小儿败血症
(septicemia or sepsis)
定义
?菌血症 (bacteremia)：
细菌短暂入血，无中毒症状，血菌落 <100/ml
?败血症 (septicemia or sepsis)：
病原菌（细菌、真菌）侵入血液、大量繁殖、
释放 毒素引起的全身感染性疾病
?毒血症 (toxemia)：
血内无菌，有中毒症状 (毒素存在 )
?脓毒败血症 (septicopyemia)：
败血症伴多发性脓肿，若血培养阴性，为脓
毒血 症 (pyemia)
?G＋ 球菌,G－ 杆菌、厌氧菌、真菌
?新生儿,B族链球菌, 肠道 G＋ 杆菌、李司忒菌和肠道球菌属
?婴幼儿,流感杆菌、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌，
金葡菌、沙门氏菌,<3月与新生儿相似
?免疫缺陷者,条件致病菌如凝固酶阴性葡萄球菌、
肠球菌、霉菌等
?无脾、镰状细胞病,肺炎链球菌、沙门氏菌
?肾病综合征,肺炎链球菌
?HIV,Hib,葡萄球菌、绿脓杆菌
病原体
?病原菌毒力与数量
外毒素,内毒素
?机体防御免疫功能
年龄,好发于新生儿、婴幼儿、老人
入侵途径：皮肤病灶最多见（新生儿脐部粘膜）、呼吸道、
泌尿道、消化道、医源途径
?慢性疾病：
肾病、肝硬化、血液病、结缔组织病、糖尿病、恶性肿瘤
?医源性因素：
长期应用激素、广谱抗生素应用、各种侵入性检查
相关因素
?原发感染灶,可不明显
?临床,年龄愈小，愈易得败血症，病情进展
越快,病情重，病情重者常不出现发热
?血象,白分不高或降低
?迁徒病灶,多见
小儿败血症特点
菌种毒力 发热
一般
情况
休克
DIC
M O S F
普通型
一般致病菌
（肺双、大肠等）
高热 较差 无 无
暴发型
毒力强的致
（金葡、克雷白）
高热～
不升 极差 有 有
亚急性
条件致病菌
（表葡、李斯特）
低～中
等度 尚可 无 无
分 型
?定义,同一血培养中分离出一种以上致病菌
?起病,与基础疾病导致抵抗力低下有关
?患者,多见于病程长、或疾病的终末期
混合性 (多菌性 )败血症
发病机理
G－ 菌 G＋ 菌
内毒素 肽稀糖 -脆壁酸
SIRS
炎症介质ACTH,RAS儿茶酚胺
内皮细胞
免疫细胞
补体、凝血
激素、激肽
MOSF
?迁徙病灶,心内膜炎、脑膜炎、静脉血栓等
?营养不良
?内环境紊乱,酸中毒等
?各系统并发症、后遗症
并发症
以强烈炎症为主的临床综合征
? 失控的全身炎症反应 （多米诺效应，炎症因子瀑布
式释放,Cascade）
? 发病因素：
感染性：胰腺炎、败血症、病毒感染
非感染性：缺血缺氧、再灌注损伤
多发性创伤、出血性休克、应激事件
免疫调节性器官损伤、外源性介质
? 结果, 自身组织器官损伤
全身性炎症反应综合征
(systemic inflammatory response syndrome-SIRS)
有关 SIRS的假说
?炎症介质：
巨噬细胞过度活化,炎性介质调节失控
微循环缺氧及再灌注使组织炎性反应加重
?微循环障碍：
微循环障碍与微聚物
免疫复合物形成
广泛自身破坏性炎症
?肠道屏障损伤：
肠道菌繁殖与移行，内毒素释放
SIRS病理 特征
?过度的炎症反应
免疫应答失控（防御－自损,SIRS-CARS）
细胞因子和炎症介质失控性释放
?循环不稳定
早期高排低阻，晚期低排高阻
组织氧传输障碍（ Ca-vO2降低）
?持续高代谢
高氧耗,BMR增高
物质代谢紊乱：蛋白消耗，糖脂利用异常
SIRS与各种病因的相互关系
菌血症
真 菌
寄生虫
病毒
其他
感 染 脓 毒 症 S I R S
其 他
创 伤
烧 伤
胰腺炎
?原则：
?早期、足量、规则、静脉及联合应用抗生素
清除感染病灶
?调节对机体有害的炎症反应
?清洁肠道，改善微循环
?卧床休息、补充营养、支持治疗
治 疗
感染性休克
(septic shock)
定 义
?感染性休克：
细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起
的急性循环功能不全，是内因、外引和医源性因素构
成致病网络，机体由 SIRS,严重败血症发展为 MODS过
程的急性循环衰竭,病死率 40％。
?多器官功能障碍 (multiple organ dysfunction)
?G－ 杆菌,临床最为多见 (LPS),冷休克
?G＋ 球菌,暖休克
?常见病,暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜
炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻
性胆管炎等、重症病毒性感染
主要原因
机制
?微循环障碍
?免疫炎症反应失控
?神经内分泌机制和体液介质
机制 －微循 环障碍
微循环障碍,DIC
微血栓聚积
毛细血管血流缓慢组织和细胞
缺氧、酸中毒
血小板，内皮细胞
释放炎性介质
（ 5HT,His）
白细胞聚集
补体激活
血管内皮损伤
血浆渗出
炎症细胞浸润
组织广泛炎症
线粒体功能损害
细胞变性坏死
器官组织损伤
功能障碍
内毒素低血容量 应激反应
机制 －免疫炎症失控
INF? IL-4 TNF? IL-5 IL-2 IL-10
IL-1 PAFTh-2Th-1IL-6TNF? 花生四烯酸
血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常
败血症综合征
感染性休克
Macrophage T cell
LPS
Pathogens
Polyneuclear
Endotheline
NO synthase
肾血管收缩
机制 －神经－内分泌－体液
交感 -肾
上腺素
回心血量增加
冠状血管收缩
花生四
烯酸
内脏血管收缩
ET－ NO血管收缩 应激激素
垂体 -肾
上腺轴
前列腺素
血管
?-内啡肽
内皮
细胞
其他
儿茶酚胺
肠血管收缩
TXA2PGI2
临床表现
?休克代偿期：脏器低灌注
尿量减少、血压不稳
神经、呼吸、心血管、肾脏、皮肤
高乳酸血症、低氧血症
?休克失代偿期：脏器功能不全
皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈
心肺、脑,SBP/DBP下降
?难治性休克,多脏器功能衰竭
治疗困难、病死率极高
临床表现
?多脏器功能不全综合征 (MODS)
?速发型：原发性，直接导致
?迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、
继发感染等
临床表现 － MODS诊断
? 呼吸系统
? 心血管系统
? 神经系统
? 血液系统
? 肾脏系统
? 胃肠系统
? 肝脏系统
诊断
?早认识、早诊断、早治疗
?脏器低灌注,神志、尿量、高乳酸血症、
低氧血症、难于解释的过度通气
面色苍白、难以解释的心动过速
?失代偿,血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大
毛细血管再充盈延长、
代酸、脉搏细数、呼吸浅速
?晚期,多脏器功能衰竭
原则：
?给氧及呼吸支持
?液体复苏、纠正酸中毒、血管活性药物
?保护心功能,维持脏器灌注和氧输送
?肾上腺皮质激素、内毒素抗体、清肠
?积极控制感染
?降温 (34-3?? 与低温疗法
?葡萄糖使用
?钠洛酮应用
治 疗
(septicemia or sepsis)
定义
?菌血症 (bacteremia)：
细菌短暂入血，无中毒症状，血菌落 <100/ml
?败血症 (septicemia or sepsis)：
病原菌（细菌、真菌）侵入血液、大量繁殖、
释放 毒素引起的全身感染性疾病
?毒血症 (toxemia)：
血内无菌，有中毒症状 (毒素存在 )
?脓毒败血症 (septicopyemia)：
败血症伴多发性脓肿，若血培养阴性，为脓
毒血 症 (pyemia)
?G＋ 球菌,G－ 杆菌、厌氧菌、真菌
?新生儿,B族链球菌, 肠道 G＋ 杆菌、李司忒菌和肠道球菌属
?婴幼儿,流感杆菌、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌，
金葡菌、沙门氏菌,<3月与新生儿相似
?免疫缺陷者,条件致病菌如凝固酶阴性葡萄球菌、
肠球菌、霉菌等
?无脾、镰状细胞病,肺炎链球菌、沙门氏菌
?肾病综合征,肺炎链球菌
?HIV,Hib,葡萄球菌、绿脓杆菌
病原体
?病原菌毒力与数量
外毒素,内毒素
?机体防御免疫功能
年龄,好发于新生儿、婴幼儿、老人
入侵途径：皮肤病灶最多见（新生儿脐部粘膜）、呼吸道、
泌尿道、消化道、医源途径
?慢性疾病：
肾病、肝硬化、血液病、结缔组织病、糖尿病、恶性肿瘤
?医源性因素：
长期应用激素、广谱抗生素应用、各种侵入性检查
相关因素
?原发感染灶,可不明显
?临床,年龄愈小，愈易得败血症，病情进展
越快,病情重，病情重者常不出现发热
?血象,白分不高或降低
?迁徒病灶,多见
小儿败血症特点
菌种毒力 发热
一般
情况
休克
DIC
M O S F
普通型
一般致病菌
（肺双、大肠等）
高热 较差 无 无
暴发型
毒力强的致
（金葡、克雷白）
高热～
不升 极差 有 有
亚急性
条件致病菌
（表葡、李斯特）
低～中
等度 尚可 无 无
分 型
?定义,同一血培养中分离出一种以上致病菌
?起病,与基础疾病导致抵抗力低下有关
?患者,多见于病程长、或疾病的终末期
混合性 (多菌性 )败血症
发病机理
G－ 菌 G＋ 菌
内毒素 肽稀糖 -脆壁酸
SIRS
炎症介质ACTH,RAS儿茶酚胺
内皮细胞
免疫细胞
补体、凝血
激素、激肽
MOSF
?迁徙病灶,心内膜炎、脑膜炎、静脉血栓等
?营养不良
?内环境紊乱,酸中毒等
?各系统并发症、后遗症
并发症
以强烈炎症为主的临床综合征
? 失控的全身炎症反应 （多米诺效应，炎症因子瀑布
式释放,Cascade）
? 发病因素：
感染性：胰腺炎、败血症、病毒感染
非感染性：缺血缺氧、再灌注损伤
多发性创伤、出血性休克、应激事件
免疫调节性器官损伤、外源性介质
? 结果, 自身组织器官损伤
全身性炎症反应综合征
(systemic inflammatory response syndrome-SIRS)
有关 SIRS的假说
?炎症介质：
巨噬细胞过度活化,炎性介质调节失控
微循环缺氧及再灌注使组织炎性反应加重
?微循环障碍：
微循环障碍与微聚物
免疫复合物形成
广泛自身破坏性炎症
?肠道屏障损伤：
肠道菌繁殖与移行，内毒素释放
SIRS病理 特征
?过度的炎症反应
免疫应答失控（防御－自损,SIRS-CARS）
细胞因子和炎症介质失控性释放
?循环不稳定
早期高排低阻，晚期低排高阻
组织氧传输障碍（ Ca-vO2降低）
?持续高代谢
高氧耗,BMR增高
物质代谢紊乱：蛋白消耗，糖脂利用异常
SIRS与各种病因的相互关系
菌血症
真 菌
寄生虫
病毒
其他
感 染 脓 毒 症 S I R S
其 他
创 伤
烧 伤
胰腺炎
?原则：
?早期、足量、规则、静脉及联合应用抗生素
清除感染病灶
?调节对机体有害的炎症反应
?清洁肠道，改善微循环
?卧床休息、补充营养、支持治疗
治 疗
感染性休克
(septic shock)
定 义
?感染性休克：
细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起
的急性循环功能不全，是内因、外引和医源性因素构
成致病网络，机体由 SIRS,严重败血症发展为 MODS过
程的急性循环衰竭,病死率 40％。
?多器官功能障碍 (multiple organ dysfunction)
?G－ 杆菌,临床最为多见 (LPS),冷休克
?G＋ 球菌,暖休克
?常见病,暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜
炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻
性胆管炎等、重症病毒性感染
主要原因
机制
?微循环障碍
?免疫炎症反应失控
?神经内分泌机制和体液介质
机制 －微循 环障碍
微循环障碍,DIC
微血栓聚积
毛细血管血流缓慢组织和细胞
缺氧、酸中毒
血小板，内皮细胞
释放炎性介质
（ 5HT,His）
白细胞聚集
补体激活
血管内皮损伤
血浆渗出
炎症细胞浸润
组织广泛炎症
线粒体功能损害
细胞变性坏死
器官组织损伤
功能障碍
内毒素低血容量 应激反应
机制 －免疫炎症失控
INF? IL-4 TNF? IL-5 IL-2 IL-10
IL-1 PAFTh-2Th-1IL-6TNF? 花生四烯酸
血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常
败血症综合征
感染性休克
Macrophage T cell
LPS
Pathogens
Polyneuclear
Endotheline
NO synthase
肾血管收缩
机制 －神经－内分泌－体液
交感 -肾
上腺素
回心血量增加
冠状血管收缩
花生四
烯酸
内脏血管收缩
ET－ NO血管收缩 应激激素
垂体 -肾
上腺轴
前列腺素
血管
?-内啡肽
内皮
细胞
其他
儿茶酚胺
肠血管收缩
TXA2PGI2
临床表现
?休克代偿期：脏器低灌注
尿量减少、血压不稳
神经、呼吸、心血管、肾脏、皮肤
高乳酸血症、低氧血症
?休克失代偿期：脏器功能不全
皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈
心肺、脑,SBP/DBP下降
?难治性休克,多脏器功能衰竭
治疗困难、病死率极高
临床表现
?多脏器功能不全综合征 (MODS)
?速发型：原发性，直接导致
?迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、
继发感染等
临床表现 － MODS诊断
? 呼吸系统
? 心血管系统
? 神经系统
? 血液系统
? 肾脏系统
? 胃肠系统
? 肝脏系统
诊断
?早认识、早诊断、早治疗
?脏器低灌注,神志、尿量、高乳酸血症、
低氧血症、难于解释的过度通气
面色苍白、难以解释的心动过速
?失代偿,血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大
毛细血管再充盈延长、
代酸、脉搏细数、呼吸浅速
?晚期,多脏器功能衰竭
原则：
?给氧及呼吸支持
?液体复苏、纠正酸中毒、血管活性药物
?保护心功能,维持脏器灌注和氧输送
?肾上腺皮质激素、内毒素抗体、清肠
?积极控制感染
?降温 (34-3?? 与低温疗法
?葡萄糖使用
?钠洛酮应用
治 疗
