(shock)
休克一、概述
1、认识过程
2、概念
3、分类
1、认识过程命名 症状描述 BP 组织血流 休克细胞感性认识 系统、组织 细胞水平
2、概念强烈病因 急性循环障碍 组织学流量细胞受损
3、分类
※ 病因学分类失血（液）性休克烧伤性休克创伤性休克感染性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克
※ 发病学分类低血容量性
a 始动环节 (BP ) 血管源性心源性
b 血液动力学 低动力型、低排低阻型高动力型二、休克的发病机制血容量病因 血管容量 BP 微循环变化 继发细胞受损心泵功能原发细胞受损
（一）始动环节 （二）微循环障碍 （三）细胞受损
（一）休克发生的始动环节
1 血容量
2 血管容量 BP,组织血流量
3 心泵功能
BP稳态血容量血管容量心泵功能
（二） 休克发生过程中的微循环变化
※ 微循环的关与开关（收缩）：不缺血、出血机制：儿茶酚胺、血管紧张素、
加压素,TXA2,内皮素开（舒张）：缺血、炎症机制,H＋,组胺、腺苷,PGI2、
NO,内啡肽
1、缺血缺氧期
（ 1）特点：缺血小动脉收缩大于小静脉； 少灌少流，灌小于流
（ 2）微血管收缩机理
◇ 交感－肾上腺髓质系统兴奋（疼,BP升高、
ET拟交感）
◇ R-AAA系统兴奋（肾缺血、血容量降低）
◇ PGI2↓/TXA2↑ (VEC受损、交感介质、
ET激活 P)
◇ MDF(胰缺血 )
◇ 白三烯（ CT5）（ Mφ,WBB激活）
◇ 内皮素 ↑（交感介质,II2↑,PGI2↓ ）
（ 3） 代偿意义：维持 BP,血流重分布
a V收缩（自我输血）
回心血量 ↑ cap压 ↑（自我输液）
水钠潴流（ R-AAA兴奋）
HR↑,心肌收缩性 ↑
心泵功能 ↑ （受体兴奋）
冠脉血供 ↑（舒张压）
节流：外因阻力
BP↑
开源
b 血流重分布：交感 N,a受体分布不均弃车（皮肤、肾、腹脏器）
保帅（心、脑）
（ 4） 临床表现及其机理：
致休克动因心率 腹腔内脏,汗腺分泌 CNS兴奋皮肤血管收缩脉搏细速 烦躁尿量,皮肤苍白湿冷
BP正常，脉压差,眼底动脉痉挛交感 -肾上腺髓质系统兴奋等
2,淤血缺氧期（可逆性失代偿期）
（ 1）特点：淤血 血管扩张 A>V,灌 >流血粘度 ↑
（ 2）淤血机理
a 血管扩张
◇ H+↑(?受体反应性 ↓、耐授性 V >A)
◇ 代谢产物 ↑
◇ 组织胺 ↑（缺氧,Ag-Ab→ 肥大细胞） →
H1R 小 V收缩
H2R 扩张 A>V
b 血液流变学改变：血粘度 ↑→ 阻力 ↑
血细胞比容（ cap压、通透性）
血细胞聚集、黏附（距、流速、黏附因子）
RBC变形性（ H+）
◇ 内毒素引起炎症介质 ↑
血浆四个酶系统激活细胞 Mφ→TNF,IL1→VEC,WBC、
Mφ→NO,LTS,黏附因子
◇ 内啡肽机理
3、微循环衰竭期（难治期或不可逆期）
（ 1）特点：麻痹性扩张； DIC； 不灌不流
（ 2）衰竭机理血管失去反应性（严重缺氧及 H+↑）
休克〓 DIC
（ 3）失代偿意义
BP进行性（恶性循环） ↓
（ 4）临床表现
BP进行性下降、心音低钝、脉频弱、
少尿、皮肤紫绀或花斑状、神志淡漠至昏迷
◇ 回心血量 ↓ VEC受损激活凝血系统及血小板
◇ 心泵功能 ↓ 血粘度 ↑
◇ 外周阻力 ↓ H+ 诱发凝血血流速 ↓
Ⅰ 神经体液性代偿性血管收缩 (为整体牺牲局部 )
◇ 微循环障碍 Ⅱ 代偿性或炎症性血管扩张（局部影响全局）
Ⅲ 血管无反应性麻痹,DIC
（三）细胞受损继发 坏死凋亡原发（休克细胞）坏死凋亡
1、继发（微循环障碍）受损 附图 5
2、原发（细胞毒炎症性）受损
（ 1）感染病原发体的细胞毒
（ 2）炎症损伤 变性坏死
①血浆途径：
损伤细胞膜激活补体激活 Mφ,WBC…
②细胞途径 附图 6
三、器官功能障碍
1、休克肾
GFR↓
肾缺血 →→→ →→→ 功能性肾衰坏死肾毒素 →肾小管 堵塞 →器质性肾衰少尿 /非少尿
NPN升高高 K血症酸中毒
2、休克肺 附图 7
3、休克肝、肠 附图 8
4、心功能 原发：心源性休克继发：休克中晚期继发受损机理：附图 9
5、脑功能障碍
BP↓<7kpa
→ 脑缺血缺氧 → 脑水肿颅压 ↑
脑 DIC
防治原发病按需扩充血容量 扩容解痉合理使用血管活性药 缩血管外压纠正酸中毒保护细胞支持器官功能
6、多系统器官功能衰竭四、防治原则
休克一、概述
1、认识过程
2、概念
3、分类
1、认识过程命名 症状描述 BP 组织血流 休克细胞感性认识 系统、组织 细胞水平
2、概念强烈病因 急性循环障碍 组织学流量细胞受损
3、分类
※ 病因学分类失血（液）性休克烧伤性休克创伤性休克感染性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克
※ 发病学分类低血容量性
a 始动环节 (BP ) 血管源性心源性
b 血液动力学 低动力型、低排低阻型高动力型二、休克的发病机制血容量病因 血管容量 BP 微循环变化 继发细胞受损心泵功能原发细胞受损
（一）始动环节 （二）微循环障碍 （三）细胞受损
（一）休克发生的始动环节
1 血容量
2 血管容量 BP,组织血流量
3 心泵功能
BP稳态血容量血管容量心泵功能
（二） 休克发生过程中的微循环变化
※ 微循环的关与开关（收缩）：不缺血、出血机制：儿茶酚胺、血管紧张素、
加压素,TXA2,内皮素开（舒张）：缺血、炎症机制,H＋,组胺、腺苷,PGI2、
NO,内啡肽
1、缺血缺氧期
（ 1）特点：缺血小动脉收缩大于小静脉； 少灌少流，灌小于流
（ 2）微血管收缩机理
◇ 交感－肾上腺髓质系统兴奋（疼,BP升高、
ET拟交感）
◇ R-AAA系统兴奋（肾缺血、血容量降低）
◇ PGI2↓/TXA2↑ (VEC受损、交感介质、
ET激活 P)
◇ MDF(胰缺血 )
◇ 白三烯（ CT5）（ Mφ,WBB激活）
◇ 内皮素 ↑（交感介质,II2↑,PGI2↓ ）
（ 3） 代偿意义：维持 BP,血流重分布
a V收缩（自我输血）
回心血量 ↑ cap压 ↑（自我输液）
水钠潴流（ R-AAA兴奋）
HR↑,心肌收缩性 ↑
心泵功能 ↑ （受体兴奋）
冠脉血供 ↑（舒张压）
节流：外因阻力
BP↑
开源
b 血流重分布：交感 N,a受体分布不均弃车（皮肤、肾、腹脏器）
保帅（心、脑）
（ 4） 临床表现及其机理：
致休克动因心率 腹腔内脏,汗腺分泌 CNS兴奋皮肤血管收缩脉搏细速 烦躁尿量,皮肤苍白湿冷
BP正常，脉压差,眼底动脉痉挛交感 -肾上腺髓质系统兴奋等
2,淤血缺氧期（可逆性失代偿期）
（ 1）特点：淤血 血管扩张 A>V,灌 >流血粘度 ↑
（ 2）淤血机理
a 血管扩张
◇ H+↑(?受体反应性 ↓、耐授性 V >A)
◇ 代谢产物 ↑
◇ 组织胺 ↑（缺氧,Ag-Ab→ 肥大细胞） →
H1R 小 V收缩
H2R 扩张 A>V
b 血液流变学改变：血粘度 ↑→ 阻力 ↑
血细胞比容（ cap压、通透性）
血细胞聚集、黏附（距、流速、黏附因子）
RBC变形性（ H+）
◇ 内毒素引起炎症介质 ↑
血浆四个酶系统激活细胞 Mφ→TNF,IL1→VEC,WBC、
Mφ→NO,LTS,黏附因子
◇ 内啡肽机理
3、微循环衰竭期（难治期或不可逆期）
（ 1）特点：麻痹性扩张； DIC； 不灌不流
（ 2）衰竭机理血管失去反应性（严重缺氧及 H+↑）
休克〓 DIC
（ 3）失代偿意义
BP进行性（恶性循环） ↓
（ 4）临床表现
BP进行性下降、心音低钝、脉频弱、
少尿、皮肤紫绀或花斑状、神志淡漠至昏迷
◇ 回心血量 ↓ VEC受损激活凝血系统及血小板
◇ 心泵功能 ↓ 血粘度 ↑
◇ 外周阻力 ↓ H+ 诱发凝血血流速 ↓
Ⅰ 神经体液性代偿性血管收缩 (为整体牺牲局部 )
◇ 微循环障碍 Ⅱ 代偿性或炎症性血管扩张（局部影响全局）
Ⅲ 血管无反应性麻痹,DIC
（三）细胞受损继发 坏死凋亡原发（休克细胞）坏死凋亡
1、继发（微循环障碍）受损 附图 5
2、原发（细胞毒炎症性）受损
（ 1）感染病原发体的细胞毒
（ 2）炎症损伤 变性坏死
①血浆途径：
损伤细胞膜激活补体激活 Mφ,WBC…
②细胞途径 附图 6
三、器官功能障碍
1、休克肾
GFR↓
肾缺血 →→→ →→→ 功能性肾衰坏死肾毒素 →肾小管 堵塞 →器质性肾衰少尿 /非少尿
NPN升高高 K血症酸中毒
2、休克肺 附图 7
3、休克肝、肠 附图 8
4、心功能 原发：心源性休克继发：休克中晚期继发受损机理：附图 9
5、脑功能障碍
BP↓<7kpa
→ 脑缺血缺氧 → 脑水肿颅压 ↑
脑 DIC
防治原发病按需扩充血容量 扩容解痉合理使用血管活性药 缩血管外压纠正酸中毒保护细胞支持器官功能
6、多系统器官功能衰竭四、防治原则
