第二十三章 改善营养性贫血的功能性食品 本章要点 贫血分类和原因 贫血患者机体各系统的临床症状 具有改善营养性贫血的物质 概述 贫血是指全身循环血液中红细胞的总容量、血红蛋白和红细胞压缩容积减少至同地区、同年龄、同性别的标准值以下而导致的一种症状。而营养性贫血是指由于某些营养素摄入不足而引起的贫血，它包括缺乏造血物质铁引起的小细胞低色素性贫血和缺乏维生素B12或叶酸引起的大细胞正色素性贫血。缺铁性贫血是营养性贫血最常见的一种。非营养性贫血则包括：骨髓干细胞生成障碍；由于白血病细胞、癌细胞等转移至骨髓而使骨髓造血空间缩小；由于消化性溃疡、消化道出血、痔、子宫肌瘤以及出血素质引起的急性或慢性贫血；寄生虫病、药物以及自身免疫性溶血等引起的贫血等。 贫血不是一种独立的疾病，而是一种多发的、常见的病理现象。血液中的红细胞和血红蛋白的生成需要营养素作原料。世界卫生组织确定的贫血标准为：血红蛋白量成年男性低于12g/L，成年女性低于11g/L，孕妇低于10g/L，7岁以下儿童小于11g/L。贫血早期和常见的表现有疲倦、乏力、头昏、耳鸣、记忆力减退、注意力不集中等，而皮肤苍白、面色无华是贫血最常见的客观体征。但凭皮肤颜色判断贫血常有误差，一般以口唇粘膜及指甲颜色来判断较为可靠。贫血病人常伴有心悸、心率加快、活动后气促、食欲不振、恶心、腹胀等症状，严重者可发生踝部浮肿、低热、蛋白尿、闭经和性欲减退等。据世界卫生组织调查，全世界约有20亿贫血患者。中国卫生部在20世纪80年代曾对24个省、市、自治区进行“学龄前儿童贫血调查”，患病率平均为35.3%，个别地区高达72.6%。约有40%的儿童患不同程度的营养性缺铁性贫血，农村高达50%～60%。据北京医科大学妇婴保健中心对全国29个城市儿童健康状况的调查：7岁儿童的贫血发病率男孩达42.1%，女孩达44.8%。以后随着年龄的增大，患病率逐渐降低，但12岁的男女比例仍分别达到27%和33%。贫血对人体健康危害很大，而对生长发育较快的胎儿、婴幼儿和少年儿童危害更大。患贫血后，婴幼儿会出现食欲减退、烦躁、爱哭闹、体重不增、发育延迟、智商下降等，学龄儿童则注意力不集中、记忆力下降、学习能力下降。 一、贫血的分类及原因 （一）贫血的分类 1.根据红细胞的形态特点分类 （1）大细胞性贫血：如巨幼红细胞性贫血。 （2）正常细胞性贫血：如再生障碍性贫血、溶血性贫血。 （3）小细胞低色素性贫血：如缺铁性贫血、地中海贫血。 （4）单纯小细胞性贫血：如慢性感染性贫血。 2.根据贫血的病因和发病机制 （1）红细胞生成减少。红细胞生成障碍的再生障碍性贫血；慢性肾病所致的肾性贫血；造血物质缺乏导致的贫血，如缺铁引起的缺铁性贫血，维生素B12、叶酸缺乏引起的巨幼细胞性贫血。 （2）红细胞破坏过多。由于红细胞破坏过多，致使红细胞寿命缩短引起的贫血，称为溶血性贫血。常见的有地中海性贫血、自身免疫性溶血性贫血。 （3）出血。出血导致血液的直接损失，导致贫血。如溃疡或肿瘤引起的消化道出血等。 （二）贫血发生的原因 目前临床上比较多见的贫血有缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血、再生障碍性贫血、溶血性贫血。 1.缺铁性贫血 缺铁性贫血是由于体内储铁不足和食物缺铁，影响血红蛋白合成的一种小细胞低色素性贫血。缺铁性贫血的发生率甚高。世界卫生组织调查显示全世界约有10%～30%的人群不同程度的缺铁。男性发生率约10%，女性大于20%。亚洲发生率高于欧洲。缺铁性贫血在婴儿、幼儿、青春期女青年、孕妇及乳母中发生率较高。婴幼儿尤其是人工喂养者，由于牛乳中铁的含量低，导致铁的摄入不足；生长发育期儿童代谢旺盛，对铁的需要量增加；妇女月经出血过多，易造成铁的丢失；孕妇和乳母摄入的铁不但要满足机体代谢的需要，还要满足胎儿及婴儿生长发育的需求，这些都极有可能造成缺铁性贫血的发生。归纳起来，造成缺铁的原因有：铁的摄入不足，铁的丢失过多，铁的需要量增多，铁的吸收障碍，铁的利用率不高。 2.巨幼红细胞性贫血 巨幼红细胞性贫血是由于体内维生素B12和叶酸缺乏引起的大细胞性贫血。这种贫血的特点是红细胞核发育不良，成为特殊的巨幼红细胞。本病多见于20～40岁孕妇和婴儿，临床主要表现为贫血及消化道功能紊乱。引起维生素B12和叶酸缺乏的原因是：（1）摄入不足和需要量增加；（2）吸收不足；（3）长期服用影响叶酸的吸收与利用的药物；（4）肠道细菌和寄生虫夺取维生素B12。 3.再生障碍性贫血 再生障碍性贫血是由于生物、化学、物理等因素引起的造血组织功能减退、免疫介导异常、骨髓造血功能衰竭的症状。其临床表现为进行性贫血、出血、感染等症状，根据其临床发病的情况、病情、病程、严重程度、血常规等分为急性再生障碍性贫血和慢性再生障碍性贫血两种。急性再生障碍性贫血多见于儿童，起病急，有明确的诱因。起病时贫血不明显，但随着病程的延长出现进行性贫血。起病原因多为感染、发热，表现为口腔血泡、齿龈出血、眼底出血等，约半数患者可出现颅内出血，愈后不佳。慢性再生障碍性贫血成人发生率较高，起病缓慢，多以贫血发病，贫血呈慢性过程。合并感染者较少，以皮肤出血点多见，愈后较好。本病的发生通常与以下因素有关：骨髓基质或微环境缺陷，免疫机能受到抑制；生长因子缺乏，骨髓造血干细胞缺陷或异常等。 4.溶血性贫血 溶血性贫血是指红细胞寿命缩短、破坏加速、骨髓造血功能代偿增生不足以补偿细胞的损耗引起的贫血。血循环中正常细胞的寿命约120天，衰老的红细胞被不断地破坏与清除，新生的红细胞不断由骨髓生成与释放，维持动态平衡。溶血性贫血时，红细胞的生存空间有不同程度的缩短，最短的只有几天。当各种原因引起的红细胞寿命缩短、破坏过多、溶血增多时，如果原来的骨髓造血功能正常，骨髓的代偿性造血功能可比平时增加6～8倍，可以不出现贫血。这种情况叫“代偿性溶血病”。如果代偿性造血功能速度比不上溶血的速度，则会出现贫血的症状。溶血性贫血分为先天性（遗传性）和后天获得性两大类。临床上多按发病机制分类：（1）红细胞内部异常所致的溶血性贫血，如遗传性红细胞膜结构和功能异常、遗传性红细胞内酶缺乏等。（2）红细胞外部异常所致的溶血性贫血，如大面积烧伤、中毒、感染等[9]。 二、贫血患者机体各系统的临床症状 （一）血管系统的表现 体力活动后感到心悸、气促，是最常见的症状。贫血严重或有心力衰竭时，即使在休息时也会出现心悸、气促。有冠状动脉病变的病人可出现心绞痛。有些病人平时无心绞痛，但由于贫血而加重心肌的缺血程度，则可发生心绞痛。体检时，在心底或心尖区常可听到柔和的收缩中期杂音。慢性贫血患者心脏常常扩大。贫血纠正后，杂音和心脏扩大均可消失。贫血较严重时可出现“高输出状态”。“高输出状态”的临床特点是：颈静脉扩张，压力增高。心肌代偿功能不足时，可出现充血性心力衰竭。常见的心电图改变有S-T段降低，T波变平或倒置，QRS波大多正常。当贫血得到纠正时，上述心电图改变可恢复正常。 （二）神经系统的表现 贫血严重时，神经系统症状也多见，尤其是老年患者。常见的症状有头晕、头痛、耳鸣、眼花、眼前出现黑点或“冒金星”、精神不振、倦怠嗜睡、注意力不易集中、反应迟钝、手脚发麻、发冷或有针刺感等。贫血严重者可发生昏厥。贫血如急剧发生，患者常烦躁不安。 （三）消化系统的表现 食欲不振是最常见症状之一。也可出现腹胀、恶心、便秘。有时可有舌痛、舌苔光滑。贫血严重者，肝脏可有轻度肿大，发生心力衰竭时尤其明显，并常有压痛。 （四）泌尿生殖系统的表现 严重贫血患者尿中可出现少量蛋白，尿浓缩功能轻度减低，但除了本来就有肾脏疾病外，一般不会引起血液尿素氮增高。发生急性血管内大量溶血时，尿色可呈红茶或酱油样颜色(血红蛋白尿)，如果同时有循环衰竭，可发生少尿、无尿和急性肾功能衰竭。此外，贫血还会造成性欲改变及女性月经失调。 三、饮食与贫血 在物质极大丰富的今天，为什么还存在这样严重的营养问题呢？专家认为，这主要是由于我国膳食是以植物性膳食为主，人体铁摄入量85%以上来自植物性食物，而植物性食物中的铁在人体的实际吸收率很低，通常低于5%。同时植物性食物中还有铁吸收的抑制因子，如植酸、多酚等物质，可以强烈抑制铁的生物吸收和利用。这可能是我国贫血高发的主要原因。另外，我国居民营养知识的贫乏，不能正确选择富铁和促进铁吸收利用的食物，也是导致铁营养缺乏的重要原因。 （一）牛奶引起的婴幼儿贫血 以牛奶喂养的婴幼儿如果忽视添加辅食，常会引起缺铁性贫血和巨幼细胞性贫血，即“牛奶性贫血”。其原因是牛奶中铁含量距婴儿每天需要量相差甚大。同时，牛奶中铁的吸收率只有10%，因为铁的吸收和利用有赖于维生维C的参与，而牛奶中维生素C的含量却极少。因此，实在是由于母乳缺乏需要牛奶喂养时，要及时添加辅食，多吃五谷杂粮、新鲜蔬菜、肉蛋等副食品。 （二）饮茶引起的贫血 科学研究证明，茶中含有大量的鞣酸，鞣酸在胃内与未消化的食物蛋白质结合形成鞣酸盐，进入小肠被消化后，鞣酸又被释放出来与铁形成不易被吸收的鞣酸铁盐，妨碍了铁在肠道内的吸收，形成缺铁性贫血。因此，嗜茶成瘾的人应适当减少饮茶量，防止发生缺铁性贫血。 （三）食黄豆过多引起的贫血 食黄豆及其制品过多，会引起缺铁性贫血。这是因为黄豆的蛋白质能抑制人体对铁元素的吸收。有关研究结果表明，过量的黄豆蛋白可使正常铁吸收量的90%被抑制。所以，专家们指出，摄食黄豆及其制品应适量，不宜过多。 除饮食外，运动也极易造成贫血。这主要见于长期从事体育运动的人，其原因一是由于剧烈运动使体内代谢产物——乳酸大量生成，引起pH值下降，从而加速了红细胞的破坏和血红蛋白的分解；二是运动中大量出汗，使造血原料铁的成分大量丢失；三是运动的机械作用，使机体某些部分受到压迫，产生血尿。如发生了运动性贫血，要及时减少运动量或暂停运动，并给予铁剂治疗。 四、膳食营养素 （一）铁与营养性贫血 铁是研究最多和了解最深的人体必需微量元素之一，但同时铁缺乏又是全球，特别是发展中国家最主要的营养问题之一。体内铁分为功能性铁和储存性铁两种，大多数功能性铁以血红素蛋白质的形式存在，即带有铁卟啉辅基的蛋白质。血红素最基本结构是中间带有一个铁原子的原卟啉，最重要的是血红蛋白。储存性铁有铁蛋白和血铁黄素。 1.铁的转运机制 血红蛋白分解的铁或由肠吸收的铁转运到组织都依靠血浆的运输蛋白质——运铁蛋白来完成。当体内红细胞死亡后，被体内网状内皮系统中的吞噬细胞吞噬，然后将铁转移给血浆中的运铁蛋白，运铁蛋白将其转运到骨髓用于新的红细胞生成或其他组织。因此，红细胞中血红蛋白中铁可反复用于新的红细胞生成或其他组织。运铁蛋白受体对运铁蛋白的亲和力在不同组织似乎是恒定的。但不同组织细胞表面的受体数目是不同的，有的组织如红细胞系统的前体、胎盘和肝脏含大量运铁蛋白的受体，其摄取铁的能力较高。体内各种细胞通过调节其表面的运铁蛋白受体的数目来满足自身铁的需要。这个系统调节着体内铁的吸收与排泄，这也意味着当体内处于缺铁性贫血的代谢时，将牺牲相对不重要的组织以保证更重要组织铁的需要。 2.铁的吸收及影响因素 按吸收的机制一般把膳食中的铁分为两类：血红素铁和非血红素铁。铁的吸收主要是在小肠，而在肠黏膜上吸收血红素铁和非血红素铁的受体是两种不同的受体。 （1）血红素铁的吸收 血红素铁经特异受体进入小肠黏膜细胞后，卟啉环被血红素加氧酶破坏，铁被释放出来，此后与吸收的非血红素铁成为同一形式的铁，共用黏膜浆膜侧同一转运系统离开黏膜细胞进入血浆。血红素铁主要来自肉、禽和鱼的血红蛋白和肌红蛋白。在发达国家每日膳食中肉及肉制品中血红素铁1～2mg，占总膳食铁的10%～15%。在发展中国家膳食中血红素铁很少。与非血红素铁相比，血红素铁受膳食因素的影响。当铁缺乏时血红素铁吸收率可达40%，不缺乏时为10%，当有肉存在时为25%。钙是膳食中可降低血红素铁吸收的因素。 （2）非血红素铁的吸收 非血红素铁基本上由铁盐组成，主要存在与植物和乳制品，占膳食铁的绝大部分，特别是发展中国家膳食中非血红素铁占膳食总铁的90%以上。并且，只有二价铁才能通过黏膜细胞被吸收。 非血红素铁受膳食影响极大。用放射性55Fe或59Fe示踪技术及稳定性同位素58Fe或57Fe示踪技术研究都发现，无机盐形成的铁可以很快加入非血红素铁池内。可用此技术研究膳食影响非血红素铁的因素。膳食中抑制非血红素铁吸收的物质有植酸、多酚、钙等。 ①植酸。植酸是谷物、种子、坚果、蔬菜、水果中以磷酸盐和矿物质储存形式的六磷酸盐。在发酵和消化过程中降解为肌醇三磷酸盐。肌醇三磷酸盐的抑制作用和肌醇结合的磷酸盐基团总数有关，其他磷酸盐对非铁血红素铁无抑制作用。抗坏血酸可部分拮抗这种作用。 ②膳食纤维。实际上膳食纤维几乎不影响铁的吸收。但富含膳食纤维的食物往往植酸含量很高，影响的主要作用还是植酸。 ③酚类化合物。所有植物中都含有酚类化合物，已知就有近千种，实际上只有很少一部分对血红素的吸收有抑制作用。茶、咖啡和可可及菠菜等此酚类含量较高，可明显抑制非铁血红素的吸收。 ④钙。钙盐形式或乳制品中的钙可明显影响铁的吸收，对血红素铁和非铁血红素铁的抑制作用强度无差别。一杯奶（165mg Ca）可使铁吸收降低50%，机制尚不清楚。实验表明，作用点在黏膜细胞内血红素铁和非血红素铁共同的转运过程。最近剂量反应关系分析表明，一餐中先摄入的40mg Ca对铁吸收无影响。摄入300～600mg钙时，其抑制作用可高达60%。同时，铁和钙存在竞争性结合。 ⑤大豆蛋白。膳食中加入大豆蛋白可降低铁的吸收，机制尚不清楚，这种抑制作用不能用植酸解释。考虑到大豆蛋白中铁量较高，总的作用可能还是正向的。 3.铁缺乏 铁缺乏或铁耗竭是一个从轻到重的渐进过程，一般可分为三个阶段。第一阶段仅有铁储存减少，表现为血清铁蛋白测定结果降低。此阶段还不会引起有害的生理学后果。第二阶段的特征是因缺乏足够的铁而影响血红蛋白和其他必需铁化合物生成的生化改变，但还无贫血发生，此阶段以运铁蛋白饱和度下降或红细胞原卟啉、血清运铁蛋白受体或血细胞分布宽度增加为特征，因血红蛋白浓度还没有降低到贫血以下，所以常称为无贫血的血缺乏期。第三阶段是明显的缺铁性贫血期，其严重性取决于血红蛋白水平的下降程度。 4.铁缺乏造成贫血的原因 众所周知，血液之所以是红色的，是因为血液中的红血球含有血红蛋白的缘故。血红蛋白中含有铁，铁对于血红蛋白与氧的结合起着重要的作用。当铁缺乏时，机体不能正常制造血红蛋白，红血球也会变小，血液的携氧能力降低，人就会感到疲乏，出现头晕目眩、心跳加快、结膜苍白，甚至昏厥、休克等严重后果。 5.各类人群的适宜摄入量 各类人群铁的适宜摄入量建议值见表23－1： 表23－1 中国居民膳食铁参考摄入量 单位：mg/d 年龄/岁 AI UL 铁需要量  0～ 0.3 10 －  0.5～ 10 30 0.8  1～ 12 30 1.0  4～ 12 30 1.0  7～ 12 30 1.0  11～     男 16 50 1.1～1.3  女 18 50 1.4～1.5  14～     男 20 50 1.6  女 25 50 2.0  18～     男 15 50 1.21  女 20 50 1.69  50～ 15 50 1.21  孕妇（中期） 25 60 4  孕妇（后期） 35 60 7  乳母 25 50 2.0  注：AI：适宜摄入量；UL：可耐受最高摄入量 6.铁的主要食物来源 丰富来源：动物血、肝脏、大豆、黑木耳。 良好来源：瘦肉、红糖、蛋黄、猪肾、羊肾、干果。 一般来源：鱼、谷物、菠菜、扁豆、豌豆。 微量来源：奶制品、蔬菜、水果。 （二）维生素B12与贫血 1.维生素B12的生理作用及与贫血的关系 维生素B12参与细胞的核酸代谢，为造血过程所必需。当缺乏时，含维生素B12的酶使5－甲基四氢叶酸脱甲基转变成四氢叶酸的反应不能进行，进而引起合成胸腺嘧啶所需的5，10－亚甲基四氢叶酸形成不足，以致红细胞中DNA合成障碍，诱发巨幼红细胞性贫血。 2.维生素B12缺乏的主要原因 单纯的饮食一般不会造成维生素B12的缺乏，主要是各种因素造成的维生素B12吸收障碍。 （1）缺乏内因子。机体中存在内因子的抗体：阻断抗体和结合抗体，前者阻止维生素B12与内因子结合，后者能和内因子-维生素B12的复合体或单独与内因子结合，以阻止维生素B12的吸收。 （2）小肠疾病。小肠吸收不良、口炎性腹泻等会引起叶酸和铁的吸收减少。 （3）药物。某些药物如新霉素、苯妥英钠等会影响小肠内维生素B12的吸收。 （4）胃泌素瘤和慢性胰腺炎可引起维生素B12的吸收障碍。 3.确定维生素B12缺乏的检测方法 （1）血清维生素B12缺乏的测定：常用微生物法及放射免疫法，后者的敏感度和特异度均高于前者，且测定方便。正常值为200～900pg/mL，低于100pg/mL诊断为缺乏。 （2）尿甲基丙二酸测定：维生素B12缺乏使甲基丙二酰CoA转变为琥珀酰CoA受阻，使体内甲基丙二酸量增多并从尿中排出。正常人尿中仅排出微量约0～3.5mg/24h。 （3）维生素B12吸收试验：空腹口服57Co标记的维生素B120.5μg，2h后肌肉注射未标记的维生素B121mg，收集24h尿测定排出的放射性。正常人应超过7%，低于则说明维生素B12吸收不良，恶性贫血常在4%以下。如吸收不良，间隔5天重复上述试验，且同时口服60mg内因子，如排泄转为正常，则证实为内因子缺乏，否则为肠道吸收不良。如病人服用抗生素后吸收有改善，提示肠菌过度繁殖与宿主竞争维生素B12所致。 （三）叶酸与贫血 1.叶酸的生理作用及与贫血的关系 叶酸缺乏时首先影响细胞增殖速度较快的组织。红细胞为体内更新速度较快的细胞平均寿命为120天。叶酸缺乏经历4个阶段：第一期为早期负平衡，表现为血清叶酸低于3ng/mL，但体内红细胞叶酸储存仍大于200ng/mL；第二期，红细胞叶酸低于160ng/mL；第三期，DNA合成缺陷，体外脱氧尿嘧啶抑制试验阳性，粒细胞过多分裂；第四期，临床叶酸缺乏。骨髓中幼红细胞分裂增殖速度减慢，停留在巨幼红细胞阶段而成熟受阻，细胞体积增大，不成熟的红细胞增多，同时引起血红蛋白合成的减少，表现为巨幼红细胞贫血。 由于叶酸与核酸的合成有关，当叶酸缺乏时，DNA合成受到抑制，骨髓巨红细胞中DNA合成减少，细胞分裂速度降低，细胞体积较大，细胞核内染色质疏松，称巨红细胞，这种细胞大部分在骨髓内成熟前就被破坏，造成贫血，称巨红细胞贫血。 2.叶酸缺乏的原因 （1）摄入不足，需要量增加。多发生于婴儿、儿童、妇女妊娠期。营养不良性主要由于新鲜蔬菜及动物蛋白质摄入不足所致。需要量增加多见于慢性溶血、骨髓增殖症、恶性肿瘤等。酗酒会使叶酸摄入减少。 （2）肠道吸收不良。如小肠吸收不良综合症、热带口炎性腹泻、短肠综合症等造成的叶酸吸收减少。 （3）利用障碍。叶酸对抗物如乙胺嘧啶、甲氧苄氨嘧啶等是二氢叶酸还原酶的抑制剂，易导致叶酸的利用障碍。 3.确定叶酸缺乏的检测方法 （1）血清及红细胞叶酸的测定：可用微生物法和放射免疫法测定。正常血清叶酸浓度为6～20ng/mL，叶酸缺乏者低于4ng/mL；正常红细胞叶酸浓度为150～600ng/mL，低于100ng/mL表示缺乏。红细胞叶酸可反映体内贮存情况，血清叶酸易受叶酸摄入量的影响，因此前者的诊断价值更大。 （2）尿亚胺甲酰谷氨酸：排泄试验给患者口服组氨酸15～20克，收集24小时尿测定排出量。正常成人尿亚胺甲酰谷氨酸排泄量为9mg/24h。叶酸缺乏时，组氨酸的中间代谢产物尿亚胺甲酰谷氨酸转变为谷氨酸发生障碍。 （四）铜与贫血 铜是人体必需的微量元素，1878年Fredrig从血鱼的蛋白质中分离出铜，并将这种含铜蛋白质称为铜蓝蛋白。1900年发现在喂全奶饲料的动物中出现贫血而不能用补充铁的方法来预防。1928年Hart报告了大鼠贫血只有在补铁同时补充铜才能得到纠正，故认为铜是哺乳动物的必需元素。18世纪，铜已被证明为血液的正常成分。 铜参与铁的代谢和红细胞的生成。亚铁氧化酶Ⅰ（铜蓝蛋白）和亚铁氧化酶Ⅱ可氧化铁离子，对生成运铁蛋白起主要作用，并可将铁从小肠腔和储存点运送到红细胞的生成点，促进血红蛋白的形成。故缺铜时可产生寿命短的异常红细胞。 （五）钴与贫血 体内钴主要通过形成维生素B12，发挥生物学作用及生理功能，无机钴也有直接生化刺激作用。钴主要贮存在肝肾内，可刺激造血功能。促进胃肠道内铁的吸收，并加速贮存铁的利用，使之较易被骨髓所用。维生素B12参加RNA与造血有关物质代谢，缺乏后可引起巨幼红细胞性贫血。钴对各种类型的贫血都有一定的治疗作用，如肿瘤引起的贫血、婴儿和儿童一般性贫血、地中海贫血和镰刀状红细胞性贫血等。 （六）维生素A与贫血 流行病的调查资料显示维生素A缺乏与缺铁性贫血往往同时存在，并有报道，血清维生素A水平与营养状况的生化指标有密切的关系。维生素A缺乏的人群补充维生素A，即使在铁的摄入量不变的情况下，铁的营养状况也有所改善。 洪赤波等用59Fe进行的动物试验结果显示，维生素A可能有改善铁吸收和促进储存铁的运转，增强造血功能的作用。维生素A缺乏的情况下，由于转铁蛋白的合成减少，肝、脾储存铁的运转受阻，所以机体的造血功能降低。 Garcia-Casal等（1998）研究维生素A和胡萝卜素对谷类食物铁在人体吸收的影响，104名成年男女食用含有不同水平维生素A（或胡萝卜素）的谷类食物，结果表明维生素A或胡萝卜素都有提高铁吸收的作用。根据体外试验的结果，他们认为维生素A和胡萝卜素可能在肠道内与铁络合，保持高的溶解度，防止植酸及多酚类物质对铁吸收的不利作用。 （七）维生素C与贫血 维生素C在细胞内被作为铁与铁蛋白相互作用的一种电子供体。维生素C保持铁于二价状态而增加铁的吸收。维生素C促进非色素铁的吸收，曾为外源性标记的研究结果反复确认。铁缺乏个体摄入维生素C可加强同一餐中非色素铁的吸收。植酸和铁结合的酚类化合物是影响膳食铁吸收的两个强抑制因素，其抑制铁吸收的作用可为维生素C所抗衡，不影响色素铁的吸收，为使非色素铁的吸收增加，需要在一餐食物中增加约50mg维生素C，如增加维生素C50～100mg，非色素铁的吸收可增加2～3倍。有些研究表明维生素C对铁吸收具有明显的对数剂量关系，无论是天然或合成的维生素C同样有效，而且不会因为长期大量摄入维生素C，使铁的吸收减少。但另有人对长期使用维生素C促进铁吸收的有效性提出质疑，例如由于月经失血过多所致的缺铁性贫血，在补充大量维生素C后未显效，可能仅靠维生素C增加铁的吸收量不足以达到治疗效果。研究者提出维生素C对铁吸收的决定性作用，不亚于其抗坏血病的重要意义。 另外，膳食中存在胱氨酸、赖氨酸、葡萄糖及柠檬酸等有机酸能与铁螯合成可溶性络合物，对植物性来源的铁的吸收有利。 五、营养性贫血的饮食治疗 饮食治疗的目的是通过调整膳食中蛋白质、铁、维生素Ｃ、叶酸、维生素B12等与造血有关的营养素的供给量，用于辅助药物治疗，防止贫血复发。 （一）缺铁性贫血的饮食治疗 缺铁性贫血是贫血中常见的类型，血液中血红蛋白和红细胞减少，常称之为小细胞低色素性贫血。各年龄组均可发生，尤其多见于婴幼儿、青春发育期少女和孕妇。 饮食治疗原则与要求：在平衡膳食中增加铁、蛋白质和维生素Ｃ的需要量。 1.增加铁的供给量。主要是存在于动物性食物中的血红素铁，如畜、禽、水产类的肌肉、内脏中所含的铁。 ２.增加蛋白质的供给量。蛋白质是合成血红蛋白的原料，而且氨基酸和多肽可与非血红素铁结合，形成可溶性、易吸收的络合物，促进非血红素铁的吸收。 ３.增加维生素Ｃ的供给量。维生素Ｃ可将三价铁还原为二价铁，促进非血红素铁的吸收。新鲜水果和蔬菜是维生素Ｃ的良好来源。 ４.减少抑制铁吸收的因素。鞣酸、草酸、植酸、磷酸等均有抑制非血红素铁吸收的作用。浓茶中含有鞣酸，菠菜、茭白中草酸较多。 ５.合理安排饮食内容和餐次。每餐荤素搭配，使含血红素铁的食物和非血红素铁的食物同时食用。而且，在餐后都有富含维生素Ｃ的食物食用。 （二）巨幼红细胞性贫血的饮食治疗 巨幼红细胞性贫血又称营养性大细胞性贫血，常见于幼儿期，也见于妊娠期和哺乳期妇女。主要是缺乏维生素B12和叶酸所引起。注射维生素B12和口服叶酸是治疗巨幼红细胞性贫血的主要措施，饮食治疗仅为辅助手段。肝、腰、肉、豆类发酵制品是维生素B12的主要食物来源。肝、腰、绿色蔬菜是叶酸的主要来源。 具有改善营养性贫血的物质 一、乳酸亚铁 性状 绿白色结晶性粉末或结晶，稍有异臭，略有甜的金属味。乳酸亚铁受潮或其水溶液氧化后变为含正铁盐的黄褐色。光照可促进氧化。铁离子反应后易着色。溶于水，形成带绿色的透明液体，呈酸性，几乎不溶于乙醇。铁含量以19.39计。 生理功能 改善缺铁性贫血。 制法 1.由乳酸钙或乳酸钠溶液与硫酸亚铁或氯化亚铁反应而得。 2.乳酸溶液中添加蔗糖及精制铁粉，直接反应后结晶而得。 为防止氧化，反应后应浓缩、结晶、干燥、密闭保存。 安全性 1.LD504.875g/kg(小鼠，经口)，或3.73 g/kg(大鼠，经口)。 2.ADI0.8mg/kg。 二、血红素铁（卟啉铁） 血液经分离除去血清，得血球部分（血红蛋白）再经蛋白酶酶解以除去血球蛋白后所得含卟啉铁的铁蛋白。血红蛋白是一种蛋白质相对分子量约65000的含铁蛋白，每一分子铁蛋白结合有4个分子的血红素，含铁量约0.25%，经酶解并除去血球蛋白后的血红素铁，含铁量可达1.0%~2.5%，血红素铁是由卟啉环中的铁经组氨酸连接后与其他蛋白质分子相连，故血红素铁仍含有80%~90%的蛋白质，等电点4.6~6.5。含血红素9.0%~27.0%。分子式C34H30FeN4O4，相对分子量为614.48。 （一）性状 暗紫色有光泽的细微针状结晶或黑褐色颗粒、粉末。略有特殊气味。极不稳定，易氧化。不溶于水。用作铁强化剂，其吸收率比一般铁剂高3倍。 （二）生理功能 对缺铁性患者有良好的补充、吸收作用，其优点主要有： 1.血红素铁不会受草酸、植酸、单宁酸、碳酸、磷酸等影响，而其他铁都受到吸收的阻碍。 2.非血红素铁只有与肠粘膜细胞结合后才能被吸收，其吸收率一般为5%~8%。而血红素铁则可直接被肠粘膜细胞所吸收，吸收率高，一般为15%~25%。 3.非血红素铁有恶心、胸闷、腹泻等副作用，而血红素铁无此现象。 毒性低。 （三）安全性 LD50 (小鼠，经口)＞20 g/kg。 三、硫酸亚铁 性状 灰白色至米色粉末，有涩味，较难氧化，比结晶硫酸亚铁容易保存。水溶液呈酸性并浑浊，逐渐生成黄褐色沉淀缓慢溶于冷水，加热则迅速溶解，不溶于乙醇。含铁量按20%计。 生理功能 改善营养性贫血，作为铁源供给。在各种含铁的营养增补剂中，一般均以硫酸亚铁作为生物利用率的标准，即以硫酸亚铁的相对生物效价为100，作为各种铁盐的比较标准。 制法 将稀硫酸加入铁屑中，结晶时水溶液＞64.4℃时，所得为一水盐。或将结晶硫酸铁于40℃下干燥成粉末而得。加热至45~50℃时溶于结晶水而液化，边搅拌边缓慢蒸发结晶水。干燥失重的限度为35%~36%，生成小粒状态细粉，制成粉末。 安全性 LD50 279~558 mg/kg (大鼠，经口，以铁计)或1180~1520 mg/kg (小鼠，经口，七水品)。 四、葡萄糖亚铁 性状 黄灰色或浅绿黄色细粉或颗粒，稍有焦糖似气味。水溶液加葡萄糖可使其稳定。易溶于水，几乎不溶于乙醇。含铁元素以12.0%计。 （二）生理功能 改善缺铁性贫血。 （三）制法 由还原铁中和葡萄糖而成。 由葡萄糖酸钡或钙的热溶液与硫酸亚铁反应而得。 由刚制备的碳酸亚铁与葡萄糖酸在水溶液中加热而得。 （四）安全性 1.LD502237 mg/kg (小鼠，经口)或3700~6900mg/kg (大鼠，经口)。 2.ADI 0~0.8mg/kg。 思考题 1.简述贫血分类和原因。 2.简述贫血患者机体各系统的临床症状。 3.具有改善营养性贫血的物质有哪些？ 参考文献 陈炳卿.营养与食品卫生学（第四版）.北京:人民卫生出版社，1981 何志谦.疾病营养学.北京:人民卫生出版社，1997 孙远明，余群力.食品营养学.北京:中国农业大学出版社，2002 王延.贫血容易造成哪些危害.家庭医生报，2003.7.14 闻芝梅，陈君石译.现代营养学.北京:人民卫生出版社，1998 吴翠珍，李承朴，杜慧真等.临床营养与食疗学.中国医药科技出版社，2001 刑建军，卢爱萍，姜玉珍.溶血性贫血.中国社区医师.2002.10:25～27 徐淑芸等.临床药理学（上册）.上海:上海科学技术出版社，1988:476～489 郑建仙.功能性食品（第三卷）.北京:中国轻工业出版社，1999 中国营养学会.中国居民膳食营养素参考摄入量.北京:中国轻工业出版社，2000 凌关庭主编.保健食品原料手册.北京：化学工业出版社，2002