矿物质 本章要点 1.常量元素的种类及其生理功能 2.微量元素的种类及其生理功能 食物或机体灰分中那些为人体生理功能所必需的无机元素称为矿物质，也称无机盐。人体已发现有20余种必需的无机盐，约占人体重量的4%～5%。其中含量较多的（＞5g）为钙、磷、钾、钠、氯、镁、硫七种，它们每天的膳食需要量都在100mg以上，称为常量元素。另外一些含量低微，随着近代分析技术的进步，利用原子吸收光谱、中子活化、等离子发射光谱等痕量分析手段，发现了铁、碘、铜、锌、锰、钴、钼、硒、铬、镍、硅、氟、钒等元素也是人体必需的，它们每天的膳食需要量甚微，称为微量元素。 第一节 常量元素 一般将占人体体重0.01%以上，每人每日需要量在100mg以上的元素称为常量元素。常量元素在体内的主要生理功能： ①构成人体组织的重要成分，大部分是由钙、磷和镁组成，软组织含钾较多； ②在细胞外液中与蛋白质一起调节细胞膜的通透性，控制水分，维持正常的渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉兴奋性； ③构成酶的成分或激活酶的活性参与物质代谢。 常量元素在人体新陈代谢过程中，会有一部分被排出体外，必须通过膳食补充。许多国家都制定了钙、磷、镁、钾、钠和氯等6种常量元素的RDA（推荐的膳食供应量）和AI（适宜摄入量）。 一、钙和磷 钙和磷是硬组织骨和牙的重要矿物成分。骨的钙、磷比几乎是恒定的，二者之一在体内的含量显著变动时，另一个也随之改变，因此钙和磷常一起考虑。 ㈠钙 ⒈钙在体内的分布?? 钙是人体内含量较多的元素之一。人体内含钙量约为1000 ～ 1200g。其中大约99%的钙以磷酸盐的形式集中在骨骼和牙齿内，统称为“骨钙”；其余1%的钙，大部分以离子状态存在于软组织、细胞液及血液中，少部分与柠檬酸螯合，或与蛋白质结合，这一部分统称为“混溶钙池”（也称“混合钙库”）。“混溶钙池”中的钙与骨钙维持着动态平衡。 ⑴骨钙：骨组织储藏的钙占体钙的99%以上，因此骨被誉为钙库。骨钙和血液循环不断地进行着缓慢的交换，每天可达250～1000mg。成人每天约有700mg的钙出入于骨组织。在人的一生中，骨钙的沉淀与溶解始终在不断地进行着。随着年龄的增大，钙的沉淀逐渐缓慢，到了老年，钙的溶出占优势，因而骨质疏松。幼儿的骨骼1～2年就要更新一次，成年人约需10～12年更新一次。男性在18岁以后，骨长度开始稳定，女性则更早一些，但骨密度仍在不断地增加。40岁以后，开始有骨质疏松现象出现，一般女性快于男性，体力活动有减慢骨质疏松的作用。牙釉质的钙较为惰性，不能被置换出来，故牙齿不能进行自行修复。 ⑵血钙：血液中的钙不及人体总钙量的0.1%。正常人血中钙、磷浓度之间存在一定关系。以mg·L-1表示时，[Ca]*[P]=350～400。当＞400时，二者以骨盐形式沉积在骨组织；当＜350时，则将妨碍骨组织的钙化，甚至使骨盐再溶解，影响成骨作用，引起佝偻病或骨软化症。钙、磷浓度所以能保持恒定主要受激素PTH、CT和α-25-（OH）2D3的生物合成的影响。 ⒉钙的生理功能 ⑴钙是构成骨骼和牙齿的主要成分，起支持和保护作用。混合钙库的钙维持细胞处在正常生理状态，它与镁、钾、钠等离子保持一定的比例，使组织表现适当的应激（excitability）。 ⑵促进体内某些酶的活动。许多参与细胞代谢与大分子合成和转变的酶，如腺苷酸环化酶、鸟苷酸环化酶、磷酸二酯酶、酪氨酸羧化酶和色氨酸羧化酶等都受钙离子的调节。 ⑶钙起电荷载体作用：Ca2＋的最适水合半径能与细胞膜表面的各种阴离子亚部位结合，调节受体结合和离子通透性，起电荷载体作用。 ⑷钙参与神经肌肉的活动。神经递质的释放、神经肌肉的兴奋、神经冲动的传导、激素的分泌、血液的凝固、细胞粘附、肌肉收缩等活动都需要钙。 ⒊吸收、排泄和储留 ⑴吸收：钙盐在酸性条件下较易溶解，因此钙的吸收主要在酸性较强的小肠上端进行。钙的吸收为主动吸收，需要维生素D的参与。 膳食成分影响钙的吸收和利用见表（6-1）。 表6-1? 膳食成分对钙吸收利用的影响 降低 增高 无影响  植酸盐 乳糖 磷  纤维素 某些氨基酸 蛋白质  草酸盐 维生素D 维生素C  脂肪 ? 柠檬酸  乙醇 ? 果胶  植物成分中的植酸盐、纤维素、糖醛酸、藻酸钠和草酸可降低钙的吸收，果胶和维生素C对钙的吸收的影响很小。谷类含植物较多，以谷类为主的膳食应供给较多的钙。含草酸多的食物如菠菜，其钙难于吸收且影响其它食物钙的吸收，故选择供给的食物时，不仅考虑钙含量还应注意草酸含量（表6-2）。 近来的研究表明摄食纤维可以降低结肠和高胆固醇血症的危险性，但纤维会影响钙的吸收。如果膳食中既有草酸又有纤维，则钙的吸收更低。膳食脂肪对健康人的钙吸收影响不大，但对脂肪吸收不良或患脂肪痢的患者的钙吸收降低。钙与脂肪酸形成皂钙，当脂肪酸碳链增长，不饱和度降低时，钙的利用率更低。中链脂肪酸能改善脂肪和钙的吸收,在婴儿代乳粉、胃切除或胆汁性肝硬变患者的饮食中应用颇适宜。钙的吸收与磷的水平无关，只与钙的摄取量有关。维生素D可促进小肠吸收钙。乳糖可增强钙的扩散转运，它被乳糖酶水解成葡萄糖和半乳糖改善钙的吸收。其它糖如蔗糖、果糖也能增加钙吸收率。蛋白质被消化成氨基酸，如赖氨酸、色氨酸、精氨酸、亮氨酸、组氨酸等与钙形成可溶性钙盐，从而促进钙的吸收。碱剂、应激和卧床不动、食物在消化道中停留时间长，都会使钙的吸收率降低。 表6-2? 几种常见蔬菜中钙和草酸的含量（mg/100g鲜菜） 蔬菜名称 钙 草酸 可利用钙的理论值  大蕹菜 224 691 -30  厚皮菜 64 471 -142  苋菜 359 1，142 -143  圆叶菠菜 102 606 -165  折耳根 121 1，150 -384  ⑵排泄：吸收的钙的大部分经肠粘膜上皮细胞的脱落和消化液的分泌排入肠道。除来自膳食的钙以外，小肠消化液有钙600mg，肠内总钙量约为1200mg/天，其中600mg重吸收（reabsorption）,900mg由粪便排出，250mg由尿液排出，20～350mg由汗液排出，高温作业者汗分泌多，钙在汗液中的浓度增加，损失钙可高达1 g·d-1。授乳期妇女乳中排出的钙约为150～300mg·d-1。 粪钙包括未吸收的摄入钙和分泌到胃肠道的内源钙。成人每天进出体内的钙量大致相等，处于平衡状态，即钙摄入量=粪钙+尿钙。男子内源钙平均为194±73mg·d-1,其中不吸收者即内源粪钙，平均为130mg·d-1。粪钙对钙平衡的调节作用甚小，也不受蛋白质摄入量的影响。 ⑶储留:学龄前儿童分别供给钙339、555、704和904mg·d-1，钙储留量分别为60、103、125和154 mg·d-1，储留量和供给量呈正相关 。但是也有摄入量相差很大而储留量差不多的。可能机体对钙的需要不同而影响其储留。磷摄入过多对于钙的储留影响不大。 当膳食钙供给充足时，机体将根据需要来增减钙的吸收、排泄和储留。PTH、CT和α-25-（OH）2D3是调节钙代谢的重要激素，它们协同其它激素与磷共同保持钙的内环境稳定。 ⒋钙的需要量? 中国营养学会推荐的钙供给量标准（mg·d-1）为：从初生至10岁儿童，600；10～13岁，800；13～16岁，1200；16～19岁，1000；成年男女，600；孕妇，1500；乳母，2000。英国成年男女供给量标准（mg·d-1）为500，孕妇，乳母各1200。WHO的每日标准为：成年男女为0.4～0.5g,孕妇、乳母为1.0～1.2g。 ⒌钙在食物中的含量?? 乳及乳制品含钙丰富，吸收率高。水产品中小虾米皮含钙特多，其次是海带。干果豆和豆制品及绿叶蔬菜含钙也不少。谷物、肉类和禽类含钙不多。骨粉含钙20%以上，吸收率约为70%。蛋壳粉含大量钙。膳食中补充骨粉或蛋壳粉可以改善钙的营养状况。一些食品中钙的含量见表6-3。 ? 　 ㈡磷 磷在生理上和生化上是人体最必需无机盐之一，但在营养上对它很少注意，因为细胞中普遍存在磷。动植物都含磷。 ⒈磷在体内的分布? 成人体内含磷750±50g，约占体重的1%、矿物质总量的1/4。其中87.6%以羧磷灰石的形式构成骨盐储存在骨骼和牙齿中，10%与蛋白、脂肪、糖及其他有机物结合构成软组织。 ⒉磷的生理功能?? ⑴磷存在于人体每个细胞中，其量居无机盐的第二位，对骨骼生长、牙齿发育、肾功能和神经传导都是不可缺少的。钙和磷形成难溶性盐而使骨与牙结构坚固。磷酸盐与胶原纤维共价联结，起动骨的成核过程（nicleation）,在骨的回吸和矿化中起决定作用。骨形成时储留2g钙需要1g磷，在形成有机磷时，每储留17g氮需要1g磷。 ⑵磷是核酸、磷脂和某些酶的组成成分，促进生长维持和组织修复，有助于对碳水化合物、脂肪和蛋白质的利用，调节糖原分解，参与能量代谢。2，3-二磷酸甘油酸能调节血红蛋白和氧的亲和力。有机磷酸盐如ADP、ATP、磷酸肌酸等具有储存和转移能量的作用，是细胞内化学能的主要来源。焦磷酸硫胺素、磷酸吡哆醛、辅酶Ⅰ和Ⅱ等能调节酶活力。磷能刺激神经肌肉，使心脏和肌肉有规则地收缩。它还帮助细胞分裂和增殖及核蛋白的合成，将遗传特征从上一代传至下一代。 ⑶磷脂是细胞膜的主要脂类组成成分，与膜的通透性有关。它促进脂肪和脂肪酸的分解，预防血中聚集太多的酸或碱，促进物质经细胞壁吸收，刺激激素的分泌，有益于神经和精神活动。 ⑷磷酸盐能调节维生素D的代谢，维持钙的内环境稳定。在体液的酸碱平衡中起缓冲作用。钙和磷的平衡有助于无机盐的利用。磷对细胞的生理功能极为重要。 表6-3? 食品中钙和磷含量（mg·100g食物-1）及比值 品名 钙 磷 钙/磷比  人乳 34 15 2.3/1  牛乳 120 93 1.3/1  乳酪 590 393 1.5/1  鸡蛋 55 210 1/3.8  鸡蛋黄 134 532 1/4  虾皮 2000 1005 2/1  黄豆 367 571 1/1.6  豆腐（南） 240 64 3.8/1  豆腐（北） 277 57 4.9/1  豆腐丝 284 291 1/1  芝麻酱 870 530 1.6/1  豌豆 84 400 1/4.8  蚕豆 61 560 1/9.2  花生仁（炒） 67 378 1/5.6  西瓜子 237 751 1/3.2  核桃仁（炒） 93 386 1/4.2  海带 1177 216 5.4/1  发菜 767 45 17/1  大白菜 61 37 1.6/1  小白菜 93 50 1.8/1  标准粉 38 268 1/7.1  标准米 8 164 1/20.5  瘦猪肉 11 177 1/16.1  瘦牛肉 16 168 1/38.8  瘦羊肉 15 233 1/11.2  鸡（肉及皮） 11 190 1/17.3  鲤鱼 25 175 1/7  鲫鱼 54 203 1/3.8  带鱼 24 160 1/6.7  大黄鱼 33 135 1/4.1  青鱼 25 171 1/6.8    ⒊吸收和排泄 ⑴吸收：从膳食摄入的磷酸盐有70%在小肠内吸收。磷的吸收需要维生素D。维生素D缺乏时，血清中无机磷酸盐下降。佝偻病患者往往血钙正常而血磷含量较低。钙、镁、铁、铝等金属离子常与磷酸形成难溶性盐而影响磷的吸收。高脂肪食物或脂肪消化与吸收不良时，肠中磷的吸收增加。但这种不正常情况会减少钙的吸收，扰乱钙磷平衡。 ⑵排泄：从膳食摄入的磷，有部分未吸收的，和分泌到胃肠道的内源磷一起随粪便排出。每天摄入1.0～1.5g磷的男子，内源粪磷为3mg·kg-1·d-1。 磷主要经肾排泄,肾小球滤出的磷在肾小管重吸收。 ⒋需要量 　 正常膳食可供给1g磷/天。我国膳食以谷类为主，磷偏高。美国规定磷的需要量如下：1岁以上男女的钙/磷比为1：1，1岁以下钙/磷比为1.5:1。日本1979年规定1岁以上男女钙/磷比为1：1，不满1岁者1：0.9，比美国的标准高。维持平衡时的需要量（mg·d-1）随年龄增高而下降，Sherman提出520～1200，男子为870，女子为800。它取决于蛋白质的需要量。磷的生理需要量为12.3mg·kg-1·d-1。儿童、孕妇和乳母磷的供给量应与钙相同。钙/磷比在2：1～1：2为适宜范围。 磷的储留与钙和磷的摄取量有关。当钙摄取量超过940mg·d-1时，增加膳食磷摄取量可使磷的储留量增加。钙摄取量低时则磷储留量也低。 ⒌缺乏或过多 膳食磷较为充裕，很少见磷缺乏病。磷缺乏时引起精神混乱、厌食、关节僵硬等现象。 近年来聚磷酸盐、偏磷酸等广泛用于食品添加剂，可引起磷摄入过多。其表现是：神经兴奋、手足抽搐和惊厥。 ⒍磷在食物中的含量 人乳含磷为150～175mg·L-1,钙、磷比为2：1，牛乳含磷100mg/L。人乳含量可满足正常婴儿生长的需要。 食物中肉、鱼、牛乳、乳酪、豆类和硬壳果等含磷较多。一些食物的磷含量见表6-3。 二、镁 镁是人体细胞内的主要阳离子之一，浓集于线粒体中，仅次于钾和磷。在细胞外液，镁仅次于钠和钙而居于第三位。1934年首次发现人类的镁缺乏病，才认识到镁是人类生存不可缺少的元素。 ⒈镁在体内的分布 成人体内镁总量约为20～28g或43mg·kg-1。其中55%在骨骼中，27%在软组织，1%左右在细胞外液。 ⒉镁的生理功能 镁的生理作用广泛并重要，分述如下： ⑴镁是酶的激活剂 镁激活多种酶如已糖激酶、钠-钾-ATP酶、羧化酶、丙酮酸脱氢酶、肽酶、胆碱酯酶等，参与体内许多重要代谢过程，包括蛋白质、脂肪和碳水化物的代谢，氧化磷酸生命线作用、离子转运、神经冲动的产生和传递、肌肉收缩等。B族维生素、维生素C和E的利用，核酸与核体的完整性、转录和转译的逼真性全凭镁的作用。它几乎与生命活动的各个环节有关。 ⑵镁与骨 镁是骨细胞结构和功能所必需的元素，可促进骨骼生长和维持。镁可影响骨的吸收。在极度低镁时，甲状旁腺功能低下而引起低血钙。骨培养于低镁溶液时，可使骨吸收降低。 ⑶镁对心血管的影响 镁是肌细胞膜上Na＋-K＋-ATP-酶必需的辅助因子，Mg2＋与磷酸盐合成Mg2＋-ATP为激活剂，激活心肌中腺苷酸环化酶，在心肌细胞线粒体内，刺激氧化磷酸化。它能促进肌原纤维水解ATP，使肌凝蛋白胶体超沉淀和凝固，又参与肌浆网对钙的释放和结合，从而影响心肌的收缩过程。 ⑷胃肠道作用 当硫酸镁溶液经十二指肠时，可使奥狄括约肌松弛，短期增加胆汁流出，促进胆囊排空，具有利胆作用。碱性镁盐可中和胃酸。镁离子在肠腔中吸收缓慢，促进水分滞留，引起导泻作用。低浓度镁可减少肠壁张力和蠕动，有解痉作用，并能对抗毒扁豆碱的作用。 ⑸钙对镁的拮抗 镁与钙使神经肌肉兴奋或抑制的作用相同，不论血中镁或钙过低，神经肌肉兴奋性增高；反之，则有镇静作用。但镁和钙又有拮抗作用，竞争与某些酶的结合，在吸收、排泄及对心脏和神经肌肉等活动方面表现出相反的作用。由镁引起的中枢神经抑制和肌神经接点处的传导阻滞，可被钙对抗。动物经麻醉后，静脉注射氯化钙可以迅速苏醒，所以镁中毒后以钙解毒。镁和钙对细胞渗透压的作用相反。镁和钙离子在肠道吸收时有竞争作用，因此低镁血症的毒性作用，常可由于摄入含钙食物而加重。 ⑹镁与钾 镁能兴奋细胞膜上的钠-钾-ATP酶，使细胞外钾向细胞内移动。镁能降低钾离子的通透性，减少细胞失钾。镁缺乏时，钠泵活动被抑制，细胞内钾外移导致细胞内低钾。 ⒊吸收和排泄 ⑴吸收 镁摄入后主要由小肠吸收，吸收率一般约为摄入的30%。镁的吸收与膳食摄入量的多少密切相关，摄入少时吸收率增加，摄入多时吸收率降低。镁主动运输通过肠壁，其途径与钙相同。摄入量高时，二者在肠道竞争吸收，相互干扰。膳食磷酸盐和乳糖的含量、肠腔内镁的浓度及食物在肠内的过渡时间对镁的吸收都有影响。氨基酸增加难溶性镁盐的溶解度，所以蛋白质可促进镁吸收。膳食纤维降低镁的吸收，使血清、骨及肾的镁水平低。 ⑵排泄 健康成人食物供应镁约200mg·d-1，大量从胆汁、胰液分泌到肠道，其中60%～70%随粪便排出，少量保留在新生组织，有些在汗液或脱落的皮肤中丢失，其余从尿液排出。 ⒋缺乏或过多 食物中镁一般较充裕，且肾脏有良好的保镁功能，所以，因食入不足而缺镁者较罕见。镁缺乏多数由疾病引起镁代谢紊乱所致。但最近发现克山病患者有低镁血症，所以镁缺乏可能是克山病病因之一。 ⑴镁缺乏病 镁缺乏的原因有：A摄入不足；B吸收不良；C排泄过多；D透析失镁；E其他原因。低钾血症引起的低镁血症，发生率较高，是低钾血症难以纠正的一个原因。镁缺乏的临床表现以神经系统和心血管为主。常见肌肉震颤、手足抽搐、有时听觉过敏、幻觉、严重时出现谵妄、精神错乱，甚至惊厥、昏迷等。 ⑵镁过多症 镁摄入过多发生恶心、呕吐、发热和口渴，严重时则出现嗜睡、血压下降、呼吸减慢、心动过缓、体温降低，四肢软瘫，甚至死亡。 ⒌镁的需要量及来源 我国尚未制定镁的供给量。美国和丹麦规定（mg/d）：1岁以内婴儿为40～70，1～2岁为100，2～3岁150，3～6岁200，6～10岁250，成年男子350，女子300；意大利、波兰为400；加拿大男子为300，女子为250。 镁主要存在于绿叶蔬菜、谷类、干果、蛋、鱼、肉乳中。谷物中小米、燕麦、大麦、豆类和小麦含镁丰富，动物内脏含镁亦多。 三、其它常量元素 ⒈钾 钾占人体无机盐的5%，是人体必需的营养素。体内钾含量（mmol·kg-1体重）：儿童平均为4.0，成年男子为45～55，妇女为32。随着年龄的增加，K和K/Na比值都有所下降。钾漏到细胞外可能是细胞老化的一个因素。 人体的钾主要来自食物。摄入的钾大部分由小肠迅速吸收。在正常情况下，摄入量的85%经肾排出，10%左右从粪便排出，其余少量由汗液排出。 钾是生长必需的元素，是细胞内的主要阳离子，可维持细胞内液的渗透压。它和细胞外钠合作，激活钠-钾-ATP酶，产生能量，维持细胞内外钾钠离子的浓差梯度，发生膜电位，使膜有电信号能力。膜去极化可激活肌肉纤维收缩并引起突触释放神经递质。钾维持神经肌肉的应激性和正常功能。钾营养肌肉组织，尤其是心肌。钾参与细胞的新陈代谢和酶促反应。它可使体内保持适当的碱性，有助于皮肤的健康，维持酸碱平衡。钾可对水和体液平衡起调节作用。钾还能对抗食盐引起的高血压。 当血清中钾低于3.5 mmol·L-1时引起低钾血症，其症状为：软弱、畏寒、头晕、缺氧、口渴。急性缺钾达15%～30%时，出现严重腹胀、肠麻痹。当血钾浓度高于5.5 mmol·L-1称为高钾血症，症状为：全身软弱无力、面色苍白、肌肉酸痛、肢体寒冷、动作迟钝、嗜睡、神志模糊、窒息。 ⒉氯 氯是人体必需的一种元素，在自然界中氯总是以氯化物的形式存在，最普通的形式是食盐。成人的体内氯的含量平均为33mmol·kg-1体重，总量约有82～100g，主要以氯离子形式与钠或钾离子相结合。 氯以氯化钠的形式摄入，经胃肠道吸收，主要由肾脏排泄。经过肾小球滤过的氯，少量氯可随汗液排出。在热环境中劳动，大量出汗，可使氯化钠排泄增加。 氯离子是细胞外最多的阴离子，能调节细胞外液的容量，维持渗透压并可维持体液的酸碱平衡?，此外，氯还参与胃液中胃酸（HCL）的形成、稳定神经细胞中的膜电位、刺激肝功能，促使肝中的废物排出、帮助激素分布，保持关节和肌腱健康。 正常膳食的氯来自食盐，摄取量大都过多。当大量出汗丢失氯化钠、腹泻呕吐从胃肠道丢失氯、慢性肾病或急性肾功能衰竭等肾功能异常及使用利尿剂等，使氯从尿液中丢失，都能引起氯缺乏和血浆钠氯比例改变，引起低氯血症；而当血浆氯浓度超过110mmol·L-1时称为高氯血症。 ⒊钠 钠是食盐的成分。氯化钠是人体最基本的电解质。钠对肾脏功能也有影响，缺乏或过多会引起多种疾病。人体钠的含量差别颇大，约为2700～3000mg，占体重的0.15%。成人钠的适宜需要量约为10～60mmol·d-1（0.6 ～3.5gNaCl）。正常情况下，肾脏根据机体情况，排钠量可多至1000mg或少至1mmol·d-1。小部分钠可随汗液排出，也有少量随粪便排出。 体钠可分成两部分；①可交换钠，35.4～48.9mmol·kg-1体重，占总体钠的70%～75%，称为钠库。当人体缺钠时，它补充到细胞外液；②不可交换钠，15.2～16.3mmol·kg-1体重。骨骼中钠不易与细胞外液交流动用。 钠主要存在于细胞外液，构成细胞外液的渗透压。与水的关系密切，体内水的量随钠量而变，钠多则水量增加，钠少则水量减少。体内钠量的调节对细胞的内环境稳定起重要作用。 在体内起多方面作用的钠-钾-ATP酶，驱动钠钾离子主动运转，维持Na+、K+浓差梯度，称为钠泵，其活动依赖钠钾离子。钠离子从细胞内主动排出，有利于维持细胞内外液的渗透压平衡。钠钾浓差梯度的维持与神经冲动的传导、细胞的电生理、膜的通透性和电位差、肾小管重吸收、肠吸收营养素以及其他功能有关。因此，钠对ATP的生成和利用，对肌肉运动、心血管功能及能量代谢都有影响。钠不足时ATP的生成和利用减少，能量的生成和利用较差，神经肌肉传导迟钝。临床表现为肌无力，神志模糊甚至昏迷，出现心血管功能受抑制等症状。糖的代谢和氧的利用必须有钠参加。 一个人对盐量的要求（所谓盐食欲）与体内盐含量的关系并不一致，人体内缺钠时会主动要求吃含盐较多的膳食，可是喜欢吃含盐较多的膳食者却不一定缺盐，而可能是由于习惯的原因。但动物的盐食欲却是体内缺钠的表现。盐食欲对调节动物体内盐平衡起重要作用。人体钠平衡的调节主要依靠肾脏控制钠的排出量及激素调节来实现的。 膳食的钠一般较充足，不至于引起缺乏病，钠缺乏多由疾病引起。当血浆钠水平＜135mmol·L-1时称为低钠血症。表现为疲倦、眩晕、直立时可发生昏厥、恶心、呕吐、视力模糊，严重时休克及急性肾功能衰竭而死亡。正常人摄入过多的钠并不会蓄积，但当疾病影响肾功能时容易发生钠过多。当血浆钠＞150mmol·L-1时称为高钠血症。 表现为水肿、体重增加、血压偏高等。正常人每天摄入35～40g食盐可引起急性中毒，出现水肿。意外盐中毒发生高钠血症的死亡率为43%。 我国南北方高血压患病率显著不同，可能与食盐摄入量不同有关。拉萨藏族高血压患病率高达19%，湖南常饮盐茶的地区、舟山盐区和渔区的人群患高血压者也较多。一生摄取低盐（钠＜50mmol·d-1）膳食的人群，几乎不发生高血压病。四川凉山彝族高血压患病率最低（0.34%）。全国“盐与高血压”研究的协作组在12个省市14个地区对2277人研究的结果指出：我国膳食钠偏高，钾偏低，Na+/K+比值高，从尿钠、钾和Na+/K+比值看来，盐对血压确实有影响。每人每天进盐量不超过5g的限盐膳食，可使高血压病人的血压下降1.33kPa（10mmHg）。建议限制钠、增加钾的摄入量以作为一项预防措施。 微量元素 一般把含量占人体体重0.01%以下的元素称微量元素。微量元素与人的生长、发育、营养、健康、疾病、衰老等生理过程关系密切，是重要的营养素。人体必需微量元素的生理功能表现为： ①酶和维生素必需的活性因子； ②构成某些激素或参与激素的作用； ③参与核酸代谢； ④协助常量元素发挥作用。 1990年FAO/IAEA/WHO三个国际组织的专家委员会重新界定了必需微量元素的定义，按其生物学作用分为三类： ①人体必需微量元素，共8种，包括碘、锌、硒、铜、钼、铬、钴和铁； ②人体可能必需的元素，共5种，包括锰、硅、硼、钒和镍； ③具有潜在的毒性，但在低剂量时，可能具有人体必需功能的微量元素，包括氟、铅、镉、汞、砷、铝和锡7种。 一、铁 由于铁是血红素（heme）分子的组分，在氧和电子的输送中起着核心作用。因此，它对高级形式的生命是必需的，也是人体最重要的营养素之一。和其它微量元素相比，它对人的生命和健康具有更直接更敏感的影响。 ⒈铁在人体内的含量、分布和功能 人体内含铁量随体重、血红蛋白浓度、性别而异。成年男子每公斤体重平均约含50mg，成年女子则为35mg。 体内的铁按其功能可分为必需与非必需两部分。必需部分占体内铁总量的70%，存在于血红蛋白、肌红蛋白、血红素酶类（细胞色素、细胞色素氧化酶、过氧化物酶）、辅助因子和运输铁中。非必需部分则作为体内的储备铁，主要以铁蛋白和含铁血黄素的形式存在于肝、脾和骨髓中。铁的必需部分大约有85%分布在血红蛋白中，5%在肌红蛋白中，10%在全身各处细胞内血红酶类中，或在其它酶系统中起辅助因子的作用。有4mg作为运输铁与血浆中的运铁蛋白相结合。 铁在体内的生理功能主要是作为血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素等的组成部分参与体内氧的运送和组织呼吸过程。血红蛋白能与氧可逆地结合，当血液流经氧分压较高的肺泡时，血红蛋白能与氧结合成氧合血红蛋白；而当血液经氧分压较低的组织时，氧合血红蛋白又离解成血红蛋白和氧，从而完成把氧从肺泡送至组织的任务。肌红蛋白能在组织内储存氧，细胞色素能在细胞呼吸过程中起转运电子的作用。 ⒉铁的吸收 食物中的铁主要是三价铁，须在胃中经过胃酸的作用使之游离，并还原成二价铁后才能为肠粘膜所吸收。吸收部位主要在十二指肠和空肠。 铁在体内可被反复利用。一般情况下，铁损失很少，除肠道分泌和皮肤、消化道与尿道上皮细胞脱落可损失一定数量（平均每日不超过1mg）外，几乎不存在其他途径的损失。因此，只要从食物中吸收的铁能弥补这些损失，机体对铁的需要就能够得到满足。妇女因经期失血，孕妇需将铁转移给胎儿，故应适当增加铁的供给量。 膳食中铁的吸收率平均约为10%。但各种食物间有很大的差异，动物性食品铁的吸收率一般高于植物性食品，例如牛肉为22%、牛肝为14%～16%、鱼肉为11%，而玉米、大米、大豆、小麦的铁吸收率只有1%～5%。所以，如果膳食中植物性食品较多时，铁的吸收率就可能不到10%。鸡蛋的铁的吸收率低于其它动物性食品，在10%以下。 食物中的铁可分为血红素铁和非血红素铁两类，它们以不同的机理被吸收。血红素铁主要存在于动物性食物中，是与血红蛋白及肌红蛋白的原卟啉结合的铁。此种类型的铁不受植酸、磷酸等的影响而以原卟啉铁的形式直接被肠粘膜上皮细胞吸收，然后在粘膜细胞内分离出铁，并和脱铁运铁蛋白结合，其吸收率较非血红素铁高，且其吸收过程不受其它膳食因素的干扰，吸收率一般可达25%。另一类为非血红素铁，主要存在于植物性食物中，其吸收常可受到膳食因素（如食物中所含的植酸盐，草酸盐、碳酸盐、磷酸盐等）的干扰，吸收率很低，一般约为3%。 食物中有些成分，如维生素C、胱氨酸、半胱氨酸、赖氨酸、组氨酸、葡萄糖、果糖、柠檬酸、琥珀酸、脂肪酸、肌苷、山梨酸等能与铁螯合成小分子可溶性单体，阻止铁的沉淀，因而有利于铁的吸收。其中维生素C除了能与铁螯合以促进铁的吸收外，作为还原性物质，它可在肠道内将三价铁还原为二价铁从而促进铁的吸收。必须指出，维生素C应与含铁的膳食同时摄入，才能促进膳食中铁的吸收。铁剂和燕麦粥共食时，同时摄入25mg维生素C，可使铁的吸收率增加2倍。 食物中另有一些成分可妨碍铁吸收，如茶叶所含的鞣酸在肠内与铁形成难溶性的复合物，以致妨碍铁的吸收。 铁的吸收也受体内铁的需要程度的影响，如缺铁、患血色病、妊娠的后半期和红细胞生成作用受刺激时，铁的吸收增加；而铁负荷过量和红细胞生成受抑制时吸收减少。 ⒊铁的需要量和来源 成人铁的排出量约为1mg·d-1，考虑到膳食中铁的吸收率只有10%，而在膳食中植物性食品比率较大时，铁的吸收率甚至不足10%，因此成人膳食的供应量应当为10mg或高于10mg。 在人的生长期，除维持铁的正常代谢外，还要满足身体的增长和循环中血红蛋白量的增加所需的铁，因此，此时铁的需要量显著较高。 我国营养学会1988年修订的标准中，每日膳食中铁的供应量为：初生～12个月婴儿10mg，1岁以上不足10岁的儿童为10mg，10岁以上不足13岁的儿童为12mg，13岁以上至不足18岁的少年男子为15mg，少年女子为18mg，18～40岁成年男子为12mg，成年女子为18mg，孕妇和乳母为20mg。 关于铁的来源，动物性食品如肝脏、瘦猪肉、牛羊肉不仅含铁丰富而且吸收率很高，但鸡蛋和牛乳的铁吸收率低。植物性食物中则以黄豆和小油菜、芹菜、鸡毛菜、萝卜缨、毛豆等铁的含量较高，其中黄豆的铁不仅含量较高且吸收率也较高，是铁的良好来源。 用铁质烹调用具烹调食物可显著增加膳食中铁含量，用铝或不锈钢取代铁的烹调用具就会使膳食中铁的含量减少。 ⒋铁缺乏和铁中毒 ⑴铁缺乏 铁缺乏常见于婴幼儿、青春期女青年、孕妇及乳母。缺铁时血液中血红细胞数量及血红蛋白含量减少，导致缺铁性贫血。其主要症状是皮肤粘膜苍白，头晕，对寒冷过敏，体质虚弱，记忆力减弱，工作能力下降。缺铁性贫血仅仅是缺铁对身体的影响之一。缺铁还可对人体的其它系统产生影响。如神经系统缺铁，可能影响神经传导而使儿童出现智力降低和行为障碍。肌肉缺铁，可能使肌肉代谢特别是α-甘油磷酸脱氢酶活力异常，从而使肌肉活动能力降低。 对于铁缺乏的预防可采取下述措施： ①改进膳食组成，增加含铁丰富及其吸收较高的食品，如肉类和大豆类食品。 ②增加膳食中的维生素C，并使与含铁食物同时摄入，以提高膳食中铁的吸收与利用。 ③合理地有计划地发展铁强化食品，尤其是婴儿食品。如铁强化的乳粉和代乳糕等。使用铁质烹调用具对膳食起着一定程度强化铁的作用。 ⑵铁中毒? 铁中毒可分为急性和慢性，急性中毒常见于过量误服铁剂，尤其常见于儿童。主要症状为消化道出血，死亡率很高。慢性铁中毒或称负荷过多，可发生于消化道吸收的铁过多和肠外输入过多的铁。 二、锌 ⒈锌在人体内的分布和代谢 成人体内含锌约2～3g，存在于所有组织中，3%～5%在白细胞中，其余在血浆中。 头发含锌量约为125～250μg·g-1，其量可反映人体锌的营养状况。锌主要在小肠内吸收，先与来自胰脏的一种小分子量的能与锌结合的配体结合，进入小肠粘膜，然后和血浆中的白蛋白或运铁蛋白结合。 人们平均每天从膳食中摄入约10～15mg的锌，吸收率一般为20%～30%。锌的吸收率可因食物中的含磷化合物植酸而下降，因植酸与锌可生成不易溶解的植酸锌复合物而降低锌的吸收率。植酸锌还可与钙进一步生成更不易溶解的植酸锌-钙复合物，使锌的吸收率进一步下降。纤维素也可影响锌的吸收，植物性食物锌的吸收率低于动物性食物，这与其含有纤维素和植酸有关。锌的吸收率还部分地决定于锌的营养状况。体内锌缺乏时，吸收率增高。 吸收的锌，经代谢后主要通过胰脏的分泌而由肠道排出，只有小部分（每天约0.5mg）经尿液排出。汗液中也含有锌，一般约为1mg·L-1，在无明显出汗时，每天随汗液丢失的锌量很少，但在大量出汗时，据测定一天随汗丢失的锌可高达4mg。 ⒉锌的生理功能 ⑴参加人体内许多金属酶的组成 锌是人体中200多种酶的组成部分，在组织呼吸以及蛋白质、脂肪、糖和核酸等的代谢中有重要作用。 ⑵促进机体的生长发育和组织再生 锌是调节基因表达即调节DNA复制、转译和转录的DNA聚合酶的必需组成部分，因此，缺锌动物的突出的症状是生长、蛋白质合成、DNA和RNA代谢等发生障碍。在人体，缺锌儿童的生长发育受到严重影响而出现缺锌性侏儒症。不论成人或儿童缺锌都能使创伤的组织愈合困难。锌对于蛋白质和核酸的合成以及细胞的生长、分裂和分化的各个过程都是必需的。因此，锌对于正处于生长发育旺盛期的婴儿、儿童和青少年，对于组织创伤的患者，是更加重要的营养素。 ⑶促进食欲 缺锌可明显导致食欲不振。 ⑷锌缺乏导致味觉迟钝 锌可能通过参加构成一种含锌蛋白—唾液蛋白对味觉及食欲起促进作用。 ⑸促进性器官和性机能的正常 缺锌使性成熟推迟、性器官发育不全、性机能降低、精子减少、第二性征发育不全、月经不正常或停止，如及时给锌治疗，这些症状都会好转或消失。 ⑹保护皮肤健康 动物和人都会因缺锌而影响皮肤健康，出现皮肤粗糙、干燥等现象。 ⑺参加免疫功能过程 机体缺锌可削弱免疫机制，降低抵抗力，使机体易受细菌感染。 ⒊锌的需要量和来源 现在还不知道最适于健康和生长的精确的最小锌的需要，但作为参考数字，WHO于1977年推荐了临时的锌供给量标准如下：（按每人每天计）婴儿及儿童0～12个月6mg，1～10岁8mg；男性11～17岁14mg，18岁以上11mg；女性10～13岁13mg，14岁以上11mg，妊娠妇女15mg，授乳妇女27mg。这一标准是按锌的可利用率为20%提出的。美国也根据锌平衡研究的结果，于1980年初步推荐了如下的每日锌供给量：婴儿0～0.5mg，孕妇在WHO标准基础上加5mg，乳母加10mg。并指出在这一标准中，锌的摄入量应来自含有足够动物蛋白的平衡膳食。我国营养学会1988年10月修订的每日膳食中营养素供给量已包括锌的数字，与上述美国所提出的量相同，孕妇与乳母均加5mg。 锌的来源广泛，普遍存于各种食物，但动植物性食物之间，锌的含量和吸收利用率有很大差别。动物性食物含锌丰富且吸收率高。 ⒋锌缺乏和锌中毒 ⑴锌缺乏 儿童发生慢性锌缺乏病时，主要表现为生长停滞。青少年除生长停滞外，还会使人的性成熟推迟、性器官发育不全、第二性征发育不全等。如果锌缺乏症发生于孕妇，可以不同程度地影响胎儿的生长发育，以致引起胎儿的种种畸形。不论儿童或成人缺锌，均可引起味觉减退及食欲不振，出现异食癖。例如发生于伊朗的缺锌性侏儒症中，常见有食土癖。严重缺锌时，即使肝脏中有一定量维生素A储备，也可出现暗适应能力降低。急性锌缺乏病中，主要表现为皮肤损害和秃发病，也有发生腹泻、嗜眠、抑郁症和眼的损害。 ⑵锌中毒 锌中毒可能发生于治疗中过量涂布或服用锌剂及锌容器储存食品时，表现为恶心、呕吐、急性腹痛、腹泻和发热。给实验动物以大剂量的锌，可产生贫血、生长停滞和突然死亡。锌中毒通常在停止锌的接触或摄入后，症状短期内即可消失。 三、硒 硒是1817年发现的，1957年证实为动物所必需，1958年弄清了许多国家的羊、猪、牛、马等所流行的白肌病都系由缺硒引起。但首次证实硒为人体所必需，则是我国克山病防治工作者的贡献。从20世纪60年代起我国克山病防治工作者就已经观察到硒对于防治克山病的作用。在以后的大规模防治中，又进一步验证和肯定了克山病和缺硒的关系，从而肯定了硒是人体必需的微量元素。这是自1957年证实硒为动物所必需以来，对硒的研究所取得的重大进展，也是近些年来在微量元素研究中所取得的重大进展之一。 ⒈硒在人体内的分布和代谢 关于人体含硒总量报告数字不一，有6mg者，亦有14～21mg者。硒广泛分布于除脂肪以外的所有组织中，人体血硒浓度不一，它受不同地区的土壤、水和食物中硒含量的影响。 硒主要在小肠吸收，人体对食物中硒的吸收率约为60%～80%。硒的吸收率因其存在的化学结构形式、化合物溶解度的大小等而不同，蛋氨酸硒较无机形式的硒更容易吸收，溶解度大的硒化合物比溶解度小的更容易吸收。经肠道吸收进入体内的硒，代谢后大部分经尿液排出。尿硒是判定体内硒的盈虚状况的良好指标。硒的其它排出途径为粪便和汗液。 ⒉硒的生理功能 ⑴作为谷胱甘肽过氧化酶的成分 在人和动物体内起抗氧化作用。1973年发现硒是大鼠红细胞中谷胱甘肽过氧化物酶的组成成分之后，人们才知道硒在人和动物体内的主要作用方式。 ⑵促进生长 硒对于大鼠和鸡等的生长和繁殖是必需的，缺硒时生长停滞或受到不同程度的影响。硒对于人的生长也有作用。组织培养也证明硒对二倍体人体纤维细胞的生长是必需的。 ⑶保护心血管和心肌的健康 硒能降低心血管病的发病率，例如在北极地区的Lepland有许多含硒丰富的苔藓，以这种苔藓为食料的驯鹿肉中的硒含量很高，吃这种鹿肉的人血硒很高，心血管发病率很低。Frost(1975)曾用补充硒的办法治疗过24例心绞痛病人，结果使22例患者获得好转。硒不仅对于保护心血管而且对于保护心肌的健康有重要作用。在我国，与缺硒有密切关系的克山病有心肌坏死现象，主要表现为原纤维型的心肌细胞坏死与线粒体型的心肌细胞坏死。 ⑷解除体内重金属的毒性作用 硒和金属有很强的亲和力，是一种天然的对抗重金属的解毒剂，在生物体内与金属相结合，形成金属-硒-蛋白质复合物而使金属得到解毒和排泄。它对汞、甲基汞、镉、铅等都有解毒作用。硒还可以降低黄曲霉毒素B1的毒性。 ⑸保护视器官的健全功能和视力 含有硒的谷胱甘肽过氧化物酶和维生素E可使视网膜上的氧化损伤降低。亚硒酸钠可使一种神经性的视觉丧失（紫褚素沉着病）得到改善。糖尿病人的失明可通过补充硒、维生素E和C而得到改善。还有人发现注射硒及服用含硒多的食物能提高视力，而在大鼠身上还观察到缺硒与白内障有密切的关系。 ⑹抗肿瘤作用 从1943年Nelson报告高硒饲料能引起癌后，一段时间内人们广泛地认为硒是致癌的，有些法规规定食物中不能有硒，动物饲料中禁止添加硒等。但后来有人以添加亚硒酸钠的饲料对动物作终生喂养试验，结果并未引起肿瘤的发生，而相反，许多流行病学调查和动物实验显示，硒有一定的抗肿瘤作用。例如，在美国血硒平均含量较低（0.157ppm）的俄亥俄州Lima市，每10万人死于肿瘤者达188人，而血硒平均含量较高（0.256ppm）的Rapid市，每10万人死于肿瘤的只达94人。但是，尽管有这些结果，迄今为止硒的抗癌作用仍未完全肯定。至于硒是否确有抗瘤作用的问题还须作进一步研究，应当开展和加强对于缺硒地区（如克山病流行区）肿瘤发病率的调查。还有人报告，硒还有刺激免疫球蛋白及抗体产生，增强机体对疾病的抵抗力等作用。 ⒊硒的需要量和来源 1976年的一次国际会议上推荐硒的需要量为60μg。1980年美国国家研究委员会营养需要量推荐委员会提出了成人每人每日硒供应量为0.05～0.2mg，婴儿0～5岁为0.01～0.04mg，儿童1～3岁为0.02～0.08mg，4～6岁为0.03～0.12mg，7～10岁为0.05～0.20mg，11岁的以上至成年为0.05～0.20mg。1988年我国的推荐供给量为7岁以上的人群不分性别均为50μg·d-1。食物中硒含量受产地土壤中硒含量的影响而有很大的地区差异，一般地说海味、肾、肝、肉和整粒的谷类是硒的良好来源。 ⒋硒缺乏病和硒中毒 ⑴缺乏病 1957年以后逐渐弄清了动物中许多原因不明的疾病是由缺硒引起的。大鼠单纯缺硒能引起生长停滞、白内障生成和无精症。给鸡喂一种只缺硒饲料会引起羽毛生长不良和胰萎缩。 虽然对克山病的病因还在进一步研究，但与缺硒有密切关系则已肯定，其根据是：①与非病区相比克山病区的居民在营养上都有缺硒的特点，硒摄入量、血中硒含量、尿中硒排出量和头发中硒含量都明显低于非病区；②通过给予亚硒酸钠可使克山病得到有效的预防。 ⑵硒中毒 动物在摄入含硒量高的牧草或其它含硒量高的饲料时，可发生中毒。急性中毒时出现一种被称作“蹒跚盲”的综合症。其特征是失明、腹痛、流涎，最后因肌肉麻痹而死于呼吸困难。慢性中毒时出现脱毛、脱蹄、角变形、长骨关节糜烂、四肢僵硬、跛行、心脏萎缩、肝硬化和贫血。即所谓“家畜硒中毒或碱毒病（alkali??? disease）”。人因食用含硒量高的食物和水，或从事某些常常接触到硒的工作，可出现不同程度的硒中毒症状，包括毛发脱落、皮肤脱色、指甲异常、疲乏无力、恶心呕吐、呼出气有大蒜气味等。 四、铬 从1959年报告了微量的铬对大鼠正常的糖耐量是必要的之后，人们才认识到铬的生物学重要性。由于常常无法以已知的病因学来解释人糖耐量降低的原因，使人们增加了对铬的研究兴趣。但由于分析技术上的困难，这种元素在营养和代谢中的作用仍然有待进一步研究。 　　⒈铬在人体的含量、分布及代谢 人体的含铬量甚微，仅为6mg或更低，其中骨、皮肤、脂肪、肾上腺、大脑和肌肉中的含量较高。人体组织的铬含量随着年龄的增长而降低。 无机铬的吸收率很低，铬与有机物生成的“自然复合物”的铬较易吸收。吸收的铬主要随尿液排出，少量从胆汁和小肠经粪便排出，微量通过皮肤丢失。摄食混合膳食的健康人每日随尿液排铬2～20μg。 ⒉铬的生理功能 ⑴促进胰岛素的作用 糖代谢中铬作为一个辅助因子对起动胰岛素有作用。其作用方式可能是含铬的葡萄糖耐量因子促进在细胞膜的硫氢基和胰岛素分子A链的两个二硫键之间形成一个稳定的桥，使胰岛素能充分地发挥作用。 ⑵预防动脉硬化 铬可能对血清胆固醇内环境稳定有作用。 ⑶促进蛋白质代谢和生长发育 某些氨基酸掺入蛋白质受铬的影响。在DNA和RNA的结合部位发现有大量的铬，揭示铬在核酸的代谢或结构中发挥作用。铬对生长也是需要的，缺铬会导致动物生长发育停滞。 ⒊铬的需要量和来源 美国营养标准推荐委员会建议每人每日应摄入铬50～200μg。 铬的最好来源一般是整粒的谷类、豆类、肉和乳制品。谷类经加工精制后铬的含量大大减少。家畜肝脏不仅含铬高而且其所含的铬活性也大。红糖中铬的含量高于白糖。 ⒋铬缺乏 铬缺乏主要引起葡萄糖耐量降低、生长停滞、动脉粥样硬化和冠心病发病率增高。 五、其他微量元素 ⒈铜 成人体内含铜量约50～100mg，在肝、肾、心、毛发及脑中含量较高。人体每日需要量约1.5～2.0mg，而推荐量为2～3mg。食物中铜主要在胃和小肠上部吸收，吸收后送至肝脏，在肝脏中参与铜蓝蛋白(coruloplasmin)的组成。肝脏是调节体内铜代谢的主要器官。铜可经胆汁排出，极少部分由尿液排出。 体内铜除参与构成铜蓝蛋白外，还参与多种酶的构成，如细胞色素C氧化酶、酪氨酸酶、赖氨酸氧化酶、单胺氧化酶、超氧化物歧化酶等。因此，铜的缺乏会导致结缔组织中胶原交联障碍，以及贫血、白细胞减少、动脉壁弹性减弱及神经系统症状等。体内铜代谢异常的遗传病目前除wilson病(肝豆状核变性)外，还发现有Menke病，表现为铜的吸收受阻碍，导致肝、脑中铜含量降低，组织中含铜酶活力下降，机体代谢紊乱。 ⒉碘 正常成人体内碘含量约为25～50mg，大部分集中于甲状腺中。成人每日需要量为0.15mg。碘主要由食物中摄取，碘的吸收较快且完全，吸收率可高达100%。吸收入血液的碘与蛋白结合而被运输，主要浓集于甲状腺从而被利用。体内碘主要由肾排泄，约90%随尿液排出，10%随粪便排出。 碘主要参与合成甲状腺素(三碘甲腺原氨酸(T3)和四碘甲腺原氨酸(T4))。甲状腺素在调节代谢及生长发育中均有重要作用。成人缺碘可引起甲状腺肿大，称甲状腺肿；胎儿及新生儿缺碘则可引起呆小症、智力迟钝、体力不佳等严重发育不良症。常用的预防方法是食用含碘盐或碘化食油等。 ⒊锰 成人体内含锰量约10～20mg，主要储存于肝和肾中，在细胞内则主要集中于线粒体中。每日需要量为3～5mg。锰在肠道中的吸收与铁的吸收机制类似，吸收率较低，约为30%。吸收后与血浆β-球蛋白、运锰蛋白结合而被运输，主要由胆汁和尿液排出。 锰参与一些酶的构成，如线粒体中丙酮酸羧化酶、精氨酸酶等。它不仅参加糖和脂类代谢，而且在蛋白质、DNA和RNA合成中均起作用。锰在自然界分布广泛，在茶叶中含量最丰富。锰的缺乏症较为少见。若吸收过多可出现中毒症状，主要是由于生产及生活中防护不善，锰以粉尘形式进入人体所致。锰是一种原浆毒，可引起慢性神经系统中毒。 ⒋氟 在人体内氟含量约为2～3g，其中90%积存于骨及牙中，每日需要量为2.4mg。氟主要经胃部吸收，氟易吸收且吸收较迅速，主要经尿液和粪便排出。氟对龋齿具有抵抗作用。此外，氟还可直接刺激细胞膜中G蛋白，激活腺苷酸环化酶或磷脂酶C，启动磷脂酰肌醇信号系统等，引起广泛生物效应。氟过多也可对机体产生损伤。如长期饮用高氟(>2mg/L)水，牙釉质受损出现斑纹、牙变脆易破碎等。 ⒌钒 钒在人体内含量极低，体内总量不足1mg。主要分布于内脏，尤其是肝、肾、甲状腺等部位，骨组织中含量也较高。人体对钒的正常需要量为100μg/d。钒在胃肠吸收率仅5%，其吸收部位主要在上消化道。此外环境中的钒可经皮肤和肺吸收入体中。血液中约95%的钒以离子状态与转铁蛋白结合而被运输，因此钒与铁在体内可相互影响。 钒与骨和牙齿的正常发育及钙化有关，能增强牙对龋齿的抵抗力。钒还可以促进糖代谢，增强脂蛋白脂酶活性，加快腺苷酸环化酶活化和氨基酸转化等作用。因此钒缺乏时可出现牙齿、骨和软骨发育受阻、肝内磷脂含量减少、营养不良性水肿及甲状腺代谢异常等现象。 思考题 什么叫矿物质？微量元素？ 什么是常量元素？它在体内有哪些主要的生理功能？ 在人血液中钙与磷浓度之间存在着怎样的关系？ 在媒体上经常可见到有关中国人缺钙、补钙的广告，通过对本章的学习，试述你对此的看法。 简述铁、钙、磷、镁、钾和氯的生理功能。 什么叫钠泵？它有怎样的作用？ 试述盐食欲与体内盐含量的关系。 食物中的铁可分为哪几类？它们是怎样被吸收的？铁在吸收时受到哪些因素的影响？ 简述锌、硒、铬的生理功能。 简述微量元素的分类及生理功能。 参考文献 1 Ensminger,A.H.et al.: Foods and Nutrition Encydopedia,First Edition,USA,1983 2 Shamberger,R.J.:Biochemistry of Selenium,Plenum,New York and London,1983 3 郑建仙.功能性食品.北京:中国轻工业出版社,1999 4 王银瑞,胡军,解柱华.食品营养学.西安:陕西科学技术出版社,1992 5 刘志诚,于守洋.营养与食品卫生学.北京:人民卫生出版社,1981 6 金园.食品营养卫生学.北京:中国商业出版社,1986 7 中国预防医学科学院营养与食品卫生研究所.食物成分表.北京:人民卫生出版社,1991 8 乔大卫等.全国第三届微量元素与健康学术讨论会论文.1986