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第五章 传出神经系统药理概论
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神经系统中枢神经周围神经中枢神经抑制药：镇静催眠药等中枢兴奋药：咖啡因等传出神经系统药传入神经：局麻药传出神经：
感受器 中枢神经 效 应 器传入神经 传出神经局麻药 传出药物交感副交感 运动神经
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目前将周围神经分自主神经非自主神经：动动神经副交感神经交感神经传入神经
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一、传出神经的解剖分类
传出神经分类模式图
Ach:乙酰胆碱 NA:去甲肾腺素
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二、传出神经突触的超微结构
交感神经末梢分为许多细微的神经分支，其分支都有连续的膨胀部分，呈稀疏串珠状，称为膨体 (varicosity)。
每个神经元约有 3万个膨体。膨体内有线粒体,每一个膨体内约有 1000 个囊泡,囊泡内可合成递质,贮存递质。
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突触,节前纤维与次一级神经元的连接；神经末梢与效应器的连接。突触是传出神经系统完成传递信息的重要结构。突触由突触前膜、突触间隙、突触后膜三部分组成。
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突触前膜,神经末梢靠近间隙的细胞膜称突触前膜，前膜是神经递质合成、贮存、释放的部位，前膜存在受体。
突触后膜,效应器或次一级神经元靠近的细胞膜称突触后膜,后膜上有与递质相结合受体。
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突触间隙 (synaptic cleft),前膜与后膜间的空隙，间隙宽约有 15~1000nm,间隙内存在有递质及灭活递质的酶。
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三,传出神经系统的递质
递质 (transmitter):当神经冲动到达末梢时,
从末梢释放的一种化学传递物称为递质,递质传递神经的冲动和信号,与受体结合产生效应。
递质是由神经末梢膨体内合成、贮存、前膜释放，释放的递质与受体结合产生效应，或被酶所灭活。
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乙酰胆碱 (Ach)
去甲肾上腺素 (NA)
传出神经系统递质
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(一）,NA的生物合成、贮存、
释放和消失过程
1.NA的合成
囊泡胞浆酪氨酸 多巴胺 -?羟化酶多巴脱羧酶多巴 多巴胺酪氨酸羟化酶 NA
Ad苯乙胺 -N-甲基转移酶
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2.NA的贮存
NA与 ATP和嗜铬颗粒蛋白结合,贮存于囊泡中，一个囊泡内约含有 10000分子的 NA。
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3.NA的释放
(1) 胞裂外排 (exocytosis)：当神经冲动到达末梢时,Ca2+进入末梢,Ca2+降低胞浆粘稠度，促进囊泡向前膜移动，囊泡与前膜融合，
形成裂孔,NA排入突触间隙。
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(2) 量子化释放 (quantal release)：每一个
,量子,相当一个囊泡的释放量，一个,量子,释放不引起动作电位，数百个,量子,
释放才引起动作电位的产生及效应。
(3) 从囊泡中溢出、置换出 NA。
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4.NA的消失
(1) 摄取 (uptake)
① 摄取 -1 (uptake-1)或神经摄取 (neuroal up-take)或摄取贮存型。释放到间隙的 NA约有 75~90%被神经末梢摄取到囊泡内贮存重新利用。主动转运机制。
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② 摄取 -2 (uptake-2)或非神经组织摄取（ non-
neuroal up-take)或摄取代谢型。心肌、血管、
肠道平滑肌摄取 NA,摄取的 NA很快被 COMT和
MAO代谢。
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(2).灭活
① 摄取 -1的 NA，部分末进入囊泡可被胞质中的线粒体膜上的单胺氧化酶 (mono-anine ox-dase,MAO)破坏。
②摄取 -2的 NA被细胞内的儿茶酚氧位甲基转移酶
(actechol-O-ethyltransferease,COMT)和 MAO所破坏。
(3).释放的 NA与突触后膜的受体结合产生效应。
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(二 ),Ach的生物合成、贮存、
释放及消失过程
1.Ach的合成
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2.Ach的贮存
Ach合成后进入囊泡，与囊泡内的 ATP及蛋白结合，贮存于囊泡中。每一个囊泡内约含 1000~50000分子的 Ach。
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3.Ach的释放
胞裂外排和量子化释放。
4.Ach的消失
Ach释放到间隙后，被间隙内的乙酰胆碱酯酶 (acetylcholinesterase,AchE)所水解。每一分子的 AchE 1min内可水解 105
分子 Ach。
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四、传出神经按递质分类
根据神经末梢所释放的递质不同，
将传出神经分为胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经。
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1、胆碱能神经 (cholinergic nerve)：兴奋时神经末梢能释放 Ach的神经。
(1) 全部交感和副交感神经节前纤维；
(2) 全部副交感神经节后纤维；
(3) 运动神经；
(4) 极少数交感神经节后纤维：汗腺、肾上腺
髓质。
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2,去甲肾上腺素能神经
兴奋时神经末梢能释放 NA的神经。
包括：绝大部分交感神经节后纤维
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五、传出神经系统的受体
(一）、受体命名
根据递质选择性与受体结合的不同而命名。
1、胆碱受体 (acetylcholine receptor)：
能选择性与 Ach相结合的受体。
2、肾上腺素受体 (adrenoceptor),能选择性与 NA,AD相结合的受体 。
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(二 )、受体分型
1、胆碱受体
(1) M 胆碱受体 (毒蕈碱受体,Muscarine
receptor,M受体 )
用药理学方法,以配体对不同组织 M受体相对亲和力不同,将 M受体分为五种亚型,称为 M1,M2,M3,M4、
M5。而用分子生物基因技术发现
M受体也有五种亚型，分别用 m1,m2,m3,m4,m5命名。
这两种亚型 M受体的分布、效应基本相对应。
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M1：中枢皮质、海马：中枢兴奋。
突触前膜：激动时抑制 Ach释放。
神经节：神经节除极化。
胃粘膜壁细胞：胃酸分泌；胃肠活动。
瞳孔括约肌、睫状肌。
M2：中枢、突触前膜,激动时抑制 Ach释放。
心脏：窦房结、心房，房室结、心室，
激动时抑制。
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M3,外分泌腺：汗腺、唾液腺分泌增加
胃肠平滑肌、支气管平滑肌、膀胱逼尿
肌兴奋收缩。
血管平滑肌扩张
中枢抑制
M4,外分泌腺、平滑肌、中枢神经
M5,中枢神经
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M受体小结
M受体：
心脏：抑制，四负。
腺体：汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺。
分泌增加。
眼睛：瞳孔、睫状肌收缩。
胃肠平滑肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌
松弛。
膀胱逼尿肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌
松弛。
支气管平滑肌：兴奋时收缩。
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(2) N 胆碱受体（烟碱受体,Nicotine
receptor)
N1(NN)受体：神经节 N受体
N2(NM)受体：骨骼肌神经肌肉接头 N受体
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2、肾上腺素受体
(1)? 受体
1 受体：皮肤、粘膜血管，内脏血管,?1受体激动时血管收缩。
冠状血管收缩。
胃肠平滑肌松弛。
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突触前膜：激动时负反馈抑制 NA的释放。
2受体
突触后膜（ 20%）,皮肤、粘膜血管收缩，
胃、肠平滑肌松弛,脂肪分解。
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(2)? 受体
1受体：心脏,?1受体激动时心脏兴奋性增加，
心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量
增加。
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2受体：
支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管的?2受体激动时均表现为扩张。
骨骼肌收缩。 糖原分解、糖异生、脂肪分解。
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突触前膜?受体：激动时促进 NA释放。
中枢?受体：激动时交感神经活性增加。
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3、多巴胺受体（ DA)
(1)中枢 DA
(2)外周 DA：肠系膜血管、肾血管、冠状血管扩张。
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（三）、受体反应的分子机制
递质、药物与受体结合后，如何产生物效应，至今了解较少。目前认为存在几种偶联方式。
1、受体与离子通道的偶联
N2受体属于配体门控离子通道受体。 N2受体是一种脂蛋白，分子量为 25万，由 4种 5个亚基组成，包括两个?亚基，分子量为 40,000；一个?亚基，分子量为 50,000；一个?亚基，分子量为 57,000和一个?亚基，其排列方式是：
。
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这 5个亚基均贯穿细胞膜，围绕成圆筒状，中间形成离子通道，在 两个?亚基上各有一个 Ach结合位点，
当 Ach与?亚基结合后，促使门控离子通道开放，胞外 Na+,Ca2+进入胞内，产生动作电位，导致肌肉收缩。
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图 5-5 N2烟碱受体
5个亚基各含约 450个氨基酸，此 5个肽链形成一个跨膜的环，在细胞内固定于细胞骨架上，每一肽链跨膜 4次,N
端和 C端都位于胞外部 (如?亚单位剖面所示 )。肽链在胞外被糖基化，在胞内被磷酸化，导致受体脱敏,2个?单位各有一个 Ach结合点，两者都结合 1分子 Ach后，钠离子通道开放，细胞除极兴奋。
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2、受体与酶的偶联
(1) M受体与 G-蛋白（鸟苷酸结合调节蛋白）
偶联 M受体激动后，通过 G-蛋白 激活 磷脂酶
C(phospha- Lipase C) 增加 三磷酸肌醇 (IP3)
和二酰基甘油 (DAG )的形成 产生 一系列的生物效应。
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磷脂酰肌醇系统
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G-蛋白位于细胞膜内侧，由?,?,?
三个亚单位组成的三聚体。
兴奋性 G-蛋白 (Gs)：激活腺苷酸环化酶 (AC),
使 cAMP增加。
G-蛋白
抑制性 G-蛋白 (Gi)：抑制 AC,使 cAMP减少。
M受体激动时，抑制 AC，激活 K+通道而抑制 Ca2+通道产生效
应 。
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(2)?1受体与兴奋性 G-蛋白 (Gs)偶联?1受体，通过
Gs激活磷脂酶 C，增加第二信使 IP3和 DGA的形成，
而产生作用。
(3)?2受体与抑制性 G-蛋白 (Gi)偶联?2受体，，通过 Gi抑制腺苷酸环化酶，使 cAMP减少而产生作用。
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(4)?2受体与 (Gs) 偶联?2受体,通过 Gs激活激活腺苷酸环化酶，使 cAMP增加，而产生作用。
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细胞间的信息传递有许多信息分子参与。细胞外的信息分子，将信息从某一细胞传递至另一细胞，即为第一信使，包括神经递质、激素、细胞因子等；细胞内的信息分子，即为第二信使，包括 cAMP,IP3,Ca2+,DG等，则承担将细胞接受的外来信息转导至细胞内，最终引起相应的生物效应，其信息传递过程一般为：
第一信使 受体 第二信使 效应蛋白质
生物效应
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六、传出神经系统的生理功能
去甲肾上腺素能神经兴奋 胆碱能神经兴奋心脏,兴奋 抑制血管,收缩 扩张胃肠平滑肌,舒张 收缩支气管平滑肌,舒张 收缩膀胱逼尿肌,舒张 收缩瞳孔,散大 缩小唾液,稠 稀汗腺,手心脚心分泌 全身分泌骨骼肌,收缩 (?2受体 ) 收缩
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七、传出神经系统药物的基本作用及分类
（一）基本作用
1.直接作用于受体：药物直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合，产生的效应与神经末梢释放递质的效应相似，称为激动药。药物与受体结合后不产生或较少产生拟似递质的作用，并妨碍递质与受体结合，从而 产生递质相反的作用，称为阻断药或拮抗药。
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2.影响递质
(1)影响递质释放
①促进递质释放如麻黄素，间羟胺等。
②抑制递质释放如可乐定，碳酸锂等。
(2)影响递质转运和贮存如利舍平，去甲丙咪嗪等。
(3)影响递质的转化如 AchE抑制药：新斯的明，
有机磷酸酯类等。
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(二）、分类
拟似药 拮抗药
1、胆碱受体激动药 1,胆碱受体阻断药
(1)M,N受体激动药,卡巴胆碱 (1) M受体阻断药
(2)M受体激动药,毛果芸香碱 ① 非选性 M受体阻断药,阿托品
(3) N受体激动药,烟碱 ② M1受体阻断药,哌仑西平
2、抗 AchE药,新斯的明 ③ M2受体阻断药,拉碘胺
3、肾上腺受体激动药 ④ M3受体阻断药,
(1)?受体激动药 hexahydrosiladifenidol
①? 1? 2 受体激动药,去甲肾上腺素 2,AchE复活药,解磷定
②? 1受体激动药,去氧肾上腺素 3、肾上腺受体阻断药
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③? 2 受体激动药,可乐定 (1)?受体阻断药
(2)?,?受体激动药,肾上腺素 ①? 1? 2 受体阻断药,酚妥拉
(3)?受体激动药明 ②? 1 受体阻断药,哌唑嗪
②?1受体激动药,多巴酚丁胺 ③? 2 受体阻断药,育亨宾
①?1,?2受体激动药,异丙肾上腺素 (2)?受体阻断药
③?2 受体激动药,沙丁胺醇 ①?1,?2受体阻断药,普萘洛尔
②?1 受体阻断药：阿替洛尔
③?2 受体阻断药,布他沙明
(3)? 1,? 2,?1,?2受体阻断药,拉贝洛
第五章 传出神经系统药理概论
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神经系统中枢神经周围神经中枢神经抑制药：镇静催眠药等中枢兴奋药：咖啡因等传出神经系统药传入神经：局麻药传出神经：
感受器 中枢神经 效 应 器传入神经 传出神经局麻药 传出药物交感副交感 运动神经
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目前将周围神经分自主神经非自主神经：动动神经副交感神经交感神经传入神经
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一、传出神经的解剖分类
传出神经分类模式图
Ach:乙酰胆碱 NA:去甲肾腺素
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二、传出神经突触的超微结构
交感神经末梢分为许多细微的神经分支，其分支都有连续的膨胀部分，呈稀疏串珠状，称为膨体 (varicosity)。
每个神经元约有 3万个膨体。膨体内有线粒体,每一个膨体内约有 1000 个囊泡,囊泡内可合成递质,贮存递质。
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突触,节前纤维与次一级神经元的连接；神经末梢与效应器的连接。突触是传出神经系统完成传递信息的重要结构。突触由突触前膜、突触间隙、突触后膜三部分组成。
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突触前膜,神经末梢靠近间隙的细胞膜称突触前膜，前膜是神经递质合成、贮存、释放的部位，前膜存在受体。
突触后膜,效应器或次一级神经元靠近的细胞膜称突触后膜,后膜上有与递质相结合受体。
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突触间隙 (synaptic cleft),前膜与后膜间的空隙，间隙宽约有 15~1000nm,间隙内存在有递质及灭活递质的酶。
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三,传出神经系统的递质
递质 (transmitter):当神经冲动到达末梢时,
从末梢释放的一种化学传递物称为递质,递质传递神经的冲动和信号,与受体结合产生效应。
递质是由神经末梢膨体内合成、贮存、前膜释放，释放的递质与受体结合产生效应，或被酶所灭活。
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乙酰胆碱 (Ach)
去甲肾上腺素 (NA)
传出神经系统递质
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(一）,NA的生物合成、贮存、
释放和消失过程
1.NA的合成
囊泡胞浆酪氨酸 多巴胺 -?羟化酶多巴脱羧酶多巴 多巴胺酪氨酸羟化酶 NA
Ad苯乙胺 -N-甲基转移酶
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2.NA的贮存
NA与 ATP和嗜铬颗粒蛋白结合,贮存于囊泡中，一个囊泡内约含有 10000分子的 NA。
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3.NA的释放
(1) 胞裂外排 (exocytosis)：当神经冲动到达末梢时,Ca2+进入末梢,Ca2+降低胞浆粘稠度，促进囊泡向前膜移动，囊泡与前膜融合，
形成裂孔,NA排入突触间隙。
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(2) 量子化释放 (quantal release)：每一个
,量子,相当一个囊泡的释放量，一个,量子,释放不引起动作电位，数百个,量子,
释放才引起动作电位的产生及效应。
(3) 从囊泡中溢出、置换出 NA。
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4.NA的消失
(1) 摄取 (uptake)
① 摄取 -1 (uptake-1)或神经摄取 (neuroal up-take)或摄取贮存型。释放到间隙的 NA约有 75~90%被神经末梢摄取到囊泡内贮存重新利用。主动转运机制。
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② 摄取 -2 (uptake-2)或非神经组织摄取（ non-
neuroal up-take)或摄取代谢型。心肌、血管、
肠道平滑肌摄取 NA,摄取的 NA很快被 COMT和
MAO代谢。
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(2).灭活
① 摄取 -1的 NA，部分末进入囊泡可被胞质中的线粒体膜上的单胺氧化酶 (mono-anine ox-dase,MAO)破坏。
②摄取 -2的 NA被细胞内的儿茶酚氧位甲基转移酶
(actechol-O-ethyltransferease,COMT)和 MAO所破坏。
(3).释放的 NA与突触后膜的受体结合产生效应。
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(二 ),Ach的生物合成、贮存、
释放及消失过程
1.Ach的合成
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2.Ach的贮存
Ach合成后进入囊泡，与囊泡内的 ATP及蛋白结合，贮存于囊泡中。每一个囊泡内约含 1000~50000分子的 Ach。
2009-7-24 21
3.Ach的释放
胞裂外排和量子化释放。
4.Ach的消失
Ach释放到间隙后，被间隙内的乙酰胆碱酯酶 (acetylcholinesterase,AchE)所水解。每一分子的 AchE 1min内可水解 105
分子 Ach。
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四、传出神经按递质分类
根据神经末梢所释放的递质不同，
将传出神经分为胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经。
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1、胆碱能神经 (cholinergic nerve)：兴奋时神经末梢能释放 Ach的神经。
(1) 全部交感和副交感神经节前纤维；
(2) 全部副交感神经节后纤维；
(3) 运动神经；
(4) 极少数交感神经节后纤维：汗腺、肾上腺
髓质。
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2,去甲肾上腺素能神经
兴奋时神经末梢能释放 NA的神经。
包括：绝大部分交感神经节后纤维
2009-7-24 25
五、传出神经系统的受体
(一）、受体命名
根据递质选择性与受体结合的不同而命名。
1、胆碱受体 (acetylcholine receptor)：
能选择性与 Ach相结合的受体。
2、肾上腺素受体 (adrenoceptor),能选择性与 NA,AD相结合的受体 。
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(二 )、受体分型
1、胆碱受体
(1) M 胆碱受体 (毒蕈碱受体,Muscarine
receptor,M受体 )
用药理学方法,以配体对不同组织 M受体相对亲和力不同,将 M受体分为五种亚型,称为 M1,M2,M3,M4、
M5。而用分子生物基因技术发现
M受体也有五种亚型，分别用 m1,m2,m3,m4,m5命名。
这两种亚型 M受体的分布、效应基本相对应。
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M1：中枢皮质、海马：中枢兴奋。
突触前膜：激动时抑制 Ach释放。
神经节：神经节除极化。
胃粘膜壁细胞：胃酸分泌；胃肠活动。
瞳孔括约肌、睫状肌。
M2：中枢、突触前膜,激动时抑制 Ach释放。
心脏：窦房结、心房，房室结、心室，
激动时抑制。
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M3,外分泌腺：汗腺、唾液腺分泌增加
胃肠平滑肌、支气管平滑肌、膀胱逼尿
肌兴奋收缩。
血管平滑肌扩张
中枢抑制
M4,外分泌腺、平滑肌、中枢神经
M5,中枢神经
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M受体小结
M受体：
心脏：抑制，四负。
腺体：汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺。
分泌增加。
眼睛：瞳孔、睫状肌收缩。
胃肠平滑肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌
松弛。
膀胱逼尿肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌
松弛。
支气管平滑肌：兴奋时收缩。
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(2) N 胆碱受体（烟碱受体,Nicotine
receptor)
N1(NN)受体：神经节 N受体
N2(NM)受体：骨骼肌神经肌肉接头 N受体
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2、肾上腺素受体
(1)? 受体
1 受体：皮肤、粘膜血管，内脏血管,?1受体激动时血管收缩。
冠状血管收缩。
胃肠平滑肌松弛。
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突触前膜：激动时负反馈抑制 NA的释放。
2受体
突触后膜（ 20%）,皮肤、粘膜血管收缩，
胃、肠平滑肌松弛,脂肪分解。
2009-7-24 33
(2)? 受体
1受体：心脏,?1受体激动时心脏兴奋性增加，
心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量
增加。
2009-7-24 34
2受体：
支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管的?2受体激动时均表现为扩张。
骨骼肌收缩。 糖原分解、糖异生、脂肪分解。
2009-7-24 35
突触前膜?受体：激动时促进 NA释放。
中枢?受体：激动时交感神经活性增加。
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3、多巴胺受体（ DA)
(1)中枢 DA
(2)外周 DA：肠系膜血管、肾血管、冠状血管扩张。
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（三）、受体反应的分子机制
递质、药物与受体结合后，如何产生物效应，至今了解较少。目前认为存在几种偶联方式。
1、受体与离子通道的偶联
N2受体属于配体门控离子通道受体。 N2受体是一种脂蛋白，分子量为 25万，由 4种 5个亚基组成，包括两个?亚基，分子量为 40,000；一个?亚基，分子量为 50,000；一个?亚基，分子量为 57,000和一个?亚基，其排列方式是：
。
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这 5个亚基均贯穿细胞膜，围绕成圆筒状，中间形成离子通道，在 两个?亚基上各有一个 Ach结合位点，
当 Ach与?亚基结合后，促使门控离子通道开放，胞外 Na+,Ca2+进入胞内，产生动作电位，导致肌肉收缩。
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图 5-5 N2烟碱受体
5个亚基各含约 450个氨基酸，此 5个肽链形成一个跨膜的环，在细胞内固定于细胞骨架上，每一肽链跨膜 4次,N
端和 C端都位于胞外部 (如?亚单位剖面所示 )。肽链在胞外被糖基化，在胞内被磷酸化，导致受体脱敏,2个?单位各有一个 Ach结合点，两者都结合 1分子 Ach后，钠离子通道开放，细胞除极兴奋。
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2、受体与酶的偶联
(1) M受体与 G-蛋白（鸟苷酸结合调节蛋白）
偶联 M受体激动后，通过 G-蛋白 激活 磷脂酶
C(phospha- Lipase C) 增加 三磷酸肌醇 (IP3)
和二酰基甘油 (DAG )的形成 产生 一系列的生物效应。
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磷脂酰肌醇系统
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G-蛋白位于细胞膜内侧，由?,?,?
三个亚单位组成的三聚体。
兴奋性 G-蛋白 (Gs)：激活腺苷酸环化酶 (AC),
使 cAMP增加。
G-蛋白
抑制性 G-蛋白 (Gi)：抑制 AC,使 cAMP减少。
M受体激动时，抑制 AC，激活 K+通道而抑制 Ca2+通道产生效
应 。
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(2)?1受体与兴奋性 G-蛋白 (Gs)偶联?1受体，通过
Gs激活磷脂酶 C，增加第二信使 IP3和 DGA的形成，
而产生作用。
(3)?2受体与抑制性 G-蛋白 (Gi)偶联?2受体，，通过 Gi抑制腺苷酸环化酶，使 cAMP减少而产生作用。
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(4)?2受体与 (Gs) 偶联?2受体,通过 Gs激活激活腺苷酸环化酶，使 cAMP增加，而产生作用。
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细胞间的信息传递有许多信息分子参与。细胞外的信息分子，将信息从某一细胞传递至另一细胞，即为第一信使，包括神经递质、激素、细胞因子等；细胞内的信息分子，即为第二信使，包括 cAMP,IP3,Ca2+,DG等，则承担将细胞接受的外来信息转导至细胞内，最终引起相应的生物效应，其信息传递过程一般为：
第一信使 受体 第二信使 效应蛋白质
生物效应
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六、传出神经系统的生理功能
去甲肾上腺素能神经兴奋 胆碱能神经兴奋心脏,兴奋 抑制血管,收缩 扩张胃肠平滑肌,舒张 收缩支气管平滑肌,舒张 收缩膀胱逼尿肌,舒张 收缩瞳孔,散大 缩小唾液,稠 稀汗腺,手心脚心分泌 全身分泌骨骼肌,收缩 (?2受体 ) 收缩
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七、传出神经系统药物的基本作用及分类
（一）基本作用
1.直接作用于受体：药物直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合，产生的效应与神经末梢释放递质的效应相似，称为激动药。药物与受体结合后不产生或较少产生拟似递质的作用，并妨碍递质与受体结合，从而 产生递质相反的作用，称为阻断药或拮抗药。
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2.影响递质
(1)影响递质释放
①促进递质释放如麻黄素，间羟胺等。
②抑制递质释放如可乐定，碳酸锂等。
(2)影响递质转运和贮存如利舍平，去甲丙咪嗪等。
(3)影响递质的转化如 AchE抑制药：新斯的明，
有机磷酸酯类等。
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(二）、分类
拟似药 拮抗药
1、胆碱受体激动药 1,胆碱受体阻断药
(1)M,N受体激动药,卡巴胆碱 (1) M受体阻断药
(2)M受体激动药,毛果芸香碱 ① 非选性 M受体阻断药,阿托品
(3) N受体激动药,烟碱 ② M1受体阻断药,哌仑西平
2、抗 AchE药,新斯的明 ③ M2受体阻断药,拉碘胺
3、肾上腺受体激动药 ④ M3受体阻断药,
(1)?受体激动药 hexahydrosiladifenidol
①? 1? 2 受体激动药,去甲肾上腺素 2,AchE复活药,解磷定
②? 1受体激动药,去氧肾上腺素 3、肾上腺受体阻断药
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③? 2 受体激动药,可乐定 (1)?受体阻断药
(2)?,?受体激动药,肾上腺素 ①? 1? 2 受体阻断药,酚妥拉
(3)?受体激动药明 ②? 1 受体阻断药,哌唑嗪
②?1受体激动药,多巴酚丁胺 ③? 2 受体阻断药,育亨宾
①?1,?2受体激动药,异丙肾上腺素 (2)?受体阻断药
③?2 受体激动药,沙丁胺醇 ①?1,?2受体阻断药,普萘洛尔
②?1 受体阻断药：阿替洛尔
③?2 受体阻断药,布他沙明
(3)? 1,? 2,?1,?2受体阻断药,拉贝洛
