2001-02 1
细 菌 学
第二篇
2001-02 2
第三节 沙门菌
? 沙门菌属 Salmonella
沙门菌属为一大群寄生于人、动物肠道中，生
化反应和抗原构造相似的革兰阴性杆菌。
种类繁多（抗原型别多样）
? 主要致病菌 ---
伤寒杆菌、副伤寒甲、乙杆菌 — 引起伤寒病
其它沙门菌 — 对动物致病
人类食物中毒 /败血症
2001-02 3
一,生物学性状
一、形态与染色
同其它肠道杆菌
有鞭毛 动力 +
沙门菌 1000×
二、生化反应
不发酵乳糖
大部分菌株产生 H2S
葡萄糖发酵情况可有不
同（见下表）
2001-02 4
主要沙门菌的生化特性
—————————————————
菌 名 动力 葡萄糖 乳糖 H2S
—————————————————
伤寒沙门菌 + + — -/+
副伤寒甲 + + — -/+
副伤寒乙 + + — +++
—————————————————
2001-02 5
三、抗原结构 （ O抗原,H抗原,Vi抗原）
1,沙门菌,O”抗原 --- 耐热菌体抗原
用阿拉伯数字 1,2,3,… 表示（从 1~67），
实际上共有 58种。不同沙门菌可有相同的 O抗
原，故将有共同 O抗原沙门菌归一群（组），
共可分 40多组。
引起人类疾病的沙门菌，其 O抗原大多属于
A~E组（ P125 表 9-4）。
2001-02 6
? 伤寒、副伤寒甲、副伤寒乙沙门菌 O抗
原中均有共同组分 12,因此为共同抗原。
? O抗原化学本质为细胞壁中脂多糖
产生早、消退早 --早期诊断
共同抗原刺激产生 ---无特异性
不易产生非特异性回忆反应
O抗原刺激机体产生抗体 --- IgM（特点）
2001-02 7
2,沙门菌,H”抗原 --- 不耐热鞭毛抗原
H抗原分为第 1 相、第 2 相
第 1 相特异性高，以英文小写字母表示
第 2 相特异性较低，以阿拉伯数字表示
各组沙门菌可依 H抗原不同分种、型，
H 抗原为特异性抗原。
H抗原 化学本质为蛋白质,不耐热。
2001-02 8
出现较晚，维持时间较长
特 异 性 强
易受非特异性刺激产生回忆反应
H抗原刺激机体产生抗体 ---IgG（特点）
2001-02 9
3,沙门菌,Vi”抗原 --- 表面抗原
少数沙门菌（伤寒杆菌等）新从病人体内分
离标本常有表面抗原
Vi---virulence 毒力
Vi抗原可阻断 O抗原与相应抗体的凝集，在细
菌鉴定中应予注意。
Vi抗原可刺激机体产生低效价抗体，随细菌
清除，此抗体消失，故测定 Vi抗体有利于检
出 带菌者 。
2001-02 10
二、致病性
1、侵袭力
沙门菌侵袭力较强，经口感染 穿过小肠粘膜
上皮细胞 上皮下淋巴组织 被吞噬
具抗吞噬作用，可在吞噬细胞内增殖 （不完全吞
噬）
致病物质
2001-02 11
? 目前证明 -沙门菌侵袭细胞的能力与染色
体中某些基因位点有关
? 沙门菌侵入细胞及在细胞内存活对细菌
的全身扩散及局部炎症形成均十分重要
? ▲ Vi抗原存在于 O抗原表面，可保护 O抗
原免受相应抗体及体内其它免疫因素作
用，是伤寒沙门菌重要侵袭力
2001-02 12
2、内毒素
导致体温升高、白细胞数变化等
3、肠毒素
个别沙门菌可产生肠毒素（鼠伤寒），
作用 与大肠杆菌、霍乱弧菌肠毒素相似，
引起胃肠炎
2001-02 13
由伤寒沙门菌，副伤寒甲、乙等沙门菌引起。
肠道传染病
传染病传播三环节
传染源 病人、带菌者（尤为重要）
传播途径 经粪 -口途径传播
易感者 人群普遍易感
所致疾病
1、肠热症
2001-02 14
血流（菌血症、内毒素）
全身淋巴组织中大量增殖
（肝、脾、肠系膜）
伤寒、
副伤寒沙门菌
胃 小肠粘膜上皮细胞 肠粘膜局部淋巴组织中增殖
局部炎症、症状
加重局部炎症
溃疡、穿孔
全身症状
发热、不适、全身疼痛
①
①
②
②
加重局部炎症
溃疡、穿孔
加重局部炎症
溃疡、穿孔
2001-02 15
临床表现：
消化道症状 ------肠粘膜局部炎症、水肿
全身表现 ------ 中毒症状（持续性高热、相
对缓脉、肝脾肿大、皮疹）
由内毒素血症、二次菌血症引起
肝、胆损伤 ------细菌在组织中繁殖后，经胆
囊进入肠道 迟发性变态反应
加重肠道病变（严重者致坏死、
溃疡、肠穿孔）
2001-02 16
整个病期约一个月左右
少数患者病后带菌 （肠道内、胆囊带菌）
成为 重要的传染源
感染后体内有抗体产生，但对胞内菌无免疫作
用，常用抗体测定作为伤寒病的辅助诊断 ——
肥达反应。
细胞免疫逐渐增强，
细胞内细菌被清除 逐步痊愈
病后免疫以细胞免疫为主，终身免疫
2001-02 17
? 由其它沙门菌污染食物后引起
? 潜伏期 6-12小时
? 主要表现 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、发热
? 持续 3-5天。
2、胃肠炎（食物中毒）
多见小儿及免疫功能低下者
病原菌为其它沙门菌（猪霍乱、鼠伤寒等）
可致 全身感染,败血症、脑膜炎、骨髓炎、心内膜炎等。局部胃肠炎少见。
3、败血症
2001-02 18
三、微生物学检查
标本 伤寒病人按病程不同取不同标本
第一周 血
第二周 尿、粪便
病程全程 骨髓
食物中毒者取排泄物、呕吐物、可疑食物
败血症患者取血液
细菌的分离鉴定
2001-02 19
细菌分离鉴定步骤
粪便、尿
增菌培养 SS中国兰
挑取不发酵
乳糖菌落
血清学鉴定：直接玻片凝集
血液
骨髓标本
①
②
③
伤寒杆菌表现
葡萄糖 +
乳糖 —
动力 +
H2S +/—双糖管
2001-02 20
? 用已知的伤寒杆菌,O”,,H”抗原及副
伤寒甲、乙的,H”抗原与不同稀释度的
病人血清作 试管凝集试验 。根据血清中
抗体效价及动态变化，可作为伤寒、副
伤寒病人的辅助诊断试验。
血清学试验 —
肥达反应（ Widal test)
概念
2001-02 21
肥达反应操作示意图
① 稀释病人血清
病人血清作倍倍稀释 1,20— 第 9管、共四排
② 分别加等量抗原
各排中分别加入伤寒 O,H、副甲 H、副乙 H菌液
③ 观察结果
判断效价：出现明显凝集的血清最高稀释度
2001-02 22
? 1、正常效价 O抗体 ≤ 1,80
? H抗体 ≤ 1,160
? 2、病程中动态观察
? 二份血清，第二次效价增长四倍以上有
意义
? 3,O,H抗体的区别
? O-Ab-IgM （特点）
? H-Ab-IgG （特点）
分析肥达反应结果
2001-02 23
▲ O,H均增高 —— 伤寒、副伤寒可能性大
▲ O,H均不增高 —— 伤寒、副伤寒可能性小
▲ O增高,H不增高 —— 感染早期、其它沙门菌
感染
▲ O不增高,H增高 —— 预防接种后、非特异性
回忆反应
4、抗体始终不升高的可能因素
早期使用抗生素、免疫功能低下等
2001-02 24
伤寒病人微生物检查阳性率
0
20
40
60
80
100
1 2 3 4 5 6 7 8
?μ áD 1
?μ áD 2
?μ áD 3
?μ áD 4
系列 1-尿液中细菌培养；系列 2-血液中细菌培养；
系列 3-粪便中细菌培养；系列 4-肥达反应抗体效价
阳
性
率
病程：发 病 后 周 次
2001-02 25
? 细菌培养（按前面步骤进行）
? Vi抗体效价测定 Vi抗体 ≥ 1,10 有意义。
四、防治原则
▲ 预防接种：死菌苗、活菌苗（ Ty21a株）
▲ 彻底治疗病人及带菌者
▲ 注意饮食卫生，防止病从口入
伤寒带菌者检查
2001-02 26
变形杆菌属（简述）
? 变形杆菌属肠杆菌科
? 有周身鞭毛，运动活泼，
培养基中迁徒生长
? 能分解尿素（重要特征）
? 主要引起各种创伤感染、
尿路感染等 变形杆菌的迁徒生长现象
2001-02 27
? 变形杆菌某些菌株的菌体抗原，与部分
立克次体间有共同抗原成分。因此可用
变形杆菌作为抗原与立克次体感染者血
清做交叉凝集反应，称外裴试验（ Weil-
Felix test)—— 辅助诊断斑疹伤寒等疾病
外裴试验
2001-02 28
第四节 霍乱弧菌
弧菌属 (Vibrio)
为一大群菌体弯曲呈弧状的革兰阴性菌
主要特点,有单鞭毛，运动活泼
培养要求为碱性环境
自然界广泛分布
分类,① O-1群霍乱弧菌
② 不典型 O-1群霍乱弧菌
③ 非 O-1群霍乱弧菌
④ 其它弧菌（副溶血弧菌等）
2001-02 29
霍乱弧菌（ Vibrio.cholera V,cholera ）
引起疾病 - 霍乱 烈性传染病
流行情况
1817-1923年六次大流行（均从印度恒河三角
洲发源地）
1937-1958年四次小流行（印度尼西亚）
1961年第七次大流行
1992年亚 洲流行 （印度、盂加拉、泰国）
第四节 霍乱弧菌
2001-02 30
霍乱弧菌病原菌的发现与命名
? 霍乱弧菌古典型的发现与命名 —— 1854年首次
发现,1884年分离成功 -Koch
? El Tor 弧菌的发现与命名 —— 1905年在埃及 EI
Tor检疫所检出，当时未发现与霍乱发病产关系。
1961年确定为霍乱病原菌，命名为 El Tor 型霍
乱弧菌
? 以上二型现均属于 O1群霍乱弧菌
? O139群霍乱弧菌 —— 第七次大流行中发现
? 目前世界卫生组织规定，霍乱病原菌包括 O1群
霍乱弧菌与 O139群霍乱弧菌
2001-02 31
一、生物学性状
? 形态与染色
G— 弧形，有单鞭毛，
运动十分活泼。
（鱼群样穿梭运动）
细菌有普通菌毛与性
菌毛。
霍乱弧菌 扫描电镜 × 15000
2001-02 32
? 培养特性
营养要求不高，在自然界中生存能力较强。
耐碱怕酸 -常用培养基为 pH8.8~9.0 碱性蛋白
胨水 /碱性琼脂平板
? 生化反应
氧化酶试验 +
触酶试验 —
硝酸盐还原试验 +
2001-02 33
? 抗原构造与分型
霍乱弧菌具有 O 抗原,H 抗原（ H抗原无特异性）
O 抗原 目前发现的已有 200多个血清型
O-1群 含有二种生物型
古典生物型 El Tor 型
二种生物型均可引起霍乱流行
O139 群 1992年在印度、盂加拉国暴发霍乱流行
2001-02 34
二、致病性
? 致病物质
1、侵袭力
鞭毛 ---穿透能力强，穿过肠道粘液层，有利
于细菌粘附于肠壁上皮细胞。
菌毛 ---定居因子，是细菌定居于小肠粘膜上
皮细胞的重要因素。
粘液素酶 ---毒力强的菌株产生，分解肠粘膜
上粘液层，有助于细菌穿过粘液层。
2、霍乱肠毒素
2001-02 35
? 霍乱肠毒素化
学结构与致病
机理
? 霍乱弧菌肠毒素
与大肠杆菌 LT有
80%同源性
A1
5个 B亚单位
A2
受体 GM1细胞膜
腺苷环化酶
ATP cAMP
H2O CI- Na+大量
分泌
腹泻腹泻腹泻
2001-02 36
? 2、疾病与流行
霍乱为烈性肠道传染病
经口传播，人类为唯一易感者。
霍乱弧菌对酸敏感，正常胃酸可杀死细菌。
霍乱弧菌肠毒素作用后，引起剧烈腹泻、呕吐，
典型病例大便为米泔水样。病人可严重脱水、
酸中毒；最终因循环衰竭，死亡。
未经治疗者死亡率高达 50%~75%
2001-02 37
三、微生物学检查
? 霍乱为烈性传染病，传播速度极快。
? 对首例病例要及时诊断，封锁疫区，上报疫情。
? 一般根据病情诊断，必要时将可疑物密封保存
于碱性蛋白胨水，送上级检疫部门。
直接镜检 -动力 分离培养 -碱性培养基
快速诊断 -免疫荧光 血清学鉴定
检查步骤
2001-02 38
第五节 副溶血弧菌
? 副溶血弧菌（原名 -嗜盐弧菌）
? 主要引起疾病 ----食物中毒
? 特点：
? 细菌嗜盐，易污染海产品，在海水中可存活
50天。
? 培养要求 3.5% 氯化钠
? 潜伏期短，几小时即可发病。症状严重，可
有水样、血水样便。恢复较快。
2001-02 39
? Salmonella 沙门菌属
? Widal test 肥达反应
? Vibrio 弧菌属
? V.cholera 霍乱弧菌
? non-agglutinating Vibrio,NAG 不凝集弧菌
本章专业英语词汇
2001-02 40
? 1、了解主要沙门菌的生化反应。
? 2、伤寒沙门菌的主要致病因素及伤寒发病过
程。
? 3、何谓肥达反应？如何观察分析肥达反应结
果？
? 4、弧菌属的 O抗原分型及与霍乱发病的关系。
? 5、霍乱弧菌的致病因素。
? 6、霍乱肠毒素的致病机理。
本 章 要 点
细 菌 学
第二篇
2001-02 2
第三节 沙门菌
? 沙门菌属 Salmonella
沙门菌属为一大群寄生于人、动物肠道中，生
化反应和抗原构造相似的革兰阴性杆菌。
种类繁多（抗原型别多样）
? 主要致病菌 ---
伤寒杆菌、副伤寒甲、乙杆菌 — 引起伤寒病
其它沙门菌 — 对动物致病
人类食物中毒 /败血症
2001-02 3
一,生物学性状
一、形态与染色
同其它肠道杆菌
有鞭毛 动力 +
沙门菌 1000×
二、生化反应
不发酵乳糖
大部分菌株产生 H2S
葡萄糖发酵情况可有不
同（见下表）
2001-02 4
主要沙门菌的生化特性
—————————————————
菌 名 动力 葡萄糖 乳糖 H2S
—————————————————
伤寒沙门菌 + + — -/+
副伤寒甲 + + — -/+
副伤寒乙 + + — +++
—————————————————
2001-02 5
三、抗原结构 （ O抗原,H抗原,Vi抗原）
1,沙门菌,O”抗原 --- 耐热菌体抗原
用阿拉伯数字 1,2,3,… 表示（从 1~67），
实际上共有 58种。不同沙门菌可有相同的 O抗
原，故将有共同 O抗原沙门菌归一群（组），
共可分 40多组。
引起人类疾病的沙门菌，其 O抗原大多属于
A~E组（ P125 表 9-4）。
2001-02 6
? 伤寒、副伤寒甲、副伤寒乙沙门菌 O抗
原中均有共同组分 12,因此为共同抗原。
? O抗原化学本质为细胞壁中脂多糖
产生早、消退早 --早期诊断
共同抗原刺激产生 ---无特异性
不易产生非特异性回忆反应
O抗原刺激机体产生抗体 --- IgM（特点）
2001-02 7
2,沙门菌,H”抗原 --- 不耐热鞭毛抗原
H抗原分为第 1 相、第 2 相
第 1 相特异性高，以英文小写字母表示
第 2 相特异性较低，以阿拉伯数字表示
各组沙门菌可依 H抗原不同分种、型，
H 抗原为特异性抗原。
H抗原 化学本质为蛋白质,不耐热。
2001-02 8
出现较晚，维持时间较长
特 异 性 强
易受非特异性刺激产生回忆反应
H抗原刺激机体产生抗体 ---IgG（特点）
2001-02 9
3,沙门菌,Vi”抗原 --- 表面抗原
少数沙门菌（伤寒杆菌等）新从病人体内分
离标本常有表面抗原
Vi---virulence 毒力
Vi抗原可阻断 O抗原与相应抗体的凝集，在细
菌鉴定中应予注意。
Vi抗原可刺激机体产生低效价抗体，随细菌
清除，此抗体消失，故测定 Vi抗体有利于检
出 带菌者 。
2001-02 10
二、致病性
1、侵袭力
沙门菌侵袭力较强，经口感染 穿过小肠粘膜
上皮细胞 上皮下淋巴组织 被吞噬
具抗吞噬作用，可在吞噬细胞内增殖 （不完全吞
噬）
致病物质
2001-02 11
? 目前证明 -沙门菌侵袭细胞的能力与染色
体中某些基因位点有关
? 沙门菌侵入细胞及在细胞内存活对细菌
的全身扩散及局部炎症形成均十分重要
? ▲ Vi抗原存在于 O抗原表面，可保护 O抗
原免受相应抗体及体内其它免疫因素作
用，是伤寒沙门菌重要侵袭力
2001-02 12
2、内毒素
导致体温升高、白细胞数变化等
3、肠毒素
个别沙门菌可产生肠毒素（鼠伤寒），
作用 与大肠杆菌、霍乱弧菌肠毒素相似，
引起胃肠炎
2001-02 13
由伤寒沙门菌，副伤寒甲、乙等沙门菌引起。
肠道传染病
传染病传播三环节
传染源 病人、带菌者（尤为重要）
传播途径 经粪 -口途径传播
易感者 人群普遍易感
所致疾病
1、肠热症
2001-02 14
血流（菌血症、内毒素）
全身淋巴组织中大量增殖
（肝、脾、肠系膜）
伤寒、
副伤寒沙门菌
胃 小肠粘膜上皮细胞 肠粘膜局部淋巴组织中增殖
局部炎症、症状
加重局部炎症
溃疡、穿孔
全身症状
发热、不适、全身疼痛
①
①
②
②
加重局部炎症
溃疡、穿孔
加重局部炎症
溃疡、穿孔
2001-02 15
临床表现：
消化道症状 ------肠粘膜局部炎症、水肿
全身表现 ------ 中毒症状（持续性高热、相
对缓脉、肝脾肿大、皮疹）
由内毒素血症、二次菌血症引起
肝、胆损伤 ------细菌在组织中繁殖后，经胆
囊进入肠道 迟发性变态反应
加重肠道病变（严重者致坏死、
溃疡、肠穿孔）
2001-02 16
整个病期约一个月左右
少数患者病后带菌 （肠道内、胆囊带菌）
成为 重要的传染源
感染后体内有抗体产生，但对胞内菌无免疫作
用，常用抗体测定作为伤寒病的辅助诊断 ——
肥达反应。
细胞免疫逐渐增强，
细胞内细菌被清除 逐步痊愈
病后免疫以细胞免疫为主，终身免疫
2001-02 17
? 由其它沙门菌污染食物后引起
? 潜伏期 6-12小时
? 主要表现 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、发热
? 持续 3-5天。
2、胃肠炎（食物中毒）
多见小儿及免疫功能低下者
病原菌为其它沙门菌（猪霍乱、鼠伤寒等）
可致 全身感染,败血症、脑膜炎、骨髓炎、心内膜炎等。局部胃肠炎少见。
3、败血症
2001-02 18
三、微生物学检查
标本 伤寒病人按病程不同取不同标本
第一周 血
第二周 尿、粪便
病程全程 骨髓
食物中毒者取排泄物、呕吐物、可疑食物
败血症患者取血液
细菌的分离鉴定
2001-02 19
细菌分离鉴定步骤
粪便、尿
增菌培养 SS中国兰
挑取不发酵
乳糖菌落
血清学鉴定：直接玻片凝集
血液
骨髓标本
①
②
③
伤寒杆菌表现
葡萄糖 +
乳糖 —
动力 +
H2S +/—双糖管
2001-02 20
? 用已知的伤寒杆菌,O”,,H”抗原及副
伤寒甲、乙的,H”抗原与不同稀释度的
病人血清作 试管凝集试验 。根据血清中
抗体效价及动态变化，可作为伤寒、副
伤寒病人的辅助诊断试验。
血清学试验 —
肥达反应（ Widal test)
概念
2001-02 21
肥达反应操作示意图
① 稀释病人血清
病人血清作倍倍稀释 1,20— 第 9管、共四排
② 分别加等量抗原
各排中分别加入伤寒 O,H、副甲 H、副乙 H菌液
③ 观察结果
判断效价：出现明显凝集的血清最高稀释度
2001-02 22
? 1、正常效价 O抗体 ≤ 1,80
? H抗体 ≤ 1,160
? 2、病程中动态观察
? 二份血清，第二次效价增长四倍以上有
意义
? 3,O,H抗体的区别
? O-Ab-IgM （特点）
? H-Ab-IgG （特点）
分析肥达反应结果
2001-02 23
▲ O,H均增高 —— 伤寒、副伤寒可能性大
▲ O,H均不增高 —— 伤寒、副伤寒可能性小
▲ O增高,H不增高 —— 感染早期、其它沙门菌
感染
▲ O不增高,H增高 —— 预防接种后、非特异性
回忆反应
4、抗体始终不升高的可能因素
早期使用抗生素、免疫功能低下等
2001-02 24
伤寒病人微生物检查阳性率
0
20
40
60
80
100
1 2 3 4 5 6 7 8
?μ áD 1
?μ áD 2
?μ áD 3
?μ áD 4
系列 1-尿液中细菌培养；系列 2-血液中细菌培养；
系列 3-粪便中细菌培养；系列 4-肥达反应抗体效价
阳
性
率
病程：发 病 后 周 次
2001-02 25
? 细菌培养（按前面步骤进行）
? Vi抗体效价测定 Vi抗体 ≥ 1,10 有意义。
四、防治原则
▲ 预防接种：死菌苗、活菌苗（ Ty21a株）
▲ 彻底治疗病人及带菌者
▲ 注意饮食卫生，防止病从口入
伤寒带菌者检查
2001-02 26
变形杆菌属（简述）
? 变形杆菌属肠杆菌科
? 有周身鞭毛，运动活泼，
培养基中迁徒生长
? 能分解尿素（重要特征）
? 主要引起各种创伤感染、
尿路感染等 变形杆菌的迁徒生长现象
2001-02 27
? 变形杆菌某些菌株的菌体抗原，与部分
立克次体间有共同抗原成分。因此可用
变形杆菌作为抗原与立克次体感染者血
清做交叉凝集反应，称外裴试验（ Weil-
Felix test)—— 辅助诊断斑疹伤寒等疾病
外裴试验
2001-02 28
第四节 霍乱弧菌
弧菌属 (Vibrio)
为一大群菌体弯曲呈弧状的革兰阴性菌
主要特点,有单鞭毛，运动活泼
培养要求为碱性环境
自然界广泛分布
分类,① O-1群霍乱弧菌
② 不典型 O-1群霍乱弧菌
③ 非 O-1群霍乱弧菌
④ 其它弧菌（副溶血弧菌等）
2001-02 29
霍乱弧菌（ Vibrio.cholera V,cholera ）
引起疾病 - 霍乱 烈性传染病
流行情况
1817-1923年六次大流行（均从印度恒河三角
洲发源地）
1937-1958年四次小流行（印度尼西亚）
1961年第七次大流行
1992年亚 洲流行 （印度、盂加拉、泰国）
第四节 霍乱弧菌
2001-02 30
霍乱弧菌病原菌的发现与命名
? 霍乱弧菌古典型的发现与命名 —— 1854年首次
发现,1884年分离成功 -Koch
? El Tor 弧菌的发现与命名 —— 1905年在埃及 EI
Tor检疫所检出，当时未发现与霍乱发病产关系。
1961年确定为霍乱病原菌，命名为 El Tor 型霍
乱弧菌
? 以上二型现均属于 O1群霍乱弧菌
? O139群霍乱弧菌 —— 第七次大流行中发现
? 目前世界卫生组织规定，霍乱病原菌包括 O1群
霍乱弧菌与 O139群霍乱弧菌
2001-02 31
一、生物学性状
? 形态与染色
G— 弧形，有单鞭毛，
运动十分活泼。
（鱼群样穿梭运动）
细菌有普通菌毛与性
菌毛。
霍乱弧菌 扫描电镜 × 15000
2001-02 32
? 培养特性
营养要求不高，在自然界中生存能力较强。
耐碱怕酸 -常用培养基为 pH8.8~9.0 碱性蛋白
胨水 /碱性琼脂平板
? 生化反应
氧化酶试验 +
触酶试验 —
硝酸盐还原试验 +
2001-02 33
? 抗原构造与分型
霍乱弧菌具有 O 抗原,H 抗原（ H抗原无特异性）
O 抗原 目前发现的已有 200多个血清型
O-1群 含有二种生物型
古典生物型 El Tor 型
二种生物型均可引起霍乱流行
O139 群 1992年在印度、盂加拉国暴发霍乱流行
2001-02 34
二、致病性
? 致病物质
1、侵袭力
鞭毛 ---穿透能力强，穿过肠道粘液层，有利
于细菌粘附于肠壁上皮细胞。
菌毛 ---定居因子，是细菌定居于小肠粘膜上
皮细胞的重要因素。
粘液素酶 ---毒力强的菌株产生，分解肠粘膜
上粘液层，有助于细菌穿过粘液层。
2、霍乱肠毒素
2001-02 35
? 霍乱肠毒素化
学结构与致病
机理
? 霍乱弧菌肠毒素
与大肠杆菌 LT有
80%同源性
A1
5个 B亚单位
A2
受体 GM1细胞膜
腺苷环化酶
ATP cAMP
H2O CI- Na+大量
分泌
腹泻腹泻腹泻
2001-02 36
? 2、疾病与流行
霍乱为烈性肠道传染病
经口传播，人类为唯一易感者。
霍乱弧菌对酸敏感，正常胃酸可杀死细菌。
霍乱弧菌肠毒素作用后，引起剧烈腹泻、呕吐，
典型病例大便为米泔水样。病人可严重脱水、
酸中毒；最终因循环衰竭，死亡。
未经治疗者死亡率高达 50%~75%
2001-02 37
三、微生物学检查
? 霍乱为烈性传染病，传播速度极快。
? 对首例病例要及时诊断，封锁疫区，上报疫情。
? 一般根据病情诊断，必要时将可疑物密封保存
于碱性蛋白胨水，送上级检疫部门。
直接镜检 -动力 分离培养 -碱性培养基
快速诊断 -免疫荧光 血清学鉴定
检查步骤
2001-02 38
第五节 副溶血弧菌
? 副溶血弧菌（原名 -嗜盐弧菌）
? 主要引起疾病 ----食物中毒
? 特点：
? 细菌嗜盐，易污染海产品，在海水中可存活
50天。
? 培养要求 3.5% 氯化钠
? 潜伏期短，几小时即可发病。症状严重，可
有水样、血水样便。恢复较快。
2001-02 39
? Salmonella 沙门菌属
? Widal test 肥达反应
? Vibrio 弧菌属
? V.cholera 霍乱弧菌
? non-agglutinating Vibrio,NAG 不凝集弧菌
本章专业英语词汇
2001-02 40
? 1、了解主要沙门菌的生化反应。
? 2、伤寒沙门菌的主要致病因素及伤寒发病过
程。
? 3、何谓肥达反应？如何观察分析肥达反应结
果？
? 4、弧菌属的 O抗原分型及与霍乱发病的关系。
? 5、霍乱弧菌的致病因素。
? 6、霍乱肠毒素的致病机理。
本 章 要 点
