水和电解质代谢紊乱
?水、电解质代谢紊乱在临床
上十分常见。许多器官系统
的疾病，一些全身性的病理
过程，都可以引起或伴有水、
电解质代谢紊乱；外界环境
的某些变化，某些变化，某
些医原性因素如药物使用不
当，也常可导致水、电解质
代谢紊乱 。
水、电解质平衡的调节
?水、电解质的平衡，受神经
系统和某些激素的调节，而
这种调节又主要是通过神经
特别是一些激素对肾处理水
和电解质的影响而得以实现
的。
?渴感的作用
?抗利尿激素的作用
?醛固酮的作用（排钾、排氢、保钠
的作用 ）
?心房利钠因子的作用强大的利钠、
利尿作用拮抗肾素一醛固酮系统的
作用 ANP能显著减轻失水或失血后
血浆中 ADH水平增高的程度
?甲状旁腺激素的作用
水、钠代谢紊乱
?水、钠代谢紊乱常同时或
先后发生，关系密切临床
上通常采用的方法分为脱
水（包括失钠）和水中毒
进行讨论。
脱 水
?脱水（ dehydration）系指体液容量
的明显减少。脱水按细胞外液的渗
透压不同可分为三种类型。以失水
为主者，称为高渗（原发）性脱水；
以失钠为主者，称为低渗（继发）
性脱水；水、钠各按其在血浆中的
含量成比例丢失者，称为等渗性脱
水。
高渗性脱水
?高渗性脱水（ hypertonic dehydration）
以失水多于失钠、血清钠浓度＞
150mmol/L（ 150mEq/L）、血浆渗透压
＞ 310mOsm /L为
?,原因：单纯失水（经肺,皮肤,肾失
水 ）；失水大于失钠；饮水不足。
?临床实践中，高渗性脱水的
原因常是综合性的，如婴幼
儿腹泻时高渗性脱水的原因
除了丢失肠液、入水不足外，
还有发热出汗，呼吸增快等
因素引起的失水过多。
防治原则
?防治原发疾病，防止某些原因的作
用。高渗性脱水时因血钠浓度高，
故应给予 5%G S。高钠血症严重者
可静脉内注射 2.5%或 3%G S。应当
注意，高渗性脱水时血钠浓度高，
但患者仍有钠丢失，故还应补充一
定量的含钠溶液，以免发生细胞外
液低渗。
低渗性脱水
?低渗性脱水（ hypotonic
dehydration）以失钠多于失
水，血清钠浓度＜ 130mmol/L
（＜ 130mEq/L），血浆渗透
压 280mOsm/L为主要特征。
.原 因
?⑴ 丧失大量消化液而只补充水分
?⑵大汗后只补充水分
?⑶大面积烧伤
?⑷肾性失钠：可见于以下情况：①
水肿患者长期连续使用排钠性利尿
剂 ②急性肾功能衰竭多尿时期 等
临 床
?在临床上，伴随着休克倾向的出
现，患者往往有静脉塌陷、动脉
血压降低、脉搏细速、四肢厥冷、
尿量减少，氮质血症等表现。由
于细胞外液特别是细胞间液显著
减少，因而患者皮肤弹性丧失，
眼窝和婴儿囟门内陷。
低渗性脱水分为三度
?① 轻度：相当于成人缺失 NaCl0.5g/kg.d。
常感疲乏、头晕，直立时可发生昏厥，
尿中 NaCl很少或缺如；②中度：缺失
NaCl 0.5g～ 0.75g/kg。有厌食、恶心呕
吐、视力模糊、收缩压轻度降低、起立
时昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹
性减弱、面容消瘦等；③重度：缺失
NaCl 0.75g～ 1.25g/kg.d，有表情淡漠、
木僵等神经症状。最后发生昏迷，严重
休克。
.防治原则
?除去原因（如停用利尿药）、
防治原发疾病外，一般应用
等渗氯化钠溶液及时补足血
管内容量即可达到治疗目的。
如已发生休克，要及时积极
抢救。
补钠盐公式,
?需补钠量 mmol=（正常钠
135mmol— 测得血钠值 mmol）
× 体重 × 0.6（女性为 0.5）
等渗性脱水
?水与钠按其在正常血浆中的浓度
成比例丢失时，可引起等渗性脱
水（ isotonic dehydration）。即
使是不按比例丢失，但脱水后经
过机体调节。血钠浓度仍维持在
130～ 145mmol/L，渗透压仍保
持在 280～ 310mOsm/L者，亦属
等渗性脱水。
? 细胞外液容量减少而渗透压在正
常范围尿钠含量减少，尿比重增
高。如血容量减少得迅速而严重，
患者也可发生休克。
?尿钠含量减少，尿比重增高。如
血容量减少得迅速而严重，患者
也可发生休克。
,原 因
?小肠炎所致的腹泻、小肠瘘、
小肠梗阻等可引起等渗体液
的丧失。
?大量胸水和腹水形成等
,防治原则
?输注渗透压偏低的氯化钠溶
液，其渗透压以等渗溶液渗
透压的 1/2～ 2/3为宜。
,高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水
发病原理 水摄入不足
或丧失过多
体液丧失而单
纯补水
水和钠等比例丧失
而未予补充
发病原因 细胞外液高渗，细
胞内液丧失为主
细胞外液低渗，细
胞外液丧失为主
细胞外液等渗，以后高渗，
细胞内外液均有丧失
主要表现
和影响
口渴、尿少、脑
细胞脱水
脱水体征、休克、
脑细胞水肿
口渴、尿少、脱水体征、
休克
.血清钠
mmol/L
>150mmol/L <130mmol/L 130~150mmol/L
尿氯化钠 减少或无
治疗 补充水分为主 补充 NS或
3%NaCL溶液
补充 1/2~2/3张氯化
钠溶液
低钾血症
?血清钾浓度低于 3.5mmol/L（正常
3.5～ 5.5mmol/L）称为低钾血症。
低钾血症时，机体的含钾总量不一
定减少，细胞外钾向细胞内转移时，
情况就是如此。但是，在大多数情
况下，低钾血症的患者也伴有体钾
总量的减少 —— 缺钾（ potassium
deficit）。
原 因
?钾摄入减少,消化道梗阻、昏迷、手术
后较长时间禁食的患者，不能进食。儿
童营养不良。
?钾排出过多经胃肠道失钾：这是小儿失
钾最重要的原因
?经肾失钾利尿药的长期连续使用或用量
过多
?某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒
急性肾小管坏死的多尿期
防治原则
?防治原发疾病，去除引起缺钾的原
因如停用某些利尿药等
?补钾最好口服，每天以 40～
120mmol为宜。输入液的钾浓度不
得超过 40mmol/L，每小时滴入的量
一般不应超过 10mmol。静脉内补钾
时要定时测定血钾浓度，作心电图
描记以进行监护。需补钾 4～ 6日后
细胞内外的钾才能达到平衡
高钾血症
?血清钾浓度高于 55mmol/L称为
高钾血症（ hyperkalemia）。体
内钾过多在理论上可以引起细胞
内钾含量增高。但在实际上，高
钾血症极少伴有可测知的细胞内
钾含量的增高。
原 因
?钾摄入过多：在肾功能正常时，因
钾摄入过多而引起高钾血症是罕见
的
?肾排钾减少：这是引起高钾血症的
主要原因。临床上高钾血症最常见
于不论何种原因引起的急性而严重
的肾小球滤过率减少。任何原因引
起的少尿也常伴有高钾血症。
?细胞内钾释出过多：如酸中毒、
缺氧，高钾性周期性麻痹细胞和
组织的损伤和破坏（血管内溶血
严重创伤特别是在挤压综合征 ）
?高血钾症状主要是神经肌肉
症状，如肌肉酸痛、苍白和
肢体湿冷等一系列类似缺血
现象。神经及神经肌肉联接
处的兴奋性抑制，可发生心
内传导阻滞，出现心跳变慢
及心律不整，引起循环机能
衰竭，甚至引起纤维性颤动，
最后，心脏停跳于舒张期。
?高血钾时，当其他症状不明显时，心电
图呈现显著的改变，血钾高于 6-7mmol/L
时,T波高价而基底较窄,Q-T间期延长；
当血钾升高达 10mmol/L时，会出现异常
增宽的 QRS波群。有时心电图变化与血
钾浓度不一定完全一致，甚至血 K+高达
8mmol/L，而心电图仍无明显变化者也
有之。
感染性腹泻病
?病原学,
?引起小儿腹泻的病原种类很多，
根据全国各地资料报道我国感染
性腹泻病的主要病原为致泻性大
肠杆菌、志贺氏菌、空肠弯曲菌、
沙门氏菌、轮状病毒，仍以细菌
性病原为主（城市 57.6%，农村
占 64.9%）
病理生理
?（一）消化功能紊乱：因肠蠕动亢进，
肠道消化功能减低而致脂肪、蛋白质及
碳水化合物代谢障碍。
?（二）水、电解质和酸碱平衡失调：呕
吐、腹泻使大量的水和电解质丢失，引
起脱水，酸中毒及低钾血症等。
脱水
? ① 等渗性脱水，约占 40-80%，主要是细胞外
液的丢失，病程短，营养状况较好。②低渗性
脱水，约占 20-50%，电解质的丢失多于水的
丢失，多见于腹泻日久，营养状况差的病儿，
细胞外液大量损失，脱水病状出现早，易致循
环衰竭。③高渗性脱水，占 1-12%，水的丢失
多于电解质的丢失，多见于病程短、发热高、
病后饮盐水或吃奶较多而饮水少的病儿，特点
为细胞内脱水，细胞外液减少不严重，脱水症
状出现较晚，神经系统症状明显
代谢性酸中毒,
?① 腹泻严重时大便中丢失大量碱性物质
可致酸中毒；②脱水严重者血容量减少，
肾血流量减少，导致远端肾小管钠离子
与氢离子交换减少，氢离子储留。③由
于血循环不良，组织缺氧，酸性代谢产
物增加。④饥饿时血糖减低，肝糖原不
足，酮体产生增多，由上述原因引起代
谢性酸中毒。
.低钾血症
?① 患儿进食少，腹泻时大便丢失可导致
低钾。②酸中毒时细胞外液氢离子及钠
离子进入细胞内，置换出钾离子随尿排
出。③输液纠正脱水过程中，血清钾被
稀释，并于有尿后排出一定量的钾。④
输入的葡萄糖合成糖原，一部分钾又被
固定在细胞内，由于以上原因，在脱水
纠正后，血钾降低而出现低钾症状。
低钙血症
?佝偻病患儿、迁延性及慢性
腹泻病患儿，在酸中毒被纠
正后可出现血钙下降而发生
惊厥。
.低镁血症
?少数慢性腹泻病合并营养不
良患儿，其脱水酸中毒、低
钾血症、低钙血症被纠正后
或低钙血症同时出现低镁血
症。
病情分型
（ 1）轻型：患儿无脱水，无中毒症状。
?（ 2）中型：患儿有轻至中度 (丢失
水分占体重 10%)脱水或轻度中毒症
状。
?（ 3）重型：患儿重度脱水 (丢失水
分占体重的 >10%)或有明显中毒症
状（烦躁，精神萎靡，嗜睡，面色
苍白，高热或体温不升，白细胞计
数明显增高等）。
液体疗法
?补充累计损失量
?补充继续损失量
?补充生理需要量
补充累计损失量
?轻度脱水 50ml/kg成人 1000~1500ml/d
?中度脱水 50~100ml/kg成人
2000~2500ml/d
?重度脱水 100~120ml/kg成人 >3000ml/d
补充继续损失量
?按实际丢失量用 1/2~1/3含钠、
钾液均匀于 24小时输入。
补充生理需要量
?能口服尽量由口服补充，儿
童一般 70~90ml/kg/d。禁食者
用 1/4~1/5张补充含钠、钾液
体
?成人 500~1000 ml/d
代谢性酸中毒
?人体动脉血液中酸碱度（ pH）是血液内
H+浓度的负对数值，正常为 7.35～ 7.45，
平衡值为 7.40。体液中 H+摄入很少，主
要是在代谢过程中内生而来。
?如果超过了机体所能代偿的程度，酸中
毒将进一步加剧。代谢性酸中毒是最常
见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性
HCO3-降低（＜ 21mmol/L）和 PH值降低
（＜ 7.35）为特征。
病因
?代谢性酸中毒常见由体内 [HCO3-]减少引
起，根据阴离子间隙（ AG）有否增大，
将造成 [HCO3-]减少的原因分为两类。正
常 AG代酸；高 AG代酸。
? AG=Na＋ -[Cl- + HCO3-]
?正常值 8~16mmol/L
?一般代酸伴 AG,是由内源性酸产生过
多；正常 AG 代酸是由胃肠道、肾丢失
[HCO3-]所致
高 AG代酸
?酮症酸中毒
?乳酸酸中毒
?外源性酸中毒
?急慢性肾衰
治疗
?积极治疗原发病，去除病因
?对高 AG代酸应以改善微循环，供氧，
保持呼吸道通畅为主
?纠酸：一般主张 pH<7.30时即可补碱
性药，首选碳酸氢钠
?在无化验条件或病重结果未报，可
按每次 5%SB3~5ml/kg,2~4小时后
可重复
纠正代谢性酸中毒时补充碱量
可用下式计算,
?补充碱（ mmol） =（正常
CO2CP-测定 CO2CP） × 体重
（ kg） × 0.2
?或 =（正常 SB-测定 SB） × 体重
（ kg） × 0.2
?5%SB 1ml=0.6mmol
?纠酸过程钾进入细胞内，
使血清钾浓度下降，应注
意补钾。纠酸后游离钙减
少而出现抽搐者应补钙。
?水、电解质代谢紊乱在临床
上十分常见。许多器官系统
的疾病，一些全身性的病理
过程，都可以引起或伴有水、
电解质代谢紊乱；外界环境
的某些变化，某些变化，某
些医原性因素如药物使用不
当，也常可导致水、电解质
代谢紊乱 。
水、电解质平衡的调节
?水、电解质的平衡，受神经
系统和某些激素的调节，而
这种调节又主要是通过神经
特别是一些激素对肾处理水
和电解质的影响而得以实现
的。
?渴感的作用
?抗利尿激素的作用
?醛固酮的作用（排钾、排氢、保钠
的作用 ）
?心房利钠因子的作用强大的利钠、
利尿作用拮抗肾素一醛固酮系统的
作用 ANP能显著减轻失水或失血后
血浆中 ADH水平增高的程度
?甲状旁腺激素的作用
水、钠代谢紊乱
?水、钠代谢紊乱常同时或
先后发生，关系密切临床
上通常采用的方法分为脱
水（包括失钠）和水中毒
进行讨论。
脱 水
?脱水（ dehydration）系指体液容量
的明显减少。脱水按细胞外液的渗
透压不同可分为三种类型。以失水
为主者，称为高渗（原发）性脱水；
以失钠为主者，称为低渗（继发）
性脱水；水、钠各按其在血浆中的
含量成比例丢失者，称为等渗性脱
水。
高渗性脱水
?高渗性脱水（ hypertonic dehydration）
以失水多于失钠、血清钠浓度＞
150mmol/L（ 150mEq/L）、血浆渗透压
＞ 310mOsm /L为
?,原因：单纯失水（经肺,皮肤,肾失
水 ）；失水大于失钠；饮水不足。
?临床实践中，高渗性脱水的
原因常是综合性的，如婴幼
儿腹泻时高渗性脱水的原因
除了丢失肠液、入水不足外，
还有发热出汗，呼吸增快等
因素引起的失水过多。
防治原则
?防治原发疾病，防止某些原因的作
用。高渗性脱水时因血钠浓度高，
故应给予 5%G S。高钠血症严重者
可静脉内注射 2.5%或 3%G S。应当
注意，高渗性脱水时血钠浓度高，
但患者仍有钠丢失，故还应补充一
定量的含钠溶液，以免发生细胞外
液低渗。
低渗性脱水
?低渗性脱水（ hypotonic
dehydration）以失钠多于失
水，血清钠浓度＜ 130mmol/L
（＜ 130mEq/L），血浆渗透
压 280mOsm/L为主要特征。
.原 因
?⑴ 丧失大量消化液而只补充水分
?⑵大汗后只补充水分
?⑶大面积烧伤
?⑷肾性失钠：可见于以下情况：①
水肿患者长期连续使用排钠性利尿
剂 ②急性肾功能衰竭多尿时期 等
临 床
?在临床上，伴随着休克倾向的出
现，患者往往有静脉塌陷、动脉
血压降低、脉搏细速、四肢厥冷、
尿量减少，氮质血症等表现。由
于细胞外液特别是细胞间液显著
减少，因而患者皮肤弹性丧失，
眼窝和婴儿囟门内陷。
低渗性脱水分为三度
?① 轻度：相当于成人缺失 NaCl0.5g/kg.d。
常感疲乏、头晕，直立时可发生昏厥，
尿中 NaCl很少或缺如；②中度：缺失
NaCl 0.5g～ 0.75g/kg。有厌食、恶心呕
吐、视力模糊、收缩压轻度降低、起立
时昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹
性减弱、面容消瘦等；③重度：缺失
NaCl 0.75g～ 1.25g/kg.d，有表情淡漠、
木僵等神经症状。最后发生昏迷，严重
休克。
.防治原则
?除去原因（如停用利尿药）、
防治原发疾病外，一般应用
等渗氯化钠溶液及时补足血
管内容量即可达到治疗目的。
如已发生休克，要及时积极
抢救。
补钠盐公式,
?需补钠量 mmol=（正常钠
135mmol— 测得血钠值 mmol）
× 体重 × 0.6（女性为 0.5）
等渗性脱水
?水与钠按其在正常血浆中的浓度
成比例丢失时，可引起等渗性脱
水（ isotonic dehydration）。即
使是不按比例丢失，但脱水后经
过机体调节。血钠浓度仍维持在
130～ 145mmol/L，渗透压仍保
持在 280～ 310mOsm/L者，亦属
等渗性脱水。
? 细胞外液容量减少而渗透压在正
常范围尿钠含量减少，尿比重增
高。如血容量减少得迅速而严重，
患者也可发生休克。
?尿钠含量减少，尿比重增高。如
血容量减少得迅速而严重，患者
也可发生休克。
,原 因
?小肠炎所致的腹泻、小肠瘘、
小肠梗阻等可引起等渗体液
的丧失。
?大量胸水和腹水形成等
,防治原则
?输注渗透压偏低的氯化钠溶
液，其渗透压以等渗溶液渗
透压的 1/2～ 2/3为宜。
,高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水
发病原理 水摄入不足
或丧失过多
体液丧失而单
纯补水
水和钠等比例丧失
而未予补充
发病原因 细胞外液高渗，细
胞内液丧失为主
细胞外液低渗，细
胞外液丧失为主
细胞外液等渗，以后高渗，
细胞内外液均有丧失
主要表现
和影响
口渴、尿少、脑
细胞脱水
脱水体征、休克、
脑细胞水肿
口渴、尿少、脱水体征、
休克
.血清钠
mmol/L
>150mmol/L <130mmol/L 130~150mmol/L
尿氯化钠 减少或无
治疗 补充水分为主 补充 NS或
3%NaCL溶液
补充 1/2~2/3张氯化
钠溶液
低钾血症
?血清钾浓度低于 3.5mmol/L（正常
3.5～ 5.5mmol/L）称为低钾血症。
低钾血症时，机体的含钾总量不一
定减少，细胞外钾向细胞内转移时，
情况就是如此。但是，在大多数情
况下，低钾血症的患者也伴有体钾
总量的减少 —— 缺钾（ potassium
deficit）。
原 因
?钾摄入减少,消化道梗阻、昏迷、手术
后较长时间禁食的患者，不能进食。儿
童营养不良。
?钾排出过多经胃肠道失钾：这是小儿失
钾最重要的原因
?经肾失钾利尿药的长期连续使用或用量
过多
?某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒
急性肾小管坏死的多尿期
防治原则
?防治原发疾病，去除引起缺钾的原
因如停用某些利尿药等
?补钾最好口服，每天以 40～
120mmol为宜。输入液的钾浓度不
得超过 40mmol/L，每小时滴入的量
一般不应超过 10mmol。静脉内补钾
时要定时测定血钾浓度，作心电图
描记以进行监护。需补钾 4～ 6日后
细胞内外的钾才能达到平衡
高钾血症
?血清钾浓度高于 55mmol/L称为
高钾血症（ hyperkalemia）。体
内钾过多在理论上可以引起细胞
内钾含量增高。但在实际上，高
钾血症极少伴有可测知的细胞内
钾含量的增高。
原 因
?钾摄入过多：在肾功能正常时，因
钾摄入过多而引起高钾血症是罕见
的
?肾排钾减少：这是引起高钾血症的
主要原因。临床上高钾血症最常见
于不论何种原因引起的急性而严重
的肾小球滤过率减少。任何原因引
起的少尿也常伴有高钾血症。
?细胞内钾释出过多：如酸中毒、
缺氧，高钾性周期性麻痹细胞和
组织的损伤和破坏（血管内溶血
严重创伤特别是在挤压综合征 ）
?高血钾症状主要是神经肌肉
症状，如肌肉酸痛、苍白和
肢体湿冷等一系列类似缺血
现象。神经及神经肌肉联接
处的兴奋性抑制，可发生心
内传导阻滞，出现心跳变慢
及心律不整，引起循环机能
衰竭，甚至引起纤维性颤动，
最后，心脏停跳于舒张期。
?高血钾时，当其他症状不明显时，心电
图呈现显著的改变，血钾高于 6-7mmol/L
时,T波高价而基底较窄,Q-T间期延长；
当血钾升高达 10mmol/L时，会出现异常
增宽的 QRS波群。有时心电图变化与血
钾浓度不一定完全一致，甚至血 K+高达
8mmol/L，而心电图仍无明显变化者也
有之。
感染性腹泻病
?病原学,
?引起小儿腹泻的病原种类很多，
根据全国各地资料报道我国感染
性腹泻病的主要病原为致泻性大
肠杆菌、志贺氏菌、空肠弯曲菌、
沙门氏菌、轮状病毒，仍以细菌
性病原为主（城市 57.6%，农村
占 64.9%）
病理生理
?（一）消化功能紊乱：因肠蠕动亢进，
肠道消化功能减低而致脂肪、蛋白质及
碳水化合物代谢障碍。
?（二）水、电解质和酸碱平衡失调：呕
吐、腹泻使大量的水和电解质丢失，引
起脱水，酸中毒及低钾血症等。
脱水
? ① 等渗性脱水，约占 40-80%，主要是细胞外
液的丢失，病程短，营养状况较好。②低渗性
脱水，约占 20-50%，电解质的丢失多于水的
丢失，多见于腹泻日久，营养状况差的病儿，
细胞外液大量损失，脱水病状出现早，易致循
环衰竭。③高渗性脱水，占 1-12%，水的丢失
多于电解质的丢失，多见于病程短、发热高、
病后饮盐水或吃奶较多而饮水少的病儿，特点
为细胞内脱水，细胞外液减少不严重，脱水症
状出现较晚，神经系统症状明显
代谢性酸中毒,
?① 腹泻严重时大便中丢失大量碱性物质
可致酸中毒；②脱水严重者血容量减少，
肾血流量减少，导致远端肾小管钠离子
与氢离子交换减少，氢离子储留。③由
于血循环不良，组织缺氧，酸性代谢产
物增加。④饥饿时血糖减低，肝糖原不
足，酮体产生增多，由上述原因引起代
谢性酸中毒。
.低钾血症
?① 患儿进食少，腹泻时大便丢失可导致
低钾。②酸中毒时细胞外液氢离子及钠
离子进入细胞内，置换出钾离子随尿排
出。③输液纠正脱水过程中，血清钾被
稀释，并于有尿后排出一定量的钾。④
输入的葡萄糖合成糖原，一部分钾又被
固定在细胞内，由于以上原因，在脱水
纠正后，血钾降低而出现低钾症状。
低钙血症
?佝偻病患儿、迁延性及慢性
腹泻病患儿，在酸中毒被纠
正后可出现血钙下降而发生
惊厥。
.低镁血症
?少数慢性腹泻病合并营养不
良患儿，其脱水酸中毒、低
钾血症、低钙血症被纠正后
或低钙血症同时出现低镁血
症。
病情分型
（ 1）轻型：患儿无脱水，无中毒症状。
?（ 2）中型：患儿有轻至中度 (丢失
水分占体重 10%)脱水或轻度中毒症
状。
?（ 3）重型：患儿重度脱水 (丢失水
分占体重的 >10%)或有明显中毒症
状（烦躁，精神萎靡，嗜睡，面色
苍白，高热或体温不升，白细胞计
数明显增高等）。
液体疗法
?补充累计损失量
?补充继续损失量
?补充生理需要量
补充累计损失量
?轻度脱水 50ml/kg成人 1000~1500ml/d
?中度脱水 50~100ml/kg成人
2000~2500ml/d
?重度脱水 100~120ml/kg成人 >3000ml/d
补充继续损失量
?按实际丢失量用 1/2~1/3含钠、
钾液均匀于 24小时输入。
补充生理需要量
?能口服尽量由口服补充，儿
童一般 70~90ml/kg/d。禁食者
用 1/4~1/5张补充含钠、钾液
体
?成人 500~1000 ml/d
代谢性酸中毒
?人体动脉血液中酸碱度（ pH）是血液内
H+浓度的负对数值，正常为 7.35～ 7.45，
平衡值为 7.40。体液中 H+摄入很少，主
要是在代谢过程中内生而来。
?如果超过了机体所能代偿的程度，酸中
毒将进一步加剧。代谢性酸中毒是最常
见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性
HCO3-降低（＜ 21mmol/L）和 PH值降低
（＜ 7.35）为特征。
病因
?代谢性酸中毒常见由体内 [HCO3-]减少引
起，根据阴离子间隙（ AG）有否增大，
将造成 [HCO3-]减少的原因分为两类。正
常 AG代酸；高 AG代酸。
? AG=Na＋ -[Cl- + HCO3-]
?正常值 8~16mmol/L
?一般代酸伴 AG,是由内源性酸产生过
多；正常 AG 代酸是由胃肠道、肾丢失
[HCO3-]所致
高 AG代酸
?酮症酸中毒
?乳酸酸中毒
?外源性酸中毒
?急慢性肾衰
治疗
?积极治疗原发病，去除病因
?对高 AG代酸应以改善微循环，供氧，
保持呼吸道通畅为主
?纠酸：一般主张 pH<7.30时即可补碱
性药，首选碳酸氢钠
?在无化验条件或病重结果未报，可
按每次 5%SB3~5ml/kg,2~4小时后
可重复
纠正代谢性酸中毒时补充碱量
可用下式计算,
?补充碱（ mmol） =（正常
CO2CP-测定 CO2CP） × 体重
（ kg） × 0.2
?或 =（正常 SB-测定 SB） × 体重
（ kg） × 0.2
?5%SB 1ml=0.6mmol
?纠酸过程钾进入细胞内，
使血清钾浓度下降，应注
意补钾。纠酸后游离钙减
少而出现抽搐者应补钙。
