新生儿缺氧缺血性脑病
Hypoxic ischemic encephalopathy,HIE
重庆医科大学儿科学院
余加林 教授
HIE概述
? 围产期新生儿窒息 →缺氧 →缺血 →脑
损伤
? 目前产伤 ↓，缺氧窒息 ↑。
? HIE可造成：新生儿死亡或儿童伤残,
是儿童脑瘫的重要原因之一
? 常见于严重窒息的 足月儿,也可见于
早产儿
HIE病因
引起窒息的原因即 HIE的病因,
产前缺氧 (50%)产时缺氧 (40%)产后缺氧 (10%)
? 母亲因素,疾病，病理产科，吸烟吸毒，
年龄过大过小
? 产时因素,脐带，胎位不正，不良助产药物
? 胎儿因素,过大过小，畸形，呼吸道阻塞，
宫内感染
? 新生儿因素,apnea,HMD,MAS,肺炎，心血管
疾病,shock,et al.
HIE发病机理 (1)
? 脑血流 改变,
1.代偿机制失效,2次血流重新分布
→ 足月儿,皮层矢状旁区 受损
→ 早产儿：脑室周围的白质区受损
2.无代偿：丘脑 -脑干核受损
3.血管自动调节功能 ↓→ 压力被动性
血流
HIE发病机理 (2)
? 脑组织代谢改变,
1.氧自由基形成,→ 胞膜破裂，血脑屏障破坏
(1)产生过多,细胞色素氧化酶 ↓ ；脑毛细血管内黄嘌呤氧化酶 ↑,次
黄嘌呤 → 尿素 +氧自由基
(2)清除不足,超氧化物歧化酶（ SOD） ↓
2.钠、钙平衡紊乱,无氧酵解 → 乳酸 ↑ ATP↓→
钠、钙泵失灵 → Ca++内流 → 胞内信号传递紊乱
→ Na++内流 → 胞内水肿
3.兴奋型神经递质,谷氨酸； β -内啡肽
HIE发病机理 (3)
?神经病理学改变：
脑细胞坏死 (necrosis)
脑细胞凋亡 (apoptosis）
HIE临床表现
? 窒息史：宫内窘迫、产时、生后
? 神经系统表现：
基本表现,意识障碍、肌张力、原始反射
严重表现,惊厥、前囟张力 ↑,中枢性呼
衰、瞳孔改变
? 临床分度、病程及预后（表）
HIE辅助检查
? 头颅超声检查,
水肿，实质病变，脑室，脑血流速度及指数等
? 头颅 CT,CT值 <20hu为低密度
? 头颅 MRI,可判断矢状旁区丘脑、基底节梗死等
头颅 MRS(spectroscopy):可检测高能磷酸代谢
物的相对浓度，便于判断预后
? 脑电图, 判断病情、预后及对惊厥的鉴定
? 血清 CPK-BB测定，最好生后 24小时内 采血
? 血气、血糖等
诊断：
?窒息史
?神经系统表现
?辅助检查
HIE治疗
国家, 九五, 攻关项目简介：
（治疗方案于 1999.9南京全国第九届围产
新生儿研究第 12次会； 1999.10大连第五
届全国新生儿学术会上讨论并修改 ）
治疗原则：
早治、阶段、综合、足程、信心
?生后 3天内 （治疗的关键）
?生后 4-10天
?10天后
?新生儿期后
HIE治疗的四个阶段
HIE治疗方法（ 1）
?生后 3天内,稳定内环境，控制神经症状
1,三项支持疗法：血气、血循环 血糖
2,三项对症处理,
控制惊厥：鲁米那、安定或水合氯醛
降颅压：速尿,甘露醇
消除脑干症状：用纳络酮指征：
①重度 HIE ② 瞳孔改变 ③休克 ④频繁惊厥
3．促神经细胞代谢：
脑活素、胞二磷胆碱、复方丹参、高压氧
HIE治疗方法（ 2）
?生后 4-10天,4-5天开始好转,7-9天
明显好转,促神经细胞代谢
?10天后,巩固疗效，防止后遗症
NBNA<37:促神经细胞代谢,新生儿期干预
?新生儿期后：
NBNA<37,DQ<85,继续治疗 3-6月
谢谢您的
兴 趣
Hypoxic ischemic encephalopathy,HIE
重庆医科大学儿科学院
余加林 教授
HIE概述
? 围产期新生儿窒息 →缺氧 →缺血 →脑
损伤
? 目前产伤 ↓，缺氧窒息 ↑。
? HIE可造成：新生儿死亡或儿童伤残,
是儿童脑瘫的重要原因之一
? 常见于严重窒息的 足月儿,也可见于
早产儿
HIE病因
引起窒息的原因即 HIE的病因,
产前缺氧 (50%)产时缺氧 (40%)产后缺氧 (10%)
? 母亲因素,疾病，病理产科，吸烟吸毒，
年龄过大过小
? 产时因素,脐带，胎位不正，不良助产药物
? 胎儿因素,过大过小，畸形，呼吸道阻塞，
宫内感染
? 新生儿因素,apnea,HMD,MAS,肺炎，心血管
疾病,shock,et al.
HIE发病机理 (1)
? 脑血流 改变,
1.代偿机制失效,2次血流重新分布
→ 足月儿,皮层矢状旁区 受损
→ 早产儿：脑室周围的白质区受损
2.无代偿：丘脑 -脑干核受损
3.血管自动调节功能 ↓→ 压力被动性
血流
HIE发病机理 (2)
? 脑组织代谢改变,
1.氧自由基形成,→ 胞膜破裂，血脑屏障破坏
(1)产生过多,细胞色素氧化酶 ↓ ；脑毛细血管内黄嘌呤氧化酶 ↑,次
黄嘌呤 → 尿素 +氧自由基
(2)清除不足,超氧化物歧化酶（ SOD） ↓
2.钠、钙平衡紊乱,无氧酵解 → 乳酸 ↑ ATP↓→
钠、钙泵失灵 → Ca++内流 → 胞内信号传递紊乱
→ Na++内流 → 胞内水肿
3.兴奋型神经递质,谷氨酸； β -内啡肽
HIE发病机理 (3)
?神经病理学改变：
脑细胞坏死 (necrosis)
脑细胞凋亡 (apoptosis）
HIE临床表现
? 窒息史：宫内窘迫、产时、生后
? 神经系统表现：
基本表现,意识障碍、肌张力、原始反射
严重表现,惊厥、前囟张力 ↑,中枢性呼
衰、瞳孔改变
? 临床分度、病程及预后（表）
HIE辅助检查
? 头颅超声检查,
水肿，实质病变，脑室，脑血流速度及指数等
? 头颅 CT,CT值 <20hu为低密度
? 头颅 MRI,可判断矢状旁区丘脑、基底节梗死等
头颅 MRS(spectroscopy):可检测高能磷酸代谢
物的相对浓度，便于判断预后
? 脑电图, 判断病情、预后及对惊厥的鉴定
? 血清 CPK-BB测定，最好生后 24小时内 采血
? 血气、血糖等
诊断：
?窒息史
?神经系统表现
?辅助检查
HIE治疗
国家, 九五, 攻关项目简介：
（治疗方案于 1999.9南京全国第九届围产
新生儿研究第 12次会； 1999.10大连第五
届全国新生儿学术会上讨论并修改 ）
治疗原则：
早治、阶段、综合、足程、信心
?生后 3天内 （治疗的关键）
?生后 4-10天
?10天后
?新生儿期后
HIE治疗的四个阶段
HIE治疗方法（ 1）
?生后 3天内,稳定内环境，控制神经症状
1,三项支持疗法：血气、血循环 血糖
2,三项对症处理,
控制惊厥：鲁米那、安定或水合氯醛
降颅压：速尿,甘露醇
消除脑干症状：用纳络酮指征：
①重度 HIE ② 瞳孔改变 ③休克 ④频繁惊厥
3．促神经细胞代谢：
脑活素、胞二磷胆碱、复方丹参、高压氧
HIE治疗方法（ 2）
?生后 4-10天,4-5天开始好转,7-9天
明显好转,促神经细胞代谢
?10天后,巩固疗效，防止后遗症
NBNA<37:促神经细胞代谢,新生儿期干预
?新生儿期后：
NBNA<37,DQ<85,继续治疗 3-6月
谢谢您的
兴 趣
