第十一章 脂类代谢
一 脂类的消化、吸收和运输
二 脂肪的分解代谢
三 脂肪的合成代谢
四 磷脂的代谢
五 胆固醇的代谢
一, 脂类的消化、吸收和运输
概念,脂类是生物体内不溶于水而溶于有机溶
剂的一大类物质的总称，包括 脂肪和类脂 。
脂类
脂肪,又称 三酯酰甘油或甘油三脂
类脂 固醇类,如胆固醇 (cholesterol)
磷脂 (phospholipid,PL)
糖脂 (glycolipides)
(triglyceride,TG)
1,储能和供能的主要物质
1g 脂肪在体内彻底氧化供能约 38KJ，而 1g 糖
彻底氧化仅供销能 16.7KJ
脂肪组织储存脂肪,约占体重 10～ 20%,
合理饮食 脂肪氧化供能占 15～ 25%
空腹 脂肪氧化供能占 50% 以上
禁食 1～ 3天 脂肪氧化供能占 85%
饱食、少动 脂肪堆积，发胖
功能
2,生物膜的重要结构成分
3,参与代谢调控
花生四烯酸 前列腺素等生物活性物质
磷脂酰肌醇 三磷酸肌醇、甘油二酯
胆固醇 类固醇激素,VD3
（第二信使）
消化
小肠上段 是主要的消化场所
脂类 (TG,Ch,PL等 )
微团
胆汁酸盐乳化
胰脂肪酶、辅脂酶等水解
甘油一脂、溶血磷脂、
长链脂肪酸、胆固醇等 混合微团乳化
在 十二指肠下段及空肠上段 吸收
混合
微团
扩散 小肠粘膜
细胞内
重新酯化
载脂蛋白结合
乳糜微粒
门静脉肝脏
吸收
血脂与血浆脂蛋白 (脂蛋白,LP)
1.血脂,血浆中所含脂类的总称，主要包括甘油三
酯、磷脂、胆固醇、胆固醇酯及游离脂肪酸等。血
脂与血浆中的蛋白质结合形成 水溶性复合物 --LP形
式 存在和运输。
② 由肝脏、脂肪细胞及其他组织合成后释放入血；
2.血脂来源：
① 肠道中食物脂类的消化吸收；
③ 储存脂肪动员释放入血。
运输 ----血浆脂蛋白
3,血脂的去路：
① 进入脂肪组织储存；
③ 构成生物膜；
② 氧化供能；
④ 转变为其它物质 。
超速离心法
按密度大小依次为：
乳糜微粒 （ CM）
极低密度脂蛋白 （ VLDL）
低密度脂蛋白 （ LDL）
高密度脂蛋白 （ HDL）
密
度
血浆脂蛋白的分类
颗
粒
中间密度脂蛋白 （ IDL）
血浆脂蛋白分类示意图
CM VLDL IDL LDL HDL
蛋白质 1~2 10 18 25 50
脂肪 84~85 50 30 5 3
胆固醇脂 4 14 22 40 17
磷脂 8 18 22 21 27
Apo A C B48 C B100 E B100 AⅠ AⅡ B100
合成部位 小肠粘膜 肝细胞 血浆,肝,小肠肝细胞
功能 转运外源 转运内源 转运内源 转运内源 逆向转运
甘油三脂 甘油三脂 胆固醇 胆固醇酯 胆固醇
胆固醇 2 8 8 9 3
血浆脂蛋白的组成、性质及功能
血浆脂蛋白的结构
脂类物质的乳化、
消化、吸收和运输
二, 脂肪的分解代谢
脂肪动员
储存于脂肪细胞中的脂肪，在 3种脂肪酶作用
下逐步水解为游离脂肪酸和甘油，释放入血
供其它组织利用的过程，称脂肪动员。
CH2OCOR1
CHOCOR2
CH2O— P— O— X
磷脂酶 A1（ B1)
磷脂酶 A2（ B2)
磷脂酶 C
磷脂酶 D
脂肪动员的激素调节作用：
ATP CAMP 5`-AMP磷酸二酯酶
TG脂肪酶 TG脂肪酶 P
ATP ADP
甘油三酯
甘油
脂肪酸
甘油一酯
脂肪酸
甘油二酯
脂肪酸
胰高血糖素 生长素
肾上腺素
脂解激素
+
胰岛素
抗脂解激素
腺苷酸环化酶
无活性 蛋白激酶 有活性蛋白激酶
+
无活性 有活性
+
+(－ )
甘油代谢
ATP ADP
甘油激酶
（肝、肾、肠）
甘油二酯
磷脂
二氧化碳 (CO2)+H2O
CH2OH
CH
1CH2OH
HO
甘油
CH2OH
CH
CH2O
HO
3-磷酸甘油
P
NAD+
NADH+H+
磷酸甘油脱氢酶CH2OH
C
CH2O
O磷酸二羟丙酮
P
3-磷酸甘油醛
CHO
CH
CH2O
HO
P
糖氧化
饱和脂肪酸在一系列酶的作用下，羧基端的
β 位 C原子发生氧化,碳链在 α 位 C原子与 β 位 C
原子间 发生断裂，每次生成一个乙酰 COA和较原
来少二个碳单位的脂肪酸，这个不断重复进行
的脂肪酸氧化过程称为 β -氧化,
R1CH2CH2CH2CH2 CH2COOH
饱和脂肪酸 β -氧化 的实验证据：
脂肪酸的 β －氧化
1904年,F.Knoop的 标记 实验：
? 实验前提,已知动物体内不能降解苯环
? 实验方案,用 苯基 标记的饱和脂肪酸饲喂动物
马 尿酸
苯乙尿酸
1,脂肪酸活化为脂酰 CoA（胞液）
位于内质网和线粒体外膜的 脂酰 CoA合成酶
催化脂肪酸与 CoA-SH生成 活化的脂酰 CoA。
RCOOH + CoA— SH RCO~SCoA脂酰 CoA合成酶
ATP AMP+PPi
Mg2+
H2O
2Pi反应不可逆
脂肪酸 脂酰 CoA
脂肪酸的 β -氧化
（ 2）脂酰 CoA转运入线粒体
对于动物来说,β -氧化在线粒体基质中
进行，而脂肪酸第一步活化在胞液中
肉毒碱 carnitine, L-β -羟基 γ -三
甲基氨基丁酸,由赖氨酸衍生的。
脂酰肉毒碱
肉毒碱
脂酰 COA COA
脂酰肉毒碱
载
体
（
移
位
酶
）
肉毒碱
胞质一侧
内膜外侧
内膜内侧
线粒体基质
一侧
COA脂酰 COAβ-氧化
肉毒碱脂酰基转移酶 Ⅰ
肉毒碱脂酰基转移酶 Ⅱ
肉碱转运脂酰辅酶 A 进入线粒体
β -氧化（ 1）
(1) 脱氢 RCH2CH2CH2CO~SCoA脂酰 CoA(16C)
脂酰 CoA脱氢酶
FAD
FADH2
(2) 加水 RCH2C C CO~CoA
H
H
反?2-烯酰 CoA
反?2-烯酰 CoA水化酶 H2O
OH
RCH2 CH CH2 CO~SCoA
L-β -羟脂酰 CoA
1.5ATP
呼吸链
β -氧化（ 2）
OH
RCH2 CH CH2 CO~SCoA
L-β -羟脂酰 CoA(3) 再脱氢
NAD+
NADH+H+
L-β -羟脂酰 CoA脱氢酶
(4) 硫解
CH3CO~SCoA
乙酰 CoA
RCH2CO~SCoA
脂 酰 CoA(14C)
（ 1）（ 2）（ 3）（ 4）
β -酮脂酰 CoARCH2C ~SCoA
O
CH2CO
CoA-SH
β -酮脂酰 CoA硫解酶
2.5ATP
呼吸链
重复反应
脂酰 CoA的 β -氧化过程
脂肪酸 β -氧化的能量生成
1分子软脂酸 (16C)活化生成的软脂酰 CoA 经 7
次 β -氧化,总反应式如下,
软脂酰 CoA + 7FAD+7NAD+ + 7CoA-SH + 7H2O
8乙酰 CoA + 7FADH2 + 7(NADH+ H+)
1分子软脂酸彻底氧化共生成,
(1.5× 7)+(2.5× 7)+(10× 8)=108(131)分子 ATP
减去脂肪酸活化时消耗 ATP 的 2 个高能磷
酸键净生成 106 (129) 分子 ATP。
奇数 C原子的脂肪酸氧化生成 丙酰 -COA
丙酰 COA羧化酶
甲基丙二酰 COA消旋酶
甲基丙二酰 COA变位酶 琥珀酰 COA
TCA
丙酸代谢的一条途径
? 脂肪酸 在一些酶的催化下，其 α -C原子
发生氧化，结果生成一分子 CO2和较原来
少一个碳原子的脂肪酸，这种氧化作用
称为 α -氧化 。
? RCH2CH2 COOH RCH2COOH+CO2
饱和脂肪酸的 α -氧化作用
饱和脂肪酸的 ω-氧化作用
（ 12C以下的脂肪酸）
在动物体内,12碳以上的脂肪酸是通过
β -氧化进行分解作用；少于 12碳的脂
肪酸可在微粒体中经 ω-氧化作用分解，
其在脂肪酸分解代谢中不占主要地位。
? 脂肪酸在酶催化下，其 ω 碳（末端甲基 C）
原子发生氧化，先生成 ω-羟脂酸，继而
氧化成 α,ω-二羧酸的反应过程，称为
ω-氧化。
单不饱和脂肪酸的氧化 (选讲 )
体内不饱和脂肪酸约占脂肪酸 总量的一半
以上 。也在线粒体中进行 β -氧化。含有一个
双键的不饱和脂肪酸氧化在未遇双键前其反
应过程与饱和脂肪酸的 β -氧化完全相同。当
遇到双键后，还需要另一个特异性的酶：
Δ 3-顺,Δ 2-反烯酰 CoA异构酶 催化：
如油酸 =18:1Δ 9 如下图所示
单不饱和脂肪酸的氧化
多不饱和脂肪酸的氧化 (选讲 )
多不饱和脂肪酸如亚油酸 (18:2Δ 9,12 )的氧化
需要增加两个酶：
Δ 3-顺,Δ 2-反烯酰 CoA异构酶
2,4-二烯酰 CoA还原酶,
H H H
| | |
H3C-(CH2)7-C=C-CH2CO～ SCoA H3C-(CH2)7-CH2-C=C-CO～ SCoA
4 3 2 1 |
H
4 3 2 1
多不饱和脂肪酸的氧化
酮体代谢
酮体的生成途径
酮体的利用
酮体生成的调节
酮体生成的生理意义
酮症及其产生原因
酮体的生成：乙酰辅酶 A的代谢结局
而在肝脏中脂肪酸 β -氧化 生成的 乙酰
CoA,有一部分转变成 乙酰乙酸, β -羟丁
酸及丙酮 。 这三种中间产物统称为 酮体
(ketonebodies)：
脂肪酸 在心肌、骨骼肌等组织中 β -氧化
生成的大量 乙酰 CoA，通过 TCA循环 彻底氧化
成 二氧化碳和 H2O。
β -羟丁酸 约 70％ 乙酰乙酸 约 30％ 丙酮 含量极微
（肝细胞线粒体中含有活性较强的 酮体合
成的酶系 。脂肪酸在线粒体 β -氧化生成
的乙酰 CoA是合成酮体的原料）
酮体的生成场所, 肝脏
酮体的生成原料, 乙酰辅酶 A
CH3COCH2CO~SCoA
乙酰乙酰 CoA
CH3CO~SCoA
乙酰 CoA CH
3— C— CH2CO~SCoA
OH
CH2COOH
β -羟 β -甲基戊二酸单酰 CoA
CH3— C— CH2COOH
OH
β -羟丁酸
CH3COCH2COOH
乙酰乙酸
CH3COCH3
丙酮
CH3CO~SCoA
乙酰 CoA
CoA-SH
β -酮
硫解酶
CoA-SH
HMG-CoA
合酶
HMG-CoA
裂解酶
NADH+H+
NAD+
β -羟丁酸
脱氢酶
CO2
乙酰乙酸
脱羧酶
关键酶
酮体的生成途径
酮体的利用
酮体在肝脏合成，但肝脏缺乏利用酮
体的酶，因此不能利用酮体。酮体生成
后进入血液，输送到肝外组织利用。
肝内生酮肝外用
酮体的氧化途径,
CH3COCH2COOH
乙酰 乙酸
CH3COCH2CO~SCoA
乙酰乙酰 CoA
ATP+CoA~SH
PPi+AMP
2 Pi
CH2COOH
CH2CO~CoA
CH2COOH
CH2COOH
TCA
乙酰 CoA CH3CO~CoA
β -羟丁酸 CH3CH(OH)CH2COOH
β -羟丁酸脱氢酶
NADH+
NADH+H+
琥珀酰 CoA
琥珀酸
琥珀酰 CoA-3酮
酸 CoA转移酶
乙酰 乙酰 CoA合成酶
H2O
HSCoA乙酰 乙酰CoA硫解酶
心、肾、脑和骨胳
肌此酶活性高 (10倍 )
1、脂肪动员的影响
饥饿或糖尿病时 胰岛素 / 胰高血糖素 ↑
肝内乙酰 CoA
酮体生成
饱食及糖供应充足时，则相反。
脂肪动员
肝内脂肪酸 β -氧化
入肝脂肪酸
酮体生成的调节
饱食及糖供应充足 胰岛素 / 胰高血糖素 ↓
乙酰 CoA、柠檬酸
乙酰 CoA羧化酶
乙酰 CoA生成丙二酸单酰 CoA
长链脂酰 CoA入
线粒体 β -氧化 酮体生成
饥饿或糖尿病时，则相反。
糖有氧氧化
变构激活
CAT-1(-)
肉碱脂酰转移酶活性
柠檬酸合酶 的调节
饥饿或糖尿病时 胰岛素 / 胰高血糖素 ↑
肝内乙酰 CoA
酮体生成
饱食及糖供应充足时，则相反。
脂肪动员
肝柠檬酸合酶
肝长链脂肪酸 CoA
(-)
饱食及糖供应充足时，则相反。
草酰乙酸的影响
丙酮酸 丙酮酸羧化酶糖代谢 草酰乙酸
脂肪酸
β -氧化 NADH/NAD+比 值
苹果酸脱氢 草酰乙酸
苹果酸移出线粒
体成为糖异生的
原料
脂肪酸 β －氧化产
生的乙酰 CoA不易
进入 TAC
酮体
酮体生成的生理意义：
1,酮体具水溶性，能透过血脑屏障及毛细
血管壁，是输出脂肪能源的一种形式。
2,长期饥饿时，酮体供给脑组织 50～ 70%
的能量。
3,禁食、应激及糖尿病时，心、肾、骨骼
肌摄取酮体代替葡萄糖供能，节省葡萄糖以
供脑和红细胞所需，并可防止肌肉蛋白的过
多消耗。
酮症及其产生原因：
尿排泄量
mg/24hour
血中浓度
mg/100ml
正常 ≥125 3
严重酮症（未治疗
的糖尿病）
5000 90
长期饥饿和糖尿病时，脂肪动员加强，酮
体生成增多。当肝内产生酮体超过肝外组织
氧化酮体的能力时，血中酮体蓄积，称为酮
血症。尿中有酮体排出，称酮尿症。二者统
称为酮体症 (酮症 ).酮症可导致代谢性酸中毒，
称酮症酸中毒，严重酮症可导致人死亡。
三, 脂肪的合成代谢
1,甘 油 的 生 物 合 成
2,脂 肪 酸 的 生 物 合 成
3,脂 肪 的 生 物 合 成
1,甘 油 的 生 物 合 成
CH2OH
C=O
CH2O-P
-
-
3-磷酸甘油脱氢酶
CH2OH
HO-CH
CH2O-P
-
-
Pi
磷酸酶CH
2OH
HO-CH
CH2OH
-
-
来自脂肪的水解
来自 EMP途径
甘油 +ATP 3-磷酸甘油
甘油激酶
2,脂 肪 酸 的 生 物 合 成
? 饱和脂肪酸的从头合成
? 脂肪酸碳链的延长
? 不饱和脂肪酸的合成
脂肪酸合酶系统 （来自大肠杆菌）
⑴ 组成
?脂酰基载体蛋白 （ ACP-SH）
? ACP-脂酰基转移酶
? 丙二酸单酰 COA- ACP转移酶
? β -酮脂酰 - ACP合酶
? β -酮脂酰 - ACP还原酶
? β -羟脂酰 - ACP脱水酶
? 烯脂酰 -ACP还原酶
ACP
SH4-磷酸泛酰巯基乙胺
辅酶 A-SH与 ACP-SH比较,
脂肪酸合成中的酰基载体
脂肪酸分解中的酰基载体
反 应 历 程
?乙酰基转移反应
CH3-C～ SCOA
=O
CH3-C～ SACP
=O
CH3-C～ S-合酶
=O
?丙二酸单酰基转移反应
ACP脂酰基转移酶
HOOC-CH2-C～ SCOA +ACP-SH
HOOC-CH2-C～ SACP
O=
丙二酸单酰转移酶
HOOC ～
O=
+COA-SH
乙酰辅酶 A
（原料）
丙二酸单乙
酰辅酶 A羧化酶
丙二酸单乙
酰 ACP
ACP-SH
乙酰辅酶 A（引物）
乙酰 ACP
ACP-SH
乙酰乙酰 ACP
（ β-酮丁酰 -ACP）
β-羟丁酰 -ACP
β-烯丁酰 -ACP
丁酰 -ACP（ C4）
C6
C16（ 软脂酰 -ACP）
C14
C12
C10 C8
水解
软脂酸
从
头
合
成
（
主
要
途
径
）
总反应式
8CH3-C～ SCOA
=O
+7ATP+14NADPH++14H +
CH3 ( CH2)14COOH +14NADP+ +8CoASH + 7ADP +7Pi+6H2O
那么这个过程与糖代谢有一定关系：
原料（ 乙酰辅酶 A ）来源
羧化反应中消耗的 ATP可由 EMP途径提供
还原力 NADPH从哪来？
反应中所需的 NADPH++H+约有 40%来自 PPP途径，其
余的 60%可由 EMP中生成的 NADH+H+间接转化提供
NADH+H ++草酰乙酸 苹果酸脱氢酶 苹果酸 +NAD+
苹果酸 +NADP+ 苹果酸酶 丙酮酸 +CO2+NADPH+H +
｛
脂肪酸的从头合成与 β — 氧化比较,
区别点 从头合成 β — 氧化
细胞中发生部位 细胞质 线粒体
酰基载体 ACP-SH COA-SH
二碳片段的加入与裂解方式 丙二酰单酰 COA 乙酰 COA
电子供体或受体 NADPH FAD,NAD+
酶系 七种酶和一个蛋白质组
成复合物
四种酶
原料转运方式 肉碱穿梭系统 柠檬酸转运系统
羟脂酰化合物的中间构型 D-型 L-型
对二氧化碳和柠檬酸的需求 要求 不要求
能量变化 消耗 7个 ATP和 14NADPH 产生 106个 ATP
返回
线粒体系统（ 基本是 β -氧化的逆过程 ）
微粒体系统
使多烯脂肪酸的碳链延长，需 NADH和丙二酰 CoA。
必需脂肪酸：
（ 1）亚油酸（ Δ 9,12— 十八二烯酸）
（ 2）亚麻酸（ Δ 9,12,15— 十八三烯酸）
（ 3）花生四烯酸（ Δ 5,8,11,12— 二十四烯
酸）
在饱和脂肪酸中引入双键（加氧酶）
CH3(CH2)14COSCoA + NADPH + H+
CH3(CH2)5CH=CH(CH2)7COSCoA + NADP+ + 2H2O
甘油 + ATP → 磷酸甘油 + ADP
磷酸二羟丙酮 + NADH + H+ → 磷酸甘油 + NAD+
2RCOSCoA +
CH2OH
CHOH
CH2OH
CH2OCOR
CHOCOR
CH2O P
+ 2CoASH
CH2OH
CHOH
CH2O P
RCOSCoACH2OCOR
CHOCOR
CH2OCOR
3,脂 肪 的 生 物 合 成
柠檬酸穿梭系统：
甘油磷脂（磷脂酰甘油）,由甘油
构成的磷脂，是生物膜的主要组分。
鞘氨醇磷脂,含鞘氨醇而不含甘油
的磷脂，是神经组织各种膜（如神
经髓鞘）的主要结构脂之一。
磷脂－
含磷酸
复合脂
四, 磷脂的代谢
甘油磷脂的组成及种类
甘油磷脂的
分子结构：
磷脂酰胆碱 (卵磷脂 )(PC)
磷脂酰乙醇胺 (脑磷脂 )(PE)
磷脂酰丝氨酸
X= -CH2CH2N+(CH3)3
X= -CH2CH2NH3+
X= -CH2CH2NH2COOH
CH2O— COR1
R2CO— O— CH
CH2O— P— O— X
=O
OH
甘油磷脂的合成
1.合成部位：
2.合成原料：
甘油、脂肪酸、磷酸盐、胆碱、乙醇胺
丝氨酸、食物食物或脂肪分解
CTP,ATP、丝氨酸、肌醇等
全身各组织，肝、肾、肠最活跃。
HOCH2CHCOOH
NH2
CO2
HOCH2CH2NH2 HOCH2CH2N+(CH3)3
3× S-腺苷蛋氨酸
ATP
ADP乙醇胺激酶
P — OCH2CH2NH2
ATP
ADP
胆碱激酶
P — OCH2CH2N+(CH3)3
CTP
PPi
CTP,磷酸乙醇
胺胞苷转移酶
CDP— OCH2CH2NH2
CTP
PPi
CTP,磷酸胆
碱胞苷转移酶
CDP— OCH2CH2N+(CH3)3
CDP-乙醇胺 CDP-胆碱
3.合成过程（选讲）
甘油二酯途径, （选讲）
磷脂酸
1,2-甘油二酯
CDP-胆碱
磷脂酰胆碱 磷脂酰乙醇胺 磷脂酰
丝氨 酸
CMP
磷酸胆碱
转移酶
磷酸乙醇胺转移酶
★, 磷脂酰,乙醇
胺丝氨酸转移酶
CDP-乙醇胺
H2O
Pi
磷脂酸磷酸酶
3× S-腺苷蛋氨酸
磷脂酰乙醇胺
甲基转移酶
丝氨酸 乙醇胺
★
H+CO2 脱羧
酶
CDP-甘油二酯途径, （选讲）
磷脂酸
CDP-甘油二酯
磷脂酰丝氨酸 二磷脂酰甘油磷脂酰肌醇
合成酶
丝氨酸
CMP
肌醇
CMP
CTP
PPi
胞苷转移酶
CMP
磷脂酰甘油
甘油磷脂的降解 （选讲）
存在于细胞溶
酶体、蛇、蜂、
蝎毒。产物为溶
血磷脂 2。
存在于细胞膜及线粒体膜、蛇、蜂、蝎毒。产物为溶血磷脂 1。
急性胰腺炎时，组织中的溶血磷脂 A2原被激活。
存在于细胞膜、蛇毒及某些细菌
主要存在于高等植物，动物脑组织亦有 。
B1
A1
C D
CH2— O—— C— R1
=O
R2— C—— O— CH
=O
CH2— O—— p—— O— X
=O
OH
A2
B2B磷脂酶 A1,
磷脂酶 A2,
磷脂酶 C,
磷脂酶 D,
磷脂酶 B1, 磷脂酶 B2,水解溶血磷脂 1 水解溶血磷脂 2
五, 胆固醇的代谢
（一）胆固醇的消化和吸收
1,再循环（肠肝循环）：食入的胆固
醇吸收后又可通过胆汁或肠壁而排入肠
腔，它们和膳食中的胆固醇混合在一起
而被重新吸收。
一、胆固醇的分布：
广泛存在于 全身各组织, 2gCh/1000g 体重。
脑、肝、肾、肠 等内脏含量较高。
二、胆固醇的生理功能：
是 生物膜和神经髓鞘 的重要组分，对调节膜
的流动性、维持膜的结构与功能具重要作用。
是合成 类固醇激素、胆汁酸及维生素 D3的前体。
五, 胆固醇的代谢
食物胆固醇的吸收
(一 ) 来源：
动物脑、内脏（肝）、蛋黄、肉类、鱼类等。
(二 ) 影响胆固醇吸收的因素：
1.食物胆固醇 2.胆汁酸盐
3.食物脂肪及脂肪酸 4.植物固醇
5.纤维素、果胶 6.某些药物
此外，肠道细菌能转化 Ch为类固醇排出，长
期服用广谱抗生素，会增加 Ch吸收。
胆固醇的生物合成
(一 )合成部位
全身各组织（特别是肝）的胞液及内质网。
(二 )合成原料
乙酰 CoA（来自柠檬酸 -丙酮酸循环）、
NADPH+H+,ATP
(三 )合成的基本过程 (选讲 )
包括近 30步反应，分 3个主要阶段。
?步骤
? 二羟甲基戊酸的（ MVA）的生成
? 异戊烯醇焦磷酸酯（ IPP）的生成
? 鲨烯的生成
? 羊毛脂固醇的生成
? 胆固醇的生成
1.甲羟戊酸的生成
2 CH3CO～ SCoA
COOH
CH2
HO— C— CH3
CH2
CH2OH 甲羟戊酸 (MVA)
2.鲨烯的生成
甲羟戊酸 (MVA)
(6C)
6
鲨烯
(30C)
3,胆固醇的生成
HO
鲨烯
(30C)
胆固醇
(27C)
胆固醇合成的调节
1.食物种类的影响
★ 高糖、高饱和脂肪膳食时，能诱导
肝 HMG-CoA还原酶 合成。
★ 糖及脂肪代谢产生的
乙酰 CoA,ATP,NADPH+H+等增多
★ 过多的蛋白质，因丙氨酸及丝氨酸等代谢
提供了原料 乙酰 CoA
饥饿、禁食则相反
胆
固
醇
合
成
增
加
食物胆固醇的影响
食物 Ch有限地反馈抑制 HMG-CoA合成 (～ 25%).
激素的影响
胰高血糖素
胰岛素
胆固醇合成
胆固醇合成
无 Ch摄入时解除此种抑制，故适量的 Ch摄入有
利于此反馈抑制作用。
胆固醇的转化与排泄
胆固醇在体内不能被彻底分解为二氧化碳和 H2O，
其代谢去路是转变为胆汁酸、类固醇激素及维生素 D3
胆汁酸维生素 D3 胆固醇
孕烯醇酮
皮质酮
孕酮
皮质醇
（糖皮质激素） 醛固酮
（盐皮质激素）
睾丸酮
雌二醇
（性激素）
粪便排出
一 脂类的消化、吸收和运输
二 脂肪的分解代谢
三 脂肪的合成代谢
四 磷脂的代谢
五 胆固醇的代谢
一, 脂类的消化、吸收和运输
概念,脂类是生物体内不溶于水而溶于有机溶
剂的一大类物质的总称，包括 脂肪和类脂 。
脂类
脂肪,又称 三酯酰甘油或甘油三脂
类脂 固醇类,如胆固醇 (cholesterol)
磷脂 (phospholipid,PL)
糖脂 (glycolipides)
(triglyceride,TG)
1,储能和供能的主要物质
1g 脂肪在体内彻底氧化供能约 38KJ，而 1g 糖
彻底氧化仅供销能 16.7KJ
脂肪组织储存脂肪,约占体重 10～ 20%,
合理饮食 脂肪氧化供能占 15～ 25%
空腹 脂肪氧化供能占 50% 以上
禁食 1～ 3天 脂肪氧化供能占 85%
饱食、少动 脂肪堆积，发胖
功能
2,生物膜的重要结构成分
3,参与代谢调控
花生四烯酸 前列腺素等生物活性物质
磷脂酰肌醇 三磷酸肌醇、甘油二酯
胆固醇 类固醇激素,VD3
（第二信使）
消化
小肠上段 是主要的消化场所
脂类 (TG,Ch,PL等 )
微团
胆汁酸盐乳化
胰脂肪酶、辅脂酶等水解
甘油一脂、溶血磷脂、
长链脂肪酸、胆固醇等 混合微团乳化
在 十二指肠下段及空肠上段 吸收
混合
微团
扩散 小肠粘膜
细胞内
重新酯化
载脂蛋白结合
乳糜微粒
门静脉肝脏
吸收
血脂与血浆脂蛋白 (脂蛋白,LP)
1.血脂,血浆中所含脂类的总称，主要包括甘油三
酯、磷脂、胆固醇、胆固醇酯及游离脂肪酸等。血
脂与血浆中的蛋白质结合形成 水溶性复合物 --LP形
式 存在和运输。
② 由肝脏、脂肪细胞及其他组织合成后释放入血；
2.血脂来源：
① 肠道中食物脂类的消化吸收；
③ 储存脂肪动员释放入血。
运输 ----血浆脂蛋白
3,血脂的去路：
① 进入脂肪组织储存；
③ 构成生物膜；
② 氧化供能；
④ 转变为其它物质 。
超速离心法
按密度大小依次为：
乳糜微粒 （ CM）
极低密度脂蛋白 （ VLDL）
低密度脂蛋白 （ LDL）
高密度脂蛋白 （ HDL）
密
度
血浆脂蛋白的分类
颗
粒
中间密度脂蛋白 （ IDL）
血浆脂蛋白分类示意图
CM VLDL IDL LDL HDL
蛋白质 1~2 10 18 25 50
脂肪 84~85 50 30 5 3
胆固醇脂 4 14 22 40 17
磷脂 8 18 22 21 27
Apo A C B48 C B100 E B100 AⅠ AⅡ B100
合成部位 小肠粘膜 肝细胞 血浆,肝,小肠肝细胞
功能 转运外源 转运内源 转运内源 转运内源 逆向转运
甘油三脂 甘油三脂 胆固醇 胆固醇酯 胆固醇
胆固醇 2 8 8 9 3
血浆脂蛋白的组成、性质及功能
血浆脂蛋白的结构
脂类物质的乳化、
消化、吸收和运输
二, 脂肪的分解代谢
脂肪动员
储存于脂肪细胞中的脂肪，在 3种脂肪酶作用
下逐步水解为游离脂肪酸和甘油，释放入血
供其它组织利用的过程，称脂肪动员。
CH2OCOR1
CHOCOR2
CH2O— P— O— X
磷脂酶 A1（ B1)
磷脂酶 A2（ B2)
磷脂酶 C
磷脂酶 D
脂肪动员的激素调节作用：
ATP CAMP 5`-AMP磷酸二酯酶
TG脂肪酶 TG脂肪酶 P
ATP ADP
甘油三酯
甘油
脂肪酸
甘油一酯
脂肪酸
甘油二酯
脂肪酸
胰高血糖素 生长素
肾上腺素
脂解激素
+
胰岛素
抗脂解激素
腺苷酸环化酶
无活性 蛋白激酶 有活性蛋白激酶
+
无活性 有活性
+
+(－ )
甘油代谢
ATP ADP
甘油激酶
（肝、肾、肠）
甘油二酯
磷脂
二氧化碳 (CO2)+H2O
CH2OH
CH
1CH2OH
HO
甘油
CH2OH
CH
CH2O
HO
3-磷酸甘油
P
NAD+
NADH+H+
磷酸甘油脱氢酶CH2OH
C
CH2O
O磷酸二羟丙酮
P
3-磷酸甘油醛
CHO
CH
CH2O
HO
P
糖氧化
饱和脂肪酸在一系列酶的作用下，羧基端的
β 位 C原子发生氧化,碳链在 α 位 C原子与 β 位 C
原子间 发生断裂，每次生成一个乙酰 COA和较原
来少二个碳单位的脂肪酸，这个不断重复进行
的脂肪酸氧化过程称为 β -氧化,
R1CH2CH2CH2CH2 CH2COOH
饱和脂肪酸 β -氧化 的实验证据：
脂肪酸的 β －氧化
1904年,F.Knoop的 标记 实验：
? 实验前提,已知动物体内不能降解苯环
? 实验方案,用 苯基 标记的饱和脂肪酸饲喂动物
马 尿酸
苯乙尿酸
1,脂肪酸活化为脂酰 CoA（胞液）
位于内质网和线粒体外膜的 脂酰 CoA合成酶
催化脂肪酸与 CoA-SH生成 活化的脂酰 CoA。
RCOOH + CoA— SH RCO~SCoA脂酰 CoA合成酶
ATP AMP+PPi
Mg2+
H2O
2Pi反应不可逆
脂肪酸 脂酰 CoA
脂肪酸的 β -氧化
（ 2）脂酰 CoA转运入线粒体
对于动物来说,β -氧化在线粒体基质中
进行，而脂肪酸第一步活化在胞液中
肉毒碱 carnitine, L-β -羟基 γ -三
甲基氨基丁酸,由赖氨酸衍生的。
脂酰肉毒碱
肉毒碱
脂酰 COA COA
脂酰肉毒碱
载
体
（
移
位
酶
）
肉毒碱
胞质一侧
内膜外侧
内膜内侧
线粒体基质
一侧
COA脂酰 COAβ-氧化
肉毒碱脂酰基转移酶 Ⅰ
肉毒碱脂酰基转移酶 Ⅱ
肉碱转运脂酰辅酶 A 进入线粒体
β -氧化（ 1）
(1) 脱氢 RCH2CH2CH2CO~SCoA脂酰 CoA(16C)
脂酰 CoA脱氢酶
FAD
FADH2
(2) 加水 RCH2C C CO~CoA
H
H
反?2-烯酰 CoA
反?2-烯酰 CoA水化酶 H2O
OH
RCH2 CH CH2 CO~SCoA
L-β -羟脂酰 CoA
1.5ATP
呼吸链
β -氧化（ 2）
OH
RCH2 CH CH2 CO~SCoA
L-β -羟脂酰 CoA(3) 再脱氢
NAD+
NADH+H+
L-β -羟脂酰 CoA脱氢酶
(4) 硫解
CH3CO~SCoA
乙酰 CoA
RCH2CO~SCoA
脂 酰 CoA(14C)
（ 1）（ 2）（ 3）（ 4）
β -酮脂酰 CoARCH2C ~SCoA
O
CH2CO
CoA-SH
β -酮脂酰 CoA硫解酶
2.5ATP
呼吸链
重复反应
脂酰 CoA的 β -氧化过程
脂肪酸 β -氧化的能量生成
1分子软脂酸 (16C)活化生成的软脂酰 CoA 经 7
次 β -氧化,总反应式如下,
软脂酰 CoA + 7FAD+7NAD+ + 7CoA-SH + 7H2O
8乙酰 CoA + 7FADH2 + 7(NADH+ H+)
1分子软脂酸彻底氧化共生成,
(1.5× 7)+(2.5× 7)+(10× 8)=108(131)分子 ATP
减去脂肪酸活化时消耗 ATP 的 2 个高能磷
酸键净生成 106 (129) 分子 ATP。
奇数 C原子的脂肪酸氧化生成 丙酰 -COA
丙酰 COA羧化酶
甲基丙二酰 COA消旋酶
甲基丙二酰 COA变位酶 琥珀酰 COA
TCA
丙酸代谢的一条途径
? 脂肪酸 在一些酶的催化下，其 α -C原子
发生氧化，结果生成一分子 CO2和较原来
少一个碳原子的脂肪酸，这种氧化作用
称为 α -氧化 。
? RCH2CH2 COOH RCH2COOH+CO2
饱和脂肪酸的 α -氧化作用
饱和脂肪酸的 ω-氧化作用
（ 12C以下的脂肪酸）
在动物体内,12碳以上的脂肪酸是通过
β -氧化进行分解作用；少于 12碳的脂
肪酸可在微粒体中经 ω-氧化作用分解，
其在脂肪酸分解代谢中不占主要地位。
? 脂肪酸在酶催化下，其 ω 碳（末端甲基 C）
原子发生氧化，先生成 ω-羟脂酸，继而
氧化成 α,ω-二羧酸的反应过程，称为
ω-氧化。
单不饱和脂肪酸的氧化 (选讲 )
体内不饱和脂肪酸约占脂肪酸 总量的一半
以上 。也在线粒体中进行 β -氧化。含有一个
双键的不饱和脂肪酸氧化在未遇双键前其反
应过程与饱和脂肪酸的 β -氧化完全相同。当
遇到双键后，还需要另一个特异性的酶：
Δ 3-顺,Δ 2-反烯酰 CoA异构酶 催化：
如油酸 =18:1Δ 9 如下图所示
单不饱和脂肪酸的氧化
多不饱和脂肪酸的氧化 (选讲 )
多不饱和脂肪酸如亚油酸 (18:2Δ 9,12 )的氧化
需要增加两个酶：
Δ 3-顺,Δ 2-反烯酰 CoA异构酶
2,4-二烯酰 CoA还原酶,
H H H
| | |
H3C-(CH2)7-C=C-CH2CO～ SCoA H3C-(CH2)7-CH2-C=C-CO～ SCoA
4 3 2 1 |
H
4 3 2 1
多不饱和脂肪酸的氧化
酮体代谢
酮体的生成途径
酮体的利用
酮体生成的调节
酮体生成的生理意义
酮症及其产生原因
酮体的生成：乙酰辅酶 A的代谢结局
而在肝脏中脂肪酸 β -氧化 生成的 乙酰
CoA,有一部分转变成 乙酰乙酸, β -羟丁
酸及丙酮 。 这三种中间产物统称为 酮体
(ketonebodies)：
脂肪酸 在心肌、骨骼肌等组织中 β -氧化
生成的大量 乙酰 CoA，通过 TCA循环 彻底氧化
成 二氧化碳和 H2O。
β -羟丁酸 约 70％ 乙酰乙酸 约 30％ 丙酮 含量极微
（肝细胞线粒体中含有活性较强的 酮体合
成的酶系 。脂肪酸在线粒体 β -氧化生成
的乙酰 CoA是合成酮体的原料）
酮体的生成场所, 肝脏
酮体的生成原料, 乙酰辅酶 A
CH3COCH2CO~SCoA
乙酰乙酰 CoA
CH3CO~SCoA
乙酰 CoA CH
3— C— CH2CO~SCoA
OH
CH2COOH
β -羟 β -甲基戊二酸单酰 CoA
CH3— C— CH2COOH
OH
β -羟丁酸
CH3COCH2COOH
乙酰乙酸
CH3COCH3
丙酮
CH3CO~SCoA
乙酰 CoA
CoA-SH
β -酮
硫解酶
CoA-SH
HMG-CoA
合酶
HMG-CoA
裂解酶
NADH+H+
NAD+
β -羟丁酸
脱氢酶
CO2
乙酰乙酸
脱羧酶
关键酶
酮体的生成途径
酮体的利用
酮体在肝脏合成，但肝脏缺乏利用酮
体的酶，因此不能利用酮体。酮体生成
后进入血液，输送到肝外组织利用。
肝内生酮肝外用
酮体的氧化途径,
CH3COCH2COOH
乙酰 乙酸
CH3COCH2CO~SCoA
乙酰乙酰 CoA
ATP+CoA~SH
PPi+AMP
2 Pi
CH2COOH
CH2CO~CoA
CH2COOH
CH2COOH
TCA
乙酰 CoA CH3CO~CoA
β -羟丁酸 CH3CH(OH)CH2COOH
β -羟丁酸脱氢酶
NADH+
NADH+H+
琥珀酰 CoA
琥珀酸
琥珀酰 CoA-3酮
酸 CoA转移酶
乙酰 乙酰 CoA合成酶
H2O
HSCoA乙酰 乙酰CoA硫解酶
心、肾、脑和骨胳
肌此酶活性高 (10倍 )
1、脂肪动员的影响
饥饿或糖尿病时 胰岛素 / 胰高血糖素 ↑
肝内乙酰 CoA
酮体生成
饱食及糖供应充足时，则相反。
脂肪动员
肝内脂肪酸 β -氧化
入肝脂肪酸
酮体生成的调节
饱食及糖供应充足 胰岛素 / 胰高血糖素 ↓
乙酰 CoA、柠檬酸
乙酰 CoA羧化酶
乙酰 CoA生成丙二酸单酰 CoA
长链脂酰 CoA入
线粒体 β -氧化 酮体生成
饥饿或糖尿病时，则相反。
糖有氧氧化
变构激活
CAT-1(-)
肉碱脂酰转移酶活性
柠檬酸合酶 的调节
饥饿或糖尿病时 胰岛素 / 胰高血糖素 ↑
肝内乙酰 CoA
酮体生成
饱食及糖供应充足时，则相反。
脂肪动员
肝柠檬酸合酶
肝长链脂肪酸 CoA
(-)
饱食及糖供应充足时，则相反。
草酰乙酸的影响
丙酮酸 丙酮酸羧化酶糖代谢 草酰乙酸
脂肪酸
β -氧化 NADH/NAD+比 值
苹果酸脱氢 草酰乙酸
苹果酸移出线粒
体成为糖异生的
原料
脂肪酸 β －氧化产
生的乙酰 CoA不易
进入 TAC
酮体
酮体生成的生理意义：
1,酮体具水溶性，能透过血脑屏障及毛细
血管壁，是输出脂肪能源的一种形式。
2,长期饥饿时，酮体供给脑组织 50～ 70%
的能量。
3,禁食、应激及糖尿病时，心、肾、骨骼
肌摄取酮体代替葡萄糖供能，节省葡萄糖以
供脑和红细胞所需，并可防止肌肉蛋白的过
多消耗。
酮症及其产生原因：
尿排泄量
mg/24hour
血中浓度
mg/100ml
正常 ≥125 3
严重酮症（未治疗
的糖尿病）
5000 90
长期饥饿和糖尿病时，脂肪动员加强，酮
体生成增多。当肝内产生酮体超过肝外组织
氧化酮体的能力时，血中酮体蓄积，称为酮
血症。尿中有酮体排出，称酮尿症。二者统
称为酮体症 (酮症 ).酮症可导致代谢性酸中毒，
称酮症酸中毒，严重酮症可导致人死亡。
三, 脂肪的合成代谢
1,甘 油 的 生 物 合 成
2,脂 肪 酸 的 生 物 合 成
3,脂 肪 的 生 物 合 成
1,甘 油 的 生 物 合 成
CH2OH
C=O
CH2O-P
-
-
3-磷酸甘油脱氢酶
CH2OH
HO-CH
CH2O-P
-
-
Pi
磷酸酶CH
2OH
HO-CH
CH2OH
-
-
来自脂肪的水解
来自 EMP途径
甘油 +ATP 3-磷酸甘油
甘油激酶
2,脂 肪 酸 的 生 物 合 成
? 饱和脂肪酸的从头合成
? 脂肪酸碳链的延长
? 不饱和脂肪酸的合成
脂肪酸合酶系统 （来自大肠杆菌）
⑴ 组成
?脂酰基载体蛋白 （ ACP-SH）
? ACP-脂酰基转移酶
? 丙二酸单酰 COA- ACP转移酶
? β -酮脂酰 - ACP合酶
? β -酮脂酰 - ACP还原酶
? β -羟脂酰 - ACP脱水酶
? 烯脂酰 -ACP还原酶
ACP
SH4-磷酸泛酰巯基乙胺
辅酶 A-SH与 ACP-SH比较,
脂肪酸合成中的酰基载体
脂肪酸分解中的酰基载体
反 应 历 程
?乙酰基转移反应
CH3-C～ SCOA
=O
CH3-C～ SACP
=O
CH3-C～ S-合酶
=O
?丙二酸单酰基转移反应
ACP脂酰基转移酶
HOOC-CH2-C～ SCOA +ACP-SH
HOOC-CH2-C～ SACP
O=
丙二酸单酰转移酶
HOOC ～
O=
+COA-SH
乙酰辅酶 A
（原料）
丙二酸单乙
酰辅酶 A羧化酶
丙二酸单乙
酰 ACP
ACP-SH
乙酰辅酶 A（引物）
乙酰 ACP
ACP-SH
乙酰乙酰 ACP
（ β-酮丁酰 -ACP）
β-羟丁酰 -ACP
β-烯丁酰 -ACP
丁酰 -ACP（ C4）
C6
C16（ 软脂酰 -ACP）
C14
C12
C10 C8
水解
软脂酸
从
头
合
成
（
主
要
途
径
）
总反应式
8CH3-C～ SCOA
=O
+7ATP+14NADPH++14H +
CH3 ( CH2)14COOH +14NADP+ +8CoASH + 7ADP +7Pi+6H2O
那么这个过程与糖代谢有一定关系：
原料（ 乙酰辅酶 A ）来源
羧化反应中消耗的 ATP可由 EMP途径提供
还原力 NADPH从哪来？
反应中所需的 NADPH++H+约有 40%来自 PPP途径，其
余的 60%可由 EMP中生成的 NADH+H+间接转化提供
NADH+H ++草酰乙酸 苹果酸脱氢酶 苹果酸 +NAD+
苹果酸 +NADP+ 苹果酸酶 丙酮酸 +CO2+NADPH+H +
｛
脂肪酸的从头合成与 β — 氧化比较,
区别点 从头合成 β — 氧化
细胞中发生部位 细胞质 线粒体
酰基载体 ACP-SH COA-SH
二碳片段的加入与裂解方式 丙二酰单酰 COA 乙酰 COA
电子供体或受体 NADPH FAD,NAD+
酶系 七种酶和一个蛋白质组
成复合物
四种酶
原料转运方式 肉碱穿梭系统 柠檬酸转运系统
羟脂酰化合物的中间构型 D-型 L-型
对二氧化碳和柠檬酸的需求 要求 不要求
能量变化 消耗 7个 ATP和 14NADPH 产生 106个 ATP
返回
线粒体系统（ 基本是 β -氧化的逆过程 ）
微粒体系统
使多烯脂肪酸的碳链延长，需 NADH和丙二酰 CoA。
必需脂肪酸：
（ 1）亚油酸（ Δ 9,12— 十八二烯酸）
（ 2）亚麻酸（ Δ 9,12,15— 十八三烯酸）
（ 3）花生四烯酸（ Δ 5,8,11,12— 二十四烯
酸）
在饱和脂肪酸中引入双键（加氧酶）
CH3(CH2)14COSCoA + NADPH + H+
CH3(CH2)5CH=CH(CH2)7COSCoA + NADP+ + 2H2O
甘油 + ATP → 磷酸甘油 + ADP
磷酸二羟丙酮 + NADH + H+ → 磷酸甘油 + NAD+
2RCOSCoA +
CH2OH
CHOH
CH2OH
CH2OCOR
CHOCOR
CH2O P
+ 2CoASH
CH2OH
CHOH
CH2O P
RCOSCoACH2OCOR
CHOCOR
CH2OCOR
3,脂 肪 的 生 物 合 成
柠檬酸穿梭系统：
甘油磷脂（磷脂酰甘油）,由甘油
构成的磷脂，是生物膜的主要组分。
鞘氨醇磷脂,含鞘氨醇而不含甘油
的磷脂，是神经组织各种膜（如神
经髓鞘）的主要结构脂之一。
磷脂－
含磷酸
复合脂
四, 磷脂的代谢
甘油磷脂的组成及种类
甘油磷脂的
分子结构：
磷脂酰胆碱 (卵磷脂 )(PC)
磷脂酰乙醇胺 (脑磷脂 )(PE)
磷脂酰丝氨酸
X= -CH2CH2N+(CH3)3
X= -CH2CH2NH3+
X= -CH2CH2NH2COOH
CH2O— COR1
R2CO— O— CH
CH2O— P— O— X
=O
OH
甘油磷脂的合成
1.合成部位：
2.合成原料：
甘油、脂肪酸、磷酸盐、胆碱、乙醇胺
丝氨酸、食物食物或脂肪分解
CTP,ATP、丝氨酸、肌醇等
全身各组织，肝、肾、肠最活跃。
HOCH2CHCOOH
NH2
CO2
HOCH2CH2NH2 HOCH2CH2N+(CH3)3
3× S-腺苷蛋氨酸
ATP
ADP乙醇胺激酶
P — OCH2CH2NH2
ATP
ADP
胆碱激酶
P — OCH2CH2N+(CH3)3
CTP
PPi
CTP,磷酸乙醇
胺胞苷转移酶
CDP— OCH2CH2NH2
CTP
PPi
CTP,磷酸胆
碱胞苷转移酶
CDP— OCH2CH2N+(CH3)3
CDP-乙醇胺 CDP-胆碱
3.合成过程（选讲）
甘油二酯途径, （选讲）
磷脂酸
1,2-甘油二酯
CDP-胆碱
磷脂酰胆碱 磷脂酰乙醇胺 磷脂酰
丝氨 酸
CMP
磷酸胆碱
转移酶
磷酸乙醇胺转移酶
★, 磷脂酰,乙醇
胺丝氨酸转移酶
CDP-乙醇胺
H2O
Pi
磷脂酸磷酸酶
3× S-腺苷蛋氨酸
磷脂酰乙醇胺
甲基转移酶
丝氨酸 乙醇胺
★
H+CO2 脱羧
酶
CDP-甘油二酯途径, （选讲）
磷脂酸
CDP-甘油二酯
磷脂酰丝氨酸 二磷脂酰甘油磷脂酰肌醇
合成酶
丝氨酸
CMP
肌醇
CMP
CTP
PPi
胞苷转移酶
CMP
磷脂酰甘油
甘油磷脂的降解 （选讲）
存在于细胞溶
酶体、蛇、蜂、
蝎毒。产物为溶
血磷脂 2。
存在于细胞膜及线粒体膜、蛇、蜂、蝎毒。产物为溶血磷脂 1。
急性胰腺炎时，组织中的溶血磷脂 A2原被激活。
存在于细胞膜、蛇毒及某些细菌
主要存在于高等植物，动物脑组织亦有 。
B1
A1
C D
CH2— O—— C— R1
=O
R2— C—— O— CH
=O
CH2— O—— p—— O— X
=O
OH
A2
B2B磷脂酶 A1,
磷脂酶 A2,
磷脂酶 C,
磷脂酶 D,
磷脂酶 B1, 磷脂酶 B2,水解溶血磷脂 1 水解溶血磷脂 2
五, 胆固醇的代谢
（一）胆固醇的消化和吸收
1,再循环（肠肝循环）：食入的胆固
醇吸收后又可通过胆汁或肠壁而排入肠
腔，它们和膳食中的胆固醇混合在一起
而被重新吸收。
一、胆固醇的分布：
广泛存在于 全身各组织, 2gCh/1000g 体重。
脑、肝、肾、肠 等内脏含量较高。
二、胆固醇的生理功能：
是 生物膜和神经髓鞘 的重要组分，对调节膜
的流动性、维持膜的结构与功能具重要作用。
是合成 类固醇激素、胆汁酸及维生素 D3的前体。
五, 胆固醇的代谢
食物胆固醇的吸收
(一 ) 来源：
动物脑、内脏（肝）、蛋黄、肉类、鱼类等。
(二 ) 影响胆固醇吸收的因素：
1.食物胆固醇 2.胆汁酸盐
3.食物脂肪及脂肪酸 4.植物固醇
5.纤维素、果胶 6.某些药物
此外，肠道细菌能转化 Ch为类固醇排出，长
期服用广谱抗生素，会增加 Ch吸收。
胆固醇的生物合成
(一 )合成部位
全身各组织（特别是肝）的胞液及内质网。
(二 )合成原料
乙酰 CoA（来自柠檬酸 -丙酮酸循环）、
NADPH+H+,ATP
(三 )合成的基本过程 (选讲 )
包括近 30步反应，分 3个主要阶段。
?步骤
? 二羟甲基戊酸的（ MVA）的生成
? 异戊烯醇焦磷酸酯（ IPP）的生成
? 鲨烯的生成
? 羊毛脂固醇的生成
? 胆固醇的生成
1.甲羟戊酸的生成
2 CH3CO～ SCoA
COOH
CH2
HO— C— CH3
CH2
CH2OH 甲羟戊酸 (MVA)
2.鲨烯的生成
甲羟戊酸 (MVA)
(6C)
6
鲨烯
(30C)
3,胆固醇的生成
HO
鲨烯
(30C)
胆固醇
(27C)
胆固醇合成的调节
1.食物种类的影响
★ 高糖、高饱和脂肪膳食时，能诱导
肝 HMG-CoA还原酶 合成。
★ 糖及脂肪代谢产生的
乙酰 CoA,ATP,NADPH+H+等增多
★ 过多的蛋白质，因丙氨酸及丝氨酸等代谢
提供了原料 乙酰 CoA
饥饿、禁食则相反
胆
固
醇
合
成
增
加
食物胆固醇的影响
食物 Ch有限地反馈抑制 HMG-CoA合成 (～ 25%).
激素的影响
胰高血糖素
胰岛素
胆固醇合成
胆固醇合成
无 Ch摄入时解除此种抑制，故适量的 Ch摄入有
利于此反馈抑制作用。
胆固醇的转化与排泄
胆固醇在体内不能被彻底分解为二氧化碳和 H2O，
其代谢去路是转变为胆汁酸、类固醇激素及维生素 D3
胆汁酸维生素 D3 胆固醇
孕烯醇酮
皮质酮
孕酮
皮质醇
（糖皮质激素） 醛固酮
（盐皮质激素）
睾丸酮
雌二醇
（性激素）
粪便排出
