? 第三十一章 作用于消化系统药物
第一节 助消化药
酶类：胃蛋白酶 胰酶
乳酶生：乳酸杆菌制剂
? 第二节 抗消化性溃疡药
【 药物分类 】
一．抗酸药
二,H2受体阻断药
三,M受体阻断药
四．胃壁细胞 H＋ 泵抑制药
五．胃泌素受体阻断药
六．粘膜保护药
七．抗幽门螺旋菌药
? 抗酸药
常用抗酸药物作用比较：
作用 氢氧 三硅 氧化 氢氧 碳酸 碳酸
化镁 酸镁 镁 化铝 钙 氢钠
抗酸强度 强 弱 强 中 较强 强
起效时间 快 慢 慢 慢 较快 快
维持时间 较长 较长 较长 较长 较长 短
粘膜保护 无 有 有 有 无 无
作用
收敛作用 无 无 无 有 有 无
碱血症 无 无 无 无 无 有
产生 CO2 无 无 无 无 有 有
排便影响 轻泻 轻泻 轻泻 便秘 便秘 无
? H2受体阻断药
（ 1）常用药物：西米替丁，雷尼替丁，
法莫替丁，尼扎替丁
（ 2）拮抗组胺，五肽胃泌素,M受体
激动剂引起的胃酸分泌
（ 3）用于十二指肠溃疡，胃溃疡，法莫
替丁强于西米替丁 20～ 50倍，尼扎替丁，
雷尼替丁强于西米替丁 4～ 10倍
（ 4）不良反应有：便泻，头痛，皮疹，
iV过快，心率减慢，心肌收缩力下降，
西米替丁为肝药酶抑制剂，联合用药应
注意。
? M受体阻断药
（ 1）阿托品与其它合成品已少用
（ 2）哌仑西平：对胃酸分泌 M受体选择性较
高。
胃壁细胞 H＋ 泵抑制药,奥美拉唑（洛赛克）
（ 1）口服后在壁细胞分泌小管周围转变为
次磺酰胺衍生物 → 硫原子与 H＋, K＋ － ATP酶
上巯基结合 →↓ H＋ 泵将 H＋ 从壁细胞运到胃
腔 → 抑制胃酸形成
（ 2） ↑ 胃门，胃体，胃窦处粘膜血流量。
（ 3） ↓ 幽门螺旋菌活性。
（ 4）用于消化道溃疡，反流性胃炎，卓艾
综合症。
? 胃泌素受体阻断药
丙谷胺,竞争性阻断胃泌素受体 → 胃酸分泌 ↓
粘膜保护药
（ 1）前列腺素衍生物：米索前列醇，思前列
醇，防止有害因子损伤胃粘膜
（ 2）硫糖铝：在 PH＜ 4情况下，可聚合成胶
状，粘于上皮细胞和溃疡基底
（ 3）胶体碱式枸椽酸泌（三钾二枸椽酸泌）
在胃内形成氧化泌胶体
抗幽门螺旋菌药
甲哨唑，四环素，氨苄青霉素，羧苄青霉
素,2－ 3药联合应用
? 第三节 泻药
一,容积性泻药：硫酸镁 硫酸钠
肠内
口服－－ → Mg2＋,SO42-↑→ 肠道高渗 →
大肠水份 ↑→ 肠内容物 ↑→ 刺激肠壁 →
泻下
二、接触性泻药, 酚肽,在碱性肠液下
形成可溶性钠盐 → 促进肠蠕动。
醌类 （大黄，番泻叶等）
在肠内细菌分解为蒽醌 → 促进肠蠕动。
三、润滑性泻药, 液体石蜡，甘油
?
? 第四节 止泻药
次碳酸铋
活性碳
? 第三十二章 子宫兴奋药
? 分类：催产素
? 脑垂体后叶素 (含加压素和催产素）
? 麦角生物碱
? [应用 ]
1、小剂量（静滴）用于引产和催产。
2、大剂量（皮下注射或肌注）用于产
后止血。
[不良反应及注意事项 ]
1、严格掌握剂量，过量可致胎儿窒息
和子宫破裂。
2、禁忌症：胎位不正、头盆不称、产
道异常、前置胎盘和剖腹产史禁用。
? 麦角生物碱
[作用和用途 ]
麦角新碱
对子宫平滑肌的兴奋特点是：
（ 1）作用强、久，易致强直性收缩
? （ 2）对宫体和宫颈的兴奋作用无明显
差别；
（ 3）临产前或新产后最敏感只适用于产
后止血和子宫复原。
? 麦角胺
1、收缩脑血管，减少动脉搏动所致的头
痛，故可单独或与咖啡因合用治疗偏头
痛。
2、阻断 ?肾上腺素受体，可使肾上腺素
的升压作用翻转。
[不良反应 ]
恶心、呕吐、血压升高。妊娠毒血症和
高血压患者产后慎用。
? 第三十三章
性激素与避孕药
?分类
1、固醇类：雌二醇（主）
天然：雌酮，雌三醇
人工合成：炔雌醇
雌醚，戊酸雌二醇
2、非固醇类：乙烯雌酚，乙芪酚
一、常用药物：雌二醇，乙烯雌酚，
炔雌醇
? 二、用途：
1、更年期综合症，老年阴道炎，女阴干
枯症,
用雌激素可抑制促性腺激素分泌。
2、子宫发育不全，闭经，月经过少，用
雌激素可替代治疗，并可＋孕激素
3、子宫功能性出血：由于卵巢功能失调
引起的出血，其中有一种是因雌激素水
平低，子宫内膜出血创面修复不良面引
起出血。雌激素可促进子宫内膜生长，
而使创面修复。
? 4、回乳：部分妇女停止受乳引起乳房
胀痛
5、前列腺肥大，前列腺癌
（ 1）大剂量雌激素可反溃抑制促性腺
激素分泌 → 睾丸萎缩
→ 雄激素产生 ↓
（ 2）雌激素有对抗雄激素作用
6、五年以上晚期乳癌
7、痤疮（粉刺）
8、避孕,大量雌激素 +孕激素
? 孕激素
由黄体分泌，以后由胎盘分泌。黄
体酮（孕酮）含量低。临床应用为人工
合成品
如醋酸甲羟孕酮（安宫黄体酮），炔诺
酮等。
【 用途 】
1、先兆流产与习惯性流产
2、功能性子宫出血
3、子宫内膜腺癌，前列腺肥大或癌症
? 雄激素
对生殖系统作用
（ 1）促进男性性器官的形成和节二性
征发育
（ 2）抑制促性腺素分泌 → 抑制 FSH分
泌（雌激素 ↓ ）
大剂量对抗雌激素作用
常用：人工合成为甲基睾丸酮，丙酸
睾丸酮，苯乙睾丸酮。
【 应用 】
（ 1）睾丸功能不全，无睾症或类无睾症 ；
? （ 2）功能性子宫出血，主要应用其对抗雌激
素作用，使子宫及其血管收缩，内膜萎缩而
出血；
（ 3）晚期乳腺癌：病因与雌激素有关，实验
证明约有 70％原发乳癌者，其癌组织中有雌
激素受体。
对抗雌激素作用
雄激素 通过抑制垂体前叶，促性腺激素分
泌而下降卵巢分泌雌激素。
（ 4）再生障碍性贫血及其它贫血：因雌激素
能兴奋骨髓造血功能，在骨髓低下的情况下
使 RBC上升。
? 同化激素
同化作用：能明显促进蛋白质合成，也
能减少蛋白质分解。
同化激素：同化作用较好，雄激素作用
较弱的睾丸酮衍生物。
南诺龙（苯丙酸诺龙），司坦唑（康力
龙），美雄酮（去氢甲基睾丸酮）等。
【 用途 】
（ 1）蛋白质同化或吸收不足，蛋白质分
解亢进或损失过多。如严重烧伤，术后
慢性消耗等。
（ 2）体育竞赛一类违禁药
? 第四节 避孕药
【 分类 】
1、抑制排卵药：复方炔诺酮片等
2、抗着床药：双炔失碳酯等
3、男性避孕药：棉酚等
一、抑制排卵避孕药
（一）药物由不同类型雌孕激素按不同
剂量配伍组成，甾体避孕药可分为口服
及注射两种
（二）作用机理
1．抑制排卵
? （ 1）雌激素可抑制下丘脑 GnRH的释放
FSH分泌 ↓→ 卵泡生长成熟 ↓
抑制排卵
（ 2）孕激素抑制 LH生成
2．影响子宫内膜正常增殖转变，不利
于受精卵着床。
3．影响子宫和输卵管的正常活动，使
子宫颈粘液变稠 → 影响受精卵或精
子运行
? （三）不良反应
1．类早孕反应：雌激素直接对角粘膜刺
激。
2．子宫不规则出血（服药后出血）。说
明雌，孕激素不足，可加服炔雌醇。
3．闭经，由于下丘脑和垂体处于抑制状
态所致。
4．乳汁减少
5．凝血功能障碍，对各种凝血因子有影
响，对血小板功能有影响所致。
6．其它：痤疮，色素沉着等。
? 二．抗着床药
双炔失碳酯，我国研制。使内膜生
长转化抑制，抗着床。不受月经周期限
制。
三．男性避孕药
棉酚：主要作用于精子细胞，特别是变
态后期，精子细胞作用强，连用 2个月可
达要求成功率 99％。
不良反应：低血钾，肌无力,
? 第三十四章
肾上腺皮质激素类药物
肾上腺皮质激素是由肾上腺皮质分泌
的所有激素总称。
按生理功能分为盐皮质激素，糖皮质
激素两大类。具多方面生理作用。
? 一．肾上腺皮质的生理结构和功能
（一）肾上腺皮质激素分类
盐皮质激素：去氧皮质酮、醛固酮：保
Na＋
排 K＋, 治慢性肾皮质功能不全，
球状带－分泌盐皮质激素，
糖皮质激素：束状带－占皮质 78％，主
分
泌糖皮质激素
性激素：网状带分泌，女 100％网状带分
泌；男 1／ 3睾丸素主要在睾丸分泌
?糖皮质激素类
[生理作用 ]
生理剂量下主要影响三大类物质和水
盐代谢，当剂量过大或长期应用时，可
导致各种物质代谢紊乱，以下是不良反
应和并发症的主要原因。
糖代谢,
糖原异生 ??肝、肌糖原合成 ?；
抑制细胞对糖的摄取和氧化利用、
使血糖升高、糖尿（严重时）。
? 蛋白质代谢：
合成 ?、分解 ??负氮平衡，从而产生肌
肉萎缩、皮肤变薄、生长发育迟缓、伤
口难愈。
脂肪代谢：
脂肪合成 ?、分解 ??诱发酮症酸中毒。
脂肪再分布 ?向心性肥胖、满月脸。
水、电解质代谢,
留钠排钾 ?水钠潴留、低血钾、高血压；
增加钙磷排泄 ?骨质疏松。
雄激素样作用,
唑疮、多毛等。
? [药理作用 ]超过生理剂量时，除影响物
质代谢，出现下列药理作用：
1.抗炎作用,对各种原因引起的炎症都
有抑制作用。炎症早期,改善红、肿、热、
痛等症状,炎症后期,防止粘连和疤痕
形成。 降低机体防御功能,可致感染扩
散，阻碍伤口愈合。
? 抗炎机理,(1)稳定生物膜：
稳定溶酶体膜：蛋白水解酶类释放 ?，炎
症反应 ?。
稳定肥大细胞膜：组胺等致炎物质释放 ?，
炎症反应 ?。
(2)抑制化学趋化作用：使中性粒、单核
和巨噬细胞移行至炎症区 ??炎症浸润 ?。
? (3)增强血管对儿茶酚胺的敏感性,
血管收缩，渗出 ?
(4)抑制致炎物的生成：
? 诱导磷脂 酶 A2抑制蛋白，磷脂释放花生
四烯酸 ?,PGs,LTs,缓激肽等生成 ?
(5)抑制成纤维细胞的 DNA合成,
肉芽增生 ?，粘连、瘢痕形成 ?
? 机制 (本科用 ),糖皮质激素与靶细胞浆
内糖皮质激素受体结合，使参与炎症的
一些基本转录增加或减少，而抑制炎症
过程的某些环节。
（ 1）抑制细胞因子：如细胞因子白介素
I肿瘤坏死因子 α （ TNF2），巨噬细胞集
落刺激因子（ GM－ CSF），白介素 3（ IL
－ 3）,IL－ 4,IL－ 5,IL－ 6,IL－ 8等。
（ 2）抑制炎症介质：如白三稀（ LT），
前列腺素（ PG2），血小板活化因子
（ PAF）
（ 3）抑制巨噬细胞中一氧化氮合成酶
（ NOS）
? 2、抗免疫作用,
对细胞和体液免疫均抑制，但对细胞免
疫抑制作用更强，后者在大剂量时才明
显。抑制免疫反应多个环节：
(1)抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理。
(2)破坏淋巴细胞
(3)干扰淋巴细胞的识别能力和阻止免疫
活性细胞增殖 (4)大剂量可抑制 B细胞转
化为浆细胞 ?抗体生成 ?(5)稳定肥大细
胞膜 ?致炎物释放 ??过敏反应 ?。
? 3、抗毒作用：
机体对内毒素耐受力 ?、损害 ?，表现为
解热，改善中毒症状，但不能中和内毒
素，对外毒素损害亦无保护作用。
作用机制,(1)稳定溶酶体膜减少内热原
释放、降低体温调节中枢对致热原的敏
感性 (2)与内毒素主要成分脂多糖结合，
阻止其所致的一系列病理变化。
? 4、抗休克作用：
超大剂量可对抗各种严重休克，特别
是中毒性休克。可能的抗休克机制：
(1)加强心收缩力：稳定溶媒体膜，使心
肌抑制因子生成 ?，心肌收缩力 ↑,心输
出量 ↑ 。
(2)改善微循环：降低血管对缩血管物质
的敏感性，改善重要器官供血、氧。
(3)抑制血小板激活因子，减轻微血栓形
成。
? 5、对血液及造血系统的作用,
（ 1）红细胞 ?、血红蛋白 ?、
血小板 ?、纤维蛋白元 ?；
（ 2）中性粒细胞 ?，但功能 ?；
（ 3）嗜酸粒细胞及淋巴细胞 ?。
? 6、其他作用：
(1)使中枢神经系统兴奋 ?欣快、失眠、
可诱发精神失常和癫痫。
(2)促进胃酸、胃蛋白酶分泌，大剂量或
长期应用可诱发或加重溃疡。
(3)对抗 VitD对钙的吸收作用，久用易致
骨质蔬松。
? 【 临床应用 】
1,替代治疗,用于急、慢性皮质功能减
退症，脑垂体前叶功能减退或肾上腺次
全切除术后作替代治疗。
? 2,严重感染或炎症
（ 1）适用于伴有毒血症的严重感染：如
中毒性菌痢，暴发型脑膜炎，中毒性肺
炎，急性粟粒性结核等。在足量有效抗
菌药前提下使用。
（ 2）某些病毒感染：一般不用激素，但
对严重传染性肝炎，流行性腮腺炎，麻
疹，乙脑等也有缓解症状作用。
（ 3）防止某些炎症后遗症：重要器官的
炎症如脑膜炎，脑炎，心包炎，风心，
骨膜炎等以及烧伤后疤痕萎缩，过敏性
疾病
? 3,自身免疫性疾病,
风湿热，风湿和类风湿性关节炎
全身性红斑狼疮
肾病综合症
异体器官移植
结节性动脉周围炎
荨麻疹，枯草热，血清病等
? 4,抗休克：
感染性休克：在有效抗菌素下，
早、短、大剂量使用。
过敏性休克：次选，与首选药肾
上腺素合用。
心源性休克：结合病因治疗。
低血容量休克：补液，输血后超
大剂量使用。
? 5,血液病,粒细胞减少症，急淋，
再障，血小板减少症，过敏性
紫癜等，停药后复发。
6,局部应用,
（ 1）眼科：结膜炎，虹膜炎等
（ 2）皮肤科：接触性皮炎，湿疹，
牛皮癣等
? 【 不良反应 】
1,长期大量应用的不良反应
（ 1）类肾上腺皮质功能亢进综合症：满月
脸,向心性肥胖,高血压,低血钾等
（ 2）诱发或加重感染：免疫抑制之故加有
效抗菌药合用；
（ 3）诱发或加重溃疡病
（ 4）心血管：高血压，动脉粥样硬化
（ 5）骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓
（ 6）精神失常,精神病或癫痫病史禁用
? 2,停药反应
（ 1） 医源性肾上腺皮质功能不全,由于
外源性糖皮质激素反溃抑制 ACTH分泌，
引起肾上腺皮质萎缩和功能不全。
（ 2） 反跳现象,突然停药或减量过快而
致，原病复发或恶化。
【 禁忌症 】
严重高血压，骨折或创伤恢复期，糖
尿病，溃疡病，角膜溃疡，孕妇，抗菌
素不能控制的感染等。
? 【 用法与疗程 】
1．大剂量突击疗法：严重感染及各种休
克
2．一般剂量长期疗法：自身免疫性疾病
(肾病综合症,结缔组织病,顽固支气管哮
喘 )炎症后遗症 (中心性视网膜炎 )
3．小剂量替代疗法：肾上腺皮质全切、
次切，垂体前叶功能减退等
4．隔日疗法：将两日量一次给予。优点，
按激素昼夜分泌节律,6－ 8小时高峰，
对垂体－肾上腺皮质轴抑制性小
? 【 糖皮质激素分类 】
1．短效：氢化可的松，可的松（转化成
前者才生效）
2．中效：氢化泼尼松（强的松龙），泼
尼松（强的松）（转化成前者才生效）
甲泼尼龙，曲安西龙（去炎松）
3．长效：地塞米松，倍他米松，口服易
吸收，与血浆蛋白大部分成结合状态，
在肝转化与 GA结合从肾排。
? 促皮质素（ ACTH）
促进糖皮质激素的合成和释放，用于
肾上腺皮质废用性萎缩和 ACTH兴奋试验。
盐皮质激素
醛固酮和支氧皮质酮它们能促进肾远曲
小管 Na＋, Cl－ 的重吸收和 K＋, H＋ 排出。
主要用于慢性皮质功能减退症，纠正水、
电解质紊乱。
? 第三十五章 甲状腺激素和抗甲状腺药
第一节 甲状腺激素
【 生物合成和释放 】
碘泵 过氧化酶
碘（摄取 )→ 甲状腺内碘 → 活性碘
过氧化酶
碘化酪氨酸（ MIT,DIT） → 缩合
为 T3,T4
蛋白水解酶
→ 水解，释放入血（血中 T4多,T3
少,T3主要靠 T4脱碘而来。 T3作用快、强、
短，而 T4作用弱、慢、持久）
? 【 合成和释放调节 】
下丘脑 (－ ) 甲状腺激素包括：
↓ TRH(＋ ) T3（三碘甲状腺原氨酸）
腺垂体 (－ ) T4（甲状腺素）
↓ TSH(＋ )
甲状腺（腺体、血管增生）
↓
T3,T4合成 ↑
↓
释放 T3,T4 ↑
注,TRH－促甲状腺素释放激素
TSH－促甲状腺激素
(－ )负反馈抑制,(＋ )刺激分泌和合成
? 【 作用和用途 】
1,促进生长发育,缺乏可致身材矮小，智力
低下称为呆小病或克汀病（小儿），应尽早
补充治疗。
2,促进新陈代谢,促进糖、蛋白质、脂肪、
水电解质代谢。缺乏可致粘液性水肿（成
人），用甲状腺制剂补充治疗。
3,反馈性抑制 TSH分泌,用于缓解单纯性甲
状腺肿。
【 不良反应 】
体温及基础代谢率升高，多汗、失眠、兴
奋不安、心悸、心绞痛、心衰等，处理措施主
要是调低剂量，必要时用 β －受体阻断药。
? 第二节 抗甲状腺药
常用的有硫脲类，碘和碘化物，放射
性碘及 β －受体阻断药。
一．硫脲类
分为 1．硫氧嘧啶类：甲基硫氧嘧啶，
丙基硫氧嘧啶（ Propylthiouracil）；
2．咪唑类：甲巯咪唑（他巴唑
Thiamazole,Tapazole）、卡比马唑（甲
亢平）
? 【 作用 】
1．作用机制：
(1) 活性碘生成 ↓
抑制过氧化酶－ 碘化酪氨酸缩合 ↓
→ 甲状腺素合成 ↓
（ 2）丙基硫氧嘧啶可抑制外周 T4转
为 T3
（ 3）抑制异常免疫反应，对甲亢病起
一定治疗作用。
? 2．作用特点：
（ 1）生效缓慢，需待贮存激素用尽才见效
（ 1～ 3个月基础代谢恢复正常）。
（ 2）治疗后甲状腺充血、肿大、变软变脆及
突眼加重，原因：负反馈减弱,TSH分泌增加；
（ 3）疗程长（ 1～ 2年）停药过早易复发。
【 用途 】
1．甲亢内科治疗：轻、中度、或不宜手术、
放碘治疗者。
2．甲亢术前准备及术后复发治疗：术前控制
甲状腺机能接近正常，以利于手术，减少并
发症和死亡率，但术前两半周应加服碘 。
? 3．辅助治疗甲状腺危象，阻断新甲状腺素合成，
但剂量要大。可怀 β 受体断药合用，疗效更好。
【 不良反应 】
1．白细胞减少症：本类药最严重的不良反应，应
定期查血象，如出现咽痛、发热应立即检查和停
药，以甲基硫氧嘧啶和甲亢平为多见；
2．过敏反应：皮疹、严重者可致剥脱性皮炎需停
药或采用糖皮质激素治疗；
3．头痛、关节痛、淋巴结肿大；
4．肝损害、黄疸。突眼明显或甲癌忌用。
5．能透过胎盘和乳汁排出，影响胎儿，新生儿，
妊娠、哺乳妇女禁用。
? 【 常用各药特点比较 】
药物 作用特点
甲基硫氧嘧啶 作用确定，起效较慢
丙基硫氧嘧啶 作用确定，起效快，
甲危疗效好。
他巴唑 作用较上强 10倍，起
效亦较慢，
但持久，甲危治疗不
如丙基。
甲亢平 作用缓慢、持久，甲
危不宜用。
? 二．碘和碘化物
常用药有：碘化钾、卢戈氏液（复方碘
溶液）
【 作用 】
1．小剂量：甲状腺素合成原料之一。
2．大剂量：
（ 1）抑制蛋白水解酶 → 甲状腺释放 ↓
（ 2）亦可抑制过氧化酶 → 碘化和碘经酪
氨酸缩合下降 → 甲状腺素合成 ↓ ；
（ 3）抑制 TSH释放和对抗 TSH对甲状腺的
刺激作用，使用甲状腺缩小，变硬、血
管减少。
? 【 应用 】
1．单纯甲状腺肿：小剂量原料补充；
2．甲亢术前准备：术前两半周加服，缓
解症状，减少手术并发症；
3．甲状腺危象治疗：抑制甲状腺素大量
释放。
【 不良反应 】
1．血管神经性水肿；
2．慢性碘中毒。
3．诱发甲状腺功能紊乱。
? 三．放射性碘：
利用产生的 β 射线破坏甲状腺组织，
用于甲亢及甲状腺机能检查，注意控制
剂量，过量致甲状腺功能低下。
四,β 受体阻断药
常用有普萘洛尔等。通过阻断 β 受体，
抑制甲亢所致交感过度兴奋而产生的症
状和减少甲状腺素分泌。可用于甲亢治
疗、甲危辅助治疗以及术前准备。
第一节 助消化药
酶类：胃蛋白酶 胰酶
乳酶生：乳酸杆菌制剂
? 第二节 抗消化性溃疡药
【 药物分类 】
一．抗酸药
二,H2受体阻断药
三,M受体阻断药
四．胃壁细胞 H＋ 泵抑制药
五．胃泌素受体阻断药
六．粘膜保护药
七．抗幽门螺旋菌药
? 抗酸药
常用抗酸药物作用比较：
作用 氢氧 三硅 氧化 氢氧 碳酸 碳酸
化镁 酸镁 镁 化铝 钙 氢钠
抗酸强度 强 弱 强 中 较强 强
起效时间 快 慢 慢 慢 较快 快
维持时间 较长 较长 较长 较长 较长 短
粘膜保护 无 有 有 有 无 无
作用
收敛作用 无 无 无 有 有 无
碱血症 无 无 无 无 无 有
产生 CO2 无 无 无 无 有 有
排便影响 轻泻 轻泻 轻泻 便秘 便秘 无
? H2受体阻断药
（ 1）常用药物：西米替丁，雷尼替丁，
法莫替丁，尼扎替丁
（ 2）拮抗组胺，五肽胃泌素,M受体
激动剂引起的胃酸分泌
（ 3）用于十二指肠溃疡，胃溃疡，法莫
替丁强于西米替丁 20～ 50倍，尼扎替丁，
雷尼替丁强于西米替丁 4～ 10倍
（ 4）不良反应有：便泻，头痛，皮疹，
iV过快，心率减慢，心肌收缩力下降，
西米替丁为肝药酶抑制剂，联合用药应
注意。
? M受体阻断药
（ 1）阿托品与其它合成品已少用
（ 2）哌仑西平：对胃酸分泌 M受体选择性较
高。
胃壁细胞 H＋ 泵抑制药,奥美拉唑（洛赛克）
（ 1）口服后在壁细胞分泌小管周围转变为
次磺酰胺衍生物 → 硫原子与 H＋, K＋ － ATP酶
上巯基结合 →↓ H＋ 泵将 H＋ 从壁细胞运到胃
腔 → 抑制胃酸形成
（ 2） ↑ 胃门，胃体，胃窦处粘膜血流量。
（ 3） ↓ 幽门螺旋菌活性。
（ 4）用于消化道溃疡，反流性胃炎，卓艾
综合症。
? 胃泌素受体阻断药
丙谷胺,竞争性阻断胃泌素受体 → 胃酸分泌 ↓
粘膜保护药
（ 1）前列腺素衍生物：米索前列醇，思前列
醇，防止有害因子损伤胃粘膜
（ 2）硫糖铝：在 PH＜ 4情况下，可聚合成胶
状，粘于上皮细胞和溃疡基底
（ 3）胶体碱式枸椽酸泌（三钾二枸椽酸泌）
在胃内形成氧化泌胶体
抗幽门螺旋菌药
甲哨唑，四环素，氨苄青霉素，羧苄青霉
素,2－ 3药联合应用
? 第三节 泻药
一,容积性泻药：硫酸镁 硫酸钠
肠内
口服－－ → Mg2＋,SO42-↑→ 肠道高渗 →
大肠水份 ↑→ 肠内容物 ↑→ 刺激肠壁 →
泻下
二、接触性泻药, 酚肽,在碱性肠液下
形成可溶性钠盐 → 促进肠蠕动。
醌类 （大黄，番泻叶等）
在肠内细菌分解为蒽醌 → 促进肠蠕动。
三、润滑性泻药, 液体石蜡，甘油
?
? 第四节 止泻药
次碳酸铋
活性碳
? 第三十二章 子宫兴奋药
? 分类：催产素
? 脑垂体后叶素 (含加压素和催产素）
? 麦角生物碱
? [应用 ]
1、小剂量（静滴）用于引产和催产。
2、大剂量（皮下注射或肌注）用于产
后止血。
[不良反应及注意事项 ]
1、严格掌握剂量，过量可致胎儿窒息
和子宫破裂。
2、禁忌症：胎位不正、头盆不称、产
道异常、前置胎盘和剖腹产史禁用。
? 麦角生物碱
[作用和用途 ]
麦角新碱
对子宫平滑肌的兴奋特点是：
（ 1）作用强、久，易致强直性收缩
? （ 2）对宫体和宫颈的兴奋作用无明显
差别；
（ 3）临产前或新产后最敏感只适用于产
后止血和子宫复原。
? 麦角胺
1、收缩脑血管，减少动脉搏动所致的头
痛，故可单独或与咖啡因合用治疗偏头
痛。
2、阻断 ?肾上腺素受体，可使肾上腺素
的升压作用翻转。
[不良反应 ]
恶心、呕吐、血压升高。妊娠毒血症和
高血压患者产后慎用。
? 第三十三章
性激素与避孕药
?分类
1、固醇类：雌二醇（主）
天然：雌酮，雌三醇
人工合成：炔雌醇
雌醚，戊酸雌二醇
2、非固醇类：乙烯雌酚，乙芪酚
一、常用药物：雌二醇，乙烯雌酚，
炔雌醇
? 二、用途：
1、更年期综合症，老年阴道炎，女阴干
枯症,
用雌激素可抑制促性腺激素分泌。
2、子宫发育不全，闭经，月经过少，用
雌激素可替代治疗，并可＋孕激素
3、子宫功能性出血：由于卵巢功能失调
引起的出血，其中有一种是因雌激素水
平低，子宫内膜出血创面修复不良面引
起出血。雌激素可促进子宫内膜生长，
而使创面修复。
? 4、回乳：部分妇女停止受乳引起乳房
胀痛
5、前列腺肥大，前列腺癌
（ 1）大剂量雌激素可反溃抑制促性腺
激素分泌 → 睾丸萎缩
→ 雄激素产生 ↓
（ 2）雌激素有对抗雄激素作用
6、五年以上晚期乳癌
7、痤疮（粉刺）
8、避孕,大量雌激素 +孕激素
? 孕激素
由黄体分泌，以后由胎盘分泌。黄
体酮（孕酮）含量低。临床应用为人工
合成品
如醋酸甲羟孕酮（安宫黄体酮），炔诺
酮等。
【 用途 】
1、先兆流产与习惯性流产
2、功能性子宫出血
3、子宫内膜腺癌，前列腺肥大或癌症
? 雄激素
对生殖系统作用
（ 1）促进男性性器官的形成和节二性
征发育
（ 2）抑制促性腺素分泌 → 抑制 FSH分
泌（雌激素 ↓ ）
大剂量对抗雌激素作用
常用：人工合成为甲基睾丸酮，丙酸
睾丸酮，苯乙睾丸酮。
【 应用 】
（ 1）睾丸功能不全，无睾症或类无睾症 ；
? （ 2）功能性子宫出血，主要应用其对抗雌激
素作用，使子宫及其血管收缩，内膜萎缩而
出血；
（ 3）晚期乳腺癌：病因与雌激素有关，实验
证明约有 70％原发乳癌者，其癌组织中有雌
激素受体。
对抗雌激素作用
雄激素 通过抑制垂体前叶，促性腺激素分
泌而下降卵巢分泌雌激素。
（ 4）再生障碍性贫血及其它贫血：因雌激素
能兴奋骨髓造血功能，在骨髓低下的情况下
使 RBC上升。
? 同化激素
同化作用：能明显促进蛋白质合成，也
能减少蛋白质分解。
同化激素：同化作用较好，雄激素作用
较弱的睾丸酮衍生物。
南诺龙（苯丙酸诺龙），司坦唑（康力
龙），美雄酮（去氢甲基睾丸酮）等。
【 用途 】
（ 1）蛋白质同化或吸收不足，蛋白质分
解亢进或损失过多。如严重烧伤，术后
慢性消耗等。
（ 2）体育竞赛一类违禁药
? 第四节 避孕药
【 分类 】
1、抑制排卵药：复方炔诺酮片等
2、抗着床药：双炔失碳酯等
3、男性避孕药：棉酚等
一、抑制排卵避孕药
（一）药物由不同类型雌孕激素按不同
剂量配伍组成，甾体避孕药可分为口服
及注射两种
（二）作用机理
1．抑制排卵
? （ 1）雌激素可抑制下丘脑 GnRH的释放
FSH分泌 ↓→ 卵泡生长成熟 ↓
抑制排卵
（ 2）孕激素抑制 LH生成
2．影响子宫内膜正常增殖转变，不利
于受精卵着床。
3．影响子宫和输卵管的正常活动，使
子宫颈粘液变稠 → 影响受精卵或精
子运行
? （三）不良反应
1．类早孕反应：雌激素直接对角粘膜刺
激。
2．子宫不规则出血（服药后出血）。说
明雌，孕激素不足，可加服炔雌醇。
3．闭经，由于下丘脑和垂体处于抑制状
态所致。
4．乳汁减少
5．凝血功能障碍，对各种凝血因子有影
响，对血小板功能有影响所致。
6．其它：痤疮，色素沉着等。
? 二．抗着床药
双炔失碳酯，我国研制。使内膜生
长转化抑制，抗着床。不受月经周期限
制。
三．男性避孕药
棉酚：主要作用于精子细胞，特别是变
态后期，精子细胞作用强，连用 2个月可
达要求成功率 99％。
不良反应：低血钾，肌无力,
? 第三十四章
肾上腺皮质激素类药物
肾上腺皮质激素是由肾上腺皮质分泌
的所有激素总称。
按生理功能分为盐皮质激素，糖皮质
激素两大类。具多方面生理作用。
? 一．肾上腺皮质的生理结构和功能
（一）肾上腺皮质激素分类
盐皮质激素：去氧皮质酮、醛固酮：保
Na＋
排 K＋, 治慢性肾皮质功能不全，
球状带－分泌盐皮质激素，
糖皮质激素：束状带－占皮质 78％，主
分
泌糖皮质激素
性激素：网状带分泌，女 100％网状带分
泌；男 1／ 3睾丸素主要在睾丸分泌
?糖皮质激素类
[生理作用 ]
生理剂量下主要影响三大类物质和水
盐代谢，当剂量过大或长期应用时，可
导致各种物质代谢紊乱，以下是不良反
应和并发症的主要原因。
糖代谢,
糖原异生 ??肝、肌糖原合成 ?；
抑制细胞对糖的摄取和氧化利用、
使血糖升高、糖尿（严重时）。
? 蛋白质代谢：
合成 ?、分解 ??负氮平衡，从而产生肌
肉萎缩、皮肤变薄、生长发育迟缓、伤
口难愈。
脂肪代谢：
脂肪合成 ?、分解 ??诱发酮症酸中毒。
脂肪再分布 ?向心性肥胖、满月脸。
水、电解质代谢,
留钠排钾 ?水钠潴留、低血钾、高血压；
增加钙磷排泄 ?骨质疏松。
雄激素样作用,
唑疮、多毛等。
? [药理作用 ]超过生理剂量时，除影响物
质代谢，出现下列药理作用：
1.抗炎作用,对各种原因引起的炎症都
有抑制作用。炎症早期,改善红、肿、热、
痛等症状,炎症后期,防止粘连和疤痕
形成。 降低机体防御功能,可致感染扩
散，阻碍伤口愈合。
? 抗炎机理,(1)稳定生物膜：
稳定溶酶体膜：蛋白水解酶类释放 ?，炎
症反应 ?。
稳定肥大细胞膜：组胺等致炎物质释放 ?，
炎症反应 ?。
(2)抑制化学趋化作用：使中性粒、单核
和巨噬细胞移行至炎症区 ??炎症浸润 ?。
? (3)增强血管对儿茶酚胺的敏感性,
血管收缩，渗出 ?
(4)抑制致炎物的生成：
? 诱导磷脂 酶 A2抑制蛋白，磷脂释放花生
四烯酸 ?,PGs,LTs,缓激肽等生成 ?
(5)抑制成纤维细胞的 DNA合成,
肉芽增生 ?，粘连、瘢痕形成 ?
? 机制 (本科用 ),糖皮质激素与靶细胞浆
内糖皮质激素受体结合，使参与炎症的
一些基本转录增加或减少，而抑制炎症
过程的某些环节。
（ 1）抑制细胞因子：如细胞因子白介素
I肿瘤坏死因子 α （ TNF2），巨噬细胞集
落刺激因子（ GM－ CSF），白介素 3（ IL
－ 3）,IL－ 4,IL－ 5,IL－ 6,IL－ 8等。
（ 2）抑制炎症介质：如白三稀（ LT），
前列腺素（ PG2），血小板活化因子
（ PAF）
（ 3）抑制巨噬细胞中一氧化氮合成酶
（ NOS）
? 2、抗免疫作用,
对细胞和体液免疫均抑制，但对细胞免
疫抑制作用更强，后者在大剂量时才明
显。抑制免疫反应多个环节：
(1)抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理。
(2)破坏淋巴细胞
(3)干扰淋巴细胞的识别能力和阻止免疫
活性细胞增殖 (4)大剂量可抑制 B细胞转
化为浆细胞 ?抗体生成 ?(5)稳定肥大细
胞膜 ?致炎物释放 ??过敏反应 ?。
? 3、抗毒作用：
机体对内毒素耐受力 ?、损害 ?，表现为
解热，改善中毒症状，但不能中和内毒
素，对外毒素损害亦无保护作用。
作用机制,(1)稳定溶酶体膜减少内热原
释放、降低体温调节中枢对致热原的敏
感性 (2)与内毒素主要成分脂多糖结合，
阻止其所致的一系列病理变化。
? 4、抗休克作用：
超大剂量可对抗各种严重休克，特别
是中毒性休克。可能的抗休克机制：
(1)加强心收缩力：稳定溶媒体膜，使心
肌抑制因子生成 ?，心肌收缩力 ↑,心输
出量 ↑ 。
(2)改善微循环：降低血管对缩血管物质
的敏感性，改善重要器官供血、氧。
(3)抑制血小板激活因子，减轻微血栓形
成。
? 5、对血液及造血系统的作用,
（ 1）红细胞 ?、血红蛋白 ?、
血小板 ?、纤维蛋白元 ?；
（ 2）中性粒细胞 ?，但功能 ?；
（ 3）嗜酸粒细胞及淋巴细胞 ?。
? 6、其他作用：
(1)使中枢神经系统兴奋 ?欣快、失眠、
可诱发精神失常和癫痫。
(2)促进胃酸、胃蛋白酶分泌，大剂量或
长期应用可诱发或加重溃疡。
(3)对抗 VitD对钙的吸收作用，久用易致
骨质蔬松。
? 【 临床应用 】
1,替代治疗,用于急、慢性皮质功能减
退症，脑垂体前叶功能减退或肾上腺次
全切除术后作替代治疗。
? 2,严重感染或炎症
（ 1）适用于伴有毒血症的严重感染：如
中毒性菌痢，暴发型脑膜炎，中毒性肺
炎，急性粟粒性结核等。在足量有效抗
菌药前提下使用。
（ 2）某些病毒感染：一般不用激素，但
对严重传染性肝炎，流行性腮腺炎，麻
疹，乙脑等也有缓解症状作用。
（ 3）防止某些炎症后遗症：重要器官的
炎症如脑膜炎，脑炎，心包炎，风心，
骨膜炎等以及烧伤后疤痕萎缩，过敏性
疾病
? 3,自身免疫性疾病,
风湿热，风湿和类风湿性关节炎
全身性红斑狼疮
肾病综合症
异体器官移植
结节性动脉周围炎
荨麻疹，枯草热，血清病等
? 4,抗休克：
感染性休克：在有效抗菌素下，
早、短、大剂量使用。
过敏性休克：次选，与首选药肾
上腺素合用。
心源性休克：结合病因治疗。
低血容量休克：补液，输血后超
大剂量使用。
? 5,血液病,粒细胞减少症，急淋，
再障，血小板减少症，过敏性
紫癜等，停药后复发。
6,局部应用,
（ 1）眼科：结膜炎，虹膜炎等
（ 2）皮肤科：接触性皮炎，湿疹，
牛皮癣等
? 【 不良反应 】
1,长期大量应用的不良反应
（ 1）类肾上腺皮质功能亢进综合症：满月
脸,向心性肥胖,高血压,低血钾等
（ 2）诱发或加重感染：免疫抑制之故加有
效抗菌药合用；
（ 3）诱发或加重溃疡病
（ 4）心血管：高血压，动脉粥样硬化
（ 5）骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓
（ 6）精神失常,精神病或癫痫病史禁用
? 2,停药反应
（ 1） 医源性肾上腺皮质功能不全,由于
外源性糖皮质激素反溃抑制 ACTH分泌，
引起肾上腺皮质萎缩和功能不全。
（ 2） 反跳现象,突然停药或减量过快而
致，原病复发或恶化。
【 禁忌症 】
严重高血压，骨折或创伤恢复期，糖
尿病，溃疡病，角膜溃疡，孕妇，抗菌
素不能控制的感染等。
? 【 用法与疗程 】
1．大剂量突击疗法：严重感染及各种休
克
2．一般剂量长期疗法：自身免疫性疾病
(肾病综合症,结缔组织病,顽固支气管哮
喘 )炎症后遗症 (中心性视网膜炎 )
3．小剂量替代疗法：肾上腺皮质全切、
次切，垂体前叶功能减退等
4．隔日疗法：将两日量一次给予。优点，
按激素昼夜分泌节律,6－ 8小时高峰，
对垂体－肾上腺皮质轴抑制性小
? 【 糖皮质激素分类 】
1．短效：氢化可的松，可的松（转化成
前者才生效）
2．中效：氢化泼尼松（强的松龙），泼
尼松（强的松）（转化成前者才生效）
甲泼尼龙，曲安西龙（去炎松）
3．长效：地塞米松，倍他米松，口服易
吸收，与血浆蛋白大部分成结合状态，
在肝转化与 GA结合从肾排。
? 促皮质素（ ACTH）
促进糖皮质激素的合成和释放，用于
肾上腺皮质废用性萎缩和 ACTH兴奋试验。
盐皮质激素
醛固酮和支氧皮质酮它们能促进肾远曲
小管 Na＋, Cl－ 的重吸收和 K＋, H＋ 排出。
主要用于慢性皮质功能减退症，纠正水、
电解质紊乱。
? 第三十五章 甲状腺激素和抗甲状腺药
第一节 甲状腺激素
【 生物合成和释放 】
碘泵 过氧化酶
碘（摄取 )→ 甲状腺内碘 → 活性碘
过氧化酶
碘化酪氨酸（ MIT,DIT） → 缩合
为 T3,T4
蛋白水解酶
→ 水解，释放入血（血中 T4多,T3
少,T3主要靠 T4脱碘而来。 T3作用快、强、
短，而 T4作用弱、慢、持久）
? 【 合成和释放调节 】
下丘脑 (－ ) 甲状腺激素包括：
↓ TRH(＋ ) T3（三碘甲状腺原氨酸）
腺垂体 (－ ) T4（甲状腺素）
↓ TSH(＋ )
甲状腺（腺体、血管增生）
↓
T3,T4合成 ↑
↓
释放 T3,T4 ↑
注,TRH－促甲状腺素释放激素
TSH－促甲状腺激素
(－ )负反馈抑制,(＋ )刺激分泌和合成
? 【 作用和用途 】
1,促进生长发育,缺乏可致身材矮小，智力
低下称为呆小病或克汀病（小儿），应尽早
补充治疗。
2,促进新陈代谢,促进糖、蛋白质、脂肪、
水电解质代谢。缺乏可致粘液性水肿（成
人），用甲状腺制剂补充治疗。
3,反馈性抑制 TSH分泌,用于缓解单纯性甲
状腺肿。
【 不良反应 】
体温及基础代谢率升高，多汗、失眠、兴
奋不安、心悸、心绞痛、心衰等，处理措施主
要是调低剂量，必要时用 β －受体阻断药。
? 第二节 抗甲状腺药
常用的有硫脲类，碘和碘化物，放射
性碘及 β －受体阻断药。
一．硫脲类
分为 1．硫氧嘧啶类：甲基硫氧嘧啶，
丙基硫氧嘧啶（ Propylthiouracil）；
2．咪唑类：甲巯咪唑（他巴唑
Thiamazole,Tapazole）、卡比马唑（甲
亢平）
? 【 作用 】
1．作用机制：
(1) 活性碘生成 ↓
抑制过氧化酶－ 碘化酪氨酸缩合 ↓
→ 甲状腺素合成 ↓
（ 2）丙基硫氧嘧啶可抑制外周 T4转
为 T3
（ 3）抑制异常免疫反应，对甲亢病起
一定治疗作用。
? 2．作用特点：
（ 1）生效缓慢，需待贮存激素用尽才见效
（ 1～ 3个月基础代谢恢复正常）。
（ 2）治疗后甲状腺充血、肿大、变软变脆及
突眼加重，原因：负反馈减弱,TSH分泌增加；
（ 3）疗程长（ 1～ 2年）停药过早易复发。
【 用途 】
1．甲亢内科治疗：轻、中度、或不宜手术、
放碘治疗者。
2．甲亢术前准备及术后复发治疗：术前控制
甲状腺机能接近正常，以利于手术，减少并
发症和死亡率，但术前两半周应加服碘 。
? 3．辅助治疗甲状腺危象，阻断新甲状腺素合成，
但剂量要大。可怀 β 受体断药合用，疗效更好。
【 不良反应 】
1．白细胞减少症：本类药最严重的不良反应，应
定期查血象，如出现咽痛、发热应立即检查和停
药，以甲基硫氧嘧啶和甲亢平为多见；
2．过敏反应：皮疹、严重者可致剥脱性皮炎需停
药或采用糖皮质激素治疗；
3．头痛、关节痛、淋巴结肿大；
4．肝损害、黄疸。突眼明显或甲癌忌用。
5．能透过胎盘和乳汁排出，影响胎儿，新生儿，
妊娠、哺乳妇女禁用。
? 【 常用各药特点比较 】
药物 作用特点
甲基硫氧嘧啶 作用确定，起效较慢
丙基硫氧嘧啶 作用确定，起效快，
甲危疗效好。
他巴唑 作用较上强 10倍，起
效亦较慢，
但持久，甲危治疗不
如丙基。
甲亢平 作用缓慢、持久，甲
危不宜用。
? 二．碘和碘化物
常用药有：碘化钾、卢戈氏液（复方碘
溶液）
【 作用 】
1．小剂量：甲状腺素合成原料之一。
2．大剂量：
（ 1）抑制蛋白水解酶 → 甲状腺释放 ↓
（ 2）亦可抑制过氧化酶 → 碘化和碘经酪
氨酸缩合下降 → 甲状腺素合成 ↓ ；
（ 3）抑制 TSH释放和对抗 TSH对甲状腺的
刺激作用，使用甲状腺缩小，变硬、血
管减少。
? 【 应用 】
1．单纯甲状腺肿：小剂量原料补充；
2．甲亢术前准备：术前两半周加服，缓
解症状，减少手术并发症；
3．甲状腺危象治疗：抑制甲状腺素大量
释放。
【 不良反应 】
1．血管神经性水肿；
2．慢性碘中毒。
3．诱发甲状腺功能紊乱。
? 三．放射性碘：
利用产生的 β 射线破坏甲状腺组织，
用于甲亢及甲状腺机能检查，注意控制
剂量，过量致甲状腺功能低下。
四,β 受体阻断药
常用有普萘洛尔等。通过阻断 β 受体，
抑制甲亢所致交感过度兴奋而产生的症
状和减少甲状腺素分泌。可用于甲亢治
疗、甲危辅助治疗以及术前准备。
