弧菌属 (Vibrio)
病原生物学教研室
弧菌科（ Vibrionaceae）, 为呈短小弧形或直线型,
菌体一端有鞭毛，运动活泼，需氧或呈兼性厌氧,
产生氧化酶，但不形成芽胞的一类革兰阴性杆菌。
弧菌属 (Vibrio),霍乱弧菌，副溶血性弧菌 。
气单胞菌属（ Aeromonas）,
邻单胞菌属（ Pleisionomas）,
第一节 霍乱弧菌
霍乱弧菌（ Vibrio cholerae） 引起的 霍乱 是一种急
性烈性肠道传染病。
O1血清型：古典生物型（ classical biotype）
EI Tor生物型 (EI Tor biotype)
O139血清型,
?形态特性
生物学性状
?培养与生化反应
耐硷不耐酸，在 PH8.8～ 9.0的硷性蛋白冻水或
硷性琼脂平板中生长良好，于平板上可形成圆形、
光滑、透明的菌落。
该菌能发酵甘露及蔗糖，个别菌株能缓慢发酵
乳糖，产酸不产气，靛基质阳性，能还原硝酸盐为
亚硝酸盐，霍乱红反应阳性。
两种生物型的生化反应有所不同。
生物学性状
霍乱弧菌古典生物型与 EI Tor生物型的区别
鉴别试验
古典生物型
EI Tor生物型
溶血试验
-
+(-)
鸡红细胞凝集试验
-(+)
+
VP试验 a
-
+(-)
多黏菌素 B抑制试验
+
-(+)
第 IV组噬菌体裂解试
验
+
-(+)
?抗原结构与分型
H抗原：特异性较低，为弧菌属所共有。 H抗原无保护作用。
O抗原：特异性高，根据 O抗原的特异性差别，分为 139个血清群。
O1群, 3个血清型,即原型（稻叶型）、异型（小川型）,
中间型（彦岛型 )；
2个生物型,即 即古典生物型和 EI Tor生物型 ；
O2-O138群,非 O1群；
O139群,
O1和 O139是引起霍乱病流行的病原菌 。
?抵抗力
霍乱弧菌对热及消毒剂抵抗力弱，在 55℃ 湿热中
15min即死亡，对酸的抵抗力更弱，在正常胃酸中仅能
存活 4min,该菌在河水中能存活较长时间。
霍乱弧菌对氯敏感，用漂白粉处理排泄物可达达
消毒目的。
EI Tor 生物型比古典生物型的抵抗力强。
生物学性状
?致病因素
1.黏附作用 鞭毛, 普通菌毛定居因子 (colonization factors)。
霍乱弧菌最重要的一个定居因子称为毒素协同调节菌毛 (toxin
co-regulated pilus,TCP)。
2.霍乱毒素 O1和 O139霍乱弧菌均产生霍乱毒素 。 霍乱毒素有强
烈的致泻作用, 因此又称为霍乱肠毒素, 同霍乱的发病与典型症
状密切相关 。
致病性和免疫性
?所致疾病
人类是霍乱弧菌的唯一易感者，一般认为摄入 108～ 1010个细
菌才可导致发生霍乱。
传染源,污染的水源与食物。
传播途径,胃肠道。
致病过程,
霍乱的潜伏期为 1d左右，但可短短至数小时或长至几天。霍
乱的发病多较突然，一般以剧烈的腹泻开始，继之为呕吐，个别
病人可伴随腹绞痛。每日大便次数可达数次至数十次。腹泻物多
为水样为米泔水样。临床可见严重脱水、电解质紊乱和代谢性酸
中毒。病人可死于肾功能衰竭和休克，但大多数病人如脱水能得
到及时纠正，可在 3～ 7d内恢复。
致病性和免疫性
致病性和免疫性
致病性和免疫性
?免疫性
经天然感染霍乱而恢复过来的病人，一般可获得持久
性免疫,
抗菌抗体,
slgA,
O1与 O139两个流行株没有相互交叉保护反应，而 O1古
典生物型与 EI Tor株之间的相互交叉保护程度也不同。
直接镜检 悬滴法检查, 可见到运动极为活泼的细菌；
染色后呈 G-弧形菌 。
分离培养（ PH8.0～ 9.0硷性蛋白胨水或硷性琼脂平板）
涂片镜检；
生化反应；
血清学玻片凝集检查。
微生物学检查法
可疑菌落
标本
?快速诊断
可用荧光菌球检查法或 SPA协同凝集试验检测霍乱弧菌。
?分离培养鉴定
三原则,
皮下接种死菌苗, 保护率 50%，持续时间较短 （ 3～ 6个月 ） 。
口服减毒活疫苗, 保护率可达 82%～ 100%，可出现轻度腹泻。
口服菌苗加类毒素的混合苗及霍乱 -伤寒联合菌苗。
治疗应及时适当补充液体和电解质，应用抗生素。常用的抗
生素有链霉素、氯霉素、庆大霉素、复方 SMZ等。
防治原则
副溶血性弧菌
副溶血性弧菌 (V.parahemoyticus)是一种
嗜盐菌,广泛分布于海湾河口和沿岸的水域中，
常寄生于鱼、贝类海产品中。
致病菌株可引起 食物中毒和腹泻,是我国沿
海地区较常见的一种食物中毒。
病原生物学教研室
弧菌科（ Vibrionaceae）, 为呈短小弧形或直线型,
菌体一端有鞭毛，运动活泼，需氧或呈兼性厌氧,
产生氧化酶，但不形成芽胞的一类革兰阴性杆菌。
弧菌属 (Vibrio),霍乱弧菌，副溶血性弧菌 。
气单胞菌属（ Aeromonas）,
邻单胞菌属（ Pleisionomas）,
第一节 霍乱弧菌
霍乱弧菌（ Vibrio cholerae） 引起的 霍乱 是一种急
性烈性肠道传染病。
O1血清型：古典生物型（ classical biotype）
EI Tor生物型 (EI Tor biotype)
O139血清型,
?形态特性
生物学性状
?培养与生化反应
耐硷不耐酸，在 PH8.8～ 9.0的硷性蛋白冻水或
硷性琼脂平板中生长良好，于平板上可形成圆形、
光滑、透明的菌落。
该菌能发酵甘露及蔗糖，个别菌株能缓慢发酵
乳糖，产酸不产气，靛基质阳性，能还原硝酸盐为
亚硝酸盐，霍乱红反应阳性。
两种生物型的生化反应有所不同。
生物学性状
霍乱弧菌古典生物型与 EI Tor生物型的区别
鉴别试验
古典生物型
EI Tor生物型
溶血试验
-
+(-)
鸡红细胞凝集试验
-(+)
+
VP试验 a
-
+(-)
多黏菌素 B抑制试验
+
-(+)
第 IV组噬菌体裂解试
验
+
-(+)
?抗原结构与分型
H抗原：特异性较低，为弧菌属所共有。 H抗原无保护作用。
O抗原：特异性高，根据 O抗原的特异性差别，分为 139个血清群。
O1群, 3个血清型,即原型（稻叶型）、异型（小川型）,
中间型（彦岛型 )；
2个生物型,即 即古典生物型和 EI Tor生物型 ；
O2-O138群,非 O1群；
O139群,
O1和 O139是引起霍乱病流行的病原菌 。
?抵抗力
霍乱弧菌对热及消毒剂抵抗力弱，在 55℃ 湿热中
15min即死亡，对酸的抵抗力更弱，在正常胃酸中仅能
存活 4min,该菌在河水中能存活较长时间。
霍乱弧菌对氯敏感，用漂白粉处理排泄物可达达
消毒目的。
EI Tor 生物型比古典生物型的抵抗力强。
生物学性状
?致病因素
1.黏附作用 鞭毛, 普通菌毛定居因子 (colonization factors)。
霍乱弧菌最重要的一个定居因子称为毒素协同调节菌毛 (toxin
co-regulated pilus,TCP)。
2.霍乱毒素 O1和 O139霍乱弧菌均产生霍乱毒素 。 霍乱毒素有强
烈的致泻作用, 因此又称为霍乱肠毒素, 同霍乱的发病与典型症
状密切相关 。
致病性和免疫性
?所致疾病
人类是霍乱弧菌的唯一易感者，一般认为摄入 108～ 1010个细
菌才可导致发生霍乱。
传染源,污染的水源与食物。
传播途径,胃肠道。
致病过程,
霍乱的潜伏期为 1d左右，但可短短至数小时或长至几天。霍
乱的发病多较突然，一般以剧烈的腹泻开始，继之为呕吐，个别
病人可伴随腹绞痛。每日大便次数可达数次至数十次。腹泻物多
为水样为米泔水样。临床可见严重脱水、电解质紊乱和代谢性酸
中毒。病人可死于肾功能衰竭和休克，但大多数病人如脱水能得
到及时纠正，可在 3～ 7d内恢复。
致病性和免疫性
致病性和免疫性
致病性和免疫性
?免疫性
经天然感染霍乱而恢复过来的病人，一般可获得持久
性免疫,
抗菌抗体,
slgA,
O1与 O139两个流行株没有相互交叉保护反应，而 O1古
典生物型与 EI Tor株之间的相互交叉保护程度也不同。
直接镜检 悬滴法检查, 可见到运动极为活泼的细菌；
染色后呈 G-弧形菌 。
分离培养（ PH8.0～ 9.0硷性蛋白胨水或硷性琼脂平板）
涂片镜检；
生化反应；
血清学玻片凝集检查。
微生物学检查法
可疑菌落
标本
?快速诊断
可用荧光菌球检查法或 SPA协同凝集试验检测霍乱弧菌。
?分离培养鉴定
三原则,
皮下接种死菌苗, 保护率 50%，持续时间较短 （ 3～ 6个月 ） 。
口服减毒活疫苗, 保护率可达 82%～ 100%，可出现轻度腹泻。
口服菌苗加类毒素的混合苗及霍乱 -伤寒联合菌苗。
治疗应及时适当补充液体和电解质，应用抗生素。常用的抗
生素有链霉素、氯霉素、庆大霉素、复方 SMZ等。
防治原则
副溶血性弧菌
副溶血性弧菌 (V.parahemoyticus)是一种
嗜盐菌,广泛分布于海湾河口和沿岸的水域中，
常寄生于鱼、贝类海产品中。
致病菌株可引起 食物中毒和腹泻,是我国沿
海地区较常见的一种食物中毒。
