蚌埠医学院微生物学教研室
MEDICAL MICROBIOLOGY
2010-5-14 2
几种肝炎病毒主要区别
名称 英文缩写 传播途径 所致疾病
甲型肝炎病毒 HAV 粪 -口 甲型肝炎
乙型肝炎病毒 HBV 血，母婴垂直 乙型肝炎
丙型肝炎病毒 HCV 血 丙型肝炎
丁型肝炎病毒 HDV 血 (与 HBV同时 ) 丁型肝炎
戊型肝炎病毒 HEV 粪 -口 戊型肝炎
己型肝炎病毒 HFV 粪 -口 己型肝炎
庚型肝炎病毒 HGV 血 庚型肝炎
T T型肝炎病毒 TTV 粪 -口，血 非甲 -庚型肝炎
2010-5-14 3
甲型肝炎病毒 (hepatitis A virus,HAV)
生物学性状：
1,形态结构：
? 球形, 27nm,呈二十面体立体对称,
? +ssRNA,无包膜 ;
2,抵抗力,
? 抵抗,
? 乙醚,60℃ 1h,pH3以上,
? 25 ℃ 干燥 (存活 1m)
? 敏感, 100 ℃ 5min,甲醛,氯,漂白粉 ;
2010-5-14 4
致病性与免疫性,
1.传染源, 患者 (潜伏期 15~50天,平均 30天 )
2.传播途径：粪 -口
3.所致疾病,甲型肝炎
HAV→病毒在肠粘膜和局部淋巴结增殖
↓
血 →→肝脏 →→隐性感染
↓
甲型肝炎
(早期 HAV直接致病，晚期免疫病理损害）
2010-5-14 5
4.免疫性：
? 显 性 与隐 性感 染后 机体 产生 抗 HAV 的
IgM,IgG,对同型再感染有免疫力 。
? 儿童, 青少年易感, 成人多为隐性感染
(70~80%)。
2010-5-14 6
微生物学检查：
?抗原：核酸杂交法检测 HAV-RNA；
?抗体,RIA或 ELISA法检测抗 HAV-IgM。
2010-5-14 7
防治：
1.防：饮食卫生；
? 人工主动免疫：灭活或减毒活疫苗；
? 人工被动免疫：丙种球蛋白, 胎盘球蛋
白, 紧急预防 。
2.治：对症 。
2010-5-14 8
乙型肝炎病毒 ( hepatitis B virus,HBV )
生物学性状：
?形态结构：
1.大球形颗粒,又叫 Dane颗粒
完整的, 具有感染性的 HBV,具有
典型的 HBV的形态, 结构, 球形, 双层
衣壳, 直径 42nm,叫 Dane颗粒 。
⑴ 外衣壳,脂质双层 + 蛋白质
? HBsAg
? Pre S1
? Pre S2
2010-5-14 9
2010-5-14 10
⑵ 内衣壳,直径 27nm
?HBcAg，
?HBeAg
⑶ 核心,双股环状 DNA,DNA多聚酶
? 肝细胞核内合成 HBcAg
? 肝细胞浆内合成 HBsAg,并组装成 Dane
颗粒
2010-5-14 11
2010-5-14 12
2.小球形颗粒,
? 直径 22nm,HBsAg;
( 过剩的衣壳 )
3.管形颗粒,
? 22nm× 100～ 500nm,
HBsAg;
2010-5-14 13
?病毒基因组：
? 未闭合的环状双股 DNA。
? 4个开放读码框架 (open reading frame,ORF)
S区,S基因
前 S1基因
前 S2基因
编码 HBsAg
PreS1
PreS2
C区,C基因
前 C基因
编码 HBcAg
HBeAg
P区,P基因 编码 DNA多聚酶
X区,X基因 编码 HBxAg
2,HBV基因组结构
pre-s1
pre-s2
S
P
C
pre-c
X
HBV DNA 3.2 kb
乙 肝
pre-S1 pre-S1蛋白
pre-S2 pre-S2蛋白
S HBsAg
pre-C HBeAg
C HBcAg
P DNAP
X HBxAg
编码
HBsAg
pre-S2
pre-S1
2010-5-14 15
抗原及其抗体：
1.表面抗原（ HBsAg） 及抗体
⑴, HBsAg
? 是 HBV感染的主要标志：
乙肝患者 75% HBsAg+；？ 25%
HBsAg+的无症状携带者，有传染性；
? HBsAg+＜ 6m,急性乙肝；
HBsAg+＞ 6m,慢性乙肝；
? 供血员必须 HBsAg-；
2010-5-14 16
⑵,亚型：
?共同抗原决定簇 a ；
?互斥亚型抗原决定簇,d/y ; w/r ;
adr,adw,ayr,ayw,
2010-5-14 17
⑶,抗体（抗 -HBs）,
IgG 是中和抗体，可清除细胞外的 HBV；
与 HBV表面结合，使 HBV失去感染性 。
血清抗 -HBs+
?对 HBV有免疫力：感染或预防接种
?血清不具有传染性；
?转归为痊愈，预后良好
2010-5-14 18
2.核心抗原（ HBcAg） 及其抗体：
⑴, HBcAg
?不易在血中测出
?仅在肝细胞中查到，是 HBV在肝细胞内
复制的指标；
⑵,抗体（抗 -HBc）：
?非中和抗体（先 IgM,后 IgG）；
?抗 -HBc -IgM+,HBV复制；
?抗 -HBc -IgM-,非急性乙肝；
?供血员需抗 -HBc -IgM-：
2010-5-14 19
3,e抗原（ HBeAg） 及其抗体：
⑴, HBeAg是 HBcAg 肽链的一部分；常与 Dane
颗粒,DNA多聚酶同步消长；
⑵,血 HBeAg+,体内有 HBV复制，
?血清有强传染性；
?＞ 6m,急性转为慢性；
?（＋） →（－）恢复，预后良好：
⑶,抗体（抗 -HBe）：
?中和抗体；有一定保护作用；
?但 PreC突变株感染者虽抗 -Hbe+,其体内仍有
HBV复制，血清仍有传染性 (检测 HBV-DNA)
2010-5-14 20
抵抗力：很强
?耐：低温, 干燥, 紫外线, 及一般消毒剂
?敏感：
?高压蒸汽灭菌法；
?100℃, 10min；
?0.5%过氧乙酸；
?3%漂白粉；
?5%次氯酸钠；
?环氧乙烷；
消除其感染性，并不破坏抗原性；
2010-5-14 21
致病性与免疫性：
1.传染源；
?乙肝患者 （ 潜伏期 30~160天, 急性期及慢
性活动期 ） ；
?HBsAg携带者 (约 10%,人群感染率 60%)
2.传染途径：
?血液, 血制品 等
?母婴垂直传播
2010-5-14 22
3.所致疾病, 乙型肝炎
?HBsAg携带者
?急性乙肝
?慢性乙肝
?重症乙肝
2010-5-14 23
4.致病机理：
?非病毒直接对肝细胞的损害；
?免疫病理损害：
病毒变异
?逃逸免疫机制；
机体免疫应答低下
?干扰素少；肝细胞上 MHC-Ⅰ 类分子
低； IL-2少；
?病毒的持续性存在
2010-5-14 24
2010-5-14 25
?细胞免疫导致的免疫病理损害
?CTL既清除 HBV,又损伤表达 HBV抗原的
肝细胞 。 Ⅳ 型变态反应；
?免疫复合物导致的病理损害
?Ⅲ 型变态反应；
?自身免疫反应导致的病理损害
?自身抗原：肝特异性脂蛋白抗原 LSP→Ⅱ
型变态反应
2010-5-14 26
5.免疫性：
HBV激发的免疫反应既有保护作用又有病理损害
⑴,抗体：
?抗 -HBs,中和抗体
?抗 -PreS1及抗 -PreS2,阻断 HBV吸附于肝细胞
?抗 -HBe和抗 -HBc无保护作用
⑵,细胞免疫：
?HBcAg特异性 CTL清除肝细胞内的 HBV； 并损害
表达 HBV抗原的肝细胞；
2010-5-14 27
6.HBV与 原发性肝癌,
? 流行病学：乙型肝炎患者易发生 ~
? 血清学,~患者血清中 HBV阳性率比自然人
群的高；
? 核酸杂交,HBV 的 DNA（ X基因 ） 整合于
肝细胞 DNA上, 反式激活细胞癌基因；
? 动物实验：土拨鼠感染病毒, 100%诱生 ~；
2010-5-14 28
微生物学检查：
1.乙肝抗原抗体检测,—— RIA,ELISA
两对半
?HBsAg 与抗 HBs；
? HBeAg 与抗 HBe；
?抗 HBc；
2010-5-14 29
用途
⑴,诊断
⑵,判断血有传染性：
HBsAg+,抗 HBc+,及 HBeAg+；
⑶,预后：
HBsAg+,HBeAg+,抗 HBc+,＞ 6m,表示急
性转为慢性
⑷,筛选供血员：
两对半全阴性；至少 HBsAg -,抗 HBc -，
⑸,流行病学调查：发现 HBsAg+的无症状携带者
⑹,观察疫苗效果：仅抗 -HBs+；
HBV抗原抗体检测结果的临床意义
HBsAg HBeAg 抗 -HBs 抗 -HBe 抗 -HBc 意义
＋ － － － － HBsAg携带者
＋ ＋ － － － 急 /慢性乙肝 /携带者
＋ ＋ － － ＋ 急 /慢性乙肝
＋ － － ＋ ＋ 急性感染趋向恢复
－ － ＋ ＋ ＋ /－ 乙肝恢复期
－ － － － ＋ 感染过 HBV
－ － ＋ － － 感染过 /接种过
有传染性 有传染性有 V复制 痊愈？ V复制
2010-5-14 31
“两对半”分析举例
HBsAg 抗 -HBs HBeAg 抗 -HBe 抗 -HBc
＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋
＋ ＋
＋
＋ ＋
抗 抗 抗
＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋
＋ ＋
＋
＋ ＋
大三阳
小三阳
2010-5-14 32
“两对半”分析举例
HBsAg 抗 -HBs HBeAg 抗 -HBe 抗 -HBc
＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋
＋ ＋
＋
＋ ＋
抗 抗 抗
＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋
＋ ＋
＋
＋ ＋
急性肝炎早期，传染性强
2010-5-14 33
“两对半”分析举例
HBsAg 抗 -HBs HBeAg 抗 -HBe 抗 -HBc
＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋
＋ ＋
＋
＋ ＋
抗 抗 抗
＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋
＋ ＋
＋
＋ ＋
急
性
或
慢
性
现
症
感
染
，
传
染
性
强
。
“大三阳”
2010-5-14 34
“两对半”分析举例
HBsAg 抗 -HBs HBeAg 抗 -HBe 抗 -HBc
＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋
＋ ＋
＋
＋ ＋
抗 抗 抗
＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋
＋ ＋
＋
＋ ＋
有无传染性应结合 HBV DNA检测结果
“小三阳”
2010-5-14 35
“两对半”分析举例
HBsAg 抗 -HBs HBeAg 抗 -HBe 抗 -HBc
＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋
＋ ＋
＋
＋ ＋
抗 抗 抗
＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋
＋ ＋
＋
＋ ＋
有过 HBV感染，目前有无传染性应结合
HBV DAN结果
2010-5-14 36
“两对半”分析举例
HBsAg 抗 -HBs HBeAg 抗 -HBe 抗 -HBc
＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋
＋ ＋
＋
＋ ＋
抗 抗 抗
＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋
＋ ＋
＋
＋ ＋
HBV感染的恢复期，有免疫力，无传染性
2010-5-14 37
“两对半”分析举例
HBsAg 抗 -HBs HBeAg 抗 -HBe 抗 -HBc
＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋
＋ ＋
＋
＋ ＋
抗 抗 抗
＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋
＋ ＋
＋
＋ ＋
①注射疫苗后；②遥远的过去有过 HBV感染
2010-5-14 38
“两对半”分析举例
HBsAg 抗 -HBs HBeAg 抗 -HBe 抗 -HBc
＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋
＋ ＋
＋
＋ ＋
抗 抗 抗
＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋
＋ ＋
＋
＋ ＋
①窗口期，抗 -HBs即将出现；② HBV感染已过
2010-5-14 39
2,血清 HBV DNA检测
3.血清 HBV DNA多聚酶检测
了解有无 HBV复制
2010-5-14 40
防治：
1.切断传播途径：
? 严格筛选供血员；
? 严格检查血制品；
? 严格灭菌有 HBV污染的医疗用品；
? 预防注射 （ 人工主动免疫 ）,
? 乙肝疫苗 →新生儿, 高危人群；
2.紧急预防 （ 人工被动免疫 ）,
? 高效价抗 -HBs（ HBIG）
3.治疗：护肝, 对症；
2010-5-14 41
丙型肝炎病毒 ( HCV )
一, 生物学性状：
⑴ 单正股的 RNA病毒
⑵ 有包膜
二, 致病性, 免疫性
⑴ 传播途径,输血 /血制品传播
⑵所致疾病,肝炎 →肝硬化 →原发性肝
⑶免疫力,较低
三,防治原则,严格筛选供血员
2010-5-14 42
丁型肝炎病毒 ( HDV )
一,生物学性状：
⑴ 是一种缺陷病毒, HBV是其辅助病毒 。
⑵ 核心,RNA
⑶ 外壳,HBsAg
二,致病性：
使乙肝的症状加重与恶化
传播途径同 HBV
三, 防治原则,同 HBV
2010-5-14 43
戊型肝炎病毒 ( HEV )
一, 生物学性状：
⑴ 核心,RNA
⑵ 无包膜
二, 致病性：
⑴ 与 HAV相似
⑵ 粪 -口途径传播
三, 防治原则,同 HAV
2010-5-14 44
本章要点
肝炎病毒的名称, 传播途径及所致疾病；
甲型肝炎病毒的致病性；
乙型肝炎病毒：
? 生物学性状：形态结构, 基因组, 抗原与
抗体；
? 致病性与免疫性；
? 微生物学检查；
2010-5-14 45
专业英语
hepatitis A virus,HAV 甲型肝炎病毒
hepatitis B virus,HBV 乙型肝炎病毒
HBsAg
HBsAb
HBcAg
HBcAb
HBeAg
HBeAb
MEDICAL MICROBIOLOGY
2010-5-14 2
几种肝炎病毒主要区别
名称 英文缩写 传播途径 所致疾病
甲型肝炎病毒 HAV 粪 -口 甲型肝炎
乙型肝炎病毒 HBV 血，母婴垂直 乙型肝炎
丙型肝炎病毒 HCV 血 丙型肝炎
丁型肝炎病毒 HDV 血 (与 HBV同时 ) 丁型肝炎
戊型肝炎病毒 HEV 粪 -口 戊型肝炎
己型肝炎病毒 HFV 粪 -口 己型肝炎
庚型肝炎病毒 HGV 血 庚型肝炎
T T型肝炎病毒 TTV 粪 -口，血 非甲 -庚型肝炎
2010-5-14 3
甲型肝炎病毒 (hepatitis A virus,HAV)
生物学性状：
1,形态结构：
? 球形, 27nm,呈二十面体立体对称,
? +ssRNA,无包膜 ;
2,抵抗力,
? 抵抗,
? 乙醚,60℃ 1h,pH3以上,
? 25 ℃ 干燥 (存活 1m)
? 敏感, 100 ℃ 5min,甲醛,氯,漂白粉 ;
2010-5-14 4
致病性与免疫性,
1.传染源, 患者 (潜伏期 15~50天,平均 30天 )
2.传播途径：粪 -口
3.所致疾病,甲型肝炎
HAV→病毒在肠粘膜和局部淋巴结增殖
↓
血 →→肝脏 →→隐性感染
↓
甲型肝炎
(早期 HAV直接致病，晚期免疫病理损害）
2010-5-14 5
4.免疫性：
? 显 性 与隐 性感 染后 机体 产生 抗 HAV 的
IgM,IgG,对同型再感染有免疫力 。
? 儿童, 青少年易感, 成人多为隐性感染
(70~80%)。
2010-5-14 6
微生物学检查：
?抗原：核酸杂交法检测 HAV-RNA；
?抗体,RIA或 ELISA法检测抗 HAV-IgM。
2010-5-14 7
防治：
1.防：饮食卫生；
? 人工主动免疫：灭活或减毒活疫苗；
? 人工被动免疫：丙种球蛋白, 胎盘球蛋
白, 紧急预防 。
2.治：对症 。
2010-5-14 8
乙型肝炎病毒 ( hepatitis B virus,HBV )
生物学性状：
?形态结构：
1.大球形颗粒,又叫 Dane颗粒
完整的, 具有感染性的 HBV,具有
典型的 HBV的形态, 结构, 球形, 双层
衣壳, 直径 42nm,叫 Dane颗粒 。
⑴ 外衣壳,脂质双层 + 蛋白质
? HBsAg
? Pre S1
? Pre S2
2010-5-14 9
2010-5-14 10
⑵ 内衣壳,直径 27nm
?HBcAg，
?HBeAg
⑶ 核心,双股环状 DNA,DNA多聚酶
? 肝细胞核内合成 HBcAg
? 肝细胞浆内合成 HBsAg,并组装成 Dane
颗粒
2010-5-14 11
2010-5-14 12
2.小球形颗粒,
? 直径 22nm,HBsAg;
( 过剩的衣壳 )
3.管形颗粒,
? 22nm× 100～ 500nm,
HBsAg;
2010-5-14 13
?病毒基因组：
? 未闭合的环状双股 DNA。
? 4个开放读码框架 (open reading frame,ORF)
S区,S基因
前 S1基因
前 S2基因
编码 HBsAg
PreS1
PreS2
C区,C基因
前 C基因
编码 HBcAg
HBeAg
P区,P基因 编码 DNA多聚酶
X区,X基因 编码 HBxAg
2,HBV基因组结构
pre-s1
pre-s2
S
P
C
pre-c
X
HBV DNA 3.2 kb
乙 肝
pre-S1 pre-S1蛋白
pre-S2 pre-S2蛋白
S HBsAg
pre-C HBeAg
C HBcAg
P DNAP
X HBxAg
编码
HBsAg
pre-S2
pre-S1
2010-5-14 15
抗原及其抗体：
1.表面抗原（ HBsAg） 及抗体
⑴, HBsAg
? 是 HBV感染的主要标志：
乙肝患者 75% HBsAg+；？ 25%
HBsAg+的无症状携带者，有传染性；
? HBsAg+＜ 6m,急性乙肝；
HBsAg+＞ 6m,慢性乙肝；
? 供血员必须 HBsAg-；
2010-5-14 16
⑵,亚型：
?共同抗原决定簇 a ；
?互斥亚型抗原决定簇,d/y ; w/r ;
adr,adw,ayr,ayw,
2010-5-14 17
⑶,抗体（抗 -HBs）,
IgG 是中和抗体，可清除细胞外的 HBV；
与 HBV表面结合，使 HBV失去感染性 。
血清抗 -HBs+
?对 HBV有免疫力：感染或预防接种
?血清不具有传染性；
?转归为痊愈，预后良好
2010-5-14 18
2.核心抗原（ HBcAg） 及其抗体：
⑴, HBcAg
?不易在血中测出
?仅在肝细胞中查到，是 HBV在肝细胞内
复制的指标；
⑵,抗体（抗 -HBc）：
?非中和抗体（先 IgM,后 IgG）；
?抗 -HBc -IgM+,HBV复制；
?抗 -HBc -IgM-,非急性乙肝；
?供血员需抗 -HBc -IgM-：
2010-5-14 19
3,e抗原（ HBeAg） 及其抗体：
⑴, HBeAg是 HBcAg 肽链的一部分；常与 Dane
颗粒,DNA多聚酶同步消长；
⑵,血 HBeAg+,体内有 HBV复制，
?血清有强传染性；
?＞ 6m,急性转为慢性；
?（＋） →（－）恢复，预后良好：
⑶,抗体（抗 -HBe）：
?中和抗体；有一定保护作用；
?但 PreC突变株感染者虽抗 -Hbe+,其体内仍有
HBV复制，血清仍有传染性 (检测 HBV-DNA)
2010-5-14 20
抵抗力：很强
?耐：低温, 干燥, 紫外线, 及一般消毒剂
?敏感：
?高压蒸汽灭菌法；
?100℃, 10min；
?0.5%过氧乙酸；
?3%漂白粉；
?5%次氯酸钠；
?环氧乙烷；
消除其感染性，并不破坏抗原性；
2010-5-14 21
致病性与免疫性：
1.传染源；
?乙肝患者 （ 潜伏期 30~160天, 急性期及慢
性活动期 ） ；
?HBsAg携带者 (约 10%,人群感染率 60%)
2.传染途径：
?血液, 血制品 等
?母婴垂直传播
2010-5-14 22
3.所致疾病, 乙型肝炎
?HBsAg携带者
?急性乙肝
?慢性乙肝
?重症乙肝
2010-5-14 23
4.致病机理：
?非病毒直接对肝细胞的损害；
?免疫病理损害：
病毒变异
?逃逸免疫机制；
机体免疫应答低下
?干扰素少；肝细胞上 MHC-Ⅰ 类分子
低； IL-2少；
?病毒的持续性存在
2010-5-14 24
2010-5-14 25
?细胞免疫导致的免疫病理损害
?CTL既清除 HBV,又损伤表达 HBV抗原的
肝细胞 。 Ⅳ 型变态反应；
?免疫复合物导致的病理损害
?Ⅲ 型变态反应；
?自身免疫反应导致的病理损害
?自身抗原：肝特异性脂蛋白抗原 LSP→Ⅱ
型变态反应
2010-5-14 26
5.免疫性：
HBV激发的免疫反应既有保护作用又有病理损害
⑴,抗体：
?抗 -HBs,中和抗体
?抗 -PreS1及抗 -PreS2,阻断 HBV吸附于肝细胞
?抗 -HBe和抗 -HBc无保护作用
⑵,细胞免疫：
?HBcAg特异性 CTL清除肝细胞内的 HBV； 并损害
表达 HBV抗原的肝细胞；
2010-5-14 27
6.HBV与 原发性肝癌,
? 流行病学：乙型肝炎患者易发生 ~
? 血清学,~患者血清中 HBV阳性率比自然人
群的高；
? 核酸杂交,HBV 的 DNA（ X基因 ） 整合于
肝细胞 DNA上, 反式激活细胞癌基因；
? 动物实验：土拨鼠感染病毒, 100%诱生 ~；
2010-5-14 28
微生物学检查：
1.乙肝抗原抗体检测,—— RIA,ELISA
两对半
?HBsAg 与抗 HBs；
? HBeAg 与抗 HBe；
?抗 HBc；
2010-5-14 29
用途
⑴,诊断
⑵,判断血有传染性：
HBsAg+,抗 HBc+,及 HBeAg+；
⑶,预后：
HBsAg+,HBeAg+,抗 HBc+,＞ 6m,表示急
性转为慢性
⑷,筛选供血员：
两对半全阴性；至少 HBsAg -,抗 HBc -，
⑸,流行病学调查：发现 HBsAg+的无症状携带者
⑹,观察疫苗效果：仅抗 -HBs+；
HBV抗原抗体检测结果的临床意义
HBsAg HBeAg 抗 -HBs 抗 -HBe 抗 -HBc 意义
＋ － － － － HBsAg携带者
＋ ＋ － － － 急 /慢性乙肝 /携带者
＋ ＋ － － ＋ 急 /慢性乙肝
＋ － － ＋ ＋ 急性感染趋向恢复
－ － ＋ ＋ ＋ /－ 乙肝恢复期
－ － － － ＋ 感染过 HBV
－ － ＋ － － 感染过 /接种过
有传染性 有传染性有 V复制 痊愈？ V复制
2010-5-14 31
“两对半”分析举例
HBsAg 抗 -HBs HBeAg 抗 -HBe 抗 -HBc
＋ ＋
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抗 抗 抗
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大三阳
小三阳
2010-5-14 32
“两对半”分析举例
HBsAg 抗 -HBs HBeAg 抗 -HBe 抗 -HBc
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抗 抗 抗
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急性肝炎早期，传染性强
2010-5-14 33
“两对半”分析举例
HBsAg 抗 -HBs HBeAg 抗 -HBe 抗 -HBc
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抗 抗 抗
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急
性
或
慢
性
现
症
感
染
，
传
染
性
强
。
“大三阳”
2010-5-14 34
“两对半”分析举例
HBsAg 抗 -HBs HBeAg 抗 -HBe 抗 -HBc
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抗 抗 抗
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有无传染性应结合 HBV DNA检测结果
“小三阳”
2010-5-14 35
“两对半”分析举例
HBsAg 抗 -HBs HBeAg 抗 -HBe 抗 -HBc
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抗 抗 抗
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有过 HBV感染，目前有无传染性应结合
HBV DAN结果
2010-5-14 36
“两对半”分析举例
HBsAg 抗 -HBs HBeAg 抗 -HBe 抗 -HBc
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抗 抗 抗
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HBV感染的恢复期，有免疫力，无传染性
2010-5-14 37
“两对半”分析举例
HBsAg 抗 -HBs HBeAg 抗 -HBe 抗 -HBc
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抗 抗 抗
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①注射疫苗后；②遥远的过去有过 HBV感染
2010-5-14 38
“两对半”分析举例
HBsAg 抗 -HBs HBeAg 抗 -HBe 抗 -HBc
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抗 抗 抗
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＋ ＋
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①窗口期，抗 -HBs即将出现；② HBV感染已过
2010-5-14 39
2,血清 HBV DNA检测
3.血清 HBV DNA多聚酶检测
了解有无 HBV复制
2010-5-14 40
防治：
1.切断传播途径：
? 严格筛选供血员；
? 严格检查血制品；
? 严格灭菌有 HBV污染的医疗用品；
? 预防注射 （ 人工主动免疫 ）,
? 乙肝疫苗 →新生儿, 高危人群；
2.紧急预防 （ 人工被动免疫 ）,
? 高效价抗 -HBs（ HBIG）
3.治疗：护肝, 对症；
2010-5-14 41
丙型肝炎病毒 ( HCV )
一, 生物学性状：
⑴ 单正股的 RNA病毒
⑵ 有包膜
二, 致病性, 免疫性
⑴ 传播途径,输血 /血制品传播
⑵所致疾病,肝炎 →肝硬化 →原发性肝
⑶免疫力,较低
三,防治原则,严格筛选供血员
2010-5-14 42
丁型肝炎病毒 ( HDV )
一,生物学性状：
⑴ 是一种缺陷病毒, HBV是其辅助病毒 。
⑵ 核心,RNA
⑶ 外壳,HBsAg
二,致病性：
使乙肝的症状加重与恶化
传播途径同 HBV
三, 防治原则,同 HBV
2010-5-14 43
戊型肝炎病毒 ( HEV )
一, 生物学性状：
⑴ 核心,RNA
⑵ 无包膜
二, 致病性：
⑴ 与 HAV相似
⑵ 粪 -口途径传播
三, 防治原则,同 HAV
2010-5-14 44
本章要点
肝炎病毒的名称, 传播途径及所致疾病；
甲型肝炎病毒的致病性；
乙型肝炎病毒：
? 生物学性状：形态结构, 基因组, 抗原与
抗体；
? 致病性与免疫性；
? 微生物学检查；
2010-5-14 45
专业英语
hepatitis A virus,HAV 甲型肝炎病毒
hepatitis B virus,HBV 乙型肝炎病毒
HBsAg
HBsAb
HBcAg
HBcAb
HBeAg
HBeAb
