黄 病 毒
病原生物学教研室
由于黄病毒属的大多数病毒可以通过吸血昆
虫为媒介引起人类的多种疾病, 曾经被称为 虫媒
病毒 (arbovirus) 或 节 肢 动 物 媒 介 病 毒
(arthropod borne virus),分属于 14个病毒科,
其中主要的有 披膜病毒科, 黄病毒科, 布尼雅病
毒科 。
这类病毒结构相似, 大多数是 20面体立体对
称 的 有包膜的 RNA病毒 。
由于节肢动物既是储存宿主又是传播媒介, 其分布
受地理与气候的影响, 故虫媒病毒所致疾病具有明显的
季节性 和 地域性 。
大多数的病毒引起 人畜共患的, 自然疫源性疾病 。
根据黄病毒的基因组结构, 复制方式及形态发生学
等 方 面 的 特 点, 现 已 将 其 独 立 命 名 为 黄 病 毒 科
（ Flaviviridae） 的黄病毒属 （ Flavivirus） 。
主要包括 登革病毒, 流行性乙型脑炎病毒 和 森林脑
炎病毒 等 。
第一节 登革病毒 (Dengue virus)
登革病毒 是 登革热 (Dengue fever,DENV)的
病原体 。
主要通过 埃及伊蚊 和 白纹伊蚊 等媒介昆虫传播 。
登革热多发生于热带和亚热带地区 。 在我国广东,
广西, 海南和台湾等地区曾经有过地方性的爆发流行 。
根据包膜蛋白的抗原性不同分为 1～ 4个血清型。
各型病毒之间抗原性有交叉。
生物学性状
病毒颗粒直径约 55nm，呈 哑铃形、棒形或球形。
核心是 +ssRNA和蛋白质组成的 20面体的核衣壳,
外被 糖蛋白包膜 。
可在多种昆虫和哺乳动物的细胞培养中增殖，引
起培养细胞折光性增强、细胞变圆或细胞融合等不同
程度的细胞病变。
常因 RNA突变或外来毒株的侵入而形成新的毒
株，从而引起登革热的爆发流行。
致病性与免疫性
传播媒介,埃及伊蚊和白纹伊蚊。
当人被携带 登革病毒的蚊子叮咬时,病毒在 蚊 →
人 → 蚊 间循环传播。
登革病毒感染多为隐性感染。临床表现主要有,
普通登革热,主要表现有发热、肌肉痛和关节酸痛、伴
有皮疹或轻微的皮肤出血点，血小板轻度
减少。
登革出血热（ DHF）,病情较重，伴有明显的皮肤和黏
膜的出血症状。血小板减少和血液浓缩显
著。
登革热 -休克综合征 （ DSS）,循环衰竭, 血压降低和休
克等症状 。 死亡率较高 。
致病性与免疫性
对 DENV的 ADE研究表明, 预先存在的抗体是一种
很重要的危险因素 。 在体外它的作用可使病毒感染性提
高 10~1000倍, 在体内则与 登革出血热 （ DHF） /登革
热 -休克综合征 （ DSS） 有密切关系 。
登革热 -休克综合征与病毒感染中的 抗体依赖性增强
作用 （ Antibody Dependent Enhancement,ADE）
密切相关。
ADE作用,特异性抗体对病毒感染有促进作用。
主要表现在,有特异性抗体存在的情况下，病毒在体外
培养的细胞中效价增高和（或）病毒感染的动物症状加
重或出现早死现象。
致病性与免疫性
病毒的包膜蛋白 (E蛋白 ) 刺激机体产生的中和抗体,
能明显促进病毒对细胞的感染, 即病毒进入单核细胞
后, 病毒不仅不被杀灭, 反而大量增殖, 并通过体内
细胞因子致敏 T细胞, 造成严重的免疫病理损伤 。
此外, 大量登革病毒抗原与抗体在血循环中形成免
疫复合物, 可激活补体造成血管通透性增高, 引起休
克 。 该类型多见从母体获得了抗体的婴儿或再次受到
感染的儿童或成人 。
致病性与免疫性
病毒分离 采患者发病初期血清接种白纹伊蚊 C6／ 36
细胞分离病毒 。 亦可经胸内接种巨蚊的成蚊, 或脑内
接种巨蚊的幼虫进行分离 。
血清学诊断 采集患者早期与恢复期血清测定 HI抗体或
CF 抗体, 如 抗 体 滴 度 ≥ 4 倍 则 有 诊 断 意 义 。
ELISA 法 检 测 患者 血清 IgM 抗体, 有 助于 登革 热
的早期诊断 。
病毒核酸检测 RT-PCR,原位杂交技术检测病毒的核
酸 。
微生物学诊断
目前尚 无 有效的疫苗, 预防该病的重要措施是
防蚊和灭蚊 。
预防原则
第二节 流行性乙型脑炎病毒
epidemic type B encephalitis virus
1934年在日本首先分离出此病毒 。 为了和甲型 (昏
睡型 ) 脑炎相区别, 故命名为 日本乙型脑炎病毒
(Japanese B encephalitis virus)。 我国将其定名为
流行性乙型脑炎病毒 (epidemic type B encephalitis
virus)。
病毒通过 蚊子 传播, 引起 流行性乙型脑炎 。 目前国
内除西藏, 青海, 新疆 3省 (区 ) 外, 其他省, 市, 自治
区 (包括台湾省 ) 均有流行性乙型脑炎流行 。
病毒呈 球形, 20面体对称, 直径 40nm。 核酸为
＋ ssRNA,衣壳外有脂蛋白 包膜 。
已知其结构蛋白有 3种, 即 M,C和 E。 M位于病
毒包膜的内面, C在衣壳中, E是锚在病毒包膜上
的糖蛋白, 具有血凝活性, 能凝集雏鸡, 鸽和鹅的
红细胞, 其相应抗体能抑制血凝并有中和病毒的作
用 。
生物学性状
病毒在动物, 鸡胚及组织细胞内均能增殖,
最敏感动物是小鼠, 乳鼠 。 鼠龄越小, 易感性越高 。
幼鼠脑内接种病毒后, 经 3～ 5d潜伏期, 出现耸毛, 蜷伏,
神经系统兴奋性增高, 肢体痉挛等症状, 不久转入麻痹期
而死亡 。 受感染的鼠脑组织含有大量病毒 。
病毒在鸡胚卵黄囊中接种, 常于 48h后增殖达高峰 。
在 C6/36,BHK21,Vero等细胞系或地鼠及猪肾原代
细胞中增殖引起明显的 CPE。
生物学性状
该病毒抗原性稳定, 抗原性单一, 因此疫苗预防效
果较好 。
包膜蛋白 E是病毒的主要抗原, 可以刺激机体产生
中和抗体 。
病毒抵抗力弱，对热敏感,56℃ 30min可灭活。
对乙醚、丙酮也较敏感。
低温中能较长时间保存。
生物学性状
病毒主要存在于 蚊 及 家畜 体内,
蚊是传播媒介，在我国主要是 3节吻库蚊 。蚊可携
带病毒越冬及经卵传代，因此蚊又是乙脑病毒的长期
储存宿主。
家畜是该病毒的扩增宿主，是 3节吻库蚊的吸血对
象。
病毒在蚊肠与唾液腺内增殖至一定数量后，蚊叮咬
猪 (幼猪多见 ),牛、羊、马等家畜使之感染。家畜感
染一般仅有短暂的病毒血症，不出现明显症状。
致病性与免疫性
流行环节
在猪和 3节吻库蚊之间形成自然感染循环 。
在猪体内增殖的病毒经 3节吻库蚊传给人, 在乙型脑
炎流行区猪发生病毒血症的时间比人群发病高峰早 1～
2个月 。 因此, 在人群流行季节前, 检查猪的病毒血症
和带毒率, 可预测当年人群的流行程度, 并通过对猪
采取特异性预防措施, 有可能控制乙型脑炎在猪及人
群中的流行 。
流行性乙型脑炎在我国南方的流行高峰是 6～ 7月,
均与各地蚊虫密度高峰相一致 。 本病呈高度散发性,
家庭成员中少有多人同时发病者 。
致病性与免疫性
致病性与免疫性
病毒感染后典型病例发生 流行性乙型脑炎
(epidemic type B encephalitis),简称 乙型脑炎 (type
B encephalitis)。
人被带病毒的蚊叮咬后，绝大多数表现为隐性感染
或仅出现轻微症状。只有少数发生脑炎，出现中枢神
经系统症状。
致病性
病毒侵入人体
皮下毛细血管内皮细胞和局部淋巴结等处增殖
第 1次病毒血症
病毒随血流播散到肝、脾的单核 -巨噬细胞中继续
增殖，经 10d左右潜伏期，在体内增殖的大量病
毒
第 2次病毒血症
致病性与免疫性
发热, 寒战及全身不适等症状 。 若不再继续发展,
则成为 顿挫感染, 数日后可自愈 。
但有少数 (0.1%) 患者体内病毒可越过血脑屏障而进
入脑组织增殖, 造成 脑实质及脑膜病变, 临床表现为
突然高烧, 头痛, 呕吐或惊厥, 昏迷等脑膜刺激症状
及脑炎症状 。 死亡率很高, 一般为 10%～ 30%。
部分患者恢复后可留下精神障碍, 运动障碍等复杂
后遗症 。
致病性与免疫性
致病性与免疫性
病后或隐性感染均可获得持久免疫,
IgM型 HI抗体,5～ 6个月后下降；
NT抗体，在病后 1w内出现，可持续 5年，甚至终生；
CF抗体出现较迟，消失亦快，无保护作用。
完整的血脑屏障和细胞免疫对抗病毒感染也具有重
要作用。
以往流行性乙型脑炎患者多为儿童，近年由于儿童
和青少年广泛接种乙脑疫苗，故成人和老年人的发病
率相对增高。
免疫性
微生物学检查法
血清学诊断, 由于血凝抑制 (HI) 抗体、补体结合 (CF)
抗体及中和 (NT)抗体出现和消失时间不同，因而检出
意义各异。
病毒分离,由于病毒血症持续时间短暂，病毒滴度低，
故从血液或 CSF分离病毒极为困难。
病毒抗原检测, 用免疫荧光,ELISA等方法检测患者血
清、脑脊液中的病毒抗原。
病毒核酸检测, 用 RT-PCR法检测病毒特异性 RNA片段。
适用于抗体尚未产生的患者的早期诊断。
HI试验 HI抗体，特别是 IgM型于病后 5d就可出现,2～
3w达高峰。因此可用于早期诊断。大多数患者病后 4～
8d可查出特异性 IgM，急性期患者约 75%为阳性。
CF试验 CF抗体常于病后第 2w出现,3～ 5w达高峰。
所以 CF试验在后期血清抗体滴度比早期升高 ≥4倍，即
可诊断。 CF抗体一般只持续 2～ 4个月，因而只有新近
感染者才能测出 CF抗体。
NT试验 虽特异性和敏感性均高，但由于 NT抗体产生后
在体内持续时间较长，故不宜做临床诊断用，常用于流
行病学调查。
微生物学检查法
目前我国使用地鼠肾 灭活疫苗,人群保护率可达
6%～ 90%。疫苗接种应在开始流行前 1个月完成，重
点接种对象是 10岁以下儿童和从非流行区进入流行区
的人员。
防治原则
防蚊、灭蚊和易感人群疫苗接种是预防本病的关键。
由于该病流行是猪 — 蚊的循环，人是偶发感染宿主，所
以在流行季节前，先给猪接种疫苗，中止其循环，就能
有效降低人群发病率。
治疗无特效药。
第三节 森林脑炎病毒
森林脑炎病毒又名 俄罗斯春夏脑炎病毒
(Russian spring-summer encephalitis virus) 或
蜱性脑炎病毒 (tick-borne encephalitis virus)。
此病毒引起的 森林脑炎 属于 自然疫源性疾病,在
疫区主要感染野外工作者。该病由 蜱 传播，主要发生
在春夏季 (5～ 7月份 )，在我国东北和西北的一些林
区曾有流行。
形态结构与乙型脑炎病毒相似。
动物感染范围较广, 其中以小鼠的易感染性最高 。
多种途径均能感染, 脑内接种 4～ 5d后即可发生脑炎 。
病毒在鸡胚, 组织培养细胞内均可增殖 。 但只有用
猪肾细胞培养时, 出现明显 CPE。 其他细胞培养则不
出现 。
对外界的抵抗力不强, 加热 60℃ 经 10min即被灭活,
对乙醚及来苏儿等敏感, 用 50%甘油可长期保存 。
抗原性比较单一 。 不同来源毒株的毒力差异较大 。
生物学性状
主要传播媒介是 蜱 。
病毒在蜱中不仅能越期传播, 也能经卵传播 。 病
毒可以在蜱或脊椎动物体中越冬 。
然情况下, 病毒由蜱传染给森林中一些动物 (如缟
纹鼠, 松鼠, 刺猬, 腮鼠 ) 和野鸟 (如红雀, 金雀,
金翅雀 ),构成感染循环 。
致病性与免疫性
致病性与免疫性
蜱在春夏季大量繁殖，易感人群进入林区，被蜱叮
咬而感染。此外，山羊被带病毒蜱叮咬之后，在 2～
10d排病毒于羊奶中。人如饮用此生奶，也会受感染。
潜伏期 10～ 14d，起病急，突然出现高热，头痛、恶
心、呕吐，继之出现昏睡、外周型弛缓性麻痹等症状。
病死率一般为 20%～ 30%，存活者中大约 30%～ 60%留
有后遗症。
病后免疫力持久。
微生物学检查法
分离鉴定病毒的方法与乙型脑炎病毒大致相
似，可从病死者脑组织分离鉴定病毒。
预防应以灭蜱及防蜱叮咬为重点，尤其是
林区工作者应当采取防护措施。
接种灭活疫苗有预防效果。
给患者早期注射高效价免疫血清可减轻病
情。
防治原则
一、目的要求
1．登革病毒的致病特点
2．掌握流行性乙型脑炎病毒的传播途径和防治原则
二、教学内容
教学大纲
病原生物学教研室
由于黄病毒属的大多数病毒可以通过吸血昆
虫为媒介引起人类的多种疾病, 曾经被称为 虫媒
病毒 (arbovirus) 或 节 肢 动 物 媒 介 病 毒
(arthropod borne virus),分属于 14个病毒科,
其中主要的有 披膜病毒科, 黄病毒科, 布尼雅病
毒科 。
这类病毒结构相似, 大多数是 20面体立体对
称 的 有包膜的 RNA病毒 。
由于节肢动物既是储存宿主又是传播媒介, 其分布
受地理与气候的影响, 故虫媒病毒所致疾病具有明显的
季节性 和 地域性 。
大多数的病毒引起 人畜共患的, 自然疫源性疾病 。
根据黄病毒的基因组结构, 复制方式及形态发生学
等 方 面 的 特 点, 现 已 将 其 独 立 命 名 为 黄 病 毒 科
（ Flaviviridae） 的黄病毒属 （ Flavivirus） 。
主要包括 登革病毒, 流行性乙型脑炎病毒 和 森林脑
炎病毒 等 。
第一节 登革病毒 (Dengue virus)
登革病毒 是 登革热 (Dengue fever,DENV)的
病原体 。
主要通过 埃及伊蚊 和 白纹伊蚊 等媒介昆虫传播 。
登革热多发生于热带和亚热带地区 。 在我国广东,
广西, 海南和台湾等地区曾经有过地方性的爆发流行 。
根据包膜蛋白的抗原性不同分为 1～ 4个血清型。
各型病毒之间抗原性有交叉。
生物学性状
病毒颗粒直径约 55nm，呈 哑铃形、棒形或球形。
核心是 +ssRNA和蛋白质组成的 20面体的核衣壳,
外被 糖蛋白包膜 。
可在多种昆虫和哺乳动物的细胞培养中增殖，引
起培养细胞折光性增强、细胞变圆或细胞融合等不同
程度的细胞病变。
常因 RNA突变或外来毒株的侵入而形成新的毒
株，从而引起登革热的爆发流行。
致病性与免疫性
传播媒介,埃及伊蚊和白纹伊蚊。
当人被携带 登革病毒的蚊子叮咬时,病毒在 蚊 →
人 → 蚊 间循环传播。
登革病毒感染多为隐性感染。临床表现主要有,
普通登革热,主要表现有发热、肌肉痛和关节酸痛、伴
有皮疹或轻微的皮肤出血点，血小板轻度
减少。
登革出血热（ DHF）,病情较重，伴有明显的皮肤和黏
膜的出血症状。血小板减少和血液浓缩显
著。
登革热 -休克综合征 （ DSS）,循环衰竭, 血压降低和休
克等症状 。 死亡率较高 。
致病性与免疫性
对 DENV的 ADE研究表明, 预先存在的抗体是一种
很重要的危险因素 。 在体外它的作用可使病毒感染性提
高 10~1000倍, 在体内则与 登革出血热 （ DHF） /登革
热 -休克综合征 （ DSS） 有密切关系 。
登革热 -休克综合征与病毒感染中的 抗体依赖性增强
作用 （ Antibody Dependent Enhancement,ADE）
密切相关。
ADE作用,特异性抗体对病毒感染有促进作用。
主要表现在,有特异性抗体存在的情况下，病毒在体外
培养的细胞中效价增高和（或）病毒感染的动物症状加
重或出现早死现象。
致病性与免疫性
病毒的包膜蛋白 (E蛋白 ) 刺激机体产生的中和抗体,
能明显促进病毒对细胞的感染, 即病毒进入单核细胞
后, 病毒不仅不被杀灭, 反而大量增殖, 并通过体内
细胞因子致敏 T细胞, 造成严重的免疫病理损伤 。
此外, 大量登革病毒抗原与抗体在血循环中形成免
疫复合物, 可激活补体造成血管通透性增高, 引起休
克 。 该类型多见从母体获得了抗体的婴儿或再次受到
感染的儿童或成人 。
致病性与免疫性
病毒分离 采患者发病初期血清接种白纹伊蚊 C6／ 36
细胞分离病毒 。 亦可经胸内接种巨蚊的成蚊, 或脑内
接种巨蚊的幼虫进行分离 。
血清学诊断 采集患者早期与恢复期血清测定 HI抗体或
CF 抗体, 如 抗 体 滴 度 ≥ 4 倍 则 有 诊 断 意 义 。
ELISA 法 检 测 患者 血清 IgM 抗体, 有 助于 登革 热
的早期诊断 。
病毒核酸检测 RT-PCR,原位杂交技术检测病毒的核
酸 。
微生物学诊断
目前尚 无 有效的疫苗, 预防该病的重要措施是
防蚊和灭蚊 。
预防原则
第二节 流行性乙型脑炎病毒
epidemic type B encephalitis virus
1934年在日本首先分离出此病毒 。 为了和甲型 (昏
睡型 ) 脑炎相区别, 故命名为 日本乙型脑炎病毒
(Japanese B encephalitis virus)。 我国将其定名为
流行性乙型脑炎病毒 (epidemic type B encephalitis
virus)。
病毒通过 蚊子 传播, 引起 流行性乙型脑炎 。 目前国
内除西藏, 青海, 新疆 3省 (区 ) 外, 其他省, 市, 自治
区 (包括台湾省 ) 均有流行性乙型脑炎流行 。
病毒呈 球形, 20面体对称, 直径 40nm。 核酸为
＋ ssRNA,衣壳外有脂蛋白 包膜 。
已知其结构蛋白有 3种, 即 M,C和 E。 M位于病
毒包膜的内面, C在衣壳中, E是锚在病毒包膜上
的糖蛋白, 具有血凝活性, 能凝集雏鸡, 鸽和鹅的
红细胞, 其相应抗体能抑制血凝并有中和病毒的作
用 。
生物学性状
病毒在动物, 鸡胚及组织细胞内均能增殖,
最敏感动物是小鼠, 乳鼠 。 鼠龄越小, 易感性越高 。
幼鼠脑内接种病毒后, 经 3～ 5d潜伏期, 出现耸毛, 蜷伏,
神经系统兴奋性增高, 肢体痉挛等症状, 不久转入麻痹期
而死亡 。 受感染的鼠脑组织含有大量病毒 。
病毒在鸡胚卵黄囊中接种, 常于 48h后增殖达高峰 。
在 C6/36,BHK21,Vero等细胞系或地鼠及猪肾原代
细胞中增殖引起明显的 CPE。
生物学性状
该病毒抗原性稳定, 抗原性单一, 因此疫苗预防效
果较好 。
包膜蛋白 E是病毒的主要抗原, 可以刺激机体产生
中和抗体 。
病毒抵抗力弱，对热敏感,56℃ 30min可灭活。
对乙醚、丙酮也较敏感。
低温中能较长时间保存。
生物学性状
病毒主要存在于 蚊 及 家畜 体内,
蚊是传播媒介，在我国主要是 3节吻库蚊 。蚊可携
带病毒越冬及经卵传代，因此蚊又是乙脑病毒的长期
储存宿主。
家畜是该病毒的扩增宿主，是 3节吻库蚊的吸血对
象。
病毒在蚊肠与唾液腺内增殖至一定数量后，蚊叮咬
猪 (幼猪多见 ),牛、羊、马等家畜使之感染。家畜感
染一般仅有短暂的病毒血症，不出现明显症状。
致病性与免疫性
流行环节
在猪和 3节吻库蚊之间形成自然感染循环 。
在猪体内增殖的病毒经 3节吻库蚊传给人, 在乙型脑
炎流行区猪发生病毒血症的时间比人群发病高峰早 1～
2个月 。 因此, 在人群流行季节前, 检查猪的病毒血症
和带毒率, 可预测当年人群的流行程度, 并通过对猪
采取特异性预防措施, 有可能控制乙型脑炎在猪及人
群中的流行 。
流行性乙型脑炎在我国南方的流行高峰是 6～ 7月,
均与各地蚊虫密度高峰相一致 。 本病呈高度散发性,
家庭成员中少有多人同时发病者 。
致病性与免疫性
致病性与免疫性
病毒感染后典型病例发生 流行性乙型脑炎
(epidemic type B encephalitis),简称 乙型脑炎 (type
B encephalitis)。
人被带病毒的蚊叮咬后，绝大多数表现为隐性感染
或仅出现轻微症状。只有少数发生脑炎，出现中枢神
经系统症状。
致病性
病毒侵入人体
皮下毛细血管内皮细胞和局部淋巴结等处增殖
第 1次病毒血症
病毒随血流播散到肝、脾的单核 -巨噬细胞中继续
增殖，经 10d左右潜伏期，在体内增殖的大量病
毒
第 2次病毒血症
致病性与免疫性
发热, 寒战及全身不适等症状 。 若不再继续发展,
则成为 顿挫感染, 数日后可自愈 。
但有少数 (0.1%) 患者体内病毒可越过血脑屏障而进
入脑组织增殖, 造成 脑实质及脑膜病变, 临床表现为
突然高烧, 头痛, 呕吐或惊厥, 昏迷等脑膜刺激症状
及脑炎症状 。 死亡率很高, 一般为 10%～ 30%。
部分患者恢复后可留下精神障碍, 运动障碍等复杂
后遗症 。
致病性与免疫性
致病性与免疫性
病后或隐性感染均可获得持久免疫,
IgM型 HI抗体,5～ 6个月后下降；
NT抗体，在病后 1w内出现，可持续 5年，甚至终生；
CF抗体出现较迟，消失亦快，无保护作用。
完整的血脑屏障和细胞免疫对抗病毒感染也具有重
要作用。
以往流行性乙型脑炎患者多为儿童，近年由于儿童
和青少年广泛接种乙脑疫苗，故成人和老年人的发病
率相对增高。
免疫性
微生物学检查法
血清学诊断, 由于血凝抑制 (HI) 抗体、补体结合 (CF)
抗体及中和 (NT)抗体出现和消失时间不同，因而检出
意义各异。
病毒分离,由于病毒血症持续时间短暂，病毒滴度低，
故从血液或 CSF分离病毒极为困难。
病毒抗原检测, 用免疫荧光,ELISA等方法检测患者血
清、脑脊液中的病毒抗原。
病毒核酸检测, 用 RT-PCR法检测病毒特异性 RNA片段。
适用于抗体尚未产生的患者的早期诊断。
HI试验 HI抗体，特别是 IgM型于病后 5d就可出现,2～
3w达高峰。因此可用于早期诊断。大多数患者病后 4～
8d可查出特异性 IgM，急性期患者约 75%为阳性。
CF试验 CF抗体常于病后第 2w出现,3～ 5w达高峰。
所以 CF试验在后期血清抗体滴度比早期升高 ≥4倍，即
可诊断。 CF抗体一般只持续 2～ 4个月，因而只有新近
感染者才能测出 CF抗体。
NT试验 虽特异性和敏感性均高，但由于 NT抗体产生后
在体内持续时间较长，故不宜做临床诊断用，常用于流
行病学调查。
微生物学检查法
目前我国使用地鼠肾 灭活疫苗,人群保护率可达
6%～ 90%。疫苗接种应在开始流行前 1个月完成，重
点接种对象是 10岁以下儿童和从非流行区进入流行区
的人员。
防治原则
防蚊、灭蚊和易感人群疫苗接种是预防本病的关键。
由于该病流行是猪 — 蚊的循环，人是偶发感染宿主，所
以在流行季节前，先给猪接种疫苗，中止其循环，就能
有效降低人群发病率。
治疗无特效药。
第三节 森林脑炎病毒
森林脑炎病毒又名 俄罗斯春夏脑炎病毒
(Russian spring-summer encephalitis virus) 或
蜱性脑炎病毒 (tick-borne encephalitis virus)。
此病毒引起的 森林脑炎 属于 自然疫源性疾病,在
疫区主要感染野外工作者。该病由 蜱 传播，主要发生
在春夏季 (5～ 7月份 )，在我国东北和西北的一些林
区曾有流行。
形态结构与乙型脑炎病毒相似。
动物感染范围较广, 其中以小鼠的易感染性最高 。
多种途径均能感染, 脑内接种 4～ 5d后即可发生脑炎 。
病毒在鸡胚, 组织培养细胞内均可增殖 。 但只有用
猪肾细胞培养时, 出现明显 CPE。 其他细胞培养则不
出现 。
对外界的抵抗力不强, 加热 60℃ 经 10min即被灭活,
对乙醚及来苏儿等敏感, 用 50%甘油可长期保存 。
抗原性比较单一 。 不同来源毒株的毒力差异较大 。
生物学性状
主要传播媒介是 蜱 。
病毒在蜱中不仅能越期传播, 也能经卵传播 。 病
毒可以在蜱或脊椎动物体中越冬 。
然情况下, 病毒由蜱传染给森林中一些动物 (如缟
纹鼠, 松鼠, 刺猬, 腮鼠 ) 和野鸟 (如红雀, 金雀,
金翅雀 ),构成感染循环 。
致病性与免疫性
致病性与免疫性
蜱在春夏季大量繁殖，易感人群进入林区，被蜱叮
咬而感染。此外，山羊被带病毒蜱叮咬之后，在 2～
10d排病毒于羊奶中。人如饮用此生奶，也会受感染。
潜伏期 10～ 14d，起病急，突然出现高热，头痛、恶
心、呕吐，继之出现昏睡、外周型弛缓性麻痹等症状。
病死率一般为 20%～ 30%，存活者中大约 30%～ 60%留
有后遗症。
病后免疫力持久。
微生物学检查法
分离鉴定病毒的方法与乙型脑炎病毒大致相
似，可从病死者脑组织分离鉴定病毒。
预防应以灭蜱及防蜱叮咬为重点，尤其是
林区工作者应当采取防护措施。
接种灭活疫苗有预防效果。
给患者早期注射高效价免疫血清可减轻病
情。
防治原则
一、目的要求
1．登革病毒的致病特点
2．掌握流行性乙型脑炎病毒的传播途径和防治原则
二、教学内容
教学大纲
