弥散性血管内凝血
（ disseminated or diffuse
intravascular coagulation,DIC）
一、概述
1、血液的凝固与抗凝流动性血液运输载体方向性（血管内）
凝血系统 内（ Ⅶ ）
凝血 外（ Ⅲ ）
粘血小板 释聚酶
FDP
纤溶
P
TM
D
APC
AT酶
PGI2
TM
VEC
抗凝略 见附图 1
凝 / 抗凝 栓塞失衡凝 /抗凝 出血倾向
DIC的概念在致病因素作用下，机体凝血系统被激活，
出现以凝血功能障碍为主要表现的病理过程。
病理过程病因致凝（多于 120种疾病）
感染肝病产科意外休克微血栓凝血系统被激活 血液凝固性 ↑
继发纤溶亢进 栓 塞消耗大量凝血因子和血小板出 血溶 血一,DIC的病因发病学发病原因及机理
1,VEC广泛受损
（ 1）原因感染炎症、免疫损伤（包括抗磷脂综合征）
高低温、放射损伤缺血、缺氧酸中毒
（ 2）机理 见附图 2
2、血细胞大量受损
（ 1） RBC受损
（ 2） WBC激活或受损
（ 3） p激活或受损
（ 1） RBC受损感染：疟疾溶血 G6PDase,蚕豆病免疫损伤：异型输血
（也累及 VEC）
原因机理红细胞素（ Ⅲ ）
释放
ADP P聚集
（ 2） WBC激活或受损白血病细胞原因机理炎症激活 合成、释放 Ⅲ
坏死化疗受损 释放 Ⅲ
（ 3） p激活或受损原发性：免疫损伤（抗 P抗体、
抗磷脂抗体）
原因和机理继发性,DIC
粘 (GPIb胶原 )
聚（ GPⅡb/ Ⅲa -fg）
TXA2等 PF 1-11
释 放
P聚、血管收缩
3、大量凝血物质入血
（ 1） 肿瘤细胞坏死
（ 2）组织细胞坏死（包括产科意外）
（ 3）带负电颗粒物质（内毒素等） Ⅲ a
（ 4）其它丝氨酸水解酶 胰蛋白酶蝰蛇毒
Ⅱ a
二、诱因及发生机理
※ 消除致凝物质功能
※ 血液凝血活性 /抗凝活性
（ 1） 单核吞噬细胞系统功能受损 （ ET血症、
糖皮素、切脾）
消除致凝物,如 Ⅱa,凝纤产物。
灭活活化凝血因子合成 AT-Ⅲ,PC
枯否细胞吞噬功能
（ 2） 肝功能严重障碍 附图 3
凝血活性 －凝血物质,孕、肿瘤、应激抗凝活性,抗纤溶 (胎盘、药 );
抗肿瘤（ AT,PC,TM）
（ 4）血流郁滞
（ 3） 血液的高凝状态三,DIC的分期及分型
1、分期高凝期：血液高凝消耗性低凝期：有出血现象继发性纤溶亢进期：出血明显
2、分型按发病速度分急性亚急性慢性按代偿情况分代偿型失代偿型过渡代偿型四,临床表现
1、出血 附图 4
2、休克
3、栓塞
4、溶血
1、出血
※ 凝血物质消耗性
※ 继发性纤溶亢进
※ 血管内皮受损酶：破坏凝血因子
FDP抗凝,竞争性抑制
Ⅱ a,Ⅲ a,P聚出血的特点：
1 发生率高（ 85%）
2 常难以用原发病解释
3 形式多种多样
4 用一般止血药物无效
2、休克 DIC
回心血量 出血微血管栓塞阻断通路
CO 心泵功能,心脏 DIC
右心后负荷,肺 DIC
外周阻力,四个酶物质 扩血管物质
（通透性亦 ）
BP
3、栓塞微血栓 器官供血 功能障碍
BP
4、贫血微血管病性溶血性贫血特征：除了具备溶血性贫血的一般特点,如红细胞计数减少外,外周血涂片中可见形态异常的红细胞,称为裂体细胞 。
外形呈盔甲形,新月形,三角形等,
统称为红细胞碎片 。
五、防治原则
1 消除病因治疗原发病：根本措施
2 改善微循环：补充血容量，解除血管痉挛。
3 重新建立凝血和纤溶间的动态平衡：输入新鲜全血、冰冻血浆或纤维蛋白原等。
抗凝：肝素，潘生丁、阿斯匹林抑制血小板聚集；
抗纤溶,6-氨基己酸；
溶栓剂如尿激酶等
（ disseminated or diffuse
intravascular coagulation,DIC）
一、概述
1、血液的凝固与抗凝流动性血液运输载体方向性（血管内）
凝血系统 内（ Ⅶ ）
凝血 外（ Ⅲ ）
粘血小板 释聚酶
FDP
纤溶
P
TM
D
APC
AT酶
PGI2
TM
VEC
抗凝略 见附图 1
凝 / 抗凝 栓塞失衡凝 /抗凝 出血倾向
DIC的概念在致病因素作用下，机体凝血系统被激活，
出现以凝血功能障碍为主要表现的病理过程。
病理过程病因致凝（多于 120种疾病）
感染肝病产科意外休克微血栓凝血系统被激活 血液凝固性 ↑
继发纤溶亢进 栓 塞消耗大量凝血因子和血小板出 血溶 血一,DIC的病因发病学发病原因及机理
1,VEC广泛受损
（ 1）原因感染炎症、免疫损伤（包括抗磷脂综合征）
高低温、放射损伤缺血、缺氧酸中毒
（ 2）机理 见附图 2
2、血细胞大量受损
（ 1） RBC受损
（ 2） WBC激活或受损
（ 3） p激活或受损
（ 1） RBC受损感染：疟疾溶血 G6PDase,蚕豆病免疫损伤：异型输血
（也累及 VEC）
原因机理红细胞素（ Ⅲ ）
释放
ADP P聚集
（ 2） WBC激活或受损白血病细胞原因机理炎症激活 合成、释放 Ⅲ
坏死化疗受损 释放 Ⅲ
（ 3） p激活或受损原发性：免疫损伤（抗 P抗体、
抗磷脂抗体）
原因和机理继发性,DIC
粘 (GPIb胶原 )
聚（ GPⅡb/ Ⅲa -fg）
TXA2等 PF 1-11
释 放
P聚、血管收缩
3、大量凝血物质入血
（ 1） 肿瘤细胞坏死
（ 2）组织细胞坏死（包括产科意外）
（ 3）带负电颗粒物质（内毒素等） Ⅲ a
（ 4）其它丝氨酸水解酶 胰蛋白酶蝰蛇毒
Ⅱ a
二、诱因及发生机理
※ 消除致凝物质功能
※ 血液凝血活性 /抗凝活性
（ 1） 单核吞噬细胞系统功能受损 （ ET血症、
糖皮素、切脾）
消除致凝物,如 Ⅱa,凝纤产物。
灭活活化凝血因子合成 AT-Ⅲ,PC
枯否细胞吞噬功能
（ 2） 肝功能严重障碍 附图 3
凝血活性 －凝血物质,孕、肿瘤、应激抗凝活性,抗纤溶 (胎盘、药 );
抗肿瘤（ AT,PC,TM）
（ 4）血流郁滞
（ 3） 血液的高凝状态三,DIC的分期及分型
1、分期高凝期：血液高凝消耗性低凝期：有出血现象继发性纤溶亢进期：出血明显
2、分型按发病速度分急性亚急性慢性按代偿情况分代偿型失代偿型过渡代偿型四,临床表现
1、出血 附图 4
2、休克
3、栓塞
4、溶血
1、出血
※ 凝血物质消耗性
※ 继发性纤溶亢进
※ 血管内皮受损酶：破坏凝血因子
FDP抗凝,竞争性抑制
Ⅱ a,Ⅲ a,P聚出血的特点：
1 发生率高（ 85%）
2 常难以用原发病解释
3 形式多种多样
4 用一般止血药物无效
2、休克 DIC
回心血量 出血微血管栓塞阻断通路
CO 心泵功能,心脏 DIC
右心后负荷,肺 DIC
外周阻力,四个酶物质 扩血管物质
（通透性亦 ）
BP
3、栓塞微血栓 器官供血 功能障碍
BP
4、贫血微血管病性溶血性贫血特征：除了具备溶血性贫血的一般特点,如红细胞计数减少外,外周血涂片中可见形态异常的红细胞,称为裂体细胞 。
外形呈盔甲形,新月形,三角形等,
统称为红细胞碎片 。
五、防治原则
1 消除病因治疗原发病：根本措施
2 改善微循环：补充血容量，解除血管痉挛。
3 重新建立凝血和纤溶间的动态平衡：输入新鲜全血、冰冻血浆或纤维蛋白原等。
抗凝：肝素，潘生丁、阿斯匹林抑制血小板聚集；
抗纤溶,6-氨基己酸；
溶栓剂如尿激酶等
