第十六章 肾 功 能 不 全第一节 急 性 肾 功 能 不 全
( acute renal insufficiency,ARI )
急性肾功能不全是各医学临床科室都会遭遇的 急、危、重 症，特点是患者的肾功能在数小时到数周内急剧恶化，
在综合性医院住院患者中占到２－５％，
死亡率高达３０％以上，是一项严重危害人类健康的疾病。
高龄化趋势、药物诱发比率有所上升。
概念 一、病因和类型二,少尿型 ARI
（ 一） 少尿期
1、少尿的发生机理
2、代谢紊乱
（二）多尿期
（三）恢复期三、非少尿型 ARI
四、肾组织细胞损伤及其机制五、防治措施
1,泌尿功能,生成尿液，同时排出代谢废物
、毒物和药物。
2,调节体内水、电解质和酸碱平衡。
3,内分泌功能,分泌肾素、红细胞生成素、
1,25-(OH)2D3,前列腺素、激肽等多种生物活性物质。 PTH和胃泌素在肾脏灭活。
肾脏的正常生理功能第一节 急 性 肾 功 能 不 全
( acute renal insufficiency,ARI )
各种原因使肾泌尿功能急剧降低而造成的临床综合征。其标志是少尿，氮质血症、
水电解质和酸碱平衡紊乱。
急性肾功能衰竭,ARI发展至尿毒症。
( acute renal failure,ARF )
（一）肾前因素,各种原因引起的休克早期。
（二）肾性因素,急性肾小管坏死（肾严重缺血
,肾中毒 ）、急性肾小球肾炎、红斑狼疮。
（三）肾后因素,泌尿道结石、泌尿道周围肿物压迫。
一、病因与类型重金属,汞、铅、砷、铋。
药物,抗生素类、磺胺类等。
生物性毒物,蛇毒、蕈毒、肌红蛋白、
血红蛋白。
有机毒物,有机磷、甲醇、四氯化碳。
少尿型急性肾功能不全,多见，有少尿或无尿。
非少尿型急性肾功能不全,较少见，尿量无明显减少甚至增多。
特点：尿量不少于 1000ml/d 。
机制,1、肾脏损伤较轻
2、主要是尿浓缩功能障碍二、少尿型 ARI
其发生发展可分为三个阶段。
（一） 少尿期,最危险,1∽2 周左右。
少尿：每 24小时尿量少于 400ml。
无尿,每 24小时尿量少于 100ml。
尿比重低 1.010— 1.015
尿钠 > 40mml/L 钠重吸收功能受损尿蛋白 + - ++ 管型
1,少尿的机制少尿期多尿期恢复期肾小球滤过率
（ GFR）
肾血管收缩肾灌注压肾缺血肾血液流变学变化肾小管阻塞 肾小管原尿返流少尿腹主动脉肾动脉后面
①儿茶酚胺
② 肾素 -血管紧张素系统激活
③肾前列腺素
④肾激肽肾血管收缩：入球动脉收缩早且持久。
肾血液流变学变化：主要影响肾毛细血管床的微循环状态。
①血液粘度增高：主要是纤维蛋白原增高。
②白细胞附壁，阻塞肾微血管。
③肾微血管痉挛、内皮肿胀、血红蛋白附壁。
肾缺血或肾中毒急性肾小管坏死近曲小管重吸收 Na+
远曲小管内 Na+浓度增高致密斑感受器被激活近球细胞分泌 肾素血管紧张素原 血管紧张素 Ⅰ
肺脏转换酶血管紧张素 Ⅱ 肾血管收缩
2、代谢紊乱
⑴ 氮质血症,血中非蛋白氮（ NPN） 含量增高。
血中非蛋白氮物质：,尿酸、肌酐、
肌酸,氨基酸、多肽、
嘌呤,核苷酸、谷氨酰胺。
尿素血尿素氮（ BUN） 可作为反应氮质血症及
ARI病情恶化的指标。
患者低蛋白饮食。
注意观察记录出入水量，严格控制补液量和补液速度。
⑵ 代谢性酸中毒
⑶ 水中毒
⑷ 高钾血症,最严重的并发症，主要死亡原因。
酸中毒、低血钠、高血钾
ARI的,死亡三角,
（二） 多尿期,持续 1∽2 周左右。
可达 3000～ 5000ml/d
机理：
①病情好转，肾血流量增加
②肾小管新生上皮细胞浓缩功能低下
③肾小管阻塞解除
④尿素的渗透性利尿作用多尿期早期仍可出现高钾血症,代谢性酸中毒和氮质血症，晚期则易导致脱水、失钾、失钠。
（三）恢复期：发病后 1个月进入该期。
1）尿量、尿液成分基本恢复正常。
2）高钾血症、代谢性酸中毒、氮质血症等消失。
3）肾脏功能完全恢复需 6～ 12个月。
4）部分患者转化为慢性肾功能衰竭。
四、肾组织细胞损伤及其机制
（一）受损细胞
1、肾小管上皮细胞,功能紊乱 细胞坏死
2、内皮细胞,肿胀、损伤 微血栓
3、系膜细胞,收缩 肾小球血管阻力
（二）细胞损伤机制钙泵活性能量代谢障碍膜转运系统变化肾缺血、中毒
ATP
钠泵活性细胞内钙细胞内水、钠细胞代谢障碍自由基
GSH
细胞损伤膜结构破坏磷脂酶 A2活性五、防治措施一、积极治疗原发病或诱发因素，快速补充血容量。
二、少尿期可用利尿剂或同时用血管扩张剂。以,量出为入，宁少勿多,的原则控制液体入量，纠正电解质和酸碱平衡紊乱。若出现急性左心衰、高钾血症及严重酸中毒时应立即透析。
三、多尿期要防止脱水和电解质紊乱，应用促进肾小管上皮细胞修复与再生的药物，如能量合剂、维生素
E及中药等。症状明显改善者，可暂停透析观察。
四、恢复期无需特殊治疗，避免使用肾毒性药物，防止高蛋白摄入，逐渐增加活动量。
( acute renal insufficiency,ARI )
急性肾功能不全是各医学临床科室都会遭遇的 急、危、重 症，特点是患者的肾功能在数小时到数周内急剧恶化，
在综合性医院住院患者中占到２－５％，
死亡率高达３０％以上，是一项严重危害人类健康的疾病。
高龄化趋势、药物诱发比率有所上升。
概念 一、病因和类型二,少尿型 ARI
（ 一） 少尿期
1、少尿的发生机理
2、代谢紊乱
（二）多尿期
（三）恢复期三、非少尿型 ARI
四、肾组织细胞损伤及其机制五、防治措施
1,泌尿功能,生成尿液，同时排出代谢废物
、毒物和药物。
2,调节体内水、电解质和酸碱平衡。
3,内分泌功能,分泌肾素、红细胞生成素、
1,25-(OH)2D3,前列腺素、激肽等多种生物活性物质。 PTH和胃泌素在肾脏灭活。
肾脏的正常生理功能第一节 急 性 肾 功 能 不 全
( acute renal insufficiency,ARI )
各种原因使肾泌尿功能急剧降低而造成的临床综合征。其标志是少尿，氮质血症、
水电解质和酸碱平衡紊乱。
急性肾功能衰竭,ARI发展至尿毒症。
( acute renal failure,ARF )
（一）肾前因素,各种原因引起的休克早期。
（二）肾性因素,急性肾小管坏死（肾严重缺血
,肾中毒 ）、急性肾小球肾炎、红斑狼疮。
（三）肾后因素,泌尿道结石、泌尿道周围肿物压迫。
一、病因与类型重金属,汞、铅、砷、铋。
药物,抗生素类、磺胺类等。
生物性毒物,蛇毒、蕈毒、肌红蛋白、
血红蛋白。
有机毒物,有机磷、甲醇、四氯化碳。
少尿型急性肾功能不全,多见，有少尿或无尿。
非少尿型急性肾功能不全,较少见，尿量无明显减少甚至增多。
特点：尿量不少于 1000ml/d 。
机制,1、肾脏损伤较轻
2、主要是尿浓缩功能障碍二、少尿型 ARI
其发生发展可分为三个阶段。
（一） 少尿期,最危险,1∽2 周左右。
少尿：每 24小时尿量少于 400ml。
无尿,每 24小时尿量少于 100ml。
尿比重低 1.010— 1.015
尿钠 > 40mml/L 钠重吸收功能受损尿蛋白 + - ++ 管型
1,少尿的机制少尿期多尿期恢复期肾小球滤过率
（ GFR）
肾血管收缩肾灌注压肾缺血肾血液流变学变化肾小管阻塞 肾小管原尿返流少尿腹主动脉肾动脉后面
①儿茶酚胺
② 肾素 -血管紧张素系统激活
③肾前列腺素
④肾激肽肾血管收缩：入球动脉收缩早且持久。
肾血液流变学变化：主要影响肾毛细血管床的微循环状态。
①血液粘度增高：主要是纤维蛋白原增高。
②白细胞附壁，阻塞肾微血管。
③肾微血管痉挛、内皮肿胀、血红蛋白附壁。
肾缺血或肾中毒急性肾小管坏死近曲小管重吸收 Na+
远曲小管内 Na+浓度增高致密斑感受器被激活近球细胞分泌 肾素血管紧张素原 血管紧张素 Ⅰ
肺脏转换酶血管紧张素 Ⅱ 肾血管收缩
2、代谢紊乱
⑴ 氮质血症,血中非蛋白氮（ NPN） 含量增高。
血中非蛋白氮物质：,尿酸、肌酐、
肌酸,氨基酸、多肽、
嘌呤,核苷酸、谷氨酰胺。
尿素血尿素氮（ BUN） 可作为反应氮质血症及
ARI病情恶化的指标。
患者低蛋白饮食。
注意观察记录出入水量，严格控制补液量和补液速度。
⑵ 代谢性酸中毒
⑶ 水中毒
⑷ 高钾血症,最严重的并发症，主要死亡原因。
酸中毒、低血钠、高血钾
ARI的,死亡三角,
（二） 多尿期,持续 1∽2 周左右。
可达 3000～ 5000ml/d
机理：
①病情好转，肾血流量增加
②肾小管新生上皮细胞浓缩功能低下
③肾小管阻塞解除
④尿素的渗透性利尿作用多尿期早期仍可出现高钾血症,代谢性酸中毒和氮质血症，晚期则易导致脱水、失钾、失钠。
（三）恢复期：发病后 1个月进入该期。
1）尿量、尿液成分基本恢复正常。
2）高钾血症、代谢性酸中毒、氮质血症等消失。
3）肾脏功能完全恢复需 6～ 12个月。
4）部分患者转化为慢性肾功能衰竭。
四、肾组织细胞损伤及其机制
（一）受损细胞
1、肾小管上皮细胞,功能紊乱 细胞坏死
2、内皮细胞,肿胀、损伤 微血栓
3、系膜细胞,收缩 肾小球血管阻力
（二）细胞损伤机制钙泵活性能量代谢障碍膜转运系统变化肾缺血、中毒
ATP
钠泵活性细胞内钙细胞内水、钠细胞代谢障碍自由基
GSH
细胞损伤膜结构破坏磷脂酶 A2活性五、防治措施一、积极治疗原发病或诱发因素，快速补充血容量。
二、少尿期可用利尿剂或同时用血管扩张剂。以,量出为入，宁少勿多,的原则控制液体入量，纠正电解质和酸碱平衡紊乱。若出现急性左心衰、高钾血症及严重酸中毒时应立即透析。
三、多尿期要防止脱水和电解质紊乱，应用促进肾小管上皮细胞修复与再生的药物，如能量合剂、维生素
E及中药等。症状明显改善者，可暂停透析观察。
四、恢复期无需特殊治疗，避免使用肾毒性药物，防止高蛋白摄入，逐渐增加活动量。
