青霉素 G（ Penicillin G）
单 位,安徽医科大学基础
医学院药理教研室
授课对象：临床医学专业本科生
青霉素 G（ Penicillin G）
青霉素历史
抗菌作用机制
抗菌谱
临床应用
体内过程
不良反应（过敏性休克）
青霉素历史
发现者,英国细菌学家 弗莱明
时 间,1928年
命名时间,1929年
临床前研究,1939年,钱恩、弗罗里
临床使用时间,二战时期
临床首次使用地点,美国
青霉素 G（ Penicillin G）
青霉素历史
抗菌作用机制
抗菌谱
临床应用
体内过程
不良反应（过敏性休克）
抗菌作用机制 ——
抑制细菌细胞壁的合成
细菌细胞壁的功能
细菌细胞壁的基础成分 ——
胞壁粘肽（由 N-乙酰葡萄糖
胺和与十肽相连的 N-乙酰胞壁酸重
复交叉联结而成）。
青霉素 + PBPs 阻止 N-乙酰
葡萄糖胺和 N-乙酰胞壁酸十肽聚合
物的交叉联结 细菌细胞
壁的缺损 外界水分渗入菌体
细胞膨胀、变形 细胞
破裂溶解而死亡。
自溶酶的作用下
青霉素 G（ Penicillin G）
青霉素历史
抗菌作用机制
抗菌谱
临床应用
体内过程
不良反应（过敏性休克）
青霉素的抗菌谱
G+菌（革兰氏阳性菌）
G+球菌：溶血性链球菌、肺炎球菌、草绿
色链球菌、不产酶金葡菌及多数表葡菌等；
G+杆菌：白喉杆菌、炭疽杆菌等；
G+厌氧杆菌：产气荚膜杆菌、破伤风杆菌、
难辨梭菌、乳酸杆菌等。
青霉素的抗菌谱
G-菌
G-球菌：脑膜炎球菌、淋球菌等；
G-杆菌：百日咳杆菌；
致病螺旋体
钩端螺旋体、梅毒螺旋体。
青霉素 G（ Penicillin G）
青霉素历史
抗菌作用机制
抗菌谱
临床应用
体内过程
不良反应（过敏性休克）
溶血性链
球菌引起
咽炎、
扁桃体炎
腥红热、
败血症等
草绿色
链球菌
引起的
感染性
心内膜
肺炎球
菌所致
大叶性
肺炎、
中耳炎
脑膜炎
球菌引
起流行
性脑脊
髓膜炎
放线菌病
钩体病
梅 毒
与抗毒
素合用
治 疗：
破伤风
白 喉
青霉素 G（ Penicillin G）
青霉素历史
抗菌作用机制
抗菌谱
临床应用
体内过程
不良反应（过敏性休克）
体内过程
吸收：
肌内注射吸收快且完全,0.5-1.0小时达
血药高峰浓度，并可维持 4.0-6.0小时。
分布：青霉素主要分布于细胞外液，并
能广泛分布于全身各器官组织中包括炎
症时的脑脊液和房水中并达到有效浓度。
排泄：青霉素 G几乎全部以原形经尿排泄。
青霉素 G（ Penicillin G）
青霉素历史
抗菌作用机制
抗菌谱
临床应用
体内过程
不良反应（过敏性休克）
过 敏 性 休 克
?出 现 的 症 状
?产 生 的 原 因
?及 时 的 抢 救
?有 效 的 预 防
症 状
喉头水肿、肺水肿致呼吸
困难等症
血管扩张导致循环衰竭，出现,
血压下降、脉搏细弱、心律失常
等症
中枢神经系统缺氧致昏迷、
抽搐等症
返回
过 敏 性 休 克
?出 现 的 症 状
?产 生 的 原 因
?及 时 的 抢 救
?有 效 的 预 防
原 因
内含不稳定的 β -内酰胺环,
水溶液不稳定,可发生：
降解反应,生成青霉噻唑酸,
青霉烯酸等降解产物 ;
聚合反应,青霉素 G或 6-APA生成
高分子聚合物 ；
这些具有致敏性的反应产物
（ 半抗原 ） 与体内蛋白质结合形
成抗原, 引起 变态反应 。
致敏原
(初次 )
机体 IgE（抗体）
+肥大细胞、嗜硷性粒细胞
IgE-肥大细胞,IgE-嗜硷性粒胞致敏原
（再次）
脱颗粒
释放生物活性介质
（如组胺、缓激肽,SRS-A）
皮肤
（荨麻疹）
呼吸道
（哮喘,变
应性鼻炎）
胃肠道
（恶心、呕吐、
腹痛、腹泻）
全身性
（过敏性休克）
速发型超敏反应的发病机制
原 因
内含不稳定的 β -内酰胺环,
水溶液不稳定,可发生：
降解反应,生成青霉噻唑酸,
青霉烯酸等降解产物 ;
聚合反应,青霉素 G或 6-APA生成
高分子聚合物 ；
这些具有致敏性的反应产物
（ 半抗原 ） 与体内蛋白质结合形
成抗原, 引起 变态反应 。
过 敏 性 休 克
?出 现 的 症 状
?产 生 的 原 因
?及 时 的 抢 救
?有 效 的 预 防
抢 救
停药；
皮下或肌内注射 0.1% 肾上腺素 0.5-
1.0mg，症状未明显缓解者每隔约 30分钟
重复注射一次；
建立静脉通道，给予糖皮质激素,H1-受
体阻断剂等，以增强疗效，防止复发；
其它：补充血容量、升压、给氧、使用人
工呼吸机等。
—— 肾上腺素受体激动剂
激动 α, β - R,产生较强的 α 型,β 型作用：
兴奋心脏 ;舒张冠脉；
收缩血管 ;升高血压 ；
舒张支气管平滑肌 ;
抑制肥大细胞释放过敏性介质。
肾上腺素（ adrenaline)
首选
抢 救
停药；
皮下或肌内注射 0.1% 肾上腺素 0.5-
1.0mg，症状未明显缓解者每隔约 30分钟
重复注射一次；
建立静脉通道，给予糖皮质激素,H1-受
体阻断剂等，以增强疗效，防止复发；
其它：补充血容量、升压、给氧、使用人
工呼吸机等。
过 敏 性 休 克
?出 现 的 症 状
?产 生 的 原 因
?及 时 的 抢 救
?有 效 的 预 防
预防：重在预防
严格掌握适应症, 避免局部用药；
详细询问病史；
用药前必须皮试；
青霉素需现配现用；静脉给药选用适宜溶媒；
避免病人在饥饿状态时用药；
注射青霉素后必须至少观察 30分钟；
必须备好急救药品和急救设备。
总 结
目的 全面了解 青霉素 G
难点 理解 导致过敏性休克发生的原因
重点 掌握 青霉素的抗菌谱及临床
主要适应症；
掌握 过敏性休克发生时如何急救
及如何有效地预防 。
谢 谢
单 位,安徽医科大学基础
医学院药理教研室
授课对象：临床医学专业本科生
青霉素 G（ Penicillin G）
青霉素历史
抗菌作用机制
抗菌谱
临床应用
体内过程
不良反应（过敏性休克）
青霉素历史
发现者,英国细菌学家 弗莱明
时 间,1928年
命名时间,1929年
临床前研究,1939年,钱恩、弗罗里
临床使用时间,二战时期
临床首次使用地点,美国
青霉素 G（ Penicillin G）
青霉素历史
抗菌作用机制
抗菌谱
临床应用
体内过程
不良反应（过敏性休克）
抗菌作用机制 ——
抑制细菌细胞壁的合成
细菌细胞壁的功能
细菌细胞壁的基础成分 ——
胞壁粘肽（由 N-乙酰葡萄糖
胺和与十肽相连的 N-乙酰胞壁酸重
复交叉联结而成）。
青霉素 + PBPs 阻止 N-乙酰
葡萄糖胺和 N-乙酰胞壁酸十肽聚合
物的交叉联结 细菌细胞
壁的缺损 外界水分渗入菌体
细胞膨胀、变形 细胞
破裂溶解而死亡。
自溶酶的作用下
青霉素 G（ Penicillin G）
青霉素历史
抗菌作用机制
抗菌谱
临床应用
体内过程
不良反应（过敏性休克）
青霉素的抗菌谱
G+菌（革兰氏阳性菌）
G+球菌：溶血性链球菌、肺炎球菌、草绿
色链球菌、不产酶金葡菌及多数表葡菌等；
G+杆菌：白喉杆菌、炭疽杆菌等；
G+厌氧杆菌：产气荚膜杆菌、破伤风杆菌、
难辨梭菌、乳酸杆菌等。
青霉素的抗菌谱
G-菌
G-球菌：脑膜炎球菌、淋球菌等；
G-杆菌：百日咳杆菌；
致病螺旋体
钩端螺旋体、梅毒螺旋体。
青霉素 G（ Penicillin G）
青霉素历史
抗菌作用机制
抗菌谱
临床应用
体内过程
不良反应（过敏性休克）
溶血性链
球菌引起
咽炎、
扁桃体炎
腥红热、
败血症等
草绿色
链球菌
引起的
感染性
心内膜
肺炎球
菌所致
大叶性
肺炎、
中耳炎
脑膜炎
球菌引
起流行
性脑脊
髓膜炎
放线菌病
钩体病
梅 毒
与抗毒
素合用
治 疗：
破伤风
白 喉
青霉素 G（ Penicillin G）
青霉素历史
抗菌作用机制
抗菌谱
临床应用
体内过程
不良反应（过敏性休克）
体内过程
吸收：
肌内注射吸收快且完全,0.5-1.0小时达
血药高峰浓度，并可维持 4.0-6.0小时。
分布：青霉素主要分布于细胞外液，并
能广泛分布于全身各器官组织中包括炎
症时的脑脊液和房水中并达到有效浓度。
排泄：青霉素 G几乎全部以原形经尿排泄。
青霉素 G（ Penicillin G）
青霉素历史
抗菌作用机制
抗菌谱
临床应用
体内过程
不良反应（过敏性休克）
过 敏 性 休 克
?出 现 的 症 状
?产 生 的 原 因
?及 时 的 抢 救
?有 效 的 预 防
症 状
喉头水肿、肺水肿致呼吸
困难等症
血管扩张导致循环衰竭，出现,
血压下降、脉搏细弱、心律失常
等症
中枢神经系统缺氧致昏迷、
抽搐等症
返回
过 敏 性 休 克
?出 现 的 症 状
?产 生 的 原 因
?及 时 的 抢 救
?有 效 的 预 防
原 因
内含不稳定的 β -内酰胺环,
水溶液不稳定,可发生：
降解反应,生成青霉噻唑酸,
青霉烯酸等降解产物 ;
聚合反应,青霉素 G或 6-APA生成
高分子聚合物 ；
这些具有致敏性的反应产物
（ 半抗原 ） 与体内蛋白质结合形
成抗原, 引起 变态反应 。
致敏原
(初次 )
机体 IgE（抗体）
+肥大细胞、嗜硷性粒细胞
IgE-肥大细胞,IgE-嗜硷性粒胞致敏原
（再次）
脱颗粒
释放生物活性介质
（如组胺、缓激肽,SRS-A）
皮肤
（荨麻疹）
呼吸道
（哮喘,变
应性鼻炎）
胃肠道
（恶心、呕吐、
腹痛、腹泻）
全身性
（过敏性休克）
速发型超敏反应的发病机制
原 因
内含不稳定的 β -内酰胺环,
水溶液不稳定,可发生：
降解反应,生成青霉噻唑酸,
青霉烯酸等降解产物 ;
聚合反应,青霉素 G或 6-APA生成
高分子聚合物 ；
这些具有致敏性的反应产物
（ 半抗原 ） 与体内蛋白质结合形
成抗原, 引起 变态反应 。
过 敏 性 休 克
?出 现 的 症 状
?产 生 的 原 因
?及 时 的 抢 救
?有 效 的 预 防
抢 救
停药；
皮下或肌内注射 0.1% 肾上腺素 0.5-
1.0mg，症状未明显缓解者每隔约 30分钟
重复注射一次；
建立静脉通道，给予糖皮质激素,H1-受
体阻断剂等，以增强疗效，防止复发；
其它：补充血容量、升压、给氧、使用人
工呼吸机等。
—— 肾上腺素受体激动剂
激动 α, β - R,产生较强的 α 型,β 型作用：
兴奋心脏 ;舒张冠脉；
收缩血管 ;升高血压 ；
舒张支气管平滑肌 ;
抑制肥大细胞释放过敏性介质。
肾上腺素（ adrenaline)
首选
抢 救
停药；
皮下或肌内注射 0.1% 肾上腺素 0.5-
1.0mg，症状未明显缓解者每隔约 30分钟
重复注射一次；
建立静脉通道，给予糖皮质激素,H1-受
体阻断剂等，以增强疗效，防止复发；
其它：补充血容量、升压、给氧、使用人
工呼吸机等。
过 敏 性 休 克
?出 现 的 症 状
?产 生 的 原 因
?及 时 的 抢 救
?有 效 的 预 防
预防：重在预防
严格掌握适应症, 避免局部用药；
详细询问病史；
用药前必须皮试；
青霉素需现配现用；静脉给药选用适宜溶媒；
避免病人在饥饿状态时用药；
注射青霉素后必须至少观察 30分钟；
必须备好急救药品和急救设备。
总 结
目的 全面了解 青霉素 G
难点 理解 导致过敏性休克发生的原因
重点 掌握 青霉素的抗菌谱及临床
主要适应症；
掌握 过敏性休克发生时如何急救
及如何有效地预防 。
谢 谢
