第二节 慢性肾功能不全
（ chronic renal insufficiency,CRI）
第二节 慢性肾功能不全 （ CRI）
概念,各种疾病导致肾单位进行性破坏，
肾小球滤过率下降，各种代谢废物在体内潴留，导致终未期肾脏病人的症状和体征。
尿毒症,终未期慢性肾衰竭一,病因：
1）肾血管疾患 高血压性肾小 A硬化糖尿病肾小动脉硬化症
2）肾疾患 慢性肾小球肾炎占 50%
慢性间质性肾炎狼疮性肾炎
3）尿路慢性梗阻 尿路结石、肿瘤、
前列腺肥大二,发展过程
（一）代偿期肾储备、肾单位代偿性肥大、肾调节功能、
肾血流量的自我调节
（二）失代偿期代偿功能下降，出现肾功能不全的症状。
肾脏贮备能力 → 氮质血症 → 肾衰 → 尿毒症
30-60 25 10 <10
GFR（ ml/min）
代偿期 失代偿期感染、创伤、失血、
滥用肾缩血管药等肾功能障碍排泄功能 调节功能 内分泌功能自体中毒症状内生肌酐清除率占正常值百分比代偿期肾储备 ↓
失代偿期肾功不全期
（氮质血症期）
肾衰竭期尿毒症期
>30%
25 - 30%
< 20%
20 - 25%
– – – –
–+ + +–
+–+ + +
+ + + +
慢性肾功能不全的发展阶段三、发病机制
1)健存肾单位学说
2)矫枉失衡学说溶骨肾性骨营养不良骨磷释放肾单位 ↓
GFR ↓
血磷 ↑ 血钙 ↓
肾小管重吸收磷 ↓血磷不升高
PTH↑
代偿适应新的失衡
3）尿毒症毒素学说
4）肾小球过度滤过
5）肾小管 -肾间质损伤四、对机体机能和代谢的影响
（一）泌尿功能障碍夜尿、多尿（ >2000ml/d）、少尿、无尿低比重尿或低渗尿 尿比重 < 1.020
（正常 1.002-1.035）
等渗尿 266—300mmol/L
(正常 360-1450mmol/L)
轻中度蛋白尿，管型
（二）内环境的改变
1,氮质血症 NPN > 28.6mmol/L
2,代谢性酸中毒早期,高血氯性酸中毒（ AG正常）
机制：肾小管上皮细胞泌 H+减少。
晚期,血氯正常性酸中毒（ AG增高）
机制：酸储留
2）钾代谢障碍：
血钾可长期保持正常（醛固酮分泌增多、肾小管上皮细胞钠泵活性增高所致），或出现高血钾或低血钾。
3,电解质紊乱
1）钠代谢障碍：,失盐性肾,,尿钠高。
机制：
①渗透性利尿作用，健存肾单位原尿流速快，肾小管重吸收钠减少。
②甲基胍抑制肾小管重吸收钠。
GFR ↓ 血磷 ↑ 血钙 ↓
降钙素 ↑ 肠道吸收钙 ↓
肠粘膜损伤体内毒性物质
1,25-(OH)2D3↓肾功能障碍
3）钙磷代谢障碍,高血磷、低血钙机制：
PTH
（三）其他病理生理变化
1）肾性高血压钠水潴留肾脏疾病肾血液灌流量 ↓
肾素分泌 ↑
血管紧张素 II ↑
外周阻力 ↑
高血压肾分泌 PGA2、
E2减少醛固酮 ↑
血容量 ↑
心输出量 ↑
肾小球滤过率 ↓
红细胞生成 ↓
促红素 ↓ 毒性物质在体内蓄积肾功能障碍红细胞破坏 ↑
肠吸收铁 ↓
出血贫血
2）肾性贫血
3）出血倾向以鼻衄和胃肠道出血最常见。毒性物质使血小板第三因子释放减少及血小板 粘着和聚集功能减弱 所致（血小板功能障碍）。
4）肾性骨营养不良
CRI引起的幼儿佝偻病、成人骨质软化、
骨质疏松和纤维性骨炎。
机制：
PTH↑
溶骨活性 ↑
肾性骨营养不良
1,25-(OH)2D3↓
骨质钙化障碍酸中毒骨质脱钙肾功能障碍低血钙第三节 尿毒症（ uremia)
一,功能代谢变化
1,神经系统尿素症性脑病，周周神经病变出现运动障碍。
2,心血管系统
50%病人有充血性心衰、尿毒症性心包炎。
3,呼吸系统,
深慢呼吸、肺水肿,纤维蛋白性胸膜炎。
4,消化系统表现,出现最早，症状最突出 。
食欲 ↓、恶心、呕吐、口腔溃疡、出血机制,(1)氨刺激胃粘膜产生炎症
(2)肾泌素 ↑→胃酸分泌增多
5,内分泌系统性功能障碍（阳萎）、闭经、流产等。
6,皮肤皮肤 苍白、干燥,瘙痒（可能于 PTH分泌增高有关）
尿素霜
7,免疫系统细胞免疫明显被抑制。
1） PTH
2） 胍类化合物,甲基胍、胍基琥珀酸
3） 尿素
4） 胺类：苯丙胺、酪胺、多胺
5） 中分子毒性物质 500-5000
6） 肌酐
7） 酚二,发病机制三、尿毒症防治策略一级预防普查糖尿病、高 BP、治疗原发病二级预防早、中期慢性肾衰进行治疗延缓慢性肾衰
1,治疗原发病 控制感染，减轻心衰、高血压和应激，纠正水、电解质和酸缄平衡紊乱。
2,饮食疗法低蛋白 0.1-0.2g/kg/d
低磷饮食补钙、补水溶性 Vitamin 铁、锌
3,控制高 BP
4,去除过多水、纠正高 K+,代酸，补钙、排磷
5,肠道清除 口服氧化淀粉、活性碳，降低血尿素氮、肌肝
6,透析疗法,血透、腹透
7,肾移植
（ chronic renal insufficiency,CRI）
第二节 慢性肾功能不全 （ CRI）
概念,各种疾病导致肾单位进行性破坏，
肾小球滤过率下降，各种代谢废物在体内潴留，导致终未期肾脏病人的症状和体征。
尿毒症,终未期慢性肾衰竭一,病因：
1）肾血管疾患 高血压性肾小 A硬化糖尿病肾小动脉硬化症
2）肾疾患 慢性肾小球肾炎占 50%
慢性间质性肾炎狼疮性肾炎
3）尿路慢性梗阻 尿路结石、肿瘤、
前列腺肥大二,发展过程
（一）代偿期肾储备、肾单位代偿性肥大、肾调节功能、
肾血流量的自我调节
（二）失代偿期代偿功能下降，出现肾功能不全的症状。
肾脏贮备能力 → 氮质血症 → 肾衰 → 尿毒症
30-60 25 10 <10
GFR（ ml/min）
代偿期 失代偿期感染、创伤、失血、
滥用肾缩血管药等肾功能障碍排泄功能 调节功能 内分泌功能自体中毒症状内生肌酐清除率占正常值百分比代偿期肾储备 ↓
失代偿期肾功不全期
（氮质血症期）
肾衰竭期尿毒症期
>30%
25 - 30%
< 20%
20 - 25%
– – – –
–+ + +–
+–+ + +
+ + + +
慢性肾功能不全的发展阶段三、发病机制
1)健存肾单位学说
2)矫枉失衡学说溶骨肾性骨营养不良骨磷释放肾单位 ↓
GFR ↓
血磷 ↑ 血钙 ↓
肾小管重吸收磷 ↓血磷不升高
PTH↑
代偿适应新的失衡
3）尿毒症毒素学说
4）肾小球过度滤过
5）肾小管 -肾间质损伤四、对机体机能和代谢的影响
（一）泌尿功能障碍夜尿、多尿（ >2000ml/d）、少尿、无尿低比重尿或低渗尿 尿比重 < 1.020
（正常 1.002-1.035）
等渗尿 266—300mmol/L
(正常 360-1450mmol/L)
轻中度蛋白尿，管型
（二）内环境的改变
1,氮质血症 NPN > 28.6mmol/L
2,代谢性酸中毒早期,高血氯性酸中毒（ AG正常）
机制：肾小管上皮细胞泌 H+减少。
晚期,血氯正常性酸中毒（ AG增高）
机制：酸储留
2）钾代谢障碍：
血钾可长期保持正常（醛固酮分泌增多、肾小管上皮细胞钠泵活性增高所致），或出现高血钾或低血钾。
3,电解质紊乱
1）钠代谢障碍：,失盐性肾,,尿钠高。
机制：
①渗透性利尿作用，健存肾单位原尿流速快，肾小管重吸收钠减少。
②甲基胍抑制肾小管重吸收钠。
GFR ↓ 血磷 ↑ 血钙 ↓
降钙素 ↑ 肠道吸收钙 ↓
肠粘膜损伤体内毒性物质
1,25-(OH)2D3↓肾功能障碍
3）钙磷代谢障碍,高血磷、低血钙机制：
PTH
（三）其他病理生理变化
1）肾性高血压钠水潴留肾脏疾病肾血液灌流量 ↓
肾素分泌 ↑
血管紧张素 II ↑
外周阻力 ↑
高血压肾分泌 PGA2、
E2减少醛固酮 ↑
血容量 ↑
心输出量 ↑
肾小球滤过率 ↓
红细胞生成 ↓
促红素 ↓ 毒性物质在体内蓄积肾功能障碍红细胞破坏 ↑
肠吸收铁 ↓
出血贫血
2）肾性贫血
3）出血倾向以鼻衄和胃肠道出血最常见。毒性物质使血小板第三因子释放减少及血小板 粘着和聚集功能减弱 所致（血小板功能障碍）。
4）肾性骨营养不良
CRI引起的幼儿佝偻病、成人骨质软化、
骨质疏松和纤维性骨炎。
机制：
PTH↑
溶骨活性 ↑
肾性骨营养不良
1,25-(OH)2D3↓
骨质钙化障碍酸中毒骨质脱钙肾功能障碍低血钙第三节 尿毒症（ uremia)
一,功能代谢变化
1,神经系统尿素症性脑病，周周神经病变出现运动障碍。
2,心血管系统
50%病人有充血性心衰、尿毒症性心包炎。
3,呼吸系统,
深慢呼吸、肺水肿,纤维蛋白性胸膜炎。
4,消化系统表现,出现最早，症状最突出 。
食欲 ↓、恶心、呕吐、口腔溃疡、出血机制,(1)氨刺激胃粘膜产生炎症
(2)肾泌素 ↑→胃酸分泌增多
5,内分泌系统性功能障碍（阳萎）、闭经、流产等。
6,皮肤皮肤 苍白、干燥,瘙痒（可能于 PTH分泌增高有关）
尿素霜
7,免疫系统细胞免疫明显被抑制。
1） PTH
2） 胍类化合物,甲基胍、胍基琥珀酸
3） 尿素
4） 胺类：苯丙胺、酪胺、多胺
5） 中分子毒性物质 500-5000
6） 肌酐
7） 酚二,发病机制三、尿毒症防治策略一级预防普查糖尿病、高 BP、治疗原发病二级预防早、中期慢性肾衰进行治疗延缓慢性肾衰
1,治疗原发病 控制感染，减轻心衰、高血压和应激，纠正水、电解质和酸缄平衡紊乱。
2,饮食疗法低蛋白 0.1-0.2g/kg/d
低磷饮食补钙、补水溶性 Vitamin 铁、锌
3,控制高 BP
4,去除过多水、纠正高 K+,代酸，补钙、排磷
5,肠道清除 口服氧化淀粉、活性碳，降低血尿素氮、肌肝
6,透析疗法,血透、腹透
7,肾移植
