第四章 酸碱平衡紊乱
（ acid-base disturbance)
1） H2CO3，称挥发酸，从肺脏排出
2）硫酸、磷酸、丙酮酸、乳酸、乙酰乙酸、
β －羟丁酸等称非挥发酸或固定酸，从肾脏排泄。
7.35～ 7.45，均值 7.40
pH = PKa + lg[HCO3-]／ [H2CO3]
(三 )机体对酸碱平衡的调节：
(二 )体内酸性物质的主要来源：
(一 )正常血浆 pH值：
(四 )常用指标：
概述机体的代偿调节
1)缓冲系统代偿：
2)呼吸系统代偿,
3)肾脏调节：
4)细胞内外离子交换：
5)骨骼系统缓冲：
1 血浆 pH值
2 反映血浆 [H2CO3]的指标：
PaCO2（ 动脉血二氧化碳分压 ）
3 反映血浆 [HCO3-]的指标：
S.B (标准碳酸氢盐）
A.B （实际碳酸氢盐）
B.B (缓冲碱）
B.E （剩余碱）
酸碱平衡紊乱的类型代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒
pH
pH
代谢性 H+ 呼吸性 H+
代谢性酸中毒
（ metabolic acidosis)
概念
常见原因
机体的代偿调节
有关指标的变化
对机体的影响
治疗代谢性酸中毒,
血浆 [HC03-]原发性 下降引起的
pH值下降。
[HCO3-]原发性直接丢失
（肠道和肾脏）
代谢性 H+排出消耗体内代谢性 H+
常见原因酸性药物摄入血液稀释代谢性 H+产生高钾血症
1 血液缓冲对：
4 细胞内外离子交换：
3 肾脏的调节：
2 呼吸系统的调节：
机体的代偿调节
H+↑ + 呼吸中枢 呼吸深快,CO2呼出 ↑
5 骨骼系统：
作用最慢，但作用较强。
H+↑ 肾小管上皮细胞碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性 ↑
肾小管分泌 H+和 NH3↑ 重吸收 HCO3-↑
有关指标的变化
pH↓
血浆 [HCO3-]原发性 ↓
血浆 SB,AB,BB均 ↓,AB〈 SB,BE负值增大
PaCO2继发性 ↓
血钾升高
AG增高型,Cl-正常（见于含氯以外的固定酸 ↑ ）
AG正常型,Cl-↑ （见于肠道和肾脏丢失 HCO3- 及含氯固定酸 ↑ ）
阴离子间隙（ AG）：
血浆中未测定的阴离子 UA
与未测定的阳离子 UC之差。
AG = UA - UC
= Na+ - ( HCO3- + Cl- )
固定酸 ↑
HCO3-丢失
UA↑→AG↑,Cl- 正常
UA正常 → AG正常,Cl- ↑
对机体的影响机理：
① 脑组织氧化酶活性 ↓,ATP↓
② 谷氨酸脱羧酶活性 ↑,γ --氨基丁酸 ↑
机制：
① 毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性下降，微血管扩张
② 影响 Ca2+ 与肌钙蛋白结合,Ca2+内流、肌浆网释放 Ca2+。
③ 心肌内氧化酶活性 ↓,ATP↓
④ 高钾血症
2 中枢神经系统功能抑制：
乏力、迟钝、嗜睡、甚至昏迷
3 骨骼系统疾病：
纤维性骨炎、骨质软化症、佝偻病
4 其他：
呼吸深大、酸性尿、高钾血症等
1 心血管系统功能障碍：
血压 ↓,心肌收缩力 ↓,心律失常治疗
1、去除原发病
2、补充碱性药物：
碳酸氢钠：首选乳酸钠：肝功能不良和乳酸酸中毒者禁用
3、注意纠正低血钾和低血钙等电解质紊乱呼吸性酸中毒
(respiratory acidosis)
概念
常见原因
机体的代偿调节
有关指标的变化
对机体的影响
治疗呼吸性酸中毒,
血浆 [H2CO3]原发性 增高引起的
pH值下降。
常见原因
1) 各种原因导致的 CO2排出障碍
(通气功能障碍）
2) CO2吸入过多机体的代偿调节主要代偿措施
1)缓冲系统代偿：
2)细胞内缓冲：
急性呼吸性酸中毒：常代偿不足
H2O+CO2
H2CO3
H++HCO3-
CO2
HCO3-
2)肾脏调节：主要代偿方式（同代酸），代偿能力强。
慢性呼吸性酸中毒
1)缓冲系统代偿：
有关指标的变化
pH↓
血浆 [H2CO3]原发性 ↑ （ PaCO2 ↑ ）
血浆 [HCO3-]继发性 ↑
血浆 SB,AB,BB均 ↑,AB 〉 SB,BE正值增大
高钾血症对机体的影响
1)CO2 可扩张脑血管，引起持续性头痛。
2)CO2潴留所致的肺性脑病（高碳酸血症）
3) 高钾血症
4）缺氧及合并代谢性酸中毒治疗
1) 治疗原发病，改善通气功能。
2) 慎用 THAM
3) 防治过度使用人工呼吸机引起的代谢性碱中毒或呼吸性碱中毒。
代谢性碱中毒
(metabolic alkalosis)
概念
常见原因
机体的代偿调节
有关指标的变化
对机体的影响
治疗代谢性碱中毒,
血浆 [HC03-]原发性 升高引起的
pH值升高。
常见原因
1) 酸性物质丧失过多
2) 碱性物质摄入过多
3) 低钾血症分类：
1、盐水反应性碱中毒
（ saline-responsive alkalosis)
2、盐水抵抗性碱中毒
（ saline-resistant alkalosis)
机体的代偿调节
1 血液缓冲对：
2 呼吸系统的调节：
4 细胞内外离子交换：
3 肾脏的调节：
H+↑ 肾小管上皮细胞碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性 ↓
肾小管分泌 H+和 NH3 ↓ 重吸收 HCO3- ↓
H+↓ -呼吸中枢 呼吸浅慢,CO2呼出 ↓
pH ↑
血浆 [HCO3-]原发性 ↑
(血浆 SB,AB,BB均 ↑,AB 〉 SB,BE正值增大 )
血浆 [H2CO3]继发性 ↑ （ PaCO2 ↑ ）
低钾血症有关指标的变化对机体的影响
神经肌肉兴奋性 ↑,急性代碱最常见的症状是手足搐搦和腱反射亢进。
机理：血浆游离 Ca2+浓度 ↓
CNS兴奋性 ↑,烦躁不安、精神错乱、谵妄等。
机理,?-氨基丁酸转氨酶活性 ↑→?-氨基丁酸分解 ↑
血红蛋白氧离曲线左移，组织缺氧。
低钾血症。
治疗
1、盐水反应性碱中毒：口服或静脉补充等张或半张生理盐水。
机制：
1）补充血容量，消除了,浓缩性碱中毒,。
2）补充血容量，血浆中过多的 HCO3-从尿中排除。
3）远端肾小管 Cl-和 HCO3-交换增加。
2、盐水抵抗性碱中毒：碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺、补钾等。
呼吸性碱中毒
（ respiratory alkalosis)
概念
常见原因
机体的代偿调节
有关指标的变化
对机体的影响
治疗呼吸性碱中毒,
血浆 [H2CO3]原发性 下降引起的
pH值升高。
常见原因各种原因引起的过度通气,CO2排出过量机体的代偿调节是急性呼碱的主要代偿措施
1)缓冲系统代偿：
2)细胞缓冲：
急性呼吸性碱中毒
2)肾脏调节：是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式（见代碱）
慢性呼吸性碱中毒
1)缓冲系统代偿：
pH ↑
血浆 [H2CO3]原发性 ↓ （ PaCO2 ↓ ）
血浆 [HCO3-]继发性
AB,SB,BB均 ↓,SB 〉 AB,BE负值增大
低钾血症有关指标的变化对机体的影响除了与代谢性碱中毒相同外，还可因低碳酸血症引起脑血管收缩，脑部缺血缺氧，
CNS症状更加严重。
治疗（略）
（ acid-base disturbance)
1） H2CO3，称挥发酸，从肺脏排出
2）硫酸、磷酸、丙酮酸、乳酸、乙酰乙酸、
β －羟丁酸等称非挥发酸或固定酸，从肾脏排泄。
7.35～ 7.45，均值 7.40
pH = PKa + lg[HCO3-]／ [H2CO3]
(三 )机体对酸碱平衡的调节：
(二 )体内酸性物质的主要来源：
(一 )正常血浆 pH值：
(四 )常用指标：
概述机体的代偿调节
1)缓冲系统代偿：
2)呼吸系统代偿,
3)肾脏调节：
4)细胞内外离子交换：
5)骨骼系统缓冲：
1 血浆 pH值
2 反映血浆 [H2CO3]的指标：
PaCO2（ 动脉血二氧化碳分压 ）
3 反映血浆 [HCO3-]的指标：
S.B (标准碳酸氢盐）
A.B （实际碳酸氢盐）
B.B (缓冲碱）
B.E （剩余碱）
酸碱平衡紊乱的类型代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒
pH
pH
代谢性 H+ 呼吸性 H+
代谢性酸中毒
（ metabolic acidosis)
概念
常见原因
机体的代偿调节
有关指标的变化
对机体的影响
治疗代谢性酸中毒,
血浆 [HC03-]原发性 下降引起的
pH值下降。
[HCO3-]原发性直接丢失
（肠道和肾脏）
代谢性 H+排出消耗体内代谢性 H+
常见原因酸性药物摄入血液稀释代谢性 H+产生高钾血症
1 血液缓冲对：
4 细胞内外离子交换：
3 肾脏的调节：
2 呼吸系统的调节：
机体的代偿调节
H+↑ + 呼吸中枢 呼吸深快,CO2呼出 ↑
5 骨骼系统：
作用最慢，但作用较强。
H+↑ 肾小管上皮细胞碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性 ↑
肾小管分泌 H+和 NH3↑ 重吸收 HCO3-↑
有关指标的变化
pH↓
血浆 [HCO3-]原发性 ↓
血浆 SB,AB,BB均 ↓,AB〈 SB,BE负值增大
PaCO2继发性 ↓
血钾升高
AG增高型,Cl-正常（见于含氯以外的固定酸 ↑ ）
AG正常型,Cl-↑ （见于肠道和肾脏丢失 HCO3- 及含氯固定酸 ↑ ）
阴离子间隙（ AG）：
血浆中未测定的阴离子 UA
与未测定的阳离子 UC之差。
AG = UA - UC
= Na+ - ( HCO3- + Cl- )
固定酸 ↑
HCO3-丢失
UA↑→AG↑,Cl- 正常
UA正常 → AG正常,Cl- ↑
对机体的影响机理：
① 脑组织氧化酶活性 ↓,ATP↓
② 谷氨酸脱羧酶活性 ↑,γ --氨基丁酸 ↑
机制：
① 毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性下降，微血管扩张
② 影响 Ca2+ 与肌钙蛋白结合,Ca2+内流、肌浆网释放 Ca2+。
③ 心肌内氧化酶活性 ↓,ATP↓
④ 高钾血症
2 中枢神经系统功能抑制：
乏力、迟钝、嗜睡、甚至昏迷
3 骨骼系统疾病：
纤维性骨炎、骨质软化症、佝偻病
4 其他：
呼吸深大、酸性尿、高钾血症等
1 心血管系统功能障碍：
血压 ↓,心肌收缩力 ↓,心律失常治疗
1、去除原发病
2、补充碱性药物：
碳酸氢钠：首选乳酸钠：肝功能不良和乳酸酸中毒者禁用
3、注意纠正低血钾和低血钙等电解质紊乱呼吸性酸中毒
(respiratory acidosis)
概念
常见原因
机体的代偿调节
有关指标的变化
对机体的影响
治疗呼吸性酸中毒,
血浆 [H2CO3]原发性 增高引起的
pH值下降。
常见原因
1) 各种原因导致的 CO2排出障碍
(通气功能障碍）
2) CO2吸入过多机体的代偿调节主要代偿措施
1)缓冲系统代偿：
2)细胞内缓冲：
急性呼吸性酸中毒：常代偿不足
H2O+CO2
H2CO3
H++HCO3-
CO2
HCO3-
2)肾脏调节：主要代偿方式（同代酸），代偿能力强。
慢性呼吸性酸中毒
1)缓冲系统代偿：
有关指标的变化
pH↓
血浆 [H2CO3]原发性 ↑ （ PaCO2 ↑ ）
血浆 [HCO3-]继发性 ↑
血浆 SB,AB,BB均 ↑,AB 〉 SB,BE正值增大
高钾血症对机体的影响
1)CO2 可扩张脑血管，引起持续性头痛。
2)CO2潴留所致的肺性脑病（高碳酸血症）
3) 高钾血症
4）缺氧及合并代谢性酸中毒治疗
1) 治疗原发病，改善通气功能。
2) 慎用 THAM
3) 防治过度使用人工呼吸机引起的代谢性碱中毒或呼吸性碱中毒。
代谢性碱中毒
(metabolic alkalosis)
概念
常见原因
机体的代偿调节
有关指标的变化
对机体的影响
治疗代谢性碱中毒,
血浆 [HC03-]原发性 升高引起的
pH值升高。
常见原因
1) 酸性物质丧失过多
2) 碱性物质摄入过多
3) 低钾血症分类：
1、盐水反应性碱中毒
（ saline-responsive alkalosis)
2、盐水抵抗性碱中毒
（ saline-resistant alkalosis)
机体的代偿调节
1 血液缓冲对：
2 呼吸系统的调节：
4 细胞内外离子交换：
3 肾脏的调节：
H+↑ 肾小管上皮细胞碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性 ↓
肾小管分泌 H+和 NH3 ↓ 重吸收 HCO3- ↓
H+↓ -呼吸中枢 呼吸浅慢,CO2呼出 ↓
pH ↑
血浆 [HCO3-]原发性 ↑
(血浆 SB,AB,BB均 ↑,AB 〉 SB,BE正值增大 )
血浆 [H2CO3]继发性 ↑ （ PaCO2 ↑ ）
低钾血症有关指标的变化对机体的影响
神经肌肉兴奋性 ↑,急性代碱最常见的症状是手足搐搦和腱反射亢进。
机理：血浆游离 Ca2+浓度 ↓
CNS兴奋性 ↑,烦躁不安、精神错乱、谵妄等。
机理,?-氨基丁酸转氨酶活性 ↑→?-氨基丁酸分解 ↑
血红蛋白氧离曲线左移，组织缺氧。
低钾血症。
治疗
1、盐水反应性碱中毒：口服或静脉补充等张或半张生理盐水。
机制：
1）补充血容量，消除了,浓缩性碱中毒,。
2）补充血容量，血浆中过多的 HCO3-从尿中排除。
3）远端肾小管 Cl-和 HCO3-交换增加。
2、盐水抵抗性碱中毒：碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺、补钾等。
呼吸性碱中毒
（ respiratory alkalosis)
概念
常见原因
机体的代偿调节
有关指标的变化
对机体的影响
治疗呼吸性碱中毒,
血浆 [H2CO3]原发性 下降引起的
pH值升高。
常见原因各种原因引起的过度通气,CO2排出过量机体的代偿调节是急性呼碱的主要代偿措施
1)缓冲系统代偿：
2)细胞缓冲：
急性呼吸性碱中毒
2)肾脏调节：是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式（见代碱）
慢性呼吸性碱中毒
1)缓冲系统代偿：
pH ↑
血浆 [H2CO3]原发性 ↓ （ PaCO2 ↓ ）
血浆 [HCO3-]继发性
AB,SB,BB均 ↓,SB 〉 AB,BE负值增大
低钾血症有关指标的变化对机体的影响除了与代谢性碱中毒相同外，还可因低碳酸血症引起脑血管收缩，脑部缺血缺氧，
CNS症状更加严重。
治疗（略）
