缺 氧摄取 (肺 )
携带 (Hb)
运输 (血液循环 )
利用 (组织细胞 )
一,缺氧 (Hypoxia)的 概念：
氧供不足用氧障碍组织的代谢
,机能异常形态结构异常严 重二、常用的血氧指标：
1.氧分压
(partial pressure of oxygen,PO2)
概念,溶解于血液的氧所产生的张力 。
影响因素：
PaO2,吸入气氧分压肺的呼吸功能
2.氧容量 (oxygen binding capacity,
CO2max)
概念,当 Hb和氧充分饱和时,每
100ml血液的最大带氧量 。
影响因素：
Hb的质 (Hb结合氧的能力 )和 量
3.氧含量 (oxygen content,CO2)
概念：每 100ml血液实际所含的氧量 。 [Hb结合的氧 (主要 )+溶解于血浆中的氧 (极少量 )]
影响因素,氧分压 和 血氧容量
4.动 -静脉氧含量差 (A-VDO2)
概念,
动脉血与静脉血氧含量之差 。
影响因素：
组织细胞利用氧的能力微循环血流速度 等反映
5.氧饱和度 (oxygen saturation,SO2)
概念：即 Hb的氧饱和度,
血氧含量 - 溶解的氧量氧容量
影响因素,氧分压
SO2 = X 100%
6.氧离曲线 (S型 )
概念：氧分压与氧饱和度关系曲线
影响因素：
2,3-DPG,H＋,CO2,温度?
氧离曲线左移 氧离曲线右移
Hb与氧的亲和力? Hb与氧的亲和力?
有利氧的摄取 有利氧的释放三,缺氧的原因、类型和发病机制氧代谢过程 缺氧类型摄取 (肺 ) 低张性缺氧携带 (Hb) 血液性缺氧运输 (血液循环 ) 循环性缺氧利用 (组织细胞 ) 组织性缺氧
(一 ),低张性缺氧
(hypotonic hypoxia)
概念：
各种原因使 PaO2?,使 CaO2?
以致组织供氧不足而引起的缺氧 。
原因及缺氧机制：
1.吸入气氧分压过低 (如,高原,坑道 )
2.外呼吸功能障碍
3.静脉血分流入动脉 (静脉血掺杂 )
PaO2↓→CaO 2↓→ 血液放 O2↓→ 组织供氧不足血氧变化特点,
1.PaO2? 特征性变化
2.CaO2?,SaO2?
3.CO2max N
4.A-VDO2?(急性 )/N(慢性 )
5.紫绀 (cyanosis)：
HHb>5g％时皮肤粘膜呈青紫色。
(并非缺氧的病人都有紫绀如血液性缺氧；
而紫绀病人也不一定缺氧如红细胞增多症 )
(二 )、血液性缺氧或等张性缺氧
(hemic or isotonic hypoxia)
概念：
由于 Hb数量?或 性质改变 使血液携氧能力下降,所引起的缺氧 。
原因及缺氧机制：
1.贫血 (Hb数量?)：
2.CO中毒,樱桃红色
Hb + CO HbCO
(碳氧血红蛋白,失去携 O2能力 )
3.高铁血红蛋白血症：咖啡色
HbFe+2 氧化剂 HbFe+3 OH
(失去携氧能力 )
肠源性紫绀 (enterogenous cyanosis)：
HbFe+2
硝酸盐 肠道细菌 亚硝酸盐 入血
HbFe+3 OH
血氧变化特点,
1.CO2max? 特征性指标
2.CO2?，
3.PaO2和 SO2正常；
4.A-VDO2?(因 CaO2降低显著 )
(三 )、循环性缺氧 (circulatory
hypoxia)
概念：
由于 组织血流量?使组织供氧量?所引起的缺氧 。
包括缺血性和淤血性缺氧 。
原因 及缺氧机制,血液循环障碍
1.全身性：如休克,心力衰竭；
2.局部性：如 V栓塞,V淤血等 。
血氧变化特点
1.A-VDO2?,特征性变化
(因血液流经毛细血管时间?,放 O2?)
2.PaO2,CaO2max,CaO2,SaO2正常
3.紫绀：易出现 (因 CvO2?)
四、组织性缺氧
(histogenous hypoxia)
概念：
组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧 。
原因及缺氧机制,
1.组织中毒,氰化物,硫化氢等
(抑制细胞色素氧化酶 阻断呼吸链 )
2.线粒体损伤,放射线,细菌毒素
3.维生素缺乏,核黄素,尼克酸等
血氧变化特点
1.A-VDO2?,特征性变化
(因为 PaO2,CaO2正常,而 PvO2 CvO2?)
2.PaO2,CO2max,CaO2,SaO2正常
3.HbO2? 皮肤,粘膜呈鲜红色或玫瑰红色四,缺氧时机体的机能代谢变化
1.机体对缺氧的 代偿性 反应。
2.缺氧引起的代谢与机能 障碍 。
(一 )、呼吸系统
1.代偿性反应轻度缺氧 (30～ 60mmHg)：
PO2? 颈 A体和主 A体外周化学感受器 呼吸加深加快注,非 PaO2↓ 的缺氧,呼吸加深加快不明显
2.呼吸功能障碍重度缺氧 (<30mmHg)：呼吸抑制
(二 )、循环系统
1,代偿反应：
心输出量?,心率?,心收缩力?
血流重新分布：
肺毛细血管收缩：
毛细血管增生。
2.循环功能障碍肺 A高压,肺源性心脏病交感神经作用肺泡 PO2↓ 体液因素 (白三烯,血栓素 A2)
缺氧对血管平滑肌的直接作用肺血管过度收缩 → 肺动脉高压 →
诱发,加重右心衰竭 (肺源性心脏病 )
心肌的舒、缩功能降低等心肌严重缺氧 → 心肌能量代谢障碍 → 心肌兴奋 -收缩偶联障碍
,心肌变性,坏死 → 心肌收缩性 ↓
(三 )、血液系统
RBC?：
1.急性缺氧：
肝,脾等的贮血进入体循环
2.慢性缺氧：
肾产生促红细胞生成素?使 骨髓造血功能?
氧离曲线右移：
四个因素中以 2,3-DPG?最为重要 。
缺氧使 2,3-DPG?的机制缺氧
(+) (?)
DPGM DPGP
1,3-DPG 2,3-DPG 2或 3-DPG
DPGM,DPG变构酶； DPGP,DPG磷酸酶；
2-DPG,2-磷酸甘油酸
2,3-DPG结于 HHb分子的中央孔穴示意图
2,3-DPG使氧离曲线右移的机制：
2,3-DPG带有高度负电荷,与带正电的 HHb的中央空穴结合使 Hb结构稳定,不易与 O2结合而使 Hb与 O2亲和力降低 。
2,3-DPG为酸性物质，通过释放 H＋
降低 Hb与 O2亲和力 (Bohr效应 )。
四、中枢神经系统变化：
1.轻度缺氧或缺氧早期：
血流重新分布保证脑的血流供应。
2.重度缺氧或缺氧中、晚期：
氧供不足使中枢神经系统功能障碍 。
五、组织与细胞变化
急性缺氧：
代偿不明显,主要为各种代谢的变化 。
1.ATP减少；
2.糖酵解增强,乳酸增多；
3.缺氧性细胞损伤：
细胞内外离子分布异常,线粒体功能变化,严重时溶酶体酶释放,细胞坏死
慢性缺氧,代偿
1.细胞利用氧的能力?：
线粒体数目?,呼吸酶活性?
2.肌红蛋白?：
储氧本章学习要求
1.掌握缺氧、紫绀的概念
2.掌握常用血氧指标 (氧分压、氧容量、氧含量、氧饱和度 )的概念、影响因素,
3.掌握四种类型缺氧的概念、原因、血氧变化特点 (特征性指标 ),熟悉缺氧的发病机制,
4.熟悉缺氧时的机能代谢变化 (呼吸、循环、血液、中枢神经系统、组织细胞 ) 。
5.了解影响机体对缺氧耐受性的因素、氧疗与氧中毒,
携带 (Hb)
运输 (血液循环 )
利用 (组织细胞 )
一,缺氧 (Hypoxia)的 概念：
氧供不足用氧障碍组织的代谢
,机能异常形态结构异常严 重二、常用的血氧指标：
1.氧分压
(partial pressure of oxygen,PO2)
概念,溶解于血液的氧所产生的张力 。
影响因素：
PaO2,吸入气氧分压肺的呼吸功能
2.氧容量 (oxygen binding capacity,
CO2max)
概念,当 Hb和氧充分饱和时,每
100ml血液的最大带氧量 。
影响因素：
Hb的质 (Hb结合氧的能力 )和 量
3.氧含量 (oxygen content,CO2)
概念：每 100ml血液实际所含的氧量 。 [Hb结合的氧 (主要 )+溶解于血浆中的氧 (极少量 )]
影响因素,氧分压 和 血氧容量
4.动 -静脉氧含量差 (A-VDO2)
概念,
动脉血与静脉血氧含量之差 。
影响因素：
组织细胞利用氧的能力微循环血流速度 等反映
5.氧饱和度 (oxygen saturation,SO2)
概念：即 Hb的氧饱和度,
血氧含量 - 溶解的氧量氧容量
影响因素,氧分压
SO2 = X 100%
6.氧离曲线 (S型 )
概念：氧分压与氧饱和度关系曲线
影响因素：
2,3-DPG,H＋,CO2,温度?
氧离曲线左移 氧离曲线右移
Hb与氧的亲和力? Hb与氧的亲和力?
有利氧的摄取 有利氧的释放三,缺氧的原因、类型和发病机制氧代谢过程 缺氧类型摄取 (肺 ) 低张性缺氧携带 (Hb) 血液性缺氧运输 (血液循环 ) 循环性缺氧利用 (组织细胞 ) 组织性缺氧
(一 ),低张性缺氧
(hypotonic hypoxia)
概念：
各种原因使 PaO2?,使 CaO2?
以致组织供氧不足而引起的缺氧 。
原因及缺氧机制：
1.吸入气氧分压过低 (如,高原,坑道 )
2.外呼吸功能障碍
3.静脉血分流入动脉 (静脉血掺杂 )
PaO2↓→CaO 2↓→ 血液放 O2↓→ 组织供氧不足血氧变化特点,
1.PaO2? 特征性变化
2.CaO2?,SaO2?
3.CO2max N
4.A-VDO2?(急性 )/N(慢性 )
5.紫绀 (cyanosis)：
HHb>5g％时皮肤粘膜呈青紫色。
(并非缺氧的病人都有紫绀如血液性缺氧；
而紫绀病人也不一定缺氧如红细胞增多症 )
(二 )、血液性缺氧或等张性缺氧
(hemic or isotonic hypoxia)
概念：
由于 Hb数量?或 性质改变 使血液携氧能力下降,所引起的缺氧 。
原因及缺氧机制：
1.贫血 (Hb数量?)：
2.CO中毒,樱桃红色
Hb + CO HbCO
(碳氧血红蛋白,失去携 O2能力 )
3.高铁血红蛋白血症：咖啡色
HbFe+2 氧化剂 HbFe+3 OH
(失去携氧能力 )
肠源性紫绀 (enterogenous cyanosis)：
HbFe+2
硝酸盐 肠道细菌 亚硝酸盐 入血
HbFe+3 OH
血氧变化特点,
1.CO2max? 特征性指标
2.CO2?，
3.PaO2和 SO2正常；
4.A-VDO2?(因 CaO2降低显著 )
(三 )、循环性缺氧 (circulatory
hypoxia)
概念：
由于 组织血流量?使组织供氧量?所引起的缺氧 。
包括缺血性和淤血性缺氧 。
原因 及缺氧机制,血液循环障碍
1.全身性：如休克,心力衰竭；
2.局部性：如 V栓塞,V淤血等 。
血氧变化特点
1.A-VDO2?,特征性变化
(因血液流经毛细血管时间?,放 O2?)
2.PaO2,CaO2max,CaO2,SaO2正常
3.紫绀：易出现 (因 CvO2?)
四、组织性缺氧
(histogenous hypoxia)
概念：
组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧 。
原因及缺氧机制,
1.组织中毒,氰化物,硫化氢等
(抑制细胞色素氧化酶 阻断呼吸链 )
2.线粒体损伤,放射线,细菌毒素
3.维生素缺乏,核黄素,尼克酸等
血氧变化特点
1.A-VDO2?,特征性变化
(因为 PaO2,CaO2正常,而 PvO2 CvO2?)
2.PaO2,CO2max,CaO2,SaO2正常
3.HbO2? 皮肤,粘膜呈鲜红色或玫瑰红色四,缺氧时机体的机能代谢变化
1.机体对缺氧的 代偿性 反应。
2.缺氧引起的代谢与机能 障碍 。
(一 )、呼吸系统
1.代偿性反应轻度缺氧 (30～ 60mmHg)：
PO2? 颈 A体和主 A体外周化学感受器 呼吸加深加快注,非 PaO2↓ 的缺氧,呼吸加深加快不明显
2.呼吸功能障碍重度缺氧 (<30mmHg)：呼吸抑制
(二 )、循环系统
1,代偿反应：
心输出量?,心率?,心收缩力?
血流重新分布：
肺毛细血管收缩：
毛细血管增生。
2.循环功能障碍肺 A高压,肺源性心脏病交感神经作用肺泡 PO2↓ 体液因素 (白三烯,血栓素 A2)
缺氧对血管平滑肌的直接作用肺血管过度收缩 → 肺动脉高压 →
诱发,加重右心衰竭 (肺源性心脏病 )
心肌的舒、缩功能降低等心肌严重缺氧 → 心肌能量代谢障碍 → 心肌兴奋 -收缩偶联障碍
,心肌变性,坏死 → 心肌收缩性 ↓
(三 )、血液系统
RBC?：
1.急性缺氧：
肝,脾等的贮血进入体循环
2.慢性缺氧：
肾产生促红细胞生成素?使 骨髓造血功能?
氧离曲线右移：
四个因素中以 2,3-DPG?最为重要 。
缺氧使 2,3-DPG?的机制缺氧
(+) (?)
DPGM DPGP
1,3-DPG 2,3-DPG 2或 3-DPG
DPGM,DPG变构酶； DPGP,DPG磷酸酶；
2-DPG,2-磷酸甘油酸
2,3-DPG结于 HHb分子的中央孔穴示意图
2,3-DPG使氧离曲线右移的机制：
2,3-DPG带有高度负电荷,与带正电的 HHb的中央空穴结合使 Hb结构稳定,不易与 O2结合而使 Hb与 O2亲和力降低 。
2,3-DPG为酸性物质，通过释放 H＋
降低 Hb与 O2亲和力 (Bohr效应 )。
四、中枢神经系统变化：
1.轻度缺氧或缺氧早期：
血流重新分布保证脑的血流供应。
2.重度缺氧或缺氧中、晚期：
氧供不足使中枢神经系统功能障碍 。
五、组织与细胞变化
急性缺氧：
代偿不明显,主要为各种代谢的变化 。
1.ATP减少；
2.糖酵解增强,乳酸增多；
3.缺氧性细胞损伤：
细胞内外离子分布异常,线粒体功能变化,严重时溶酶体酶释放,细胞坏死
慢性缺氧,代偿
1.细胞利用氧的能力?：
线粒体数目?,呼吸酶活性?
2.肌红蛋白?：
储氧本章学习要求
1.掌握缺氧、紫绀的概念
2.掌握常用血氧指标 (氧分压、氧容量、氧含量、氧饱和度 )的概念、影响因素,
3.掌握四种类型缺氧的概念、原因、血氧变化特点 (特征性指标 ),熟悉缺氧的发病机制,
4.熟悉缺氧时的机能代谢变化 (呼吸、循环、血液、中枢神经系统、组织细胞 ) 。
5.了解影响机体对缺氧耐受性的因素、氧疗与氧中毒,
