第八章 矿物质营养
动物营养学理论教学课件
?在了解动物体内矿物元素
含量和分布的基础上，掌握
矿物元素营养的基本特点，
重点掌握 矿物元素的主要营
养作用及缺乏症。
目 的 要 求
动物营养学理论教学课件
第一节 概述
第二节 常量元素
第三节 微量元素
内 容
第一节 概 述
一,动物体内矿物元素含量
六,矿物元素的代谢
五,矿物元素的需要与供应
四,矿物元素营养特点
三,矿物元素的基本功能
二,必需矿物元素
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含量与分布特点,
1、无脂空体重基础下,动物种类间的同一性；
2、发育阶段的相关性（ Na,K,Cl； Mg,Ca,P)；
3、功能不同与含量的变异性。
一、动物体内矿物元素的含量
动物体内矿物元素含量约有 4%，其中 5/6存在于
骨骼和牙齿中，其余 1/6分布于身体的各个部位。
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二、必需矿物元素
动物体组织中含有的 45种不同数量和浓度的化学元素，
其中有 26种被证明是动物必需的，据含量分为二类：
常量元素 （ >70mg/kg活重）,C,H,O,N,Ca、
P,K,Na,Cl,Mg,S共 11种。
微量元素 （ <70mg/kg活性）,Fe,Cu,Co,Mn,Zn、
I,Se,Mo,Cr,F,Sn,V,Si,Ni,As，共 15种。
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1.在动物体内各个组织中均存在；
2.每个动物体内存在的浓度大致相同 ；
二、必需矿物元素
证明矿物元素的必需性是通过动物试验，用一种纯
合日粮添加或取除某元素后，观察动物的反应。一
般认为具备下列六个条件的被认为是必需元素：
3.若从体内撤去该元素，各类动物均产生生理
上或结构上的异常症状，而且这种症状可以多
次重复再现；
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4.再添加这种元素后即可消除撤去后的发生的异常
症状；
5.与体内一定的生物化学变化和缺乏症状相关；
6.有措施防止缺乏或治疗，防止缺乏或治疗后上述
生物化学异常现象不再发生。
二、必需矿物元素
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三、矿物元素的基本功能
1.构成体组织； 5/6存在于骨骼和牙齿中, Ca,P是骨和
牙齿的主要成分, Mg,F,Si也参与骨, 牙的构成；
2.少部分 Ca,P,Mg及大部分 Na,K,Cl以电解质形式
存在于体液和软组织中, 维持渗透压, 酸碱平衡,
膜通透性, N肌肉兴奋性等；
3.某些微量元素参与酶和一些生物活性物质的构成。
三大功能：
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矿物元素具有两面性：营养作用与毒害作用,
取决于剂量 。
（ 1） 缺乏到一定低限后, 出现临床症状或亚临
床症状；
（ 2） 生理衡稳区, 其低限为最低需要量, 高限
为最大耐受量；
（ 3）超过最大耐受量出现中毒症状。
四、矿物元素的营养特点
1．剂量 —— 反应曲线
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动物的矿物元素营养与环境之间存在密切关系：
岩石, 土壤, 大气, 水, 植物和动物, 人之间
构成一个不可分割的整体的食物链, 而气候,
季节, 施肥与田间管理, 耕作, 制作和环境污
染等则是间接地影响动物矿物质营养 。 因此,
动物矿物质有关疾病及矿物质营养本身都带有
明显的地区性, 有些还有季节性, 人微量元素
疾病大都属于地方病 。
四、矿物元素的营养特点
2．化学食物链
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2．供应
常用植物饲料 Ca不足, P过量, Na不足, K过量,
Cl不足, Mg过量 。
微量元素与地区性有关 。
动物性饲料通常能满足元素需要, 或比例适量 。
矿物性饲料只能供给某一种或少数几种元素需要 。
五、矿物元素的需要与供应
1．需要
与动物种类、生理阶段、生产水平有关。
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体表、尿、汗液 产品（奶、蛋等）
器官
软组织消化道
肌肉、骨骼
血液
六、矿物元素的代谢
矿物元素代谢途径
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六、矿物元素的代谢
矿物元素在体内以离子形式吸收,主要吸收部位
是 小肠和前段大肠, 反刍动物瘤胃 可吸收一部分。
矿物元素排出方式随动物种类和饲料组成而异，
反刍动物通过粪排出 Ca,P，而单胃动物通过尿
排出 Ca,P。
动物生产也是排泄矿物元素主要途径。
第二节 常量元素
四,硫
三,钠、钾、氯
二,镁
一,钙、磷
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体内含量最多，占体重 1-2%,99%的 Ca和 80%
的 P存在于骨和牙齿中，其余存在软组织和
体液中。
骨中含水 45%,蛋白质 20%,脂肪 10%,灰分
25%,灰分中 Ca占 36%,P 18%,Mg0.5-1.0%，
Ca∶P= 2∶ 1。
一,Ca,P
1．含量与分布
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(1) 吸收始于胃, 主要部位在小肠, Ca的吸收需
要 VD3和钙结合蛋白的参与, 形成复合物后经扩散吸
收, P以离子态形式吸收 。
吸收率变化大,
Ca：反刍动物 45%,奶牛 90%,猪 55%；
P：反刍动物 55%,猪 30-40%
一,Ca,P
2.吸收与代谢
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(2)代谢,Ca,P代谢处于动态平衡中,Ca的周
转代谢量为吸收量的 4-5倍，沉积量的 8倍。
排泄：粪和尿, 粪排出量占 80%,尿占 20%。
一,Ca,P
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Ca构成骨与牙齿, 维持 N-肌肉兴奋性, 维
持膜的完整性, 调节激素分泌 。
P构成骨与牙齿，参与核酸代谢与能量代谢，
维持膜的完整性，参与蛋白质代谢。
一,Ca,P
3．营养作用
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（ 1）典型缺乏症：
为骨骼病变, 幼龄动物为佝偻病, 成年动物为
骨软病或骨质松疏症 。 P缺乏时, 出现异嗜癖；
Ca,P缺乏时, 血检查可见血清 Ca,P水平低,
碱性磷酸酶活性升高, 骨骼灰分及其中 Ca,P浓
度降低 。
一,Ca,P
4．缺乏症与过量
佝偻病 —— 猪
佝偻病 — 猪
佝偻病 —— 牛
佝偻病 — 牛
缺磷 — 异嗜癖
缺
磷
牛
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几种典型缺乏症的比较
一,Ca,P
偻病 骨软化症状 骨疏松症状 产乳热
阶段 幼年 成年 成年
原因 Ca,P 低
Ca 低 P 低
Ca,P,V D
3
低
或不平衡
骨中元素沉
积量低
P T H,C T
分泌不足
表现 骨畸形
长骨末端肿大
骨成蜂窝状
易骨折
強度降低
骨变形
不能站立
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1） 反刍动物过量 Ca抑制瘤胃微生物作用而导
致消化率降低；
2） 单胃运行过量 Ca降低脂肪消化率；
3） 过量 Ca干扰其他元素的作用 。
过量 Ca,P干扰其他元素的代谢。
一,Ca,P
（ 2）过量
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植物饲料含 Ca少, 而 P多, 但 P有一半左右为植 酸
磷, 饲料总 P利用率一般较低, 猪 20-60%,鸡 30%,反
刍动物可较好利用植酸 P。
Ca,P的补充料 骨粉（ Ca31%,P14%），磷酸氢
钙（ Ca23.2%,P18.6%），磷酸钙,CaCO3，石粉等。
一,Ca,P
5．来源
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（ 1） Ca,P比例, 1-2∶ 1,生长育肥猪 1-1.5∶ 1，
母猪 1.3∶ 1,种猪 1.5∶ 1,比例不当, 易形成难
溶性磷酸盐和碳酸盐 。
（ 2） 植酸 （ 肌酸总磷酸 ）
谷物及副产物中植酸磷占总磷 3/4,主要以植酸
钙分类形式存在 。
一,Ca,P
6．影响 Ca,P营养的因素
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一,Ca,P
（ 4）脂肪 脂肪多或消化不良，形成钙皂，便
少量脂肪可改善 Ca吸收。
（ 5） VD，促进 Ca吸收。
（ 6）肠道 pH 胃酸缺乏，降低 Ca,P吸收，添
加乳糖提高 Ca,P吸收。
（ 7）饲料种类 动物性饲料利用率高，植物以
豆科含 Ca多，禾本科含 P多，猪日粮至少 30%磷
应是无机磷。
（ 3）草酸
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二,Mg
体内含 Mg0.05%,60-70%在骨中, Mg占骨灰分
的 0.5-1.0%,其余 30-40%存在于软组织中 。
2.吸收与代谢
反刍动物在瘤胃吸收, 单胃动物在小肠吸收,
扩散吸收 。
吸收率：猪禽 60%,奶牛 5-30%。
代谢随年龄和器官而异, 幼龄动物贮存和动
用镁的能力较成年动物高, 骨 Mg可动员 80%参
与周转代谢 。
1.含量与分布
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构成骨与牙齿 ;参与酶系统的组成与作用；
参与核酸和蛋白质代谢；调节 N-肌肉兴奋剂；
维持心肌正常功能和结构 。
3．营养作用
二,Mg
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(1)反刍动物需 Mg高于单胃动物，放牧时易出现缺
乏症，叫, 牧草痉挛,,表现为生长受阻，过度
兴奋，痉摩，肌肉抽搐，呼吸弱，心跳快，死亡。
(2)过量 Mg,出现昏睡, 运动失调, 拉稀, 采食量
和生产力下降 。
二,Mg
4．缺乏与过量
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常用饲料含 Mg丰富，不易缺乏，糠麸、饼粕和
青饲料含 Mg丰富，块根和谷实含 Mg多，缺 Mg时，
用硫酸镁、氯化镁、碳酸镁补饲。
国外研究表明，补 Mg有利于防止过敏反应和集
约化饲养时咬尾巴的现象。
二,Mg
5,Mg来源
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三,Na,K,Cl
无脂体 DM含 Na0.15％, Ｋ 0.30%,Cl0.1-0.15％,
Ｋ主要存在于细胞内, 是细胞内主要阳离子,
Na,Cl主要存在于体液中 。
１．含量与分布
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主要吸收部位是十二指肠，在胃、后段小肠
和结肠能部分吸收，吸收形式为简单扩散。
排泄途径, 大部分随尿排出, 其他途径包括
粪, 汗腺产品 。
Na,K,Cl周转代谢强，内源部分为采食部分
的数倍。
三,Na,K,Cl
2．吸收与代谢
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为体内主要电解质，其同维持体液酸碱平
衡和渗透压平衡，与其他离子协同维持肌
肉Ｎ兴奋性,Na参与瘤胃酸的缓冲作用，
K参与 C·H2O代谢,Cl参与胃酸形成。
三,Na,K,Cl
3．营养作用
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（ 1） 缺乏
Na易缺乏, K不易缺乏 。
缺乏时为一般症状, 缺 NaCl出现异嗜癖, 啄羽 。
长期缺乏出现Ｎ肌肉 （ 心肌 ） 病变 。
三,Na,K,Cl
4．缺乏与过量
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三,Na,K,Cl
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过量一般有耐受力, 见书Ｐ 66,表 7-8。
食盐中毒：腹泻, 口渴, 产生类似脑膜炎的
Ｎ症状 。
K过量, 干扰 Mg吸收和代谢, 出现低镁性痉挛 。
三,Na,K,Cl
（ 2）过量
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各种饲料 Na,Cl少, 以食盐补充, 饲料饼
粕含 K高, 玉米酒糟, 甜菜渣含 K少 。
三,Na,K,Cl
5．来源
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四,S
体内约含 0.15％ 的硫, 大部分以有机硫形式存
在, 如组成 S-AA,VB1,生物素, 羽毛, 毛中
含 S量高达 4％ 。
1．含量与分布
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无机 S在回肠以扩散方式吸收，有机 S以 S-AA在小
肠以主动吸收形式吸收。
体内无机 S不能转变成有机 S,微生物可利用无机 S。
排泄途径是粪尿 。
四,S
2．吸收代谢
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参与蛋白质,CH2O代谢（如,S-AA,V、胰岛素）。
四,S
3．营养作用
4．缺乏与过量
不易缺乏，只在反刍动物大量利用 NPN时可能不足，
缺乏出现消瘦，毛蹄生长不良，纤维利用率下降，
采食量下降,NPN利用率下降。日粮 N:S大于 10,1
（奶牛 12,1），可能出现缺乏。
（ 1）缺乏
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S过量很少发生, 无机 S添加剂用量 >0.3-0.5％ 时
可能导致厌食, 体重下降, 便秘, 腹泻等症状 。
四,S
（ 2）过量
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蛋白质饲料 S高, 鱼粉, 肉粉, 血粉含 S
达 0.35-0.85%,饼粕 0.25-0.40%,禾谷
类及糠麸 0.15-0.25％, 块根块茎作物缺
乏, 不足时可用硫酸盐或硫化物补充 。
四,S
5．来源
四,锰
五,硒
二,锌
七,其他元素
一,铁
三,铜
六,碘
第三节 微量元素
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各种动物体内含 Fe60-70ppm，其中 60-70％
存在于 Hb中,3％在肌球蛋白,26％为贮备。
不足 1％为 Fe转运化合物。
一,Fe
1．含量及分布
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主要吸收部位在十二指肠，从肠腔进入粘膜
细胞，与运 Fe蛋白和 Fe蛋白结合，在浆膜表
面再与转 Fe蛋白结合，转移到血浆。 Fe吸收
率很低，成年动物 5-10％，主要原因在于：
一,Fe
2．吸收与代谢
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（ 1）幼龄动物高于成年动物；
（ 2）动物性饲料中的血红素化合物比植物饲料
中的无机 Fe盐更易被吸收 ;
（ 3）螯合物，有些螯合物（如抗坏血酸 Fe、胱
氨酸 Fe）提高其吸收，有些则抑制吸收，包括
二价离子（ Zn2+,Mn2+,Co2+）植酸盐 ;
（ 4） Cu为铜蓝蛋白的成分，该酶可促使肠粘膜
细胞中铁蛋白释放出 Fe。
一,Fe
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一,Fe
进入体内的 Fe约 60％在骨髓中合成 Hb，红细胞
寿命短，不断被破坏和代替，破坏后释放的 Fe
被骨髓质再利用来合成 Hb。
主要排泄途径是粪，粪中内源 Fe量少，
主要是随胆汁进入肠中的 Fe。
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（ 1） 参与载体组成, 转运和贮存营养素；
（ 2） 参与物质代谢调节, Fe2+或 Fe3+是酶的
活化因子, TCA中有 1/2以上的酶和因子含
Fe或与 Fe有关 。
（ 3） 生理防卫机能, Fe与免疫机制有关, 游
离 Fe可被微生物利用 。
一,Fe
3．营养作用
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（ 1） 缺乏
典型缺乏症为贫血, 表现为食欲不良, 虚弱,
皮肤和粘膜苍白, 皮毛粗糙, 生长慢 。 血液检
查, Hb低于正常, 易发于幼仔猪, 因为,
1） 初生猪 Fe贮少 （ 30mg/kg重 ） ；
2） 生后生长旺盛；
3） 母乳含 Fe低 。
一,Fe
4．缺乏与过量
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仔猪 Hb含量与贫血病的关系
>10g/100ml 正常水平
9 正常与贫血分界线
8 边缘贫血、需补充
≤ 7 贫血、生长减慢
≤ 6 严重贫血、生长发育受损
≤ 4 严重贫血，有死亡的危险
一,Fe
缺铁皮肤 —皱褶
缺铁皮肤 — 皱褶
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过量 Fe（ >400mg/头）引起仔猪死亡。反
刍动物对过量 Fe更敏感。饲料 Fe达 400ppm
时，肥育牛增重降低。
Fe耐受量：猪 3000ppm，牛和禽 1000ppm，
绵羊 500ppm。
一,Fe
（ 2）过量
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青草, 干草及糠麸, 动物性饲料 （ 奶除外 ） 均
含 Fe,但利用率差, 仔猪常在 3日龄左右补 Fe，
可用 FeCl2,FeSO4,葡聚糖 Fe,肌注 150-200mg
聚糖铁, 可满足 3周的需要, 但缺 VE时补 Fe可
引起部分死亡
一,Fe
5．来源
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1．含量及分布
动物体平均含 Zn30ppm,其中 50-60%在骨中, 其余
广泛分布于身体各部位 。
2,吸收与代谢
主要吸收部位在小肠（单胃动物），反刍动物真
胃也可吸收，吸收率 15-30%，影响因素有：
二、锌
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（ 1） Zn源：动物性饲料 Zn>植物性 Zn。 如仔猪喂
酪蛋白时, 6-18ppm Zn正常生长, 喂玉米 -豆饼时,
至少需 30ppm。
（ 2） 植酸与纤维
（ 3） 螯合作用 His,Cys,半胱, EDTA等可与
Zn形成易溶性螯合物, 改进 Zn吸收, 血粉, 肝脏
提取物富含上述 AA,添加这些饲料可改进吸收 。
二、锌
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（ 4） Ca,P,VD，过量影响吸收
（ 5）不饱和 FA
吸收 Zn与血浆清蛋白结合，运至各器官中，肝是
Zn的主要代谢场所，周转代谢快；
Zn主要从粪中排出，少量从尿排出。
二、锌
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（ 1） 参与体内酶组成 。 体内有 200多种酶含 Zn，
这些酶主要参与蛋白质代谢和细胞分裂 。
（ 2） 维持上皮组织和被毛健康, 从而使上皮细
胞角质化和脱毛 。
（ 3） 维持 H的正常功能, 如胰岛素 。
（ 4） 维持生物膜正常结构与功能 。
（ 5） 与免疫功能有关 。
二、锌
3．营养作用
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（ 1） 缺乏
典型缺乏症是皮肤不完全角化症, 以 2-3月
龄仔猪发病率最高, 表现为皮肤出现红斑,
上履皮屑, 皮肤皱褶粗糙, 结痂, 伤口难愈
合, 同时生长不良, 骨骼发育异常, 种畜繁
殖成绩下降 。
二、锌
4．缺乏与过量
缺锌 —— 羊
缺锌 —— 羊
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过量 Zn有效强耐受力, 反刍动物更敏感,
过量 Zn干扰 Fe,Cu吸收, 出现贫血和生长
不良, 动物厌食 。
二、锌
（ 2）过量
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动物性饲料含量丰富, 其他饲料的含量一
般均超过实际需要量, 含 Zn化合物有硫酸
Zn,碳酸 Zn,ZnO等 。
二、锌
5．来源
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体内平均含 Cu2-3ppm，主要存在于肝、大脑、肾、
心、被毛，肝是主要的贮 Cu器官，肝 Cu含量比血
Cu含量作为 Cu状况指标更可靠。
2,吸收与代谢
主要吸收部位是小肠，吸收方式为易化扩散,Cu
吸收率，只有 5-10%，影响吸收因素包括：
三,Cu
1．含量与分布
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（ 1）植酸、纤维、高蛋白等可降低 Cu吸收，抗坏血
酸不利于 Cu吸收。
（ 2） 元素拮抗, Ca,Zn,Mo,S等, 如 Cu-Zn拮抗是
因为二者在小肠壁吸收时共同一种载体, 不能与载
体结合的元素在小肠壁与硫固蛋白结合, 形成金属
硫固蛋白, 它不能进入血液, 随细胞脱落或分泌到
肠道而排出体外 。
三,Cu
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（ 3） 无机盐 Cu比饲料 Cu有效性高, 硫化物低
于碳酸盐, 硫酸盐, 抗菌素 （ 主要是四环素
类 ） 促进 Cu吸收 。
三,Cu
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三,Cu
吸收的 Cu以铜蓝蛋白（亚铁氯化酶）或
清蛋白,AA结合转运到各组织器官。进
入肝的 Cu先形成含 Cu疏基组氨酸三个基
内盐，然后转到含 Cu酶中。
大部分 Cu从粪中排出，粪 Cu少部分是
从胆汁来的内源 Cu。
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（ 1） 作为酶的组成部分参与体内代谢 。 作为亚
氯化酶的组成成分参与 Fe的转 Fe蛋白的形成,
促进 Fe形成 Hb；作为单胺氯化酶, 参与胶原
蛋白和采食性蛋白的形成；作为细胞色素氯
化酶和胺氯化酶成分, 维持 N健康；作为酪氨
酸酶, 参与被毛色素的形成 。
三,Cu
3．营养作用
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（ 2） 维持 Fe的正常代谢, 有利于 Hb合成和红
细胞成熟 。
（ 3） 参与骨形成 。
（ 4） 与繁殖有关 。
三,Cu
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放牧牛羊容易缺乏, 主要缺乏症：
（ 1） 贫血, 补 Fe不能消除；
（ 2） 骨骼异常, 骨畸形, 易骨折；
（ 3） N症状, 共济失调 （ ataxia）, 初生瘫痪；
（ 4） 羽毛, 被毛脱色；
（ 5） 反刍动物腹泻, 肠粘膜萎缩；
（ 6）繁殖成绩差。
三,Cu
4．缺乏与过量
缺铜 —— 猪
缺铜 —— 猪
缺铜 —— 牛
缺铜 —— 牛
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Cu过量可中毒，猪对 Cu中毒耐受力等
于牛，羊最差，中毒症状是由于肝 Cu积
聚,Cu不得不从肝释放入血，从而导致
溶血。
三,Cu
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牧草, 谷实糠麸和饼粕饲料含 Cu较高, 玉
米和秸杆含 Cu低, 但与土壤 Cu,Mo状况有
关, 缺 Cu地区可施硫酸 Cu肥, 或直接给家
畜补饲硫酸铜 。
三,Cu
5．来源
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四,Mn
体内含 Mn比其他元素低, 总量 0.2-
0.5ppm,主要集中在肝, 骨骼, 肾, 胰
腺及脑垂体 。
1．含量与分布
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主要吸收部位在小肠，特别是十二指肠，
Mn吸收率低,5-10%过量 Ca,P,Fe降低 Mn的吸
收，此外，日粮 Mn浓度、来源、动物生理状况
均影 响吸收。
吸收的 Mn以游离形式或与蛋白质结合后转
运到肝, 肝 Mn与血 Mn保持动态平衡, 动物动用
体贮 Mn的能力很低 。
Mn主要从粪中排出 。
2．吸收与代谢
四,Mn
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（ 1） Mn参与硫酸软骨素的合成, 保证骨骼的发育
（ 半乳糖转移酶和多聚酶 ） ；
（ 2） 参与胆固醇合成 （ 丙酮酸羧化酶的成分 ） ；
（ 3） 参与蛋白质代谢；
（ 4） 保护细胞膜完整性 （ 过氧化物歧化酶的成分 ） ;
5） 其他代谢 。
四,Mn
3．营养作用
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（ 1）缺乏
主要影响骨骼发育和繁殖功能。
禽典型缺乏症是滑腱症,1日龄鸡喂缺 Mn日
粮则在第 2周出现滑腱症，种母鸡缺 Mn导致鸡
胚营养性软骨营养障碍，症状类似滑腱症，蛋
壳强度下降；
猪缺 Mn是腿部骨骼异常。
四,Mn
4．缺乏与过量
缺锰
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Mn过量导致生长受阻，贫血和胃肠道损害，禽耐
受力最高，猪最差。
中毒剂量：动物敏感性存在差异
禽,2000ppm 猪,400ppm 反刍,1000ppm
四,Mn
（ 2）过量
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植物饲料特别是牧草, 糠麸含 Mn丰富, 动
物饲料含 Mn少, 一般情况不需补充, 幼年
常用硫酸锰补充 。
四,Mn
5．来源
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体内含 Se约 0.05-0.2ppm,主要集中在
肝, 肾及肌肉中, 体内 Se一般与蛋白质
结合存在 。
五,Se
1．含量与分布
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主要吸收部位在十二指肠, 吸收率高于其他
微量元素, 但无机 Se的利用率通常低于有机
Se（ 25%vs60-90%） 。
吸收后的 Se先形成硒化物, 再转变成有机 Se
参加代谢 。
主要排泄途径是粪、尿，反刍动物经粪排出
的 Se比单胃动物多。
五,Se
2．吸收代谢
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1957年前一直被认为是有毒元素, 1957年
Schwarz证明 Se是必需微量元素 。
（ 1）作为 GSH-Px的组成成分，保护细胞膜结
构和功能的完整性，每克分子 GSH-Px含 4原子
Se，该酶催化已产生的过氧化氢和脂质过氧
化物还原成无破坏性的羟基化合物，保护细
胞膜。
五,Se
3．营养作用
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（ 2） 为胰腺结构和功能完整的必需, 缺 Se时,
胰腺萎缩, 胰脂酶产量下降, 从而影响脂质和
VE的吸收 。
（ 3）保证肠道脂酶活性，促进乳糜微粒形成，
故有促进脂类及脂溶性 V的消化吸收的作用。
五,Se
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（ 1） 缺乏
1） 猪, 鼠肝坏死为主, 也可出现白肌病, 桑椹心；
2） 鸡, 渗出性素质和胰腺纤维化；
3） 牛羊白肌病或营养性肌肉萎缩；
4） 繁殖成绩下降, 产仔 （ 蛋 ） 下降, 不育, 胎衣
不下 。
Se缺乏情况具有明显的地区性 。
五,Se
4．缺乏与过量
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Se过量易中毒,5-10ppm的摄入量可导致中毒，典型
症为碱病和瞎撞病，硒中毒量约为需要量的 20倍，土
壤含 Se 0.5ppm时植物量可能高于 4ppm，成为潜在的
中毒危险。
缓解措施：
（ 1）土壤中加硫酸盐，降低植物对 Se的吸收量；
（ 2）饲料加入某些物质（如硫酸盐、过量蛋白质、砷
酸盐或有机砷化合物）降低 Se吸收率，增加排出量。
五,Se
（ 2）过量
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饲料含 Se量取决于土壤 pH,碱性土壤生长的饲
料含 Se高, 家畜采食后易中毒, 酸性土壤地区
的家畜易患缺乏症, 缺 Se时用 Na2SeO3 补充 。
五,Se
5．来源
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六,I
体内平均含 I0.2-0.3ppm,其中 80%存在于甲状腺中,
甲状腺素是唯一含无机元素的激素 。
2,吸收与代谢
反刍动物主要在瘤胃, 单胃动物主要在小肠吸收,
以 I— 形式吸收率最高, I-易被甲状腺摄取, 形成 T3、
T4；甲状腺素进入组织后 80%被脱碘酶分解, 释放出
的 I被再利用 。
I主要经尿排泄，肠道 I可被重吸收，产品也可排出
部分碘。
1．含量与分布
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主要是参与甲状腺素的形成, T3的活力是
T4的 4倍, 但血中浓度比 T4低得多 。 甲状腺素参
与体内代谢和维持体内热平衡, 对繁殖, 生长
发育, 红细胞生成和血糖等起调控作用 。
I较易进入乳和蛋中, 乳蛋含 I量受日粮 I量
的影响很大 。
六,I
3．营养作用
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（ 1） 缺乏
缺 I时出现甲状腺肿大, 生长受阻, 出现侏儒；繁殖
力下降, 初生幼畜无毛, 皮厚, 颈粗, 种畜发情无
规律, 影响 N发育 。
其他因素也可能导致甲状腺肿大；（ 1）硫氰酸根离
子或高氯酸根离子；（ 2）硫脲、硫脲嘧啶等分子中
含有 -SH基，可抑制碘化物氧化为游离 I，继而抑制 I
渗入酪氨酸中。此时，加 I只能部分控制甲状腺肿。
六,I
4．缺乏与过量
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缺碘母羊所产的羔羊发育不良或死亡，颈部因甲状腺肿大而明显肿大
六,I
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I过量时，反刍动物耐受力比单胃动
物差，猪出现 Hb下降，鸡产蛋率下降，
奶牛产奶量降低。
六,I
（ 2）过量
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具明显的地区性 。 沿海地区植物中含 I量高
于内陆地区, 各种饲料均含 I一般不易缺乏,
但妊娠和泌乳动物可能不足 。
缺 I用碘化食盐（含 I0.007%）补饲，或 KI、
KIO3。
六,I
5．来源
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Co在体内分布较均匀 。 正常健康绵羊和牛肝中
含 Co 0.2-0.3ppm,按 DM基础, 肝中含 Co低于
0.08ppm时, 表明 Co缺乏 。
Co的利用率低，反刍动物采食 Co有 80%从粪中排
出，只有 3%的食入 Co才能转化为 B12，转化率与
Co摄入量成负相关。
七、其他元素
1,Co
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七、其他元素
Co的营养作用是合成 B12,反刍动物 B12参与
丙酸的降解，丙酸代谢主要在肝中进行，缺
Co时，血液丙酸盐浓度升高，使反刍动物自
由采食量下降，因为自由采食量与血液丙酸
盐浓度成负相关。
单胃动物 Co不能替代 B12，其必需性尚未建立。
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Co缺乏症与 B12缺乏症类似，表现为食欲差，
生长慢，失重，消瘦，异食癖，贫血。
动物对 Co耐受力较强，达 10ppm，超过需要量
300倍产生中毒，出现红细胞增多，采食量与
体重下降，消瘦，贫血。
七、其他元素
缺钴 —— 牛
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七、其他元素
2,Mo
Mo是黄嘌呤氯化酶、醛氧化酶、硫酸盐氯化酶的
组成成分。家禽为产尿酸，对黄嘌呤氯化酶特别
需要，但禽对低 Mo日粮耐受力高，只有当日粮加
入钨时（ Mo拮抗物）才出现生长受阻。
Mo中毒与 Cu缺乏有关，症状类似 Cu缺乏，
腹泻，失重，精神不振等。
Mo缺乏出现生长受阻，繁殖力下降，流产等，
实践中不易缺乏。
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主要存在于骨和牙齿中，吸收率高，其作用是保
护牙齿（有杀菌作用），增加牙齿强度，预防成
年动物骨质疏松症。实践上不易缺 F，而 F中毒易
发生，骨可积蓄大量 F，中毒时，牙齿变黑，畸
形，骨畸形，种蛋孵化率下降。
七、其他元素
3,F
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70年代初, Cr,Su,As,V,Si,Ni已证实在
动物营养中的必需性, 认为这些元素为动物体
所必需, 它们在动物体内能与有生命的组织相
互作用, 当营养中缺乏时, 生理机能受阻, 加
入时, 生理机能恢复, 但至今尚未发现动物缺
乏的病例 。 因此, 实际生产中勿需考虑供给问
题, 相反多注意铅, 砷毒性问题 。
七、其他元素
4．其他
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The End
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?在了解动物体内矿物元素
含量和分布的基础上，掌握
矿物元素营养的基本特点，
重点掌握 矿物元素的主要营
养作用及缺乏症。
目 的 要 求
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第一节 概述
第二节 常量元素
第三节 微量元素
内 容
第一节 概 述
一,动物体内矿物元素含量
六,矿物元素的代谢
五,矿物元素的需要与供应
四,矿物元素营养特点
三,矿物元素的基本功能
二,必需矿物元素
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含量与分布特点,
1、无脂空体重基础下,动物种类间的同一性；
2、发育阶段的相关性（ Na,K,Cl； Mg,Ca,P)；
3、功能不同与含量的变异性。
一、动物体内矿物元素的含量
动物体内矿物元素含量约有 4%，其中 5/6存在于
骨骼和牙齿中，其余 1/6分布于身体的各个部位。
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二、必需矿物元素
动物体组织中含有的 45种不同数量和浓度的化学元素，
其中有 26种被证明是动物必需的，据含量分为二类：
常量元素 （ >70mg/kg活重）,C,H,O,N,Ca、
P,K,Na,Cl,Mg,S共 11种。
微量元素 （ <70mg/kg活性）,Fe,Cu,Co,Mn,Zn、
I,Se,Mo,Cr,F,Sn,V,Si,Ni,As，共 15种。
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1.在动物体内各个组织中均存在；
2.每个动物体内存在的浓度大致相同 ；
二、必需矿物元素
证明矿物元素的必需性是通过动物试验，用一种纯
合日粮添加或取除某元素后，观察动物的反应。一
般认为具备下列六个条件的被认为是必需元素：
3.若从体内撤去该元素，各类动物均产生生理
上或结构上的异常症状，而且这种症状可以多
次重复再现；
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4.再添加这种元素后即可消除撤去后的发生的异常
症状；
5.与体内一定的生物化学变化和缺乏症状相关；
6.有措施防止缺乏或治疗，防止缺乏或治疗后上述
生物化学异常现象不再发生。
二、必需矿物元素
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三、矿物元素的基本功能
1.构成体组织； 5/6存在于骨骼和牙齿中, Ca,P是骨和
牙齿的主要成分, Mg,F,Si也参与骨, 牙的构成；
2.少部分 Ca,P,Mg及大部分 Na,K,Cl以电解质形式
存在于体液和软组织中, 维持渗透压, 酸碱平衡,
膜通透性, N肌肉兴奋性等；
3.某些微量元素参与酶和一些生物活性物质的构成。
三大功能：
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矿物元素具有两面性：营养作用与毒害作用,
取决于剂量 。
（ 1） 缺乏到一定低限后, 出现临床症状或亚临
床症状；
（ 2） 生理衡稳区, 其低限为最低需要量, 高限
为最大耐受量；
（ 3）超过最大耐受量出现中毒症状。
四、矿物元素的营养特点
1．剂量 —— 反应曲线
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动物的矿物元素营养与环境之间存在密切关系：
岩石, 土壤, 大气, 水, 植物和动物, 人之间
构成一个不可分割的整体的食物链, 而气候,
季节, 施肥与田间管理, 耕作, 制作和环境污
染等则是间接地影响动物矿物质营养 。 因此,
动物矿物质有关疾病及矿物质营养本身都带有
明显的地区性, 有些还有季节性, 人微量元素
疾病大都属于地方病 。
四、矿物元素的营养特点
2．化学食物链
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2．供应
常用植物饲料 Ca不足, P过量, Na不足, K过量,
Cl不足, Mg过量 。
微量元素与地区性有关 。
动物性饲料通常能满足元素需要, 或比例适量 。
矿物性饲料只能供给某一种或少数几种元素需要 。
五、矿物元素的需要与供应
1．需要
与动物种类、生理阶段、生产水平有关。
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体表、尿、汗液 产品（奶、蛋等）
器官
软组织消化道
肌肉、骨骼
血液
六、矿物元素的代谢
矿物元素代谢途径
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六、矿物元素的代谢
矿物元素在体内以离子形式吸收,主要吸收部位
是 小肠和前段大肠, 反刍动物瘤胃 可吸收一部分。
矿物元素排出方式随动物种类和饲料组成而异，
反刍动物通过粪排出 Ca,P，而单胃动物通过尿
排出 Ca,P。
动物生产也是排泄矿物元素主要途径。
第二节 常量元素
四,硫
三,钠、钾、氯
二,镁
一,钙、磷
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体内含量最多，占体重 1-2%,99%的 Ca和 80%
的 P存在于骨和牙齿中，其余存在软组织和
体液中。
骨中含水 45%,蛋白质 20%,脂肪 10%,灰分
25%,灰分中 Ca占 36%,P 18%,Mg0.5-1.0%，
Ca∶P= 2∶ 1。
一,Ca,P
1．含量与分布
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(1) 吸收始于胃, 主要部位在小肠, Ca的吸收需
要 VD3和钙结合蛋白的参与, 形成复合物后经扩散吸
收, P以离子态形式吸收 。
吸收率变化大,
Ca：反刍动物 45%,奶牛 90%,猪 55%；
P：反刍动物 55%,猪 30-40%
一,Ca,P
2.吸收与代谢
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(2)代谢,Ca,P代谢处于动态平衡中,Ca的周
转代谢量为吸收量的 4-5倍，沉积量的 8倍。
排泄：粪和尿, 粪排出量占 80%,尿占 20%。
一,Ca,P
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Ca构成骨与牙齿, 维持 N-肌肉兴奋性, 维
持膜的完整性, 调节激素分泌 。
P构成骨与牙齿，参与核酸代谢与能量代谢，
维持膜的完整性，参与蛋白质代谢。
一,Ca,P
3．营养作用
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（ 1）典型缺乏症：
为骨骼病变, 幼龄动物为佝偻病, 成年动物为
骨软病或骨质松疏症 。 P缺乏时, 出现异嗜癖；
Ca,P缺乏时, 血检查可见血清 Ca,P水平低,
碱性磷酸酶活性升高, 骨骼灰分及其中 Ca,P浓
度降低 。
一,Ca,P
4．缺乏症与过量
佝偻病 —— 猪
佝偻病 — 猪
佝偻病 —— 牛
佝偻病 — 牛
缺磷 — 异嗜癖
缺
磷
牛
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几种典型缺乏症的比较
一,Ca,P
偻病 骨软化症状 骨疏松症状 产乳热
阶段 幼年 成年 成年
原因 Ca,P 低
Ca 低 P 低
Ca,P,V D
3
低
或不平衡
骨中元素沉
积量低
P T H,C T
分泌不足
表现 骨畸形
长骨末端肿大
骨成蜂窝状
易骨折
強度降低
骨变形
不能站立
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1） 反刍动物过量 Ca抑制瘤胃微生物作用而导
致消化率降低；
2） 单胃运行过量 Ca降低脂肪消化率；
3） 过量 Ca干扰其他元素的作用 。
过量 Ca,P干扰其他元素的代谢。
一,Ca,P
（ 2）过量
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植物饲料含 Ca少, 而 P多, 但 P有一半左右为植 酸
磷, 饲料总 P利用率一般较低, 猪 20-60%,鸡 30%,反
刍动物可较好利用植酸 P。
Ca,P的补充料 骨粉（ Ca31%,P14%），磷酸氢
钙（ Ca23.2%,P18.6%），磷酸钙,CaCO3，石粉等。
一,Ca,P
5．来源
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（ 1） Ca,P比例, 1-2∶ 1,生长育肥猪 1-1.5∶ 1，
母猪 1.3∶ 1,种猪 1.5∶ 1,比例不当, 易形成难
溶性磷酸盐和碳酸盐 。
（ 2） 植酸 （ 肌酸总磷酸 ）
谷物及副产物中植酸磷占总磷 3/4,主要以植酸
钙分类形式存在 。
一,Ca,P
6．影响 Ca,P营养的因素
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一,Ca,P
（ 4）脂肪 脂肪多或消化不良，形成钙皂，便
少量脂肪可改善 Ca吸收。
（ 5） VD，促进 Ca吸收。
（ 6）肠道 pH 胃酸缺乏，降低 Ca,P吸收，添
加乳糖提高 Ca,P吸收。
（ 7）饲料种类 动物性饲料利用率高，植物以
豆科含 Ca多，禾本科含 P多，猪日粮至少 30%磷
应是无机磷。
（ 3）草酸
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二,Mg
体内含 Mg0.05%,60-70%在骨中, Mg占骨灰分
的 0.5-1.0%,其余 30-40%存在于软组织中 。
2.吸收与代谢
反刍动物在瘤胃吸收, 单胃动物在小肠吸收,
扩散吸收 。
吸收率：猪禽 60%,奶牛 5-30%。
代谢随年龄和器官而异, 幼龄动物贮存和动
用镁的能力较成年动物高, 骨 Mg可动员 80%参
与周转代谢 。
1.含量与分布
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构成骨与牙齿 ;参与酶系统的组成与作用；
参与核酸和蛋白质代谢；调节 N-肌肉兴奋剂；
维持心肌正常功能和结构 。
3．营养作用
二,Mg
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(1)反刍动物需 Mg高于单胃动物，放牧时易出现缺
乏症，叫, 牧草痉挛,,表现为生长受阻，过度
兴奋，痉摩，肌肉抽搐，呼吸弱，心跳快，死亡。
(2)过量 Mg,出现昏睡, 运动失调, 拉稀, 采食量
和生产力下降 。
二,Mg
4．缺乏与过量
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常用饲料含 Mg丰富，不易缺乏，糠麸、饼粕和
青饲料含 Mg丰富，块根和谷实含 Mg多，缺 Mg时，
用硫酸镁、氯化镁、碳酸镁补饲。
国外研究表明，补 Mg有利于防止过敏反应和集
约化饲养时咬尾巴的现象。
二,Mg
5,Mg来源
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三,Na,K,Cl
无脂体 DM含 Na0.15％, Ｋ 0.30%,Cl0.1-0.15％,
Ｋ主要存在于细胞内, 是细胞内主要阳离子,
Na,Cl主要存在于体液中 。
１．含量与分布
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主要吸收部位是十二指肠，在胃、后段小肠
和结肠能部分吸收，吸收形式为简单扩散。
排泄途径, 大部分随尿排出, 其他途径包括
粪, 汗腺产品 。
Na,K,Cl周转代谢强，内源部分为采食部分
的数倍。
三,Na,K,Cl
2．吸收与代谢
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为体内主要电解质，其同维持体液酸碱平
衡和渗透压平衡，与其他离子协同维持肌
肉Ｎ兴奋性,Na参与瘤胃酸的缓冲作用，
K参与 C·H2O代谢,Cl参与胃酸形成。
三,Na,K,Cl
3．营养作用
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（ 1） 缺乏
Na易缺乏, K不易缺乏 。
缺乏时为一般症状, 缺 NaCl出现异嗜癖, 啄羽 。
长期缺乏出现Ｎ肌肉 （ 心肌 ） 病变 。
三,Na,K,Cl
4．缺乏与过量
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三,Na,K,Cl
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过量一般有耐受力, 见书Ｐ 66,表 7-8。
食盐中毒：腹泻, 口渴, 产生类似脑膜炎的
Ｎ症状 。
K过量, 干扰 Mg吸收和代谢, 出现低镁性痉挛 。
三,Na,K,Cl
（ 2）过量
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各种饲料 Na,Cl少, 以食盐补充, 饲料饼
粕含 K高, 玉米酒糟, 甜菜渣含 K少 。
三,Na,K,Cl
5．来源
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四,S
体内约含 0.15％ 的硫, 大部分以有机硫形式存
在, 如组成 S-AA,VB1,生物素, 羽毛, 毛中
含 S量高达 4％ 。
1．含量与分布
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无机 S在回肠以扩散方式吸收，有机 S以 S-AA在小
肠以主动吸收形式吸收。
体内无机 S不能转变成有机 S,微生物可利用无机 S。
排泄途径是粪尿 。
四,S
2．吸收代谢
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参与蛋白质,CH2O代谢（如,S-AA,V、胰岛素）。
四,S
3．营养作用
4．缺乏与过量
不易缺乏，只在反刍动物大量利用 NPN时可能不足，
缺乏出现消瘦，毛蹄生长不良，纤维利用率下降，
采食量下降,NPN利用率下降。日粮 N:S大于 10,1
（奶牛 12,1），可能出现缺乏。
（ 1）缺乏
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S过量很少发生, 无机 S添加剂用量 >0.3-0.5％ 时
可能导致厌食, 体重下降, 便秘, 腹泻等症状 。
四,S
（ 2）过量
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蛋白质饲料 S高, 鱼粉, 肉粉, 血粉含 S
达 0.35-0.85%,饼粕 0.25-0.40%,禾谷
类及糠麸 0.15-0.25％, 块根块茎作物缺
乏, 不足时可用硫酸盐或硫化物补充 。
四,S
5．来源
四,锰
五,硒
二,锌
七,其他元素
一,铁
三,铜
六,碘
第三节 微量元素
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各种动物体内含 Fe60-70ppm，其中 60-70％
存在于 Hb中,3％在肌球蛋白,26％为贮备。
不足 1％为 Fe转运化合物。
一,Fe
1．含量及分布
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主要吸收部位在十二指肠，从肠腔进入粘膜
细胞，与运 Fe蛋白和 Fe蛋白结合，在浆膜表
面再与转 Fe蛋白结合，转移到血浆。 Fe吸收
率很低，成年动物 5-10％，主要原因在于：
一,Fe
2．吸收与代谢
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（ 1）幼龄动物高于成年动物；
（ 2）动物性饲料中的血红素化合物比植物饲料
中的无机 Fe盐更易被吸收 ;
（ 3）螯合物，有些螯合物（如抗坏血酸 Fe、胱
氨酸 Fe）提高其吸收，有些则抑制吸收，包括
二价离子（ Zn2+,Mn2+,Co2+）植酸盐 ;
（ 4） Cu为铜蓝蛋白的成分，该酶可促使肠粘膜
细胞中铁蛋白释放出 Fe。
一,Fe
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一,Fe
进入体内的 Fe约 60％在骨髓中合成 Hb，红细胞
寿命短，不断被破坏和代替，破坏后释放的 Fe
被骨髓质再利用来合成 Hb。
主要排泄途径是粪，粪中内源 Fe量少，
主要是随胆汁进入肠中的 Fe。
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（ 1） 参与载体组成, 转运和贮存营养素；
（ 2） 参与物质代谢调节, Fe2+或 Fe3+是酶的
活化因子, TCA中有 1/2以上的酶和因子含
Fe或与 Fe有关 。
（ 3） 生理防卫机能, Fe与免疫机制有关, 游
离 Fe可被微生物利用 。
一,Fe
3．营养作用
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（ 1） 缺乏
典型缺乏症为贫血, 表现为食欲不良, 虚弱,
皮肤和粘膜苍白, 皮毛粗糙, 生长慢 。 血液检
查, Hb低于正常, 易发于幼仔猪, 因为,
1） 初生猪 Fe贮少 （ 30mg/kg重 ） ；
2） 生后生长旺盛；
3） 母乳含 Fe低 。
一,Fe
4．缺乏与过量
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仔猪 Hb含量与贫血病的关系
>10g/100ml 正常水平
9 正常与贫血分界线
8 边缘贫血、需补充
≤ 7 贫血、生长减慢
≤ 6 严重贫血、生长发育受损
≤ 4 严重贫血，有死亡的危险
一,Fe
缺铁皮肤 —皱褶
缺铁皮肤 — 皱褶
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过量 Fe（ >400mg/头）引起仔猪死亡。反
刍动物对过量 Fe更敏感。饲料 Fe达 400ppm
时，肥育牛增重降低。
Fe耐受量：猪 3000ppm，牛和禽 1000ppm，
绵羊 500ppm。
一,Fe
（ 2）过量
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青草, 干草及糠麸, 动物性饲料 （ 奶除外 ） 均
含 Fe,但利用率差, 仔猪常在 3日龄左右补 Fe，
可用 FeCl2,FeSO4,葡聚糖 Fe,肌注 150-200mg
聚糖铁, 可满足 3周的需要, 但缺 VE时补 Fe可
引起部分死亡
一,Fe
5．来源
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1．含量及分布
动物体平均含 Zn30ppm,其中 50-60%在骨中, 其余
广泛分布于身体各部位 。
2,吸收与代谢
主要吸收部位在小肠（单胃动物），反刍动物真
胃也可吸收，吸收率 15-30%，影响因素有：
二、锌
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（ 1） Zn源：动物性饲料 Zn>植物性 Zn。 如仔猪喂
酪蛋白时, 6-18ppm Zn正常生长, 喂玉米 -豆饼时,
至少需 30ppm。
（ 2） 植酸与纤维
（ 3） 螯合作用 His,Cys,半胱, EDTA等可与
Zn形成易溶性螯合物, 改进 Zn吸收, 血粉, 肝脏
提取物富含上述 AA,添加这些饲料可改进吸收 。
二、锌
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（ 4） Ca,P,VD，过量影响吸收
（ 5）不饱和 FA
吸收 Zn与血浆清蛋白结合，运至各器官中，肝是
Zn的主要代谢场所，周转代谢快；
Zn主要从粪中排出，少量从尿排出。
二、锌
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（ 1） 参与体内酶组成 。 体内有 200多种酶含 Zn，
这些酶主要参与蛋白质代谢和细胞分裂 。
（ 2） 维持上皮组织和被毛健康, 从而使上皮细
胞角质化和脱毛 。
（ 3） 维持 H的正常功能, 如胰岛素 。
（ 4） 维持生物膜正常结构与功能 。
（ 5） 与免疫功能有关 。
二、锌
3．营养作用
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（ 1） 缺乏
典型缺乏症是皮肤不完全角化症, 以 2-3月
龄仔猪发病率最高, 表现为皮肤出现红斑,
上履皮屑, 皮肤皱褶粗糙, 结痂, 伤口难愈
合, 同时生长不良, 骨骼发育异常, 种畜繁
殖成绩下降 。
二、锌
4．缺乏与过量
缺锌 —— 羊
缺锌 —— 羊
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过量 Zn有效强耐受力, 反刍动物更敏感,
过量 Zn干扰 Fe,Cu吸收, 出现贫血和生长
不良, 动物厌食 。
二、锌
（ 2）过量
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动物性饲料含量丰富, 其他饲料的含量一
般均超过实际需要量, 含 Zn化合物有硫酸
Zn,碳酸 Zn,ZnO等 。
二、锌
5．来源
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体内平均含 Cu2-3ppm，主要存在于肝、大脑、肾、
心、被毛，肝是主要的贮 Cu器官，肝 Cu含量比血
Cu含量作为 Cu状况指标更可靠。
2,吸收与代谢
主要吸收部位是小肠，吸收方式为易化扩散,Cu
吸收率，只有 5-10%，影响吸收因素包括：
三,Cu
1．含量与分布
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（ 1）植酸、纤维、高蛋白等可降低 Cu吸收，抗坏血
酸不利于 Cu吸收。
（ 2） 元素拮抗, Ca,Zn,Mo,S等, 如 Cu-Zn拮抗是
因为二者在小肠壁吸收时共同一种载体, 不能与载
体结合的元素在小肠壁与硫固蛋白结合, 形成金属
硫固蛋白, 它不能进入血液, 随细胞脱落或分泌到
肠道而排出体外 。
三,Cu
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（ 3） 无机盐 Cu比饲料 Cu有效性高, 硫化物低
于碳酸盐, 硫酸盐, 抗菌素 （ 主要是四环素
类 ） 促进 Cu吸收 。
三,Cu
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三,Cu
吸收的 Cu以铜蓝蛋白（亚铁氯化酶）或
清蛋白,AA结合转运到各组织器官。进
入肝的 Cu先形成含 Cu疏基组氨酸三个基
内盐，然后转到含 Cu酶中。
大部分 Cu从粪中排出，粪 Cu少部分是
从胆汁来的内源 Cu。
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（ 1） 作为酶的组成部分参与体内代谢 。 作为亚
氯化酶的组成成分参与 Fe的转 Fe蛋白的形成,
促进 Fe形成 Hb；作为单胺氯化酶, 参与胶原
蛋白和采食性蛋白的形成；作为细胞色素氯
化酶和胺氯化酶成分, 维持 N健康；作为酪氨
酸酶, 参与被毛色素的形成 。
三,Cu
3．营养作用
动物营养学理论教学课件
（ 2） 维持 Fe的正常代谢, 有利于 Hb合成和红
细胞成熟 。
（ 3） 参与骨形成 。
（ 4） 与繁殖有关 。
三,Cu
动物营养学理论教学课件
放牧牛羊容易缺乏, 主要缺乏症：
（ 1） 贫血, 补 Fe不能消除；
（ 2） 骨骼异常, 骨畸形, 易骨折；
（ 3） N症状, 共济失调 （ ataxia）, 初生瘫痪；
（ 4） 羽毛, 被毛脱色；
（ 5） 反刍动物腹泻, 肠粘膜萎缩；
（ 6）繁殖成绩差。
三,Cu
4．缺乏与过量
缺铜 —— 猪
缺铜 —— 猪
缺铜 —— 牛
缺铜 —— 牛
动物营养学理论教学课件
Cu过量可中毒，猪对 Cu中毒耐受力等
于牛，羊最差，中毒症状是由于肝 Cu积
聚,Cu不得不从肝释放入血，从而导致
溶血。
三,Cu
动物营养学理论教学课件
牧草, 谷实糠麸和饼粕饲料含 Cu较高, 玉
米和秸杆含 Cu低, 但与土壤 Cu,Mo状况有
关, 缺 Cu地区可施硫酸 Cu肥, 或直接给家
畜补饲硫酸铜 。
三,Cu
5．来源
动物营养学理论教学课件
四,Mn
体内含 Mn比其他元素低, 总量 0.2-
0.5ppm,主要集中在肝, 骨骼, 肾, 胰
腺及脑垂体 。
1．含量与分布
动物营养学理论教学课件
主要吸收部位在小肠，特别是十二指肠，
Mn吸收率低,5-10%过量 Ca,P,Fe降低 Mn的吸
收，此外，日粮 Mn浓度、来源、动物生理状况
均影 响吸收。
吸收的 Mn以游离形式或与蛋白质结合后转
运到肝, 肝 Mn与血 Mn保持动态平衡, 动物动用
体贮 Mn的能力很低 。
Mn主要从粪中排出 。
2．吸收与代谢
四,Mn
动物营养学理论教学课件
（ 1） Mn参与硫酸软骨素的合成, 保证骨骼的发育
（ 半乳糖转移酶和多聚酶 ） ；
（ 2） 参与胆固醇合成 （ 丙酮酸羧化酶的成分 ） ；
（ 3） 参与蛋白质代谢；
（ 4） 保护细胞膜完整性 （ 过氧化物歧化酶的成分 ） ;
5） 其他代谢 。
四,Mn
3．营养作用
动物营养学理论教学课件
（ 1）缺乏
主要影响骨骼发育和繁殖功能。
禽典型缺乏症是滑腱症,1日龄鸡喂缺 Mn日
粮则在第 2周出现滑腱症，种母鸡缺 Mn导致鸡
胚营养性软骨营养障碍，症状类似滑腱症，蛋
壳强度下降；
猪缺 Mn是腿部骨骼异常。
四,Mn
4．缺乏与过量
缺锰
动物营养学理论教学课件
Mn过量导致生长受阻，贫血和胃肠道损害，禽耐
受力最高，猪最差。
中毒剂量：动物敏感性存在差异
禽,2000ppm 猪,400ppm 反刍,1000ppm
四,Mn
（ 2）过量
动物营养学理论教学课件
植物饲料特别是牧草, 糠麸含 Mn丰富, 动
物饲料含 Mn少, 一般情况不需补充, 幼年
常用硫酸锰补充 。
四,Mn
5．来源
动物营养学理论教学课件
体内含 Se约 0.05-0.2ppm,主要集中在
肝, 肾及肌肉中, 体内 Se一般与蛋白质
结合存在 。
五,Se
1．含量与分布
动物营养学理论教学课件
主要吸收部位在十二指肠, 吸收率高于其他
微量元素, 但无机 Se的利用率通常低于有机
Se（ 25%vs60-90%） 。
吸收后的 Se先形成硒化物, 再转变成有机 Se
参加代谢 。
主要排泄途径是粪、尿，反刍动物经粪排出
的 Se比单胃动物多。
五,Se
2．吸收代谢
动物营养学理论教学课件
1957年前一直被认为是有毒元素, 1957年
Schwarz证明 Se是必需微量元素 。
（ 1）作为 GSH-Px的组成成分，保护细胞膜结
构和功能的完整性，每克分子 GSH-Px含 4原子
Se，该酶催化已产生的过氧化氢和脂质过氧
化物还原成无破坏性的羟基化合物，保护细
胞膜。
五,Se
3．营养作用
动物营养学理论教学课件
（ 2） 为胰腺结构和功能完整的必需, 缺 Se时,
胰腺萎缩, 胰脂酶产量下降, 从而影响脂质和
VE的吸收 。
（ 3）保证肠道脂酶活性，促进乳糜微粒形成，
故有促进脂类及脂溶性 V的消化吸收的作用。
五,Se
动物营养学理论教学课件
（ 1） 缺乏
1） 猪, 鼠肝坏死为主, 也可出现白肌病, 桑椹心；
2） 鸡, 渗出性素质和胰腺纤维化；
3） 牛羊白肌病或营养性肌肉萎缩；
4） 繁殖成绩下降, 产仔 （ 蛋 ） 下降, 不育, 胎衣
不下 。
Se缺乏情况具有明显的地区性 。
五,Se
4．缺乏与过量
动物营养学理论教学课件
Se过量易中毒,5-10ppm的摄入量可导致中毒，典型
症为碱病和瞎撞病，硒中毒量约为需要量的 20倍，土
壤含 Se 0.5ppm时植物量可能高于 4ppm，成为潜在的
中毒危险。
缓解措施：
（ 1）土壤中加硫酸盐，降低植物对 Se的吸收量；
（ 2）饲料加入某些物质（如硫酸盐、过量蛋白质、砷
酸盐或有机砷化合物）降低 Se吸收率，增加排出量。
五,Se
（ 2）过量
动物营养学理论教学课件
饲料含 Se量取决于土壤 pH,碱性土壤生长的饲
料含 Se高, 家畜采食后易中毒, 酸性土壤地区
的家畜易患缺乏症, 缺 Se时用 Na2SeO3 补充 。
五,Se
5．来源
动物营养学理论教学课件
六,I
体内平均含 I0.2-0.3ppm,其中 80%存在于甲状腺中,
甲状腺素是唯一含无机元素的激素 。
2,吸收与代谢
反刍动物主要在瘤胃, 单胃动物主要在小肠吸收,
以 I— 形式吸收率最高, I-易被甲状腺摄取, 形成 T3、
T4；甲状腺素进入组织后 80%被脱碘酶分解, 释放出
的 I被再利用 。
I主要经尿排泄，肠道 I可被重吸收，产品也可排出
部分碘。
1．含量与分布
动物营养学理论教学课件
主要是参与甲状腺素的形成, T3的活力是
T4的 4倍, 但血中浓度比 T4低得多 。 甲状腺素参
与体内代谢和维持体内热平衡, 对繁殖, 生长
发育, 红细胞生成和血糖等起调控作用 。
I较易进入乳和蛋中, 乳蛋含 I量受日粮 I量
的影响很大 。
六,I
3．营养作用
动物营养学理论教学课件
（ 1） 缺乏
缺 I时出现甲状腺肿大, 生长受阻, 出现侏儒；繁殖
力下降, 初生幼畜无毛, 皮厚, 颈粗, 种畜发情无
规律, 影响 N发育 。
其他因素也可能导致甲状腺肿大；（ 1）硫氰酸根离
子或高氯酸根离子；（ 2）硫脲、硫脲嘧啶等分子中
含有 -SH基，可抑制碘化物氧化为游离 I，继而抑制 I
渗入酪氨酸中。此时，加 I只能部分控制甲状腺肿。
六,I
4．缺乏与过量
动物营养学理论教学课件
缺碘母羊所产的羔羊发育不良或死亡，颈部因甲状腺肿大而明显肿大
六,I
动物营养学理论教学课件
I过量时，反刍动物耐受力比单胃动
物差，猪出现 Hb下降，鸡产蛋率下降，
奶牛产奶量降低。
六,I
（ 2）过量
动物营养学理论教学课件
具明显的地区性 。 沿海地区植物中含 I量高
于内陆地区, 各种饲料均含 I一般不易缺乏,
但妊娠和泌乳动物可能不足 。
缺 I用碘化食盐（含 I0.007%）补饲，或 KI、
KIO3。
六,I
5．来源
动物营养学理论教学课件
Co在体内分布较均匀 。 正常健康绵羊和牛肝中
含 Co 0.2-0.3ppm,按 DM基础, 肝中含 Co低于
0.08ppm时, 表明 Co缺乏 。
Co的利用率低，反刍动物采食 Co有 80%从粪中排
出，只有 3%的食入 Co才能转化为 B12，转化率与
Co摄入量成负相关。
七、其他元素
1,Co
动物营养学理论教学课件
七、其他元素
Co的营养作用是合成 B12,反刍动物 B12参与
丙酸的降解，丙酸代谢主要在肝中进行，缺
Co时，血液丙酸盐浓度升高，使反刍动物自
由采食量下降，因为自由采食量与血液丙酸
盐浓度成负相关。
单胃动物 Co不能替代 B12，其必需性尚未建立。
动物营养学理论教学课件
Co缺乏症与 B12缺乏症类似，表现为食欲差，
生长慢，失重，消瘦，异食癖，贫血。
动物对 Co耐受力较强，达 10ppm，超过需要量
300倍产生中毒，出现红细胞增多，采食量与
体重下降，消瘦，贫血。
七、其他元素
缺钴 —— 牛
动物营养学理论教学课件
七、其他元素
2,Mo
Mo是黄嘌呤氯化酶、醛氧化酶、硫酸盐氯化酶的
组成成分。家禽为产尿酸，对黄嘌呤氯化酶特别
需要，但禽对低 Mo日粮耐受力高，只有当日粮加
入钨时（ Mo拮抗物）才出现生长受阻。
Mo中毒与 Cu缺乏有关，症状类似 Cu缺乏，
腹泻，失重，精神不振等。
Mo缺乏出现生长受阻，繁殖力下降，流产等，
实践中不易缺乏。
动物营养学理论教学课件
主要存在于骨和牙齿中，吸收率高，其作用是保
护牙齿（有杀菌作用），增加牙齿强度，预防成
年动物骨质疏松症。实践上不易缺 F，而 F中毒易
发生，骨可积蓄大量 F，中毒时，牙齿变黑，畸
形，骨畸形，种蛋孵化率下降。
七、其他元素
3,F
动物营养学理论教学课件
70年代初, Cr,Su,As,V,Si,Ni已证实在
动物营养中的必需性, 认为这些元素为动物体
所必需, 它们在动物体内能与有生命的组织相
互作用, 当营养中缺乏时, 生理机能受阻, 加
入时, 生理机能恢复, 但至今尚未发现动物缺
乏的病例 。 因此, 实际生产中勿需考虑供给问
题, 相反多注意铅, 砷毒性问题 。
七、其他元素
4．其他
动物营养学理论教学课件
The End
