多媒体课件
? 药理学总论
? 药物效应动力学
? 药物代谢动力学
单位：安医大基础医学院药理教研室
教师：赵维中
第一章 绪言
一, 药理学的性质与任务
药物,是指通过影响机体的某种生理
和 /生化过程, 用于防治和诊断疾病
的各种化学物质 。
药理学,是研究药物与机体相互作用
规律的一门科学 。 其研究内容主要
包括药物效应动力学 （ 简称药效学 ）
和药物代谢动力学 （ 简称药动学 ） 。
药效学 (pharmacodynamics)：
研究药物对机体的作用及作用机制的科
学 。
药动学 (pharmacokinetics)：
指研究机体对药物的作用, 包括药物在
体内的吸收, 分布, 生物转化和排泄过程
以及药物效应与血药浓度随时间消长规律
的科学 。
学科任务：
? 阐明药物的药效学及药动学, 为药物的
合理和正确使用, 提高药物防治疾病的
效果提供理论基础 。
? 研究, 开发和评估新药, 挖掘老药的新
用途 。
? 协同其它学科阐明生命科学的本质及其
规律 。
新药开发与研究
? 新药研究过程大致可分三步，
即临床前研究、临床研究和售后
调研。
? 临床前研究是要弄清新药的作用谱及
可能发生的毒性反应。在经过药物管理
部门的初步审批后才能进行临床试验。
目的在于保证用药安全。
? 包括用动物进行的系统药理研究及急
慢性毒性观察 （除药学研究外）。
? 临床试验分为 Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ, Ⅳ 期。
学习药理学的目的：
? 掌握药物作用和作用机制
? 理解药理作用与临床疗效和不良反应的
关系 。
附：学习药理学常参考的书籍
? 杨藻宸主编,药理学与药物治疗学, 人
民卫生出版社, 2000
? 张德昌主编：医学药理学, 北京医科大
学中国协和医科大学联合出版社, 1997
第二章 药物效应动力学
一, 药物的基本作用
药物作用,指药物与机体细胞间的初
始作用 。
药理效应,指药物作用所致的机体细
胞和器官功能的改变 。 使原有功能
水平提高既兴奋或亢进, 使原有功
能水平降低既抑制或麻痹或衰竭 。
药物作用的选择性：
指药物在一定剂 量范围内只作用于某些
组织和器官, 对其他组织和器官没有作
用 。
药物作用的两重性：
指在临床应用药物时, 既可以产生符合
用药目的的作用 （ 治疗作用 ）, 也出现
一些不符合用药目的的甚至给病人带来
痛苦的反应 （ 不良反应 ） 。
治疗作用 包括对因治疗和对症治疗 。
不良反应包括：
副作用,指在治疗量时出现的与治疗
目的无关的作用 。
毒性作用,指药物引起机体生理生化
机能和结构的病理性改变 。 往往由
于剂量过大所致 。 包括急性毒性 （ 立
即发生 ） 和长期毒性 （ 蓄积作用,
也包括致癌, 致畸和致突变 ） 。
后遗效应,指停药后血药浓度降至阈浓度
以下时残存的生物效应。
停药反应,突然停药后原有疾病的加剧。
变态反应,指与药理作用无关，难于预料
的不良反应。
特异质反应,指由于遗传缺陷导致对某些
药物反应特别敏感，反应严重度与剂量
成正比。
二、量效关系
量效曲线,反映药物效应在一定范围内随
药物剂量的增加而增强的曲线 。
量反应,可用数量分级表示的效应 。
质反应,只能以阳性和阴性来表示的 效应 。
从量效曲线可看出,最小有效浓度 （ 阈浓
度 ）, 半数有效量 （ EC50,ED50）,
半数中毒浓度 (TC50,TD50)
最大效能,药物所能产生的最大效应,
反映药物的内在活性 。
效应强度,药物达到一定效应时所需
的剂量, 反映药物与受体的亲和力 。 反映
药物安全性参数：
治疗指数 （ TI） =TD50/ED50或
TC50/EC50(LD50/ED50）
安全范围 —— ED95~TD5之间的距离
三、药物作用机制
药物作用的性质取决于药物的化学结
构 —— 构效关系 。
①, 理化条件的改变 —— 抗酸药, 甘露醇
等
②, 参与或干扰细胞代谢 —— 补充疗法或
抗代谢药
③, 影响生理物质转运 —— 利尿药
④, 对酶的影响 —— 新斯的明, 噢美拉唑
⑤,作用于细胞膜的离子通道 —— 钙通道
拮抗剂
⑥ 影响核酸代谢 —— 抗癌药物、抗生素
（喹诺酮类）
⑦ 影响免疫机制 —— 免疫抑制剂和免疫增
强剂
⑧, 非特异性作用 —— 消毒防腐剂
⑨, 作用于受体 （ 详见下节 ）
四、药物与受体
（ 一 ）, 受体概念 —— 存在于细胞膜上或
细胞内能与特定物质结合并传递信息引
起生物效应的细胞成分 （ 蛋白组分 ） 。
（ 二 ）, 受体类型
细胞膜受体,①, 含离子通道的受体 （ N2）
②, G-蛋白偶联受体 （ α, β 和 M） ③,
具有酪氨酸激酶活性的受体 （ 生长激素
受体 ）
细胞内受体,甾体类激素受体
（ 三 ）, 第二信使
? cAMP/cGMP
? 肌醇磷脂 （ IP3和 DAG）
? 钙离子
（ 四 ）, 受体动力学
1,药物与受体结合
? 亲和力 —— 药物与受体结合的能力 。 用
药物 — 受体复合物的解离常数 （ KD） 的
倒数或用 pD2(pD2=-logKD)来表示 。 KD为
引起 50%最大效应时 （ 50%受体被占领 ）
的摩尔浓度 。 KD↑ 或 pD2↓ 表示亲和力 ↓,
KD↓ 或 pD2↑ 表示亲和力 ↑ 。
内在活性 —— 药物与受体结合后产生效应
的能力 。
受体储备 —— 药物产生最大效应时仍未被
结合的受体 。
2,药物分类
激动药 拮抗药 部分激动药
(Agonist)（ Antagonist）
亲和力 ++ ++ ++
内在活性 ++ - +
3,三种不同的拮抗药
竞争性拮抗药 —— 可逆性与激动药竞争和
相同的受体结合, 其特点是量效曲线右
移和最大效应不变 。
拮抗参数 pA2,拮抗药使加倍浓度的激动药
只能引起原有浓度激动药的反应水平时
的摩尔浓度的负对数 。
非竞争性拮抗药 —— 与受体结合非常牢固
或与受体结合后能改变效应器官的反应
性, 使激动药量效曲线右移和最大效应
降低 。
部分激动药 —— 在与激动药并用时则可拮
抗激动药的部分效应。
4,药物与受体相互作用方式
? 占领学说
? 二态模型学说
? 速率学说
第三章 药物代谢动力学
第一节 药物体内过程
一、药物的转运
1、生物膜的结构
2、药物的转运方式
① 被动转运 —— 指药物从浓度高的
一侧向浓度低的一侧转运的过程。
简单扩散是被动转运的主要方式。
影响药物简单扩散的主要因素有：
药物分子量的大小、脂溶性高低和
极性大小。
? 细胞膜两侧 pH值的改变将影响药物的解
离度，从而影响药物的转运过程。 pKa
是药物解离常数的负对数，是药物 50%
解离时的 pH值。
? 弱酸性药物,[A-]（解离型）
10pH-pKa=———————
[HA]（非解离型）
? 弱碱性药物,[BH+]（解离型）
10pKa-pH=———————
[B]（非解离型）
当细胞膜两侧 pH值不等时，简单扩散的 跨
膜转运规律 如下：
? 弱酸性药物易从酸侧进入碱侧，而弱碱
性药物易从碱侧进入酸侧。
? 当跨膜扩散达到平衡时，弱酸性药物在
较碱侧的浓度大于较酸侧，而弱碱性药
物在较酸侧的浓度大于较碱侧 。
OH-
弱酸性药物,HA H++A-
H+
② 主动转运 —— 指药物从浓度低的一侧向
浓度高的一侧转运的过程。
二、吸收
指药物从用药部位进入血液循环的过程。
? 胃肠道给药,口服、舌下给药、直肠给
药
? 首过消除 —— 指药物经过肠粘膜及肝脏
时被部分灭活，使进入体循环的药量减
少的现象。舌下给药和直肠给药无首过
消除。
注射注射、吸入给药、经皮给药
三、分布
指药物从血液进入组织的过程。
影响 药物在体内分布的因素有：
?药物化学结构和理化性质
?药物与血浆蛋白结合：非特异性可
逆结合，结合型药物暂时失活（不
能达到作用部位），结合型药物不
能进行转运、代谢和排泄，结合存
在饱和和竞争性抑制现象 。
? 局部器官血流量：再分布 —— 药物从一
种组织向另一种组织转移的过程。
? 药物与组织的亲和力
? 细胞屏障：血脑屏障和胎盘屏障
四、生物转化
指药物在体内发生化学结构的改变。
? 生物转化与排泄统称为消除。
? 生物转化主要在肝脏进行，因促进体内
药物生物转化的酶主要是肝脏微粒体混
合功能氧化酶系统（又称 肝药酶 ）。
主要氧化酶为细胞色素 P— 450。其 特点 是
专一性低，活性有限，个体差异大和活性
可受药物影响。
? 药物在体内转化的两个步骤：
I相反应 II相反应
药物 —————— 代谢物 ——— 结合物
（氧化、水解、还原等） （结合）
? 药物经生物转化后，其结局如下：
① 灭活,②形成活性代谢物，③产生毒性
代谢物。
五, 排泄
排泄是指药物及其代谢物被排出体外的
过程 。
1,肾排泄,是大多数药物的主要排泄途径 。
? 尿液 pH值对药物排泄的影响,弱酸性
药物在碱性尿液中解离多, 重吸收少,
排泄快, 而在酸性尿液中解离少, 重吸
收多, 排泄慢 。 弱碱性药物则相反 。
? 意义,改变尿液ｐＨ值可以改变药物的
排泄速度, 用于药物中毒的解毒或增强
疗效 。
２, 胆汁排泄
? 肝肠循环,指自胆汁排进十二指肠的结
合型药物在肠中经水解后被再吸收的过
程 。
３, 其它排泄途经,肺, 肠道和汗腺等 。
第二节 节体内药量变化的时间过程
? 时量关系, 时量曲线 （ 各段含义 ）, 峰
值浓度, 达峰时间 。
? 消除 （ 血浆 ） 半衰期ｔ 1/2,指血药浓度
下降一半所需的时间 。
? 生物利用度,指药物被吸收入体循环的
相对量和速度, 用Ｆ表示：
Ｆ＝Ａ／Ｄ × １００ ％
Ａ：进入体循环的药量, Ｄ：服药剂量 。
? 绝对生物利用度Ｆ ＝口服ＡＵＣ／静注
ＡＵＣ × １００ ％
? 相对生物利用度 ＝待试药ＡＵＣ／标准
药ＡＵＣ × １００ ％
? 影响因素, ① 药物制剂 ② 首过消除
第三节 药物消除动力学
一, 药物消除方式：
? 一级动力学消除 （ 恒比消除 ）
? 零级动力学消除 （ 恒量 ［ 速 ］ 消除 ）
一级动力学消除,指血浆药物消除速度与
血药浓度成正比 。
特点：
1,恒比消除
2,ｔ 1/2恒定, 一次给药后经过５个ｔ 1/2
体内药物基本消除 。
3,恒量给药, 经过５个ｔ 1/2血药浓度可
达稳态浓度 （ Ｃ ss） 。
4,增加给药剂量可相应增加血药浓度,
但不能缩短到达Ｃ ss所需的时间, 也不
能按比例延长药物的消除时间 。
等量等间隔多次给药血中积累药物
t1/2数 一次给药 血中总药量
剩余量
1 50%A0 50%A0
2 25%A0 75%A0
3 12.5%A0 87.5%A0
4 6.25%A0 93.8%A0
5 3.13%A0 96.9%A0
6 1.56%A0 98.4%A0
7 0.78%A0 99.2%A0
? 等量等间隔多次给药，若每天给药
? 总量不变，增加给药次数可使血药浓度
峰值和谷值的波动减小，反之也然。
? 等量等间隔多次给药后所达到的 Css与
给药剂量成正比。
? 恒速静脉滴注给药，血药浓度不产生波
动。
? 按一个 ｔ 1/2间隔给药，首剂加倍可使血
药浓度立刻达到 Css。
? 负荷剂量 （ Ｄ 1）, 为立即达到有效血
药浓度, 开始给药时采用的剂量 。
? 维持剂量 （ Ａ SS）, 指使血药浓度维持
稳态浓度所需的给药剂量 。
? 血浆清除率 （ Cl）, 单位时间内多少容
积血浆中的药物被消除干净 。
? 消除速率 （ RE）, 单位时间内被机体消
除的药量 。
? 表观分布容积 （ Vd）, 指静脉注射一定
量药物待分布平衡后, 按测得的血药浓
度计算该药应占有的血浆容积 。
Vd＝ A(mg)/C(mg/L）
? 意义,了解药物分布的广泛程度或组织
中生物大分子结合程度 。 如一定量的药
物, Vd大时, 血药浓度低, 组织分布广；
Vd小时, 血药浓度高, 组织中药物少 。
零级动力学消除
? 药理学总论
? 药物效应动力学
? 药物代谢动力学
单位：安医大基础医学院药理教研室
教师：赵维中
第一章 绪言
一, 药理学的性质与任务
药物,是指通过影响机体的某种生理
和 /生化过程, 用于防治和诊断疾病
的各种化学物质 。
药理学,是研究药物与机体相互作用
规律的一门科学 。 其研究内容主要
包括药物效应动力学 （ 简称药效学 ）
和药物代谢动力学 （ 简称药动学 ） 。
药效学 (pharmacodynamics)：
研究药物对机体的作用及作用机制的科
学 。
药动学 (pharmacokinetics)：
指研究机体对药物的作用, 包括药物在
体内的吸收, 分布, 生物转化和排泄过程
以及药物效应与血药浓度随时间消长规律
的科学 。
学科任务：
? 阐明药物的药效学及药动学, 为药物的
合理和正确使用, 提高药物防治疾病的
效果提供理论基础 。
? 研究, 开发和评估新药, 挖掘老药的新
用途 。
? 协同其它学科阐明生命科学的本质及其
规律 。
新药开发与研究
? 新药研究过程大致可分三步，
即临床前研究、临床研究和售后
调研。
? 临床前研究是要弄清新药的作用谱及
可能发生的毒性反应。在经过药物管理
部门的初步审批后才能进行临床试验。
目的在于保证用药安全。
? 包括用动物进行的系统药理研究及急
慢性毒性观察 （除药学研究外）。
? 临床试验分为 Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ, Ⅳ 期。
学习药理学的目的：
? 掌握药物作用和作用机制
? 理解药理作用与临床疗效和不良反应的
关系 。
附：学习药理学常参考的书籍
? 杨藻宸主编,药理学与药物治疗学, 人
民卫生出版社, 2000
? 张德昌主编：医学药理学, 北京医科大
学中国协和医科大学联合出版社, 1997
第二章 药物效应动力学
一, 药物的基本作用
药物作用,指药物与机体细胞间的初
始作用 。
药理效应,指药物作用所致的机体细
胞和器官功能的改变 。 使原有功能
水平提高既兴奋或亢进, 使原有功
能水平降低既抑制或麻痹或衰竭 。
药物作用的选择性：
指药物在一定剂 量范围内只作用于某些
组织和器官, 对其他组织和器官没有作
用 。
药物作用的两重性：
指在临床应用药物时, 既可以产生符合
用药目的的作用 （ 治疗作用 ）, 也出现
一些不符合用药目的的甚至给病人带来
痛苦的反应 （ 不良反应 ） 。
治疗作用 包括对因治疗和对症治疗 。
不良反应包括：
副作用,指在治疗量时出现的与治疗
目的无关的作用 。
毒性作用,指药物引起机体生理生化
机能和结构的病理性改变 。 往往由
于剂量过大所致 。 包括急性毒性 （ 立
即发生 ） 和长期毒性 （ 蓄积作用,
也包括致癌, 致畸和致突变 ） 。
后遗效应,指停药后血药浓度降至阈浓度
以下时残存的生物效应。
停药反应,突然停药后原有疾病的加剧。
变态反应,指与药理作用无关，难于预料
的不良反应。
特异质反应,指由于遗传缺陷导致对某些
药物反应特别敏感，反应严重度与剂量
成正比。
二、量效关系
量效曲线,反映药物效应在一定范围内随
药物剂量的增加而增强的曲线 。
量反应,可用数量分级表示的效应 。
质反应,只能以阳性和阴性来表示的 效应 。
从量效曲线可看出,最小有效浓度 （ 阈浓
度 ）, 半数有效量 （ EC50,ED50）,
半数中毒浓度 (TC50,TD50)
最大效能,药物所能产生的最大效应,
反映药物的内在活性 。
效应强度,药物达到一定效应时所需
的剂量, 反映药物与受体的亲和力 。 反映
药物安全性参数：
治疗指数 （ TI） =TD50/ED50或
TC50/EC50(LD50/ED50）
安全范围 —— ED95~TD5之间的距离
三、药物作用机制
药物作用的性质取决于药物的化学结
构 —— 构效关系 。
①, 理化条件的改变 —— 抗酸药, 甘露醇
等
②, 参与或干扰细胞代谢 —— 补充疗法或
抗代谢药
③, 影响生理物质转运 —— 利尿药
④, 对酶的影响 —— 新斯的明, 噢美拉唑
⑤,作用于细胞膜的离子通道 —— 钙通道
拮抗剂
⑥ 影响核酸代谢 —— 抗癌药物、抗生素
（喹诺酮类）
⑦ 影响免疫机制 —— 免疫抑制剂和免疫增
强剂
⑧, 非特异性作用 —— 消毒防腐剂
⑨, 作用于受体 （ 详见下节 ）
四、药物与受体
（ 一 ）, 受体概念 —— 存在于细胞膜上或
细胞内能与特定物质结合并传递信息引
起生物效应的细胞成分 （ 蛋白组分 ） 。
（ 二 ）, 受体类型
细胞膜受体,①, 含离子通道的受体 （ N2）
②, G-蛋白偶联受体 （ α, β 和 M） ③,
具有酪氨酸激酶活性的受体 （ 生长激素
受体 ）
细胞内受体,甾体类激素受体
（ 三 ）, 第二信使
? cAMP/cGMP
? 肌醇磷脂 （ IP3和 DAG）
? 钙离子
（ 四 ）, 受体动力学
1,药物与受体结合
? 亲和力 —— 药物与受体结合的能力 。 用
药物 — 受体复合物的解离常数 （ KD） 的
倒数或用 pD2(pD2=-logKD)来表示 。 KD为
引起 50%最大效应时 （ 50%受体被占领 ）
的摩尔浓度 。 KD↑ 或 pD2↓ 表示亲和力 ↓,
KD↓ 或 pD2↑ 表示亲和力 ↑ 。
内在活性 —— 药物与受体结合后产生效应
的能力 。
受体储备 —— 药物产生最大效应时仍未被
结合的受体 。
2,药物分类
激动药 拮抗药 部分激动药
(Agonist)（ Antagonist）
亲和力 ++ ++ ++
内在活性 ++ - +
3,三种不同的拮抗药
竞争性拮抗药 —— 可逆性与激动药竞争和
相同的受体结合, 其特点是量效曲线右
移和最大效应不变 。
拮抗参数 pA2,拮抗药使加倍浓度的激动药
只能引起原有浓度激动药的反应水平时
的摩尔浓度的负对数 。
非竞争性拮抗药 —— 与受体结合非常牢固
或与受体结合后能改变效应器官的反应
性, 使激动药量效曲线右移和最大效应
降低 。
部分激动药 —— 在与激动药并用时则可拮
抗激动药的部分效应。
4,药物与受体相互作用方式
? 占领学说
? 二态模型学说
? 速率学说
第三章 药物代谢动力学
第一节 药物体内过程
一、药物的转运
1、生物膜的结构
2、药物的转运方式
① 被动转运 —— 指药物从浓度高的
一侧向浓度低的一侧转运的过程。
简单扩散是被动转运的主要方式。
影响药物简单扩散的主要因素有：
药物分子量的大小、脂溶性高低和
极性大小。
? 细胞膜两侧 pH值的改变将影响药物的解
离度，从而影响药物的转运过程。 pKa
是药物解离常数的负对数，是药物 50%
解离时的 pH值。
? 弱酸性药物,[A-]（解离型）
10pH-pKa=———————
[HA]（非解离型）
? 弱碱性药物,[BH+]（解离型）
10pKa-pH=———————
[B]（非解离型）
当细胞膜两侧 pH值不等时，简单扩散的 跨
膜转运规律 如下：
? 弱酸性药物易从酸侧进入碱侧，而弱碱
性药物易从碱侧进入酸侧。
? 当跨膜扩散达到平衡时，弱酸性药物在
较碱侧的浓度大于较酸侧，而弱碱性药
物在较酸侧的浓度大于较碱侧 。
OH-
弱酸性药物,HA H++A-
H+
② 主动转运 —— 指药物从浓度低的一侧向
浓度高的一侧转运的过程。
二、吸收
指药物从用药部位进入血液循环的过程。
? 胃肠道给药,口服、舌下给药、直肠给
药
? 首过消除 —— 指药物经过肠粘膜及肝脏
时被部分灭活，使进入体循环的药量减
少的现象。舌下给药和直肠给药无首过
消除。
注射注射、吸入给药、经皮给药
三、分布
指药物从血液进入组织的过程。
影响 药物在体内分布的因素有：
?药物化学结构和理化性质
?药物与血浆蛋白结合：非特异性可
逆结合，结合型药物暂时失活（不
能达到作用部位），结合型药物不
能进行转运、代谢和排泄，结合存
在饱和和竞争性抑制现象 。
? 局部器官血流量：再分布 —— 药物从一
种组织向另一种组织转移的过程。
? 药物与组织的亲和力
? 细胞屏障：血脑屏障和胎盘屏障
四、生物转化
指药物在体内发生化学结构的改变。
? 生物转化与排泄统称为消除。
? 生物转化主要在肝脏进行，因促进体内
药物生物转化的酶主要是肝脏微粒体混
合功能氧化酶系统（又称 肝药酶 ）。
主要氧化酶为细胞色素 P— 450。其 特点 是
专一性低，活性有限，个体差异大和活性
可受药物影响。
? 药物在体内转化的两个步骤：
I相反应 II相反应
药物 —————— 代谢物 ——— 结合物
（氧化、水解、还原等） （结合）
? 药物经生物转化后，其结局如下：
① 灭活,②形成活性代谢物，③产生毒性
代谢物。
五, 排泄
排泄是指药物及其代谢物被排出体外的
过程 。
1,肾排泄,是大多数药物的主要排泄途径 。
? 尿液 pH值对药物排泄的影响,弱酸性
药物在碱性尿液中解离多, 重吸收少,
排泄快, 而在酸性尿液中解离少, 重吸
收多, 排泄慢 。 弱碱性药物则相反 。
? 意义,改变尿液ｐＨ值可以改变药物的
排泄速度, 用于药物中毒的解毒或增强
疗效 。
２, 胆汁排泄
? 肝肠循环,指自胆汁排进十二指肠的结
合型药物在肠中经水解后被再吸收的过
程 。
３, 其它排泄途经,肺, 肠道和汗腺等 。
第二节 节体内药量变化的时间过程
? 时量关系, 时量曲线 （ 各段含义 ）, 峰
值浓度, 达峰时间 。
? 消除 （ 血浆 ） 半衰期ｔ 1/2,指血药浓度
下降一半所需的时间 。
? 生物利用度,指药物被吸收入体循环的
相对量和速度, 用Ｆ表示：
Ｆ＝Ａ／Ｄ × １００ ％
Ａ：进入体循环的药量, Ｄ：服药剂量 。
? 绝对生物利用度Ｆ ＝口服ＡＵＣ／静注
ＡＵＣ × １００ ％
? 相对生物利用度 ＝待试药ＡＵＣ／标准
药ＡＵＣ × １００ ％
? 影响因素, ① 药物制剂 ② 首过消除
第三节 药物消除动力学
一, 药物消除方式：
? 一级动力学消除 （ 恒比消除 ）
? 零级动力学消除 （ 恒量 ［ 速 ］ 消除 ）
一级动力学消除,指血浆药物消除速度与
血药浓度成正比 。
特点：
1,恒比消除
2,ｔ 1/2恒定, 一次给药后经过５个ｔ 1/2
体内药物基本消除 。
3,恒量给药, 经过５个ｔ 1/2血药浓度可
达稳态浓度 （ Ｃ ss） 。
4,增加给药剂量可相应增加血药浓度,
但不能缩短到达Ｃ ss所需的时间, 也不
能按比例延长药物的消除时间 。
等量等间隔多次给药血中积累药物
t1/2数 一次给药 血中总药量
剩余量
1 50%A0 50%A0
2 25%A0 75%A0
3 12.5%A0 87.5%A0
4 6.25%A0 93.8%A0
5 3.13%A0 96.9%A0
6 1.56%A0 98.4%A0
7 0.78%A0 99.2%A0
? 等量等间隔多次给药，若每天给药
? 总量不变，增加给药次数可使血药浓度
峰值和谷值的波动减小，反之也然。
? 等量等间隔多次给药后所达到的 Css与
给药剂量成正比。
? 恒速静脉滴注给药，血药浓度不产生波
动。
? 按一个 ｔ 1/2间隔给药，首剂加倍可使血
药浓度立刻达到 Css。
? 负荷剂量 （ Ｄ 1）, 为立即达到有效血
药浓度, 开始给药时采用的剂量 。
? 维持剂量 （ Ａ SS）, 指使血药浓度维持
稳态浓度所需的给药剂量 。
? 血浆清除率 （ Cl）, 单位时间内多少容
积血浆中的药物被消除干净 。
? 消除速率 （ RE）, 单位时间内被机体消
除的药量 。
? 表观分布容积 （ Vd）, 指静脉注射一定
量药物待分布平衡后, 按测得的血药浓
度计算该药应占有的血浆容积 。
Vd＝ A(mg)/C(mg/L）
? 意义,了解药物分布的广泛程度或组织
中生物大分子结合程度 。 如一定量的药
物, Vd大时, 血药浓度低, 组织分布广；
Vd小时, 血药浓度高, 组织中药物少 。
零级动力学消除
