充血性心力衰竭的急诊治疗
一、为什么要讲心衰
心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶
段,60-70%心衰是因冠心病引起的。随着
人口老龄化及临床对 AMI早期的有效干预
使更多的病人存活,心力衰竭的发病率日
益增高。
流行病学资料,
美国,1.5-2.0%,>65岁 6-10%,五年生存率
70%,与恶性肿瘤严重患者相仿。
中国,0.9%(男 0.7%,女 1.0%)
北方,1.4%,南方,0.5%
城市,1.1%,农村,0.8%
住院率,20%,死亡率,40%
急诊就诊率,11.8-21%
心力衰竭的发生和发展是一个“进行性”
过程,从左室功能受损(梗塞、炎症、中毒
和代谢障碍)到心衰的产生和恶化都持续进
展着,表现为左室进行性扩大和球形变伴收
缩功能进行性降低(即左室重塑),逐渐发
展到心力衰竭,并使心衰不断进展直到终末
阶段。
心衰的发展过程中除神经内分泌的激活
外,尚有多种细胞因子一起损害心肌细胞的
活性和功能,刺激心肌纤维化,促进心肌细
胞水平重塑。治疗的目的不仅在于改善症状,
更重视从无症状性心功不全向症状性心力衰
竭转变过程的干预。
心脏病防治过程
防发病,防患于未然;
防事件,预防 ACS或脑卒中等可能致残,
致死事件;
防后果,发生 ACS后的早识别,挽救心肌,
挽救生命;
防复发,亡羊补劳,为时不晚;
防心衰,使慢性重病号回归家庭回归社会。
二、什么是心力衰竭
心力衰竭是指在静脉血液回流正常情
况下,由于心脏收缩或舒张功能障碍,使
心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临
床综合征。
任何原因的初始心肌损伤引起心肌构
与功能的变化,最后导致心室泵血功能低
下的一种复杂的临床症状群,是各种心脏
病的严重阶段。
心脏不能满足代谢需要的血液或只能
通过增高充盈压才能达到此目的的一种病
理生理过程。
三、心力衰竭的病因
从病理生理基础而言,可分为,
(一 ) 原发性心肌损害 (心肌衰竭 )
1,节段性或弥漫性心肌损害:如心肌
梗塞、心肌缺血、心肌炎、扩张型心肌病、
肥厚性心肌病及结缔组织疾病所致的心肌
损害导致慢性心肌衰竭。
2,心肌原发或继发性代谢障碍:维生
素 B1缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样
变性。
(二 ) 心力衰竭 (泵衰竭、负荷过重 )
1,压力负荷过重:见于高血压、主动脉瓣狭
窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻
抗增高的情况。
2,容量负荷过重,
(1) 瓣膜返流性病变:二闭、主闭、三闭。
(2) 心内外分流性疾病:房缺、室缺、动脉导
管未闭。
(3) 血循环加速:如甲亢、慢性贫血、动静脉
瘘等。
四、哪些情况下易发生心衰,(诱因 )
1,感染;
2,心律失常 (特别是房颤等室上性心动过速 );
3,血容量增加;
4,精神负担:情绪激动,精神压力过重;
5,心脏负荷加重:妊娠、分娩;
6,合并甲亢、贫血、肺栓塞;
7,气候急剧变化;
8,治疗不当:如洋地黄中毒,使用对心功能有抑
制作用的药物,如 β-受体阻滞剂,奎尼丁、异
搏定等。
五、心力衰竭的临床类型
(一 ) 急性和慢性心力衰竭,
急性心衰以左心衰为常见,发病急,常
有诱因,主要表现为急性肺水肿。
慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰
常,其间可有好转和急性加重,大多伴有水
钠潴留、内脏淤血和水肿。
(二 ) 按心力衰竭的发生部位,
1,左心衰:特征是肺淤血。
2,右心衰:特征是循环淤血。
3,全心衰:上述二者皆有。
(三 ) 按功能来分,
1,收缩性心力衰竭:特点是心腔扩大,
收缩末期容积增大,射血分数降低。
2,舒张性心力衰竭:特点是舒张期心
室充盈受损,心室舒张末期容积减少,心室
压力的容积曲线向左上方移位。多见于高血
压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚
性心肌病等。
3,混合性心力衰竭,
收缩性 舒张性
发病例数 60%-70% 30%-40%
心衰病程 较长 较短
心衰症状 多重心功 Ⅲ -Ⅳ 多轻心功 Ⅱ -Ⅲ
心脏 扩大 正常或稍大
室壁 正常 增厚
射血分数 <45% >50%
(四 ) 隐性和显性心力衰竭,
1,隐性心力衰竭 (无症状性心力衰竭 ):
此时心肌细胞已存在或正在发生功能和 (或 )
结构损害,并且伴有明显的心功不全的证据
(器械或超声心动图检查提示 ),但临床上缺
乏心功不全的表现。
2,显性心力衰竭 (有症状性心力衰竭 ):
心脏功能失代偿,并出现相应的症状和体征。
(五 ) 高心输出量心力衰竭,
甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘
和脚气性心脏病等。由于静脉回流量均显著
增加,致使心脏舒张期充盈过度,心输出量
也相应增加。之后,由于心脏前负荷的长时
间过重,或同时伴有心肌代谢的障碍,心脏
不能搏出同静脉回流量相等的血量,从而发
生心力衰竭。此时的心输出量仍可高出正常,
但对组织需要来讲已经处于低水平。
(六 ) 难治性心力衰竭,
指病情严重,经积极常规治疗后,心
力衰竭仍不能得到控制的状态。
六、心力衰竭的诊断
(一)症状
1,病因或 (和 )诱因下出现肺循环淤血的临床表现,
呼吸困难,劳力性呼吸困难 -夜间阵发性呼吸困
难 -端坐呼吸
咳嗽咳痰和咯血,干咳、劳力性咳嗽,咳白色
浆液性泡沫痰或痰中带血丝 (肺泡和支气管粘膜淤血
所致 )-粉红色泡沫痰 (肺毛细血管压很高或肺水肿时
血浆渗入肺泡所致 )。
2,心排量减少导致组织血液灌注不足的
临床表现,疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮
肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。
(心排量减少时常伴有外周阻力增高,故动
脉压可正常但脉压减小 )
3,脏器慢性持续淤血水肿症状,食欲不
振、恶心、呕吐、腹胀腹痛、夜尿增多或少
尿。
(二 ) 体征
1,原有心脏病的体征 上出现心脏扩大,心
率增快,心尖区舒张期奔马律,P2亢进,两肺
底湿罗音,如有支气管痉挛时可闻及干鸣或哮
鸣音。部分病人有交替脉。
2,颈静脉充盈怒张,肝肿大和压痛,肝颈
征 +(心源性肝硬化后此征不明显 ),低垂部
位水肿 -胸腹水 (胸水:单侧时以右为主,双
侧多见,腹水多在晚期出现 ),胸左缘 Ⅲ -Ⅳ
肋间可听到舒张期奔马律,三尖瓣区可闻
及收缩期吹风样杂音。
(三)物理检查
? 心电图,X光胸片,
? 二维及多普勒超声,
? 核数超影及心肌现象,
? 脑钠素、血常规、血生化,
? DSE
七、心功不全的分级与评价 (ACC/AHA2001版 )
? Ⅰ 级 日常生活无心衰
(疲劳、心悸、呼吸困难
或心绞痛 )
? Ⅱ 级 日常生活出现心
衰症状,休息时可感舒
服。
? Ⅲ 级 低于日常生活出
现心衰症状,休息时尚
感舒适。
? Ⅳ 级 休息时出现症状
? A期 有心衰的高危因
素,但无心脏的结构功
能异常。
? B期 已出现心脏结构
异常,但从未有过心衰
的症状与体征。
? C 期 有心脏的结构异
常,现有或既往有心衰
症状。
? D期 晚期心衰。
八、心衰的急诊治疗
包括病因治疗、诱因治疗、病生治疗。
主要体现在,
急性加重期的抢救,纠正恶化的血流动力学障碍
改善症状
长期维持治疗,抑制心室重构
调节神经内分泌活性
药物治疗心衰的目的,
1,减轻中央循环充血和水肿,改善全身灌注。
2,降低心肌氧耗,增加冠脉灌注。
3,维持合适的心率。
4,恢复压力感受器功能,逆转神经激素的激活。
5,恢复心脏大小,形状,促进心脏和血管的修复。
6,提高生产率、改善生活质量。
(一 ) 心力衰竭的急诊治疗方案选择
(1) 缺血性 ( 冠心病、高血压性心脏病 )慢性收
缩性心力衰竭常因缺血性心脏病致心脏泵功能减
弱,又因神经内分泌激素的持续作用,使周围血
管处于收缩状态,心肌耗氧明显增加。治疗应将
扩张血管,减轻心脏前后负荷放在首位,静脉持
续应用硝普钠效果显著为首选。同时应用洋地黄
制剂,襻利尿剂 (呋塞米 ) 治疗,联合应用血管紧
张素转换酶抑制剂。
(2) 风心病二尖瓣狭窄治疗中 应重视以下几点,
A,祛除风湿活动病因;
B,重视严重低钠及低钾血症的纠正;
C,严格限制输液量,纠正顽固的低蛋白血症 (营养
不良及心源性肝硬化 ),间断补充白蛋白,积极
利尿。主要应用呋塞米,其用量根据尿量调整,
同时口服安体舒通;
D,慎用磷酸二酯酶抑制剂和硝酸酯类,禁用硝普
钠、压宁定。
(3) 肺心病
多存在 CO2潴留,在右心衰的基础上常同时
合并肺性脑病、难治性低钠低氯血症,是死亡及
心力衰竭难以控制的原因。因此,纠正心衰应首
先控制感染,畅通呼吸道,及时纠正电解质失调,
缓解肺动脉高压。急性期可静脉应用压宁定、硝
普钠、氨力农及 ACEI制剂,呼吸机氧疗均可起到
较好降低肺动脉高压的作用。由于缺氧易增加洋
地黄类药物的敏感性,洋地黄制剂应减量。利尿
剂应在监测电解质的情况下小量间断使用。
(4) 扩张型心肌病
药物疗效差、预后差,在晚期,国外主
要进行心脏移植。其急性期的急诊治疗按不
同情况选用药物。 ① 扩心病伴血压增高趋
势的病人,应合理选用血管扩张剂。 ② 如果
存在体循环淤血或出现严重的体液潴留应根
据水肿程度增加利尿剂的用量。
③ 心脏特大、血压偏低的治疗最棘手。可
短期应用环腺苷酸依耐性正性肌力药物,如多
巴酚酊胺、氨力农等。 ④ 同时存在完全性左束
枝阻滞伴心衰者,及早进行双室起搏器植入,
以使左右心室同步收缩,可部分缓解心衰。 ⑤
病情稳定的患者应长期应用 ACEI,β受体阻滞
剂、醛固酮拮抗剂,可望在细胞水平上防止心
肌重构进行性加重并干预神经内分泌,防止病
情的快速进展。
(二 ) 充血性心力衰竭的急诊药物应用
? 针对急诊抢救过程,主要是血管扩张剂,
强 心剂、利尿剂的使用。
? 针对长期对策,ACEI,β受体阻滞剂,
醛固酮拮抗剂、利尿剂的使用。
1,血管扩张剂
血管扩张剂是急诊治疗充血性心力衰竭的基础,
也曾被视为是 80年代心衰研究的一座里程碑。近期疗
效是肯定的,远期并不降低死亡率 (硝酸酯类,ACEI
除外 )。主要的机制是:应用血管扩张剂扩张小动脉
和小静脉,阻断心衰时的反馈机制,降低心衰时增高
的心脏前后负荷,增加心搏出量,减少心肌耗氧量,
减轻肺淤血,改善学流动力学障碍。血管扩张剂的选
用应根据病因,心脏解剖改变及外周阻力的大小,特
别是血压的变化来决定选用何种制剂。
?适应症,
1、有症状的重度 AR ;
2、有左室扩大的 AR ;
3、换瓣前使用;
4、换瓣后左室收缩功能不良者;
5、伴有高血压的无症状性 MR。
(1) 硝普钠
扩张血管作用最强,以扩张动脉为主,
也有扩张静脉作用,既降低前后负荷和外周
阻力,也降低中心静脉压,减轻肺淤血,增
加心搏出量。此外硝普钠也具有直接扩张冠
状动脉的作用。静滴后 1-3分钟起效,停药
后 5-15分钟失效。
① 适应症
A,冠心病、高血压性心脏病合并左心衰;
B,主动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的心衰;
C,急性心肌梗塞伴泵功能衰竭;
D,正规强心利尿等治疗上仍不能控制者。
② 禁忌症
A,低血容量未纠正;
B,单纯瓣膜狭窄所致的心衰;
C,严重肝肾功能障碍者。
③ 用法与用量
通常以 50 mg溶于 5%GS500ml中或 50mg加入
NS50ml中泵入。初始剂量 12.5ug/分钟,每 5分钟增
加 5-10ug,直到疗效出现或有低血压副作用为止。
维持量 50ug-100ug/分钟。根据血压调整滴速,在
用药的开始 15分钟内一定要严密监测血压,使血
压维持在 90-100/60-70 mmHg,血压偏低而情况紧
急又必须使用硝普钠时可同时滴注小剂量多巴胺
(20mg),具有最佳的协同作用,一般用 3-5天。
④ 注意事项
A,硝普钠对光很敏感,必须避光使用;
B,每次配制的药液应在 6小时内滴完;
C,用药应从小剂量开始,逐渐调整到症状和
体征改善后逐渐减量,应特别警惕在应用过
程中突然停药,以免引起冠状动脉痉挛,急
性肺水肿,加重泵功能衰竭或心脏骤停。
D,停药前要用口服的血管扩张剂,如 ACEI
制剂及 α-受体阻滞剂加以替代。
(2) 硝酸酯类
主要降低前负荷,也可减轻后负荷,增加心输出
量。这类药物的作用机制是:在肝脏代谢后,在血管
壁产生活性代谢产物 NO,形成亚硝基硫醇,刺激细
胞内 cGMP,导致血管扩张。硝酸酯类对不同节段的
血管具有不同选择作用。小剂量 (<0.2ug/ml)即可扩张
静脉,0.5ug/kg.min可扩张静脉与冠状动脉,可治疗
不稳定型心绞痛、心梗。较大剂量,既扩张静脉又扩
张小动脉,主要用来治疗心力衰竭。剂型有 7种:舌
下含化片、口服片、静脉注射剂、经皮吸收软膏、经
皮贴膜、气雾剂和肛栓剂。鉴于此类药物小动脉作用
经常与 ACEI及利尿剂合用。
① 含服和口服剂,一般用于心绞痛和急性左
心衰病人在未建立静脉通路之前。首选硝酸
甘油片 0.5mg含服,通常 1-2分钟起效,4分钟
达高峰,维持 20-30分钟。
② 静脉注射剂,硝酸甘油、硝酸异山梨酯等。
A,硝酸异山梨酯,选用原液 50ml微量泵输入。初始剂
量 1-2mg/h,根据患者心率和血压,每隔 20-30分钟递
增 2mg/h,直到达到最佳效果。通常剂量 3-9mg/h,维
持 3-9天,不超过 2周。
B,硝酸甘油,一般用 10mg加入 5%GS250ml静滴,初
始滴速 10ug/min,可逐渐递增 5-10ug/min。如果血压偏
低,可加多巴胺 20mg或硝酸甘油 +多巴胺 20mg泵入。
使用中要注意晚上至少保持 10小时无硝酸酯类药物,
以免产生硝酸酯耐受。为避免硝酸酯类耐受,可同服
ACEI制剂和 β-受体阻滞剂来抑制其耐药性的产生。
(3) 肼苯达嗪和硝酸酯类合用虽可提高心
衰患者存活率,但长期应用可致狼疮样症位
群,故应慎用。
(4) 钙拮抗剂:具有扩张小动脉和抗心肌
缺血的作用,但它激活神经内分泌(安氯地
平除外)可加重心衰,增加死亡率。
(5) 血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)
大量应用始于 20世纪 80年代的中后期。
经近十年的研究证明,ACEI能逆转左心室肥
厚,防治心室重构,在相当程度上逆转心力
衰竭的病理过程,降低心衰患者的死亡率,
提高生存质量,被誉为心衰药物中的“希望
之星”,已成为治疗心功不全的一线药物。
ACEI治疗心力衰竭的机制,
A,抑制血管紧张素 Ⅰ 转变成活性很高
的血管紧张素 Ⅱ,从而抑制血管紧张素的不
良作用。
B,抑制缓激肽的降解,增加循环前列
腺素 -NO的合成,从而扩张外周小动脉和静
脉,减轻心脏前后负荷。
ACEI治疗心力衰竭的机制,
C,抑制心脏组织的肾素 -血管紧张素系统
及局部缓激肽的降解,从而抑制心肌间质胶原
纤维的合成,阻止心室重塑。
D,抑制交感神经系统,降低循环中儿茶
酚胺水平,因而 ACEI扩张血管不伴心动过速
和继发性血去甲肾上腺素升高。
E,使心衰患者下调的 β受体密度上升而改
善心室功能。
F,有助于纠正心衰的低钾、低镁血症,
降低室性心律失常的发生率。
? 适应症,对种轻、中、重度心衰均有效,尤其
是对血去甲肾上腺素水平较高和 AⅡ 活性水平
较高的心衰患者效果更为显著。
? 禁忌症,双侧肾动脉狭窄,无尿性肾功能衰竭,
以前应用 ACEI导致的血管神经性水肿。
? 慎用,单纯瓣膜狭窄性心脏病,
血钾 >5.5mmol/L,Cr>225.2umol/L。
剂量和用法,
在开始治疗时应小剂量,每隔 3-7天剂量加倍,
逐渐调整 ACEI至目标剂量或最大耐受量。在剂量调
整过程应严密监测患者的各项指标,常规监测肾功能
和血压。
常用 ACEI参考剂量表
起始剂量 目标剂量
卡托普利 6.25mg tid 25-50mg tid
依那普利 2.5mg Qd 10mg bid
培哚普利 2mg Qd 4mg Qd
雷米普利 1.25-2.5mg Qd 2.5-5mg bid
苯那普利 2.5mg Qd 5-10mg bid
福辛普利 10mg Qd 20-40mg Qd
西拉普利 0.5mg Qd 1-2.5mg Qd
赖诺普利 2.5mg Qd 5-20mg Qd
? 副作用,
A,与 AⅡ 抑制剂有关的副作用:低
血压、肾功能恶化、钾潴留。
B,与激肽积聚有关的副作用:咳嗽、
血管神经性水肿。
ACEI应用中注意的问题
1、不作用急诊抢救使用;
2、疗效在数周或数月后才出现;即使未见
症状好转,仍可降低疾病进展;
3、副作用较治疗作用出现更早,不应以副作用
发生而妨碍使用;
4、必须从极小剂量开始,3-7天加倍,逐渐达到
目标剂量,长期维持使用;
5、一般需与利尿剂,?受体阻滞剂或地高辛联用,
并注意利尿是否维持在合适水平。
2,洋地黄
已有 200多年的应用历史,也走过了盛与衰的临
床历程。 20世纪 70-80 年代曾受到部分医师的批判,
甚至拒绝,认为它是一个具有极大毒性特点的剧毒药
物,用它治疗心衰受到冷落。但最近的研究证明:洋
地黄仍然是治疗心力衰竭的良好药物,无论轻重均可
受益。洋地黄类药物不仅具有正性肌力的作用,更重
要的是具有神经内分泌的调制作用,使异常的神经内
分泌正常化后提高生活质量,延长寿命。
作用机制
? 抑制心衰细胞膜 Na+ /k+-ATP酶,使细胞
内 Na+ 水平升高,,促进 Na+- Ca2+ 交换,
细胞内 Ca2+ 提高,而发挥正性肌力作用;
? 抑制非心肌的 Na+ /k+-ATP酶,副交感传
入增加,使中枢下达的交感兴奋性减弱;
? 抑制肾脏 Na+ /k+-ATP酶,肾小管对 Na+
的重吸收减少,Na+ 向远曲下管转移,
导致肾素分泌降低。
洋地黄的使用要点,
? 必须强调剂量的个体化:心衰越重,内环境越紊乱
或老年人、缺氧等对洋地黄越敏感,越易中毒。
? 注意药物的联用与配伍:很多药物如奎尼丁、心律
平、异搏定、胺碘酮等均可使其血药浓度升高。
? 注意适应症的掌握:心衰合并房颤是其首选。对均
匀性心力衰竭 (窦性心率 )应在使用袢利尿剂 (速尿 )
和 ACEI难以控制或患者不能耐受时使用。
? 注意剂型的特殊性:心率快时多选西地兰,不快时
选毒 K,肾功不好时选 β-甲基地高辛 0.1mg/天。
3,非洋地黄类正性肌力药物
目前总的疗效不尽人意。它们的共同特
点是良好的近期血流动力学效应。长期应用
后对心肌有进一步损伤,高发致命性心律失
常或使心衰进一步恶化。
参考适应症,
(1) 对患者不主张长期应用,只有在心衰为
难治性,非常严重并危及生命才冒此风险。
(2) 各种原因引起的急性心衰(如心脏手术
后心肌抑制所致的急性心 衰)。
(3) 慢性心衰病情急剧恶化,对利尿剂、地
高辛和血管扩张剂联合治疗无效时可短期应用,
以稳定病情,争取下一步治疗机会。 (等待心脏
移植供体的一种有效治疗方式 )
非洋地黄类正性肌力药物的分类,
β-受体激动剂,多巴胺、多巴酚丁胺、
普瑞特罗、皮布特罗;
磷酸二酯酶抑制剂,氨力农、米力农、
威斯力农、乙马唑坦。
钙敏化药,匹莫本。
(1) β-受体激动剂
作用机制:与心肌细胞膜上的 β-受体
结合,通过 G蛋白偶联激活腺苷酸活化酶,
催化 ATP 生成 cAMP,促使 L型通道 Ca2+浓
度上升,而起到正性肌力作用。
① 多巴胺,
是去甲肾上腺素的前体,药理作用与剂量有关,半
衰期 3-5分钟,多用微泵按不同需要泵入。
小剂量 (1-3ug/kg/min)(肾剂量 ):兴奋多巴胺 1受体,
使肾动脉、肠系膜动脉及冠状动脉扩张,肾滤过率增加,
有利尿的作用。
中等剂量 (3-10ug/kg/min)(心剂量 ):兴奋 β1受体,
增加心肌收缩力和心输出量,降低外周阻力。推荐的合
适剂量为 3~5ug/kg/min,禁用于室性心律失常,高血压
性心脏病并发心衰患者。
大剂量 (>10ug/kg/min)(升压量 ):兴奋 α和 β1受体,
心输出量增加,动静脉收缩,外周阻力加大,血压上升。
② 多巴酚丁胺,
人工合成儿茶酚胺类药物,有较强的正性肌力作
用。其药理作用:选择性兴奋 β1受体,对 β2和 α受体作
用较弱。剂量 2.5-10ug/kg/min,即可使心肌收缩力加强,
心输出量增加,,左室充盈压下降,肺毛细血管楔嵌
压和血管外周阻力下降。如果剂量 15-20ug/kg/min可
有轻度增加心率,半衰期 2-3min。
目前多数学者认为,多巴胺主要用于低心排血量
伴明显血压偏低的患者。也可以应用于顽固性心衰,
心脏手术后急性心衰,心源性休克。多巴酚丁胺对低
心排且左心室充盈压高的患者优于多巴胺,也用来治
疗慢性心衰的失代偿期、术后心衰,AMI、心肌炎和
心源性休克。
(2) 磷酸二酯酶抑制剂
非强心甙、非儿茶酚胺类药物,通过抑
制 cAMP在心肌及周围血管平滑肌中的降解
而发挥正性肌力作用。
① 氨力农,
具有正性肌力作用和直接扩血管作用,可使心脏
指数增加,左室舒张末压下降,肺毛细血管压下降,
心输出量增加,肾血流量增加,改善肾功能,有利尿
消肿作用。
用法:每次 1-4mg/kg,2-3次 /d,日总量 <300mg。
不良反应:血小板减少 (5%)、室性心律失常、
腹痛、黄疸、恶心呕吐、肌痛、多发性动脉炎等,使
用氨力农不改善运动耐量,长期应用增加死亡率。与
地高辛合用不如单用地高辛,与 ACEI或血管扩张剂
合用可引起低血压,加多巴酚丁胺有叠加作用。
② 米力农,
药理作用与氨力农相同,但其正性肌力作
用是氨力农的 20倍,且无药物性血小板减少症。
推荐使用负荷剂量,50ug/kg,稀释至 10ml 静
注,而后以 0.375-0.75ug/kg持续静脉泵入,每
日最大剂量 1.13mg/kg,用 3-5天停药。
研究结果表明,长期口服米力农可增加死
亡率,仅适合于治疗急性左心衰,慢性心力衰
竭急性恶化时的短期辅助治疗。
4、利尿剂,利尿剂仍是心衰治疗的基石,利尿剂与
任何其它治疗心衰药物相比,利尿剂能更快地缓解心
衰症状,使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内得到
消散,也是唯一能够完全控制心衰液体潴留的药物。
合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键。
利尿剂用量不足量造成液体潴留,降低对 ACEI的反
应,增加 β受体阻滞剂的风险,也加大了 ACEI和 ATⅡ
出现肾功不全的风险。使用利尿剂的有利方面是减轻
负荷,消除血管及心肌间质水肿;不利的方面是神经 -
激素的激活,水电解质平衡的紊乱。
利尿剂的分类 (按利尿剂作用部位不同分为 ),
A,作用于 Heale袢利尿剂:速尿、丁尿胺、利尿
酸。它们能有效阻滞大多数氯化钠的转运,即使在肾
小球滤过率低下时亦有效。
B,作用于远曲小管的利尿剂:双氢克尿噻、美
托拉宗等,这类药物作用时间长,但效力不如袢利尿
剂,并且依耐 GFR。
C,作用于集合管的利尿剂:螺内酯、氨苯喋啶。
这类药物作用相对较弱,但可利用其保钾(抑制 H+-
K+交换)作用或直接对抗醛固酮的作用而与其他药
物联合应用。
常用制剂的用法,
A,速尿 20-40mg/次,1-3次 /d,无效时 1-
5mg/h静滴。 (重度心衰时,肾灌注减少,肾
小管药物释放有限,有利尿剂抵抗,持续静
滴反而有效 )每日量可达 250-500mg。
B,利尿酸 25-50mg/次,1-2次 /d。
C,丁尿胺 1-2mg/次,1-2次 /d;或 0.2-
2mg,静注,1-2次 /d。
D,双克 25mg/次,1-3次 /d。
E,安体舒通 20-40mg/次,3~4次 /d。
(3) 严重心衰时单用大剂量利尿剂效果不
佳时的策略,
A,联合输注袢活性利尿剂:速尿 1-5mg/h
泵入,每日剂量 250-500mg。
B,联合使用不同作用部位的利尿剂:袢利
尿剂 +噻嗪类 (联合以增加噻嗪类敏感的
氯化钠转运 )
C,袢利尿剂 +滴注肾脏剂量的多巴胺 (1-3
ug/kg.min)
D,避免使用非淄体类消炎药 (能抑制多数
利尿剂的利钠作用 )。
(4) 利尿剂不良反应的处理,
A,电解质紊乱:加强监测,及时补钾,并
用 ACEI或保钾利尿剂。
B,神经 -激素的激活:加用 ACEI。
C,低血压和氮质血症:可以是过度利尿造
成,也可能是心衰恶化的表现。首先减
少利尿剂量,减少以后血压无回升或氮
质血症加重则是外周有效灌注量减少的
反映,应继续使用利尿药,短期使用正
性肌力药物或扩血管药物以改善终末器
官的灌注。
(三) 急性左心衰的抢救
1,诊断要点
( 1)突发的呼吸困难,焦虑不安,端坐呼吸。
( 2)以间质性肺水肿为主者,咳嗽无泡沫痰,听诊
为哮鸣音伴细湿罗音。以肺泡水肿时则咳嗽频繁,
咯粉红色泡沫痰,双肺布满大中水泡音伴哮鸣。
( 3) 心率增快,可有奔马律,原有心脏杂音变得不
清楚。
( 4)皮肤苍白、湿冷或紫绀,严重者出现血压下降,
甚至休克。
2、与非心源性肺水肿的鉴别
心源性 非心源性
病史 基础心脏病史 感染、中毒、过敏
末梢循环 四肢冰冷 四肢温暖
奔马律 有 无
颈静脉充盈 有、常怒张 无
心电图 缺血或梗死 正常或窦速
胸部 X片 沿肺门分布 外周分布
肺毛压 >18mmHg < 18mmHg
3,急性心源性肺水肿处理,
( 1) 一般治疗
?体位:取坐位,双腿下垂
?吸氧:流量 6-8L/min,面罩 SPO2 >95%
?消泡:氧气通过 50-70%酒精湿化瓶吸入
吸入二甲基硅油消泡剂
( 2)药物治疗
①立 即舌下含服硝酸甘油 0.4-0.6mg或
消心痛 5-10mg, 5-10min可重复,连续 4次;
②如果 SBP≥90-100mmHg可静脉使用硝酸甘油或
其它硝酸酯类药。开始剂量 0.3-0.5ug/kg.min。
③对硝酸酯类反应不迅速或由严重二尖瓣返流或
主动脉瓣返流或高血压所致者,可用硝普钠
0.1ug/kg.min,逐渐增加剂量,直至 SBP最低限
85-90mmHg。
④ 立即速尿 20-80mg静注。
⑤ 如果不是肺心病,无呼吸或代谢性酸中毒者,
可用硫酸吗啡 3-5mg静注或 5-10mg皮下注射,15分钟
后可重复 。
⑥ 西地兰 0.4mg+ 5%GS20ml静注。
⑦ 排除二尖瓣狭窄者可用压宁定 12.5-25mg静注,
然后用 100-400ug泵入。
⑧ 合并低血压时用多巴胺,2-5ug/min或多巴酚
丁胺 2.5-7.5 ug/min泵入也可两者联合应用 。
⑨心源性与非心源性难于鉴别时用
氨茶碱 0.25+5%GS20ml缓慢静推( 20分钟)
⑩渗出多或伴支气管痉挛时可用糖皮质激素;
地塞米松 10-20mg
琥氢 200-300mg 稀释后静注或静滴
甲强龙 80-160 mg
( 3)机械通气
①指征:严重低氧血症,严重基础肺病
呼吸性酸中毒,心电活动不稳
②模式,CPAP
BiPAP
PSV
( 4)血液滤过
①原理,
? 缓解肺水肿,减轻腹水和 /或外周水肿,改善氧
和,便于肠外营养支持,而不增加血容量;
? 纠正酸碱平衡,纠正血清纳浓度,去处“心肌
抑制因子”或其它毒性物质,纠正氮质血症,
纠正高钾和其它电解质紊乱;
? 调整渗透压,恢复对利尿剂的敏感性,降低神
经激素活性。
② 治疗策略
不同病因的心衰患者超滤治疗的选择
心衰病因 治疗目标 超滤治疗策略 超滤的不
良反应
心脏手术后 恢复心脏功能,C V V H / C V V H D F 一般超滤治
疗的
支持肾功能,控制血容量 并发症
支持左室辅助装置和
主动脉内气囊反搏
急性心源性休克 体液调节,C V V H / C V V H D F 一 般超滤治
疗的
对平均动脉压的影响很小 控制血容量 并发症
心脏功能失代偿 在心脏移植的过滤阶段 CR R T 控制血容量 转为少尿
型肾
等待心脏移植 维持肾功能和体液平衡 功衰
不适宜心脏移植 调整血容量,单次超滤 转为少尿型
肾功衰
建立新的平衡
缓解症状
( 5)顽固性肺水肿 (主动脉关闭不全或主动
脉夹层除外 )可行主动脉内气囊反搏术。
( 6) 急性心肌梗塞者,应紧急溶栓或紧急
血管重建,PTCA或 CABG。
( 7) 明确诊断的乳头肌断裂并发急性的严
重的二尖瓣返流,急性主动脉夹层并近端冠脉
阻塞和 /或主动脉瓣关闭不全者直接送手术室。
(四 ) 充血性心力衰竭的急诊后续治疗 (远期治疗 )
1,收缩性心力衰竭
(1) 根据相关指南控制高血压、高血脂,改
变增加心力衰竭危险的不良生活方式。
(2) 终生使用 ACEI(除非禁忌或不能耐受 )。
因推荐剂量的 ACEI太大,宜从小剂量开始,逐
渐增至最大耐受量或靶剂量,不能按症状的改
善来调整剂量。
(3) 在 ACEI和利尿剂基础上加用 β受体阻
滞剂,但必须强调,β受体阻滞剂不能用于抢
救急性心力衰竭患者,不能与非洋地黄类正性
肌力药物合用。 β受体阻滞剂应在心力衰竭血
流动力学稳定的基础上开始应用。 β受体阻滞
剂必须从小剂量开始,每 2-4周剂量加倍,一
直达最大耐受量或靶剂量。应告知病人,症状
改善常在 2-3个月后出现。
(4) 所有有症状的心力衰竭者 (即使无水
肿 )均应给予利尿剂。利尿剂必须与 ACEI合
用。利尿剂一般亦需长期应用,并宜用能缓
解症状的最小剂量,药物种类则依病情和肾
功能进行阶段交替。
(5) 房颤伴心衰者可用地高辛。
(6) 安体舒通可降低 Ⅳ 级心功患者的死亡
率,常需与其它药物合用。
(7) 非洋地黄类正性肌力药物仅限于终末
期心衰和准备做心脏移植的患者,也可短期应
用于难治性心力衰竭。
(8) 心力衰竭患者合并无症状的室性心律
失常时不必治疗。
(9) 不主张常规使用抗凝治疗,仅适用于
心房颤动患者,以往有栓塞史者,射血分数极
低或有心内血栓者。
(10) 必须鼓励运动,以避免去适应状态,
但不主张仅通过运动预防心衰。
(11) 所有有症状的心脏瓣膜病的心衰患者,
均需对手术治疗做出评价,对有明显血流动力
学影响的瓣膜狭窄或关闭不全,主张行瓣膜臵
换或修补术。
(12) 停用对心衰病人有不良影响的药物,
非淄体类抗炎药,抗心律失常药物 (胺碘酮除外 )
和钙离子拮抗剂 (安氯地平除外 )。
2,舒张性心力衰竭
(1) 根据相关指南控制高血压。
(2) 控制房颤的心室率,不主张房颤的病人恢复窦律。
(3) 利尿剂降低左心室舒张末压,抑制肺淤血和外周
水肿,但不宜过度,以免心输出量减少。
(4) 冠心病、有症状或被证实的心肌缺血的患者应施
行冠脉血管重建( PTCA或 CABG)
(5) 冠心病伴活动性心肌缺血时,β受体阻滞剂可改
善心肌舒张功能。
(6) β受体阻滞剂和钙拮抗剂维拉帕米对肥厚型心肌
病有效。
(7) 不主张在高血压已控制的病人使用 ACEI,CCB、
ARB去减轻心衰的症状。