第二节 钾代谢障碍钾平衡的调节：
两大机制，即肾的调节和钾的跨细胞转移
1、钾的跨细胞转移泵漏机制：调节钾跨细胞转移的基本机制。
影响因素：
胰岛素
儿茶酚胺：
细胞外液钾浓度
酸碱平衡状态：酸中毒使膜对钾的通透性明显增大。
渗透压
运动
2、肾对钾排泄的调节
远曲小管集合管调节钾平衡的机制
1）泌钾机制：影响主细胞基底膜面的钠泵活性、
管腔膜对钾的通透性、
改变从血到小管腔的钾电化学梯度。
2）钾重吸收机制：闰细胞管腔膜质子泵。
影响因素：
1）醛固酮
2）细胞外钾浓度
3）远曲小管的原尿流速
4）酸碱平衡状态：
5）结肠排钾钾的正常代谢血清钾浓度
3.5~5.5mmol/L
(血管 )
（
消化道
）
（皮肤）
（肾）粪（ 10%左右）
尿
（占 80%以上）
钾的生理功能
参与糖原和蛋白质的合成
参与静息膜电位的形成
维持细胞内渗透压
参与酸碱平衡调节一、低钾血症 (hypokalemia)
概念 血清 [K+]＜ 3.5mmol／ L。
（一） 原因和机制
细胞外钾向细 胞内转移
钾摄入不足
钾丢失过多肾小管性酸中毒可引起：
1、低渗性脱水：肾小管上皮细胞 H+-Na+交换减少，
肾排钠增多 。
2、代谢性酸中毒：肾小管上皮细胞泌 H+障碍，重吸收 HCO3-减少。
3、低钾血症：肾小管对钾的重吸收减少。
1、与膜电位异常相关的障碍
1 神经肌肉的兴奋性下降,最突出的表现。
1）骨骼肌无力或麻痹
2）胃肠道平滑肌无力或麻痹机制：超级化阻滞（ hyperpolarized blocking)
[K+]i/[K+]e比值 ↑ --细胞内钾外流 ↑ --静息电位负值 ↑
（二） 功能代谢变化
2 对心肌的影响,心律失常，心率加快，传导阻滞等 ;
对洋地黄类药物的毒性敏感性增加。
兴奋性 ↑,[K+]e↓ -心肌膜对 K+的通透性 ↓ -静息膜电位 ↓
传导性 ↓,静息膜电位 ↓ --去极化速度 ↓ --传导性 ↓
自律性 ↑,Na+内向电流 > K+外向电流收缩性 ↑,[K+]e↓ --心肌膜对 Ca2+的通透性 ↑
心电图变化,T波低平、出现 u波，
S-T段压低,Q-T间期延长 。
正常 低钾血症
3、对酸碱平衡的影响,代谢性碱中毒，
伴 反常性酸性尿 。
2、与细胞代谢障碍有关的损害
1 骨骼肌的损害,肌细胞坏死（横纹肌溶解）
机制,1）肌肉缺血
2）糖原合成不足
3）钠泵活性 ↓,物质转运受损
2 肾性尿崩症,集合管对 ADH缺乏反应。
2 及时补充钾盐：
最好口服（餐中或餐后服用）
静脉补钾应注意,
切忌静脉推注
要见尿补钾 （尿量 /日 >500ml）
低浓度（ <40mmol/L),
低速度（每小时 <20mm0l/L）
（三）防治原则
1 积极治疗原发病
3 严密观察病情概念 血清 [K+] ＞ 5.5mmol／ L
二、高钾血症 (hyperkalemia)
（一）原因和机制
1 钾摄入过多如异型输血或输大量库存较久血
2 肾脏排钾障碍：
最常见
3 细胞内钾向细胞外转移酸中毒、溶血、严重肌肉挤压伤、
高血糖合并胰岛素不足,?受体阻滞剂、
洋地黄类药物中毒 等。
急慢性肾功能衰竭少尿期
慢性肾上腺皮质功能减退
保钾利尿剂的大量使用
4 假性高钾血症
（二）功能代谢变化
1 对心脏影响：最主要的危害心率减慢，心肌收缩力减弱，致死性心律失常等兴奋性 ↑,[K+]e↑ -- 静息膜电位 ↓
严重时快钠通道失活 --兴奋性 ↓
传导性 ↓,静息膜电位 ↓ --去极化速度 ↓ --传导性 ↓
自律性 ↓,[K+]e↑ -膜对 K+的通透性 ↑ -延缓内向净电流收缩性 ↓,[K+]e↑ --心肌膜对 Ca2+的通透性 ↓
心电图变化：
P波低平，
T波高尖，
QRS波变宽。
正常 高钾血症轻度高钾血症 → 神经肌肉兴奋性 ↑
重度高钾血症 → 神经肌肉兴奋性 ↓
2 对神经肌肉的影响
3 对酸碱平衡的影响：
代谢性酸中毒伴反常性碱性尿
1 积极治疗原发病，停用含钾药物和食物
2 对抗高钾对心肌的毒性,应用钙剂和钠剂
3 促进钾进入细胞内,静注葡萄糖和胰岛素
4 加速钾的排泄,口服阳离子交换树脂、腹透、血透
5 密切观察神经、肌肉、心律及心电图变化
（三）防治原则正常 低钾血症 高钾血症
两大机制，即肾的调节和钾的跨细胞转移
1、钾的跨细胞转移泵漏机制：调节钾跨细胞转移的基本机制。
影响因素：
胰岛素
儿茶酚胺：
细胞外液钾浓度
酸碱平衡状态：酸中毒使膜对钾的通透性明显增大。
渗透压
运动
2、肾对钾排泄的调节
远曲小管集合管调节钾平衡的机制
1）泌钾机制：影响主细胞基底膜面的钠泵活性、
管腔膜对钾的通透性、
改变从血到小管腔的钾电化学梯度。
2）钾重吸收机制：闰细胞管腔膜质子泵。
影响因素：
1）醛固酮
2）细胞外钾浓度
3）远曲小管的原尿流速
4）酸碱平衡状态：
5）结肠排钾钾的正常代谢血清钾浓度
3.5~5.5mmol/L
(血管 )
（
消化道
）
（皮肤）
（肾）粪（ 10%左右）
尿
（占 80%以上）
钾的生理功能
参与糖原和蛋白质的合成
参与静息膜电位的形成
维持细胞内渗透压
参与酸碱平衡调节一、低钾血症 (hypokalemia)
概念 血清 [K+]＜ 3.5mmol／ L。
（一） 原因和机制
细胞外钾向细 胞内转移
钾摄入不足
钾丢失过多肾小管性酸中毒可引起：
1、低渗性脱水：肾小管上皮细胞 H+-Na+交换减少，
肾排钠增多 。
2、代谢性酸中毒：肾小管上皮细胞泌 H+障碍，重吸收 HCO3-减少。
3、低钾血症：肾小管对钾的重吸收减少。
1、与膜电位异常相关的障碍
1 神经肌肉的兴奋性下降,最突出的表现。
1）骨骼肌无力或麻痹
2）胃肠道平滑肌无力或麻痹机制：超级化阻滞（ hyperpolarized blocking)
[K+]i/[K+]e比值 ↑ --细胞内钾外流 ↑ --静息电位负值 ↑
（二） 功能代谢变化
2 对心肌的影响,心律失常，心率加快，传导阻滞等 ;
对洋地黄类药物的毒性敏感性增加。
兴奋性 ↑,[K+]e↓ -心肌膜对 K+的通透性 ↓ -静息膜电位 ↓
传导性 ↓,静息膜电位 ↓ --去极化速度 ↓ --传导性 ↓
自律性 ↑,Na+内向电流 > K+外向电流收缩性 ↑,[K+]e↓ --心肌膜对 Ca2+的通透性 ↑
心电图变化,T波低平、出现 u波，
S-T段压低,Q-T间期延长 。
正常 低钾血症
3、对酸碱平衡的影响,代谢性碱中毒，
伴 反常性酸性尿 。
2、与细胞代谢障碍有关的损害
1 骨骼肌的损害,肌细胞坏死（横纹肌溶解）
机制,1）肌肉缺血
2）糖原合成不足
3）钠泵活性 ↓,物质转运受损
2 肾性尿崩症,集合管对 ADH缺乏反应。
2 及时补充钾盐：
最好口服（餐中或餐后服用）
静脉补钾应注意,
切忌静脉推注
要见尿补钾 （尿量 /日 >500ml）
低浓度（ <40mmol/L),
低速度（每小时 <20mm0l/L）
（三）防治原则
1 积极治疗原发病
3 严密观察病情概念 血清 [K+] ＞ 5.5mmol／ L
二、高钾血症 (hyperkalemia)
（一）原因和机制
1 钾摄入过多如异型输血或输大量库存较久血
2 肾脏排钾障碍：
最常见
3 细胞内钾向细胞外转移酸中毒、溶血、严重肌肉挤压伤、
高血糖合并胰岛素不足,?受体阻滞剂、
洋地黄类药物中毒 等。
急慢性肾功能衰竭少尿期
慢性肾上腺皮质功能减退
保钾利尿剂的大量使用
4 假性高钾血症
（二）功能代谢变化
1 对心脏影响：最主要的危害心率减慢，心肌收缩力减弱，致死性心律失常等兴奋性 ↑,[K+]e↑ -- 静息膜电位 ↓
严重时快钠通道失活 --兴奋性 ↓
传导性 ↓,静息膜电位 ↓ --去极化速度 ↓ --传导性 ↓
自律性 ↓,[K+]e↑ -膜对 K+的通透性 ↑ -延缓内向净电流收缩性 ↓,[K+]e↑ --心肌膜对 Ca2+的通透性 ↓
心电图变化：
P波低平，
T波高尖，
QRS波变宽。
正常 高钾血症轻度高钾血症 → 神经肌肉兴奋性 ↑
重度高钾血症 → 神经肌肉兴奋性 ↓
2 对神经肌肉的影响
3 对酸碱平衡的影响：
代谢性酸中毒伴反常性碱性尿
1 积极治疗原发病，停用含钾药物和食物
2 对抗高钾对心肌的毒性,应用钙剂和钠剂
3 促进钾进入细胞内,静注葡萄糖和胰岛素
4 加速钾的排泄,口服阳离子交换树脂、腹透、血透
5 密切观察神经、肌肉、心律及心电图变化
（三）防治原则正常 低钾血症 高钾血症
