心 房 颤 动
同 济 医 院 心 内 科
王 琳
2002-07-21
房颤是最常见的心律失常之一
? 成人 Af发生率 0.5%
? >60岁 2.0-4.0%
? >80岁 39%
? 心脏病患者中 4.0%
? 心脏病进展期 40.0%
房颤的常见病因
心脏原因 全身性疾病
风湿性心脏瓣膜病 甲状腺机能亢进
冠心病 阻塞或限制性肺部疾病
心肌病 肺炎
高血压性心脏病 肺栓塞
心包炎 嗜铬细胞瘤
心肌炎 脑中风
先心病房间隔缺损 多发性硬化症
二尖瓣脱垂综合征 电解质紊乱
心房肿瘤（黏液瘤） 发热
病态窦房结综合征（慢 -快综合征） 低血容量
淀粉样变 低温、呕吐
特发性房颤 药物副作用，咖啡因、酗酒
房颤的病因和病理生理
病理生理改变 病因
心房压力升高 瓣膜异常、二尖瓣、三尖瓣病变、心肌 疾病、
高血压、肺动脉高压、心房内肿瘤
心房内血栓、心房肌缺血 冠心病
心房的炎性或浸润性损伤 心包炎、心肌炎、淀粉样变、老年性心房纤维 样变
中毒 酒精中毒、一氧化碳中毒、毒气中毒
交感神经兴奋性增高 甲状腺机能亢进、嗜铬细胞瘤、应激、咖啡因、药物
迷走神经兴奋性增高 心房的原发性或转移性肿瘤术后的影响、心脏、肺手
手术后，水过量、心包炎、心脏创伤、缺氧、肺炎
先天性心脏病 房间隔缺损
神经源性特发性房颤 蛛网膜下腔出血、非出血性中风？
房颤的发生机理
? 1、折返机制
? 2、主导环学说 Moe
? 3、促发因素
? 4、心房颤动的持续
房 颤 分 类
1、根据心率分类：
（ 1）慢室率房颤,心室率 <60次 /分
（ 2）中速室率房颤：心室率 60-100次 /分
（ 3）快室率房颤,心室率 >100次 /分
（ 4）极快室率房颤：心室率 >200次 /分
房 颤 分 类
2、根据房颤波的大小分类：
(1)粗波型,V1导联上 f波 >1mm(0.1mV).
(2)细波型,V1导联上 f波 ≤ 1mm(0.1mV).
房 颤 分 类
3、根据病因分类：
（ 1）器质性房颤：在风湿性心瓣膜病、冠
心病等基础上发生的房颤。
（ 2）特发性房颤：无器质性心脏病及其他
疾病证据，常反复发作，多为阵发性房
颤
房 颤 分 类
4、根据房颤发生的时间和持续时间分类：
（ 1）急性房颤：指第一次发生的房颤，持续时
间 <24小时
（ 2）阵发性房颤：持续时间多 <24小时，常常自
行终止，且反复发作。
（ 3）持续性房颤：持续时间 >24小时，不能自动
终止，但可通过药物或电复律而重建窦性心律。
（ 4）持久性即永久性房颤：根据病史以及病情，
不可能恢复窦性心律者。
房 颤 分 类
5、预激合并房颤：心房颤动是预激综合征
的常见并发症，发生率约 10-32%。隐匿
性或显性预激均可合并房颤，预激综合
征易发房颤可能与激动的旁路逆转有 关，
但也有不少病人合并有器质性心脏 病。
临床表现
1、症状：心悸不安、呼吸困难、心绞痛、
黑朦、晕厥、症状与基础心脏病、血压、
心率、性别、年龄等有关
2、并发症：栓塞
Framingham 年龄 Af 发生率
男 女
25-34岁 2.6 ‰ 2.2 ‰
55-64岁 37.9 ‰ 29.9 ‰
栓塞与心脏病
大心脏房颤栓塞率 28% 独立性 Af<5%
二尖瓣病变者 Af栓塞率 28% SR 7.2%
其中 79-85%为脑栓塞 15-20%为其他部位栓塞
预 后
（ 1）死亡率：
Framingham(20年） Af死亡率 42%
SR死亡率 18%
V-HEFT1.2 EF<30%者
SR成活率 /年 71%
Af成活率 /年 52%
Kopecky（ 79例） <60岁 15年随访,15年
中 19例死亡，年死亡率 1.6%
预 后
（ 2）栓塞, Framingham(8.5年 ）
Af者中风率 28%
对照组 7.0%
>80岁 Af者栓塞 14%
50-59岁 Af者栓塞 5%
SPAF研究
? Af栓塞的独立危险因子
高血压
栓塞史
心功能不全
? 无危险因子 年栓塞率 ≈ 1%
? 1-2个危险因子 年栓塞率 ≈ 6%
? ≥3 个危险因子 年栓塞率 ≈ 19%
室性期前收缩与房颤伴差异性传导的心电图鉴别
室性期前收缩 房颤伴差异性传导
V1 QRS呈单相或双相 rSR
V6 QRS波呈 QS或 rS 有小 Q波
二联律固定的配对间期 同一导联上 QRS波宽窄不一
（与右束支部分下传有关）
随后有长间歇 随后无长间歇
可在心率慢时出现 多在心率快时或 RR间期极短时发生
起始向量不一致 起始向量一致
房颤处理原则
阵发性 Af-------预防复发
持续性 Af-------尽可能恢复并维持窦性心律
永久性 Af-------控制 ---满意 ---心室率
-------预防栓塞
AF的发生
心脏结构
异常
心脏功能
异常
心肌病
心肌梗死
缺血
自主神经
药物
长间隙
长短现象 PACs
房颤折返易 颤的心房
年
天
分
秒
起搏预防 AF的机制 (一 )
AAI起搏较 VVI起搏
对阵发性 AF有更好的抑制作用
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
0,25 1 2 3 4 5 years
AAI
VVI
45.6%
6.8%
19.3%
24.00%
3.9%
0.4%
SUDDEN
ONSET
单个 PAC
多个
PAC
短阵 AT
频率骤降
慢快
N=107
Interim Analysis Phase 1
AF的发作
诱
发
因
素
16%
2%
31%
2%6%
26%
17%无上述情况
房颤前基本心律
心动过缓
Rate < 60 bpm
心动过速
Rate > 100 bpm
PAC增加
>= 3 PAC (1分钟 )
心率 增加
> 30 bpm (1分钟 )
心率 下降
> 30 bpm /1分钟
再诱发 (1分钟 )
起搏预防 AF的机制 (三 )
抑制早搏
消除心动过缓
消除早搏后长间隙
消除长短周期现象
消除 AF的诱发因素
消除复极化的离散性
降低心房肌易颤性
起搏预防 AF的机制
? AAI/DDD起 搏,保持良好的血流动力学
– 保持正常 AV 顺序
– 降低心房压
? 各种起搏方式和程序提高心房电稳定性
– 双心房起搏
– 心房双部位起搏
去除触发因素
预防心动过缓长间隙
超速抑制 PACs
去除启动因素
降低不应期离散性
心房再同步
预防 AF的起搏程序
超速抑制
Atrial Overdrive Pacing
目的, 消除、抑制早搏
– 持续性心房超速起搏
– 动态心房超速起搏
– Pace Conditioning?
预防 AF程序 (I)
超速抑制早搏
? 持续性心房超速起搏,
– Sustained Atrial Overdriving (SAO)
– 起搏频率 80-90ppm
– 有抑制房性早搏预防房颤的作用
– 不利的方面：
? 氧耗量增加
? 失去心率变异性
? 电池消耗较快
预防 AF程序 (I)
超速抑制早搏
动态心房超速起搏
Dynamic Atrial Overdriving (DAO)
(St.Jude)
?起搏器持续监测 P波
?每 16个连续有两个 P波加速
?起搏器发放稍高的心房脉冲起搏心房
?持续监测 P波将起搏频率回复到正常
预防 AF程序 (II)
DAO可程控参数
? 低频率区间 (45-59BPM)超速抑制 (5-10-25)
? 高频率区间 (150-180BPM)超速抑制 (1-10)
超速抑制的频率总是等于或略高于传感器频率,
但最高频率不高于起搏器传感器频率
? 超速抑制起搏的脉冲数量 (1-4-16)
? 超速抑制动态恢复
预防 AF程序 (II)
Previous Rate
MSR Limit
P P
P P
P P P P
cycle window up to 16
P
No Rate Increase
P
P P
Rate Increase
预防 AF程序 (II)
Pace Conditioning?
? 在正常窦律情况下,起搏器保持心房起搏,一旦
发现有自身心律出现,起搏器会提高起搏频率,
因此能保持 95%的心房起搏心律,以保持心房电
活动的稳定性和均匀性 (控制易颤性 )
? 在保持一段稳定的起搏心律后起搏频率开始下
降,直到出现自身心律或 LRL
? 起搏频率增加不由 PAC引起
? 每 Step增加 2次 /分,最高比 URL低 20次
? 受最大治疗频率限制
? ERAF prevention
预防 AF程序 (III)
PAC Suppression?
? 原理,
– 通过提高起搏频率达到抑制 PAC目的
? 工作由 PAC启动,当感知到 PAC后 起搏频
率增加直到
– 频率增加 15次 /min
– 保持起搏一定时间 (高频率较短,低频率较长 )
(600beats稳定后逐步减慢频率直到窦律 )
– 连续五个窦律周期
– 房性心动过速被发现
预防 AF程序 (IV)
Post PAC Response?
? 原理,
– 去除早搏后 (PAC)长间隙,使早搏后心
律平稳过渡,从而避免,长 -短”周期
现象造成的心肌易颤性增加
? 由 PAC触发,
– 根据 PAC 联律间期 /基础心率调节早搏后心
房脉冲的发放
– 改变早搏后的 AV间期
预防 AF程序 (V)
Post PAC Response?
? 按早搏的联律间期 改变早搏后的 AV传导
– 早期 PACs
? 心室不跟踪,心房以平均心率起搏,早搏后心室激
动延缓
– 晚期 PACs
? 若平均心率增加不超过 30/min
– AV-delay = AV-delay at 100/ min
? 若平均心率增加超过 30/min
– 延长 AV-delay 到最大值 ( 20% MTR)
预防 AF程序 (V)
Post Exercise Rate Control?
? 目的,
– 控制运动后心率下降的速度,使心率平稳地
过度到正常
? 缓慢增加起搏频率达 90%的自身心率
? 受最大 AF治疗频率限制
预防 AF程序 (VI)
Flywheel
? 原理, 避免心率突然下降,预防因频
率骤降而诱发的心动过速
? 起搏器的逸博频率不固定,而是病
人自身心率周长的 xx%
? 随着时间推移,每个脉冲周长逐步
递增,直到病人自身心律出现
? 实际起搏频率在上下限频率之间
阵发性房颤
可以耐受 对症治疗
镇静 没有或心脏病很轻 明显的心脏病
普罗帕酮或氟卡胺 β受体阻滞剂 β受体阻滞剂
乙胺碘呋酮 可选择的方法,乙胺碘呋酮
消融、其他抗心
律失常药物、
起博器等
满意的临床状况
阵发性房颤的处理
预防房颤复发的药物选择
特发性房颤 冠心病 高血压 左心功能不良
首 普罗帕酮 Sotalol 普罗帕酮 胺碘酮
选 氟卡胺 氟卡胺
次 Sotalol 胺碘酮 Sotalol (Dofetidide)
选 胺碘酮
持续性房颤
无器质性心脏病 器质性心脏病 重建窦性心律的可能性很小
房颤的持续时间短、
左心房不大
立即进行药物或电复律或在药物或电复律前控制心室率 控制心室率
房颤复发 药物或电复律
用药物预防房颤的发作 Ic,II,III类抗心律失常药物
达到满意的临床状况
持续性房颤的处理
持久性房颤
控制心室率
Digoxin 负荷状况下心室率不满意
合用 β受体阻滞剂
换用 Verapamil 或 Diltiazem
房室结离断术 + 起博器植入
其他措施
满意的临床状况
持久性房颤的处理
栓塞的预防
房颤中风与年龄关系
研究 年龄 中风发生率 /年 相对危险
房颤 无房颤
Framingham 70 4.1 0.74 5.6倍
Shibata 65 5.0 0.90 5.6倍
Reykjavik 52 1.6 0.23 7.1倍
Wihitehall 60 1.8 0.26 6.9倍
使用抗凝药物预防房颤栓塞的 5项多中心研究安
全性和疗效的比较
对照 抗凝治疗 降低危险 P值
I级预防
n=1236 n=1225
中风 4.5%/年 1.4%/年 68% <0.001
中风 +全身性栓塞 5.0%/年 1.7%/年 65% <0.001
死亡 5.4%/年 3.6%/年 33% <0.001
大出血 1.0%/年 1.3%/年 -- NS
II级预防
n=214 n=225
中风 12%/年 4%/年 66% <0.001
死亡 9%/年 8%/年 -- NS
大出血 0.7%/年 2.8%/年 -- <0.001
心衰合并房颤
为最常见的心律失常
心衰 房颤
心衰患者中 35%Af
Framingham心衰者 Af的发生率增加 8.5倍
房颤时 心室搏出量下降 30%，心衰新发生
Af可使血压下降甚至心源性休克
治 疗
? 泵衰竭的治疗
? 心率过快慢时稳定心室率
? Digitalis或加用 Amiodaros也可加用
β-Blocker
? 利尿治疗时注意补钾、镁
? 应当谋求恢复窦律
甲亢合并 Af
? 心肌对儿茶酚胺的敏感性增高
? β受体阻滞剂 心得安可用到 320毫克 /日
重度主动脉狭窄
? 阵发性房颤 血流动力学失代偿
? 重建窦性心律
? 换瓣
Af合并 WPW
? 心律平
? 电复律
? 消融
同 济 医 院 心 内 科
王 琳
2002-07-21
房颤是最常见的心律失常之一
? 成人 Af发生率 0.5%
? >60岁 2.0-4.0%
? >80岁 39%
? 心脏病患者中 4.0%
? 心脏病进展期 40.0%
房颤的常见病因
心脏原因 全身性疾病
风湿性心脏瓣膜病 甲状腺机能亢进
冠心病 阻塞或限制性肺部疾病
心肌病 肺炎
高血压性心脏病 肺栓塞
心包炎 嗜铬细胞瘤
心肌炎 脑中风
先心病房间隔缺损 多发性硬化症
二尖瓣脱垂综合征 电解质紊乱
心房肿瘤（黏液瘤） 发热
病态窦房结综合征（慢 -快综合征） 低血容量
淀粉样变 低温、呕吐
特发性房颤 药物副作用，咖啡因、酗酒
房颤的病因和病理生理
病理生理改变 病因
心房压力升高 瓣膜异常、二尖瓣、三尖瓣病变、心肌 疾病、
高血压、肺动脉高压、心房内肿瘤
心房内血栓、心房肌缺血 冠心病
心房的炎性或浸润性损伤 心包炎、心肌炎、淀粉样变、老年性心房纤维 样变
中毒 酒精中毒、一氧化碳中毒、毒气中毒
交感神经兴奋性增高 甲状腺机能亢进、嗜铬细胞瘤、应激、咖啡因、药物
迷走神经兴奋性增高 心房的原发性或转移性肿瘤术后的影响、心脏、肺手
手术后，水过量、心包炎、心脏创伤、缺氧、肺炎
先天性心脏病 房间隔缺损
神经源性特发性房颤 蛛网膜下腔出血、非出血性中风？
房颤的发生机理
? 1、折返机制
? 2、主导环学说 Moe
? 3、促发因素
? 4、心房颤动的持续
房 颤 分 类
1、根据心率分类：
（ 1）慢室率房颤,心室率 <60次 /分
（ 2）中速室率房颤：心室率 60-100次 /分
（ 3）快室率房颤,心室率 >100次 /分
（ 4）极快室率房颤：心室率 >200次 /分
房 颤 分 类
2、根据房颤波的大小分类：
(1)粗波型,V1导联上 f波 >1mm(0.1mV).
(2)细波型,V1导联上 f波 ≤ 1mm(0.1mV).
房 颤 分 类
3、根据病因分类：
（ 1）器质性房颤：在风湿性心瓣膜病、冠
心病等基础上发生的房颤。
（ 2）特发性房颤：无器质性心脏病及其他
疾病证据，常反复发作，多为阵发性房
颤
房 颤 分 类
4、根据房颤发生的时间和持续时间分类：
（ 1）急性房颤：指第一次发生的房颤，持续时
间 <24小时
（ 2）阵发性房颤：持续时间多 <24小时，常常自
行终止，且反复发作。
（ 3）持续性房颤：持续时间 >24小时，不能自动
终止，但可通过药物或电复律而重建窦性心律。
（ 4）持久性即永久性房颤：根据病史以及病情，
不可能恢复窦性心律者。
房 颤 分 类
5、预激合并房颤：心房颤动是预激综合征
的常见并发症，发生率约 10-32%。隐匿
性或显性预激均可合并房颤，预激综合
征易发房颤可能与激动的旁路逆转有 关，
但也有不少病人合并有器质性心脏 病。
临床表现
1、症状：心悸不安、呼吸困难、心绞痛、
黑朦、晕厥、症状与基础心脏病、血压、
心率、性别、年龄等有关
2、并发症：栓塞
Framingham 年龄 Af 发生率
男 女
25-34岁 2.6 ‰ 2.2 ‰
55-64岁 37.9 ‰ 29.9 ‰
栓塞与心脏病
大心脏房颤栓塞率 28% 独立性 Af<5%
二尖瓣病变者 Af栓塞率 28% SR 7.2%
其中 79-85%为脑栓塞 15-20%为其他部位栓塞
预 后
（ 1）死亡率：
Framingham(20年） Af死亡率 42%
SR死亡率 18%
V-HEFT1.2 EF<30%者
SR成活率 /年 71%
Af成活率 /年 52%
Kopecky（ 79例） <60岁 15年随访,15年
中 19例死亡，年死亡率 1.6%
预 后
（ 2）栓塞, Framingham(8.5年 ）
Af者中风率 28%
对照组 7.0%
>80岁 Af者栓塞 14%
50-59岁 Af者栓塞 5%
SPAF研究
? Af栓塞的独立危险因子
高血压
栓塞史
心功能不全
? 无危险因子 年栓塞率 ≈ 1%
? 1-2个危险因子 年栓塞率 ≈ 6%
? ≥3 个危险因子 年栓塞率 ≈ 19%
室性期前收缩与房颤伴差异性传导的心电图鉴别
室性期前收缩 房颤伴差异性传导
V1 QRS呈单相或双相 rSR
V6 QRS波呈 QS或 rS 有小 Q波
二联律固定的配对间期 同一导联上 QRS波宽窄不一
（与右束支部分下传有关）
随后有长间歇 随后无长间歇
可在心率慢时出现 多在心率快时或 RR间期极短时发生
起始向量不一致 起始向量一致
房颤处理原则
阵发性 Af-------预防复发
持续性 Af-------尽可能恢复并维持窦性心律
永久性 Af-------控制 ---满意 ---心室率
-------预防栓塞
AF的发生
心脏结构
异常
心脏功能
异常
心肌病
心肌梗死
缺血
自主神经
药物
长间隙
长短现象 PACs
房颤折返易 颤的心房
年
天
分
秒
起搏预防 AF的机制 (一 )
AAI起搏较 VVI起搏
对阵发性 AF有更好的抑制作用
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
0,25 1 2 3 4 5 years
AAI
VVI
45.6%
6.8%
19.3%
24.00%
3.9%
0.4%
SUDDEN
ONSET
单个 PAC
多个
PAC
短阵 AT
频率骤降
慢快
N=107
Interim Analysis Phase 1
AF的发作
诱
发
因
素
16%
2%
31%
2%6%
26%
17%无上述情况
房颤前基本心律
心动过缓
Rate < 60 bpm
心动过速
Rate > 100 bpm
PAC增加
>= 3 PAC (1分钟 )
心率 增加
> 30 bpm (1分钟 )
心率 下降
> 30 bpm /1分钟
再诱发 (1分钟 )
起搏预防 AF的机制 (三 )
抑制早搏
消除心动过缓
消除早搏后长间隙
消除长短周期现象
消除 AF的诱发因素
消除复极化的离散性
降低心房肌易颤性
起搏预防 AF的机制
? AAI/DDD起 搏,保持良好的血流动力学
– 保持正常 AV 顺序
– 降低心房压
? 各种起搏方式和程序提高心房电稳定性
– 双心房起搏
– 心房双部位起搏
去除触发因素
预防心动过缓长间隙
超速抑制 PACs
去除启动因素
降低不应期离散性
心房再同步
预防 AF的起搏程序
超速抑制
Atrial Overdrive Pacing
目的, 消除、抑制早搏
– 持续性心房超速起搏
– 动态心房超速起搏
– Pace Conditioning?
预防 AF程序 (I)
超速抑制早搏
? 持续性心房超速起搏,
– Sustained Atrial Overdriving (SAO)
– 起搏频率 80-90ppm
– 有抑制房性早搏预防房颤的作用
– 不利的方面：
? 氧耗量增加
? 失去心率变异性
? 电池消耗较快
预防 AF程序 (I)
超速抑制早搏
动态心房超速起搏
Dynamic Atrial Overdriving (DAO)
(St.Jude)
?起搏器持续监测 P波
?每 16个连续有两个 P波加速
?起搏器发放稍高的心房脉冲起搏心房
?持续监测 P波将起搏频率回复到正常
预防 AF程序 (II)
DAO可程控参数
? 低频率区间 (45-59BPM)超速抑制 (5-10-25)
? 高频率区间 (150-180BPM)超速抑制 (1-10)
超速抑制的频率总是等于或略高于传感器频率,
但最高频率不高于起搏器传感器频率
? 超速抑制起搏的脉冲数量 (1-4-16)
? 超速抑制动态恢复
预防 AF程序 (II)
Previous Rate
MSR Limit
P P
P P
P P P P
cycle window up to 16
P
No Rate Increase
P
P P
Rate Increase
预防 AF程序 (II)
Pace Conditioning?
? 在正常窦律情况下,起搏器保持心房起搏,一旦
发现有自身心律出现,起搏器会提高起搏频率,
因此能保持 95%的心房起搏心律,以保持心房电
活动的稳定性和均匀性 (控制易颤性 )
? 在保持一段稳定的起搏心律后起搏频率开始下
降,直到出现自身心律或 LRL
? 起搏频率增加不由 PAC引起
? 每 Step增加 2次 /分,最高比 URL低 20次
? 受最大治疗频率限制
? ERAF prevention
预防 AF程序 (III)
PAC Suppression?
? 原理,
– 通过提高起搏频率达到抑制 PAC目的
? 工作由 PAC启动,当感知到 PAC后 起搏频
率增加直到
– 频率增加 15次 /min
– 保持起搏一定时间 (高频率较短,低频率较长 )
(600beats稳定后逐步减慢频率直到窦律 )
– 连续五个窦律周期
– 房性心动过速被发现
预防 AF程序 (IV)
Post PAC Response?
? 原理,
– 去除早搏后 (PAC)长间隙,使早搏后心
律平稳过渡,从而避免,长 -短”周期
现象造成的心肌易颤性增加
? 由 PAC触发,
– 根据 PAC 联律间期 /基础心率调节早搏后心
房脉冲的发放
– 改变早搏后的 AV间期
预防 AF程序 (V)
Post PAC Response?
? 按早搏的联律间期 改变早搏后的 AV传导
– 早期 PACs
? 心室不跟踪,心房以平均心率起搏,早搏后心室激
动延缓
– 晚期 PACs
? 若平均心率增加不超过 30/min
– AV-delay = AV-delay at 100/ min
? 若平均心率增加超过 30/min
– 延长 AV-delay 到最大值 ( 20% MTR)
预防 AF程序 (V)
Post Exercise Rate Control?
? 目的,
– 控制运动后心率下降的速度,使心率平稳地
过度到正常
? 缓慢增加起搏频率达 90%的自身心率
? 受最大 AF治疗频率限制
预防 AF程序 (VI)
Flywheel
? 原理, 避免心率突然下降,预防因频
率骤降而诱发的心动过速
? 起搏器的逸博频率不固定,而是病
人自身心率周长的 xx%
? 随着时间推移,每个脉冲周长逐步
递增,直到病人自身心律出现
? 实际起搏频率在上下限频率之间
阵发性房颤
可以耐受 对症治疗
镇静 没有或心脏病很轻 明显的心脏病
普罗帕酮或氟卡胺 β受体阻滞剂 β受体阻滞剂
乙胺碘呋酮 可选择的方法,乙胺碘呋酮
消融、其他抗心
律失常药物、
起博器等
满意的临床状况
阵发性房颤的处理
预防房颤复发的药物选择
特发性房颤 冠心病 高血压 左心功能不良
首 普罗帕酮 Sotalol 普罗帕酮 胺碘酮
选 氟卡胺 氟卡胺
次 Sotalol 胺碘酮 Sotalol (Dofetidide)
选 胺碘酮
持续性房颤
无器质性心脏病 器质性心脏病 重建窦性心律的可能性很小
房颤的持续时间短、
左心房不大
立即进行药物或电复律或在药物或电复律前控制心室率 控制心室率
房颤复发 药物或电复律
用药物预防房颤的发作 Ic,II,III类抗心律失常药物
达到满意的临床状况
持续性房颤的处理
持久性房颤
控制心室率
Digoxin 负荷状况下心室率不满意
合用 β受体阻滞剂
换用 Verapamil 或 Diltiazem
房室结离断术 + 起博器植入
其他措施
满意的临床状况
持久性房颤的处理
栓塞的预防
房颤中风与年龄关系
研究 年龄 中风发生率 /年 相对危险
房颤 无房颤
Framingham 70 4.1 0.74 5.6倍
Shibata 65 5.0 0.90 5.6倍
Reykjavik 52 1.6 0.23 7.1倍
Wihitehall 60 1.8 0.26 6.9倍
使用抗凝药物预防房颤栓塞的 5项多中心研究安
全性和疗效的比较
对照 抗凝治疗 降低危险 P值
I级预防
n=1236 n=1225
中风 4.5%/年 1.4%/年 68% <0.001
中风 +全身性栓塞 5.0%/年 1.7%/年 65% <0.001
死亡 5.4%/年 3.6%/年 33% <0.001
大出血 1.0%/年 1.3%/年 -- NS
II级预防
n=214 n=225
中风 12%/年 4%/年 66% <0.001
死亡 9%/年 8%/年 -- NS
大出血 0.7%/年 2.8%/年 -- <0.001
心衰合并房颤
为最常见的心律失常
心衰 房颤
心衰患者中 35%Af
Framingham心衰者 Af的发生率增加 8.5倍
房颤时 心室搏出量下降 30%，心衰新发生
Af可使血压下降甚至心源性休克
治 疗
? 泵衰竭的治疗
? 心率过快慢时稳定心室率
? Digitalis或加用 Amiodaros也可加用
β-Blocker
? 利尿治疗时注意补钾、镁
? 应当谋求恢复窦律
甲亢合并 Af
? 心肌对儿茶酚胺的敏感性增高
? β受体阻滞剂 心得安可用到 320毫克 /日
重度主动脉狭窄
? 阵发性房颤 血流动力学失代偿
? 重建窦性心律
? 换瓣
Af合并 WPW
? 心律平
? 电复律
? 消融
