻。
?关于耐病的可能机制见 p233
第 4自然段。
六、植物的诱发抗病性
及其机制：
（属于, 植物免疫学,
的内容）
植物的抗病性
第一节
植物抗病性的
概念和类别
抗病性 (resistance)— 植物抵抗病原
物侵染及侵染后所造成损害的能力。
关于抗病性重点有以下几点：
?1、抗病性是植物与病原物
在长期的协同进化中相互适
应、相互选择的结果,病原
物发展出不同类别、不同程
度的致病性，植物也相应地
形成了不同类别、不同程度
的抗病性。
关于抗病性重点有以下几点：
?2,抗病性是植物普遍存在的、相对
的性状，所有植物都具有不同程度的
抗病性,植物对病原物侵染的反应
? (1)免疫（ immune）：
? (2)抗病（ resistance）：
? (3)感病（ susceptible）：。
? (4)耐病（ disease tolerance）：寄主植物发病较重但对
产量和品质影响较小。
? (5)避病（ disease escape）：植物避开了病原物的侵染。
免疫
? 寄主对病原物侵染
的反应表现为完全不
发病，或观察不到可
见症状。
抗病
?寄生受病原物侵染后，
发病轻的称为抗病，发
病很轻的称为高度抗病。
感病
?受病原物侵染后，发
病重的称为感病，发病
很重的称为严重感病或
高度感病。
?耐病（ disease tolerance）
?寄主植物发病较重但对产量和品质
影响较小。
?避病（ disease escape）
?植物避开了病原物的侵染。
关于抗病性重点有以下几点：
?3、抗病性是植物 遗传基
因的潜能,按照遗传方式
的不同，可将植物抗病性
区分为：
?主效基因抗性
?微效基因抗性
主效基因抗性：
?也称小种专化性抗性，垂直抗性。
?特点,①品种的抗病性与病原物生理小种
的致病性之间有着特异的相互作用，因而，
具垂抗的植物品种对病原物的某些小种能
抵抗，而对另一些小种则不能抵抗。
? ②这种抗性一般表现为免疫或高度抗
病，但不稳定、不持久、易丧失。
? ③在遗传学上垂抗是由单基因控制的
（或寡基因），是由主效基因单独起作用，
表现为质量遗传。
微效基因抗性：
?也称非小种专化抗性，水平抗性。
?特点,①品种的抗性与病原物小种的致病
性之间无特异性的相互作用，因而，具有
水抗的植物品种对病原物所有小种的反应
都是一致的。
? ②主要抗扩展、抗繁殖、延长潜育期、
减轻发病程度，但抗性稳定而持久。
? ③由多基因控制的，是由许多微效基
因综合地起作用，表现为数量遗传。
关于抗病性重点有以下几点：
?4、病原物的 寄生专化性
越强，则寄主植物的抗病
性分化也越明显,寄主的
抗病性可仅仅针对病原群
体中某些特定的小种（即
小种专化性抗性）。
垂直抗性 水平抗性
遗传上 单基因、寡基因控制，
主效基因起作用，属
于质量性状遗传
多基因控制，许多微
效基因综合起作用，
属于数量性状遗传
抗病性 高抗，抗性不稳定持
久，种植时间越长风
险越大
中度抗性，抗性稳定
持久
选育 易选育、鉴定 选育困难
病害流
行
能减少初始菌量 延缓病害发展速度
关于抗病性重点有以下几点：
?5、关于,基因对基因学说”,该
学说认为,对应于寄主方面的每一
个决定抗病性的基因，病原物方面
也存在一个决定致病性的基因。 反
之，对应于病原物方面的每一个决
定致病性的基因，寄主方面也存在
一个决定抗病性的基因。
关于抗病性重点有以下几点：
?6、寄主植物的抗病机制非常复杂，
可区分为：
?（ 1）被动抗性,植物与病原物接
触前即已具有的性状所决定的抗病
性。
?（ 2）主动抗性,受病原物侵染所
诱导的寄主保卫反应。
关于抗病性重点有以下几点：
? 7、抗病性 按顺序表达的动态过程 （即按其表达
的病程阶段不同）又可划分为：
? a、抗接触，即避病 （在某种条件下避免病原与
寄主的接触、侵入）；
? b、抗侵入；
? c、抗扩展；
? d、抗损失：即耐病 （指植物忍受病害的性能，
在外观上，发病情况与感病品种类似，但病害对
产量的影响比感病品种小（通过测产来衡量一个
品种是否耐病）；
? e、抗再侵染，通常称为诱发抗性。
关于抗病性重点有以下几点：
? 8,抗病性的变异
? （一）抗病性丧失的原因
? 1.寄主本身的变异：天然杂交；机械混杂；繁殖器官的异
质性；生活力降低。
? 2.病原物致病性的改变
? 3.环境条件的影响
? （二）保持抗病性的措施
? 1.避免大面积长期种植同一品种
? 2.注意品种的去劣选择和提纯复壮
? 3.注意品种合理搭配，基因布局，利用多抗品种
第二节
植物受侵染后
的
生理生化变化
植物受病原物侵染后，
要发生一系列具有共同特
点的生理变化，植物细胞
的 细胞膜透性改变和电解
质渗漏是侵染初期重要的
生理病变,继而出现的是
下列一些生理变化。
一、呼吸作用：
植物受病原物侵染后一个重要的早
期反应是,呼吸强度提高 。各类病
原物都可以引起病植物呼吸作用的
明显增强。
病植物呼吸作用的增强主要发生在
病原物定植的组织及其邻近部位。
（实例见 P224）
一、呼吸作用：
另外某些物理、化学因素造成的损
伤也能引起植物呼吸强度的增强。
关于病组织中呼吸作用增强的原因，
还缺乏一致的看法。一般认为它涉
及到寄主组织中生物合成的加速、
氧化磷酸化作用的解偶联作用、末
端氧化酶系统的变化以及线粒体结
构的破坏等复杂的机制。
二、光合作用：
病原物的侵染，对光合作用产生了多方面的影响。
1、破坏了绿色组织，减少了植物进行正常光合
作用的面积，光合作用减弱，如马铃薯晚疫病，
减产的程度与叶片被破坏的程度成正比。
2、由于叶绿素被破坏、叶绿素的合成受抑制，
也导致光合能力下降，而使叶绿素含量减少。
3、光合产物的转移也受到病原物侵染的影响，
病组织可因 α-淀粉酶活性下降，导致淀粉积累，
发病部位有机物积累的原因亦可能是：
（ 1）光合产物输出受阻
（ 2）来自健康组织的光合产物输入增加所造成
的。
三、核酸和蛋白质：
1、核酸,植物受侵染后核酸代谢发生了
明显的变化。
病原真菌,侵染前期，叶肉组织 RNA总
量增加，侵染中后期,RNA有所下降。
DNA在整个侵染过程中变化较小。
病毒（ TMV）,侵染病毒后，由于病毒
基因组的复制，寄主体内病毒 RNA含量
增高，寄主 RNA合成受抑制。
细菌,在冠瘿土壤杆菌侵染所引起的肿瘤
组织中,RNA显著增多。
三、核酸和蛋白质：
2、蛋白质,各类病原侵染后，寄主蛋白质也
受一定的影响。
病毒,植物受病毒侵染后，常导致寄主蛋白的
变向合成，以满足病毒外壳蛋白大量合成的需
要。
真菌,病原真菌侵染的早期，病株总氮量和蛋
白质含量增高，在侵染后期，蛋白水解酶活性
提高，蛋白质降解，总氮量下降，但游离氨基
酸的含量明显提高。
细菌,受细菌侵染后，抗病寄主和感病寄主中
蛋白质合成能力有明显不同。
病程相关蛋白
病程相关蛋白 —— 由病毒、
细菌和真菌侵染诱导寄主产
生的一类特殊蛋白质。这种
蛋白质可能与抗病性表达有
关。
四、酚类物质和相关酶：
酚类化合物是植物体内
重要的次生代谢物质，植物
受病原菌侵染后，酚类物质
和一系列酚类氧化酶都发生
了明显变化，这些变化与植
物的抗病机制有关。
四、酚类物质和相关酶：
（ 1）酚类物质及其氧化
物 —— 醌 的积累是植物对病
原菌侵染和损伤的非专化性
反应。
醌类物质能钝化病原菌的
蛋白质、核酸和酶。
四、酚类物质和相关酶：
（ 2）植物体内积累的酚
类前体物质经一系列的生
化反应后可形成植物保卫
素和木质素，发挥重要的
抗病作用。
四、酚类物质和相关酶：
（ 3）各类病原物的侵染，还引起一
些酚类代谢相关酶的活性增强，其中
最常见的有 苯丙氨酸解氨酶（ PAL）、
过氧化物酶（ POD）,过氧化氢酶、
多酚氧化酶（ PPO） 等。如：病株
内苯丙氨酸解氨酶活性增多，有利于
植物抗病性表达。
过氧化物酶，在植物细胞壁木质素合
成中起重要作用。
五、水分生理：
叶片受害,可提高或降低水分
的蒸腾，依病害种类不同而异。
根腐及维管束病害,根系吸水
能力显著降低，阻滞导管液流
上升。
五、水分生理：
如（ 1）番茄受番茄尖镰孢
侵染后，病株水分和矿物质
在木质部导管中流动的速度
只有健株的 1/10。
（ 2）番茄黄萎病病株内液
流上升速度较健株小 200X。
五、水分生理：
阻止液流上升的主要因素是机械阻塞，
原因有：
①病原菌产生的多糖类高分子物质
②病原细菌体及其分泌物
③病原真菌的菌丝体和孢子
④病原菌侵染诱导产生的胶质和侵填
体堵塞导管
⑤病原菌产生的毒素也可引起水分代
谢失调。
五、水分生理：
因此，植物产生萎蔫症状的成
因是复杂的：
①有时是病株水分从气孔和表
皮蒸腾的速度过高，超过了导
管系统供水速度所造成的。
②有时则是根系吸水减少或导
管液流上升受阻造成的。
第三节
植物的
抗病机制
植物的抗病机制是多
因素的，有：
? 被动因素：
先天具有的。
? 主动因素：
病原物侵染引发的。
按抗病因素的性质可划分为：
? 物理抗病因素：
即形态结构的抗病因素。
? 化学抗病因素：
生理生化的抗病因素。
一、物理的被动抗病因素
? 植物被动抗病的物理因素是
植物固有的形态结构特征,它们
以机械坚韧性和对病原物酶作用
的稳定性，而抵抗病原物的侵入
和扩展。
?主要表现有以下几方面：
（ 1）表皮、腊质层、角质层
? ① 可湿性差，不易沾附雨滴或形成水膜，不利
于病原菌孢子萌发与侵入，因而构成了植物抵
抗病原物侵入的最外层防线
? ②防止内部物质外渗，对需要营养才能萌发的
孢子，不能提供养成分
? ③角质层中某些成分对真菌孢子有抑制作用
? ④对于直接侵入的病原菌来说，角质层、腊质
层越厚，抗侵入能力越强。
（ 2） 植物表皮层细胞壁发
生 钙化作用或硅化作用,对
病原菌果胶水解作用有较强
的抵抗力，能减少侵入。 如
叶表皮硅化程度高的水稻品
种能抵抗稻瘟病和胡麻叶斑
病。
（ 3）气孔的结构、数量及开闭
习性，也可抵抗从气孔侵入的病
原物。
如,①柑桔不同类型的气孔结构
对溃疡病的抗性不同
②小麦品种气孔早晨张开晚
的，能减少叶锈菌夏孢子的侵入。
（ 4）皮孔、水孔、蜜腺
等自然孔口的形态与结构
特性也与抗侵入有关。 如
马铃薯皮孔木栓化后，痂
疮病菌难于侵入。
（ 5）木栓组织的细胞壁和细胞间隙
充满了木栓质，构成了抵抗病原物
侵入的物理和化学屏障。 植物受到
机械伤害后，可在 伤口周围形成木
栓化的 愈伤周皮 （ wound
periderm），能有效地抵抗从伤口
侵入的病原真菌和细菌，如：
potato块茎愈伤层可防止软腐细菌
侵入引起的组织浸解。
（ 6）植物细胞的胞间层，
初生壁和次生壁都可积累
木质素（ lignin），从而
阻止病原菌的扩展。
（ 7）植物细胞初生壁中
的主要成分纤维素，对一
些穿透力弱的病原真菌也
可成为限制其侵染和定植
的物理屏障。 （例见
p227）
（ 8）导管组织结构的特
点，可能成为植物对维管
束病害的抗病因素。 如：抗
枯萎病的棉花品种导管细胞数较
少，细胞间隙较小，导管壁及木
质部薄壁细胞的细胞壁较厚。
二、化学的被动抗病因素：
?抗病植物体内含有天然抗
菌物质、抑制病原菌某些
酶的物质、缺乏病原物寄
生和致病所必须的重要成
分的特性，被认为是植物
化学的 被动抗病因素 。
1、在受病原物侵染之前，健康 植物体内就含有
多种抗菌物质。
如,①紫色鳞茎表皮的洋葱品种最外层死鳞片
分泌的原儿茶酸和邻苯二酚，能抑制炭疽病菌
孢子萌发，防止侵入。
②燕麦根部分泌的皂角苷类抑菌物质 —— 燕麦素
（ avenacin）能抑制全蚀病菌小麦变种。
③郁金香中分离出的抑菌性不饱和内酯 —— 内酯
郁金香苷，能使郁金香花蕊抗灰霉病。
④十字花科中的芥子油（水解后生成异硫氢酸
类物质），有抗菌活性。
⑤葱属植物含大蒜油，主要成份是蒜氨酸，酶
解后产生大蒜素，亦也较强的抗菌活性。
2、植物根部和叶部可分泌出多
种物质，如酚类物质、氰化物、
有机酸、氨基酸等。 这些物质
起两方面的作用：
①抑制病原菌孢子萌发（或延
迟萌发）
②刺激拮抗微生物活动或作为
拮抗微生物的营养源，使拮抗
微生物与病原物竞争。
3、植物体内的某些 酸类、丹
宁和蛋白质 是病原菌产生的
水解酶的抑制剂,与抗病性
有关，这些物质使病原菌产
生的对植物有害的水解酶受
抑制，从而减缓或阻止病程
发展。
4,植物组织中为某些病原菌所
必须的物质含量少，也可能成
为抗扩展的因素。
有人提出所谓, 高糖病害, 和
,低糖病害, 的概念解释植物
体内糖含量与发病的关系。
（例见 p229）
三、物理的主动抗病性因素：
?物理的主动抗病因素 —— 指由病原物
侵染后，引起的植物亚细胞、细胞或
组织水平的形态和结构改变。
?物理的抗病因素的作用,使寄主产生
保卫反应，将病原物的侵染局限在细
胞壁、单个细胞或局部组织中,有以
下几方面：（均为保卫反应）
1、木质化作用
（ lignification）
?病原侵染后，在细胞壁、
胞间层、细胞质等不同
部位产生和积累木质素。
木质素产生后，抗病作用
体现在：
? （ 1）木质素沉积使植物细胞壁能够抵抗病原侵入的
机械压力。
? （ 2）抵抗真菌酶类对细胞壁的降解作用，中断病原
菌的侵入。
? （ 3）使细胞壁透性降低，阻断病原菌与寄主之间的
物质交流，防止水分和养分由植物组织输送给病原菌，
也阻止了真菌的酶和毒素渗入植物组织。
? （ 4）木质素形成过程中还产生一些低分子量酚类物
质和对真菌有毒的其它代谢产物。
? （ 5）木质化作用和细胞壁其它变化阻滞了病原菌扩
展使植物产生的植物保卫素有可能积累到有效数量。
2、木栓化
（ suberization）
?也是一种常见的细胞壁保卫
反应，病原物的侵染和伤害
可诱导寄主细胞壁微原纤维
间木栓质的积累，从而增强
了细胞壁对真菌侵染的抵抗
力。（原因见 P230）
3、酚类化合物沉积：
?多种植物细胞壁在受到病原
菌侵染和伤害后沉积 酚类化
合物,酚类化合物进一步氧
化为 醌类化合物,并聚合为
黑色素（ melanin）,可以
抑制病原菌分泌的细胞壁降
解酶。
4、在细胞壁内侧或外侧表面沉积新
生细胞壁类似物质（ wall-like
material）,也是植物对病原物侵染
的常见反应类型。
（ 1）病原侵入时，侵入点下方植物
细胞质迅速局部聚集，导致细胞壁增
厚。
（ 2）在细胞壁内侧，与真菌附着胞
和侵入钉相对应的位置上常形成半球
状沉积物，简称乳突。
5、木本植物以及多种植物的贮
藏根、，块茎和叶片等器官，
在受到侵染和伤害后能产生愈
伤组织，形成离层
（ abscission layer），将
受侵害部位与健全组织隔开，
阻断了其间物质输送和病菌扩
展，以后病斑部分干枯脱落。
（如桃穿孔病）
6、寄主抵抗维管束病害的主要保
卫反应是 —— 维管束阻塞,维管束
阻塞的抗病作用在于：
（ 1）防止真菌孢子和细菌等病原
物随蒸腾液流上行扩展。
（ 2）导致寄主抗菌物质积累和防
止病菌酶和毒素扩展。
维管束阻塞的主要原因之一是：病
原物侵染诱导产生了 胶质（ gum）
和侵填体（ tylose）。
胶质 —— 是由导管端壁、纹孔
膜以入穿孔板的细胞壁和胞间
层产生的，其主要成份是果胶
和半纤维素，胶质产生是寄主
的一种反应，而不单纯是病原
菌水解酶作用的结果。
侵填体 —— 是导管相邻的薄壁
细胞通过纹孔膜在导管腔内形
成的膨大球状体。
四、化学的主动抗病因素：
?化学的主动抗病因素主要
有：
?过敏性坏死反应、
?植物保卫素形成、
?植物对毒素的降解作用。
1、过敏性坏死反应 （ necrotic
hypersensieive reaction）
? 是植物对非亲和性病原物侵染表现 高度
敏感的现象,受侵害细胞及其邻近细胞
迅速坏死，病原物受到遏制或被杀死，
或被封锁在枯死组织中。
? 过敏性坏死反应是植物发生最普遍的保
卫反应类型。 长期以来被认为是小种专
化抗病性的生要机制。（真菌、细菌、
病毒引起过敏性反应的病例见 P231）。
2、植物保卫素
（ phytoalexin）
? 是植物受到病原物侵染后或受到多种生理的、物
理的刺激后所产生或积累的一类 低分子量抗菌性
次生代谢产物,植物保卫素对真菌的 毒性较强,（植物保卫素产生的实验见 P231）
? 现已知,（ 1） 21科 100种以上的植物产生保卫
素，豆科、茄科、锦葵科、菊科和旋花科最多。
? （ 2） 90多种植物保卫素的化学结构已被确定，
其中多数为类异黄酮和类萜化合物。
? 类异黄酮植物保卫素主要由豆科产生，有豌豆素、
菜豆素、基维酮、大豆素等。类萜植物保卫素，
主要由茄科产生，如马铃薯产生的日齐素、块茎防疫素，甜椒产生的甜椒醇等。
关于植物保卫素有以下几点说
明：
? （ 1）植物保卫素是诱导产物，可诱导的因素：
? a、生物因子（真菌、细菌、病毒）
? b、金属粒子 c、化学物质
? d、机械刺激 e、真菌高分子量细胞壁成分
? （ 2）植物保卫素在病菌侵染点周围细胞中合
成，并向邻近被病菌定植的细胞扩散，死亡的和接近死亡的细胞中有多量积累。
? （ 3）只有寄主和病原菌表现非亲和性时，才
有较多的植物保卫素积累。
3、植物的解毒作用：
?植物组织能够 代谢病原菌产生的植
物毒素,将毒素转化为无毒害作用
的物质。这是植物的一种 主动保卫
反应，能够降低病原菌的毒性,抑
制病原菌在植物组织中的定植和症
状表达，也是重要的抗病机制之一。
五、植物耐病和避病机制：
?植物避病 —— 即抗接触
?耐 病 —— 即抗损害
?构成了植物保卫系统的
最初和最终的两道防线。
1、避病：
?植物因不能接触病原
物或接触的机会减少，
而不发病或发病减少
的现象称 避病 。
有 时间避病,因时间错开而躲避或减少
了与病原物接触，还有 空间避病,因空
间隔离而躲避或减少了与病原物接触。
避病现象受到植物,病原物、环境条件
三方面许多因素以及相互配合的影响。
避病实例：
时间避病见 p233第 2自然段
空间避病见 p233第 3自然段
2、耐病：
?即品种具有抗损害的特性，在
病害严重程度或病原物发育程
度与感病品种相同时，其产量
和品质损失较轻。
?关于耐病的可能机制见 p233
第 4自然段。
六、植物的诱发抗病性
及其机制：
（属于, 植物免疫学,
的内容）
