心力衰竭
(Heart Failure)
一、概述
1、概念 舒张性 ↓
静脉回流 → 心泵功能 收缩性 ↓→ CO↓
节律性 ↓
,需要 HF充血性心力衰竭（ CHF）
心功能不全
2、分类病情严重程度：轻、中、重度发病速度：急、慢性原则 心输出量高低：高、低输出量发病部位：左、右、全心功能：收缩、舒张不全性
3、发病原因工作负荷 ↑ >工作能力 ↓ → 超负荷心肌病
（ 1）心肌原发性受损缺血缺氧、感染、炎症、中毒、衰老
（ 2）心肌负荷过度
V回流 ↑,高 CO性心衰前负荷 ↑
（容量） 倒流：瓣膜闭锁不全、间隔缺损
AP↑
后负荷 ↑
（阻力） A瓣狭窄
4、诱因加重心肌受损或者负荷；心律紊乱二、心衰时机体的代偿（附图 1）
（一）心脏的代偿
1、心腔扩张（容量 →↑ ）
Frank-starling定律长度 -张力相关。异常调节意义：可激活横桥 ↑ （紧张源性）
急性扩张 限度,≯ 2.2μ （肌源性）
（功能性）代价：耗能 ↑ /VEDP↑,冠状供血 ↓
VP↑
心肌重构 胶原网扩大慢性扩张 心肌纤维：重排
（结构性） 错位意义：结构性扩大,VEDP↓
瓣膜闭锁不全 → 倒流
HR ↑ （等长调节）
2、交感（ β 受体）兴奋附图 2 心肌收缩性 ↑
（ 1） HR↑ （ × CO/转＝ CO/min）
机制,SR摄 Ca++↑ 舒张期代偿意义,↑ CO/min
冠脉供血 ↑ （舒张压）
舒张期 ↓↓→ 充盈 ↓→
限度 ≯ 180次 /分 CO / 转 ↓↓
耗能 ↑ / 冠脉供血时间 ↓
(2)心肌收缩性 内流 ↑
胞浆 Ca++↑
机制,CA↑→ 心肌 ATP↑ SR 释放 ↑
m-ATPase活性 ↑
耗能 ↑
代价易心律紊乱（ CAMP↑ ）
3、心肌肥大（慢）
后 → 并联性 → 向心性 → VSP↓/ 单位心肌或 VSP↑/ 总负荷 ↑ 肌节增生心脏肥大前 → 串连性 → 离心性 → VDP↓/ 单位心肌或 VDP↑/ 总心肌过度肥大的不平衡生长组织水平,N.Cap/心肌 ↓
细胞水平：胞膜面积、线粒体,SR/体积 ↓
分子水平,M-ATPase重链 /轻链 ↑ V1αα
V2αβ活性 ↓
V3ββ
（二）心外代偿
1、血液重分布（ α -R兴奋 → 后负荷 ↑→ 心脏失代偿
2、血容量 ↑ （ R-AAA兴奋心房肽、肾 PGE） → 前负荷 ↑
→ 心脏失代偿
3,RBC↑ （ EPO↑ ） → 血氧容量 ↑
粘度 ↑→ 后负荷 ↑
4、组织利用氧能力 ↑
三、心衰的发病机理
（二）心肌收缩性降低的机理
1、正常结构被破坏原发（收缩物质减少）：坏死、凋亡继发（肥大不平衡）
2、能量代谢障碍（ ATP的生成及利用降低）
（ 1）能量物质生成障碍缺血缺氧,ATP↓
H＋ ↑
能量释放障碍
ATP生成 酶（ VitB1） ↓
能量储存障碍
（ 2）能量利用障碍
M－ ATPase活性 ↓,过度肥大，衰老
3、兴奋－收缩偶联障碍（胞 Ca++↓及效用 ↓）
（ 1） Ca++内流减少胞浆 Ca++减少
SR摄、储、释 Ca++障碍摄取减少,CA↓→SR CaATPase活性 ↓→ 释 ↓
储存减少,H+ →储 Ca++蛋白结合力 ↓ → 释 ↓
电压依赖,H+,Na+,K+竞争
（ 2） Ca++通道受体操纵：心肌 CA过度肥大、代偿消耗增加、合成减少
（ 3） Ca++复位延缓
ATP↓ → Ca++ 外流 ↓
SR-Ca泵活性 ↓ SR摄 Ca++ ↓
4、其他舒张势能 ↓（收缩性 ↓）
冠脉灌流 ↓（骨架支撑 ↓）
另侧心腔扩大心包缩窄或积液四、心衰表现的病生基础肺循环
VP↑←VEDV ↑ →CO/搏 ↓
体循环 VEDP
向后衰竭 向前衰竭
（一）静脉淤血
1、肺循环淤血（左心衰）
LHF→LVEDP ↑→肺 VP↑ → 肺淤血、水肿
→呼吸困难
（ 1）呼吸困难发生机理肺顺应性 ↓（间质水肿）
通气 ↓
阻力 ↑（气道壁水肿）
距离 ↑（间质水肿）
弥散 ↓ → PaO2↓
面积 ↓（肺泡水肿）淤血 →J感受器
V ↑/Q → A V
V/Q失调
V/Q ↓ → 死腔通气
（ 2）呼吸困难表现形式劳力性呼吸困难端坐呼吸 膈肌下移 → 肺活量 ↑
机理：重力
V回流 ↓→ 肺淤血 ↓
夜间阵发性呼吸困难（心性哮喘）
端坐呼吸反面机理夜间 N活动特点（副交感 ↑反应性 ↓）
2、体循环淤血（右、全心衰竭）
右心房压 ↑静脉回流 ↓ VP↑
机理水钠潴留颈 V怒张肝颈反流征＋
肝肿大表现消化道症状水肿 下肢为先
（二）心脏扩大功能性,舒张期奔马律
VEDV
结构性,病理性杂音
（三）心输出量不足局部
A供血不足整体
HR
交感兴奋血流重分布：
皮肤、肌肉、内脏血流 ↓
→ 心悸、苍白、乏力、少尿水钠潴留
BP保持失代偿
BP↓
心源性休克五、防治原则
（一）病因学治疗防治原发病消除诱因
（二）发病学治疗
1、改善心脏的舒缩功能
（ 1）改善心肌的收缩性 正性肌力药物
（ 2）改善心肌的舒张性 钙结抗剂
（ 3）减少心肌过度代偿 β受体阻滞剂
2、减轻心脏前后负荷
（ 1）降低心脏后负荷 A扩张药
（ 2）调整心脏前负荷过高,V扩张药物、利尿过低：补液
3、控制水肿限盐、利尿
(Heart Failure)
一、概述
1、概念 舒张性 ↓
静脉回流 → 心泵功能 收缩性 ↓→ CO↓
节律性 ↓
,需要 HF充血性心力衰竭（ CHF）
心功能不全
2、分类病情严重程度：轻、中、重度发病速度：急、慢性原则 心输出量高低：高、低输出量发病部位：左、右、全心功能：收缩、舒张不全性
3、发病原因工作负荷 ↑ >工作能力 ↓ → 超负荷心肌病
（ 1）心肌原发性受损缺血缺氧、感染、炎症、中毒、衰老
（ 2）心肌负荷过度
V回流 ↑,高 CO性心衰前负荷 ↑
（容量） 倒流：瓣膜闭锁不全、间隔缺损
AP↑
后负荷 ↑
（阻力） A瓣狭窄
4、诱因加重心肌受损或者负荷；心律紊乱二、心衰时机体的代偿（附图 1）
（一）心脏的代偿
1、心腔扩张（容量 →↑ ）
Frank-starling定律长度 -张力相关。异常调节意义：可激活横桥 ↑ （紧张源性）
急性扩张 限度,≯ 2.2μ （肌源性）
（功能性）代价：耗能 ↑ /VEDP↑,冠状供血 ↓
VP↑
心肌重构 胶原网扩大慢性扩张 心肌纤维：重排
（结构性） 错位意义：结构性扩大,VEDP↓
瓣膜闭锁不全 → 倒流
HR ↑ （等长调节）
2、交感（ β 受体）兴奋附图 2 心肌收缩性 ↑
（ 1） HR↑ （ × CO/转＝ CO/min）
机制,SR摄 Ca++↑ 舒张期代偿意义,↑ CO/min
冠脉供血 ↑ （舒张压）
舒张期 ↓↓→ 充盈 ↓→
限度 ≯ 180次 /分 CO / 转 ↓↓
耗能 ↑ / 冠脉供血时间 ↓
(2)心肌收缩性 内流 ↑
胞浆 Ca++↑
机制,CA↑→ 心肌 ATP↑ SR 释放 ↑
m-ATPase活性 ↑
耗能 ↑
代价易心律紊乱（ CAMP↑ ）
3、心肌肥大（慢）
后 → 并联性 → 向心性 → VSP↓/ 单位心肌或 VSP↑/ 总负荷 ↑ 肌节增生心脏肥大前 → 串连性 → 离心性 → VDP↓/ 单位心肌或 VDP↑/ 总心肌过度肥大的不平衡生长组织水平,N.Cap/心肌 ↓
细胞水平：胞膜面积、线粒体,SR/体积 ↓
分子水平,M-ATPase重链 /轻链 ↑ V1αα
V2αβ活性 ↓
V3ββ
（二）心外代偿
1、血液重分布（ α -R兴奋 → 后负荷 ↑→ 心脏失代偿
2、血容量 ↑ （ R-AAA兴奋心房肽、肾 PGE） → 前负荷 ↑
→ 心脏失代偿
3,RBC↑ （ EPO↑ ） → 血氧容量 ↑
粘度 ↑→ 后负荷 ↑
4、组织利用氧能力 ↑
三、心衰的发病机理
（二）心肌收缩性降低的机理
1、正常结构被破坏原发（收缩物质减少）：坏死、凋亡继发（肥大不平衡）
2、能量代谢障碍（ ATP的生成及利用降低）
（ 1）能量物质生成障碍缺血缺氧,ATP↓
H＋ ↑
能量释放障碍
ATP生成 酶（ VitB1） ↓
能量储存障碍
（ 2）能量利用障碍
M－ ATPase活性 ↓,过度肥大，衰老
3、兴奋－收缩偶联障碍（胞 Ca++↓及效用 ↓）
（ 1） Ca++内流减少胞浆 Ca++减少
SR摄、储、释 Ca++障碍摄取减少,CA↓→SR CaATPase活性 ↓→ 释 ↓
储存减少,H+ →储 Ca++蛋白结合力 ↓ → 释 ↓
电压依赖,H+,Na+,K+竞争
（ 2） Ca++通道受体操纵：心肌 CA过度肥大、代偿消耗增加、合成减少
（ 3） Ca++复位延缓
ATP↓ → Ca++ 外流 ↓
SR-Ca泵活性 ↓ SR摄 Ca++ ↓
4、其他舒张势能 ↓（收缩性 ↓）
冠脉灌流 ↓（骨架支撑 ↓）
另侧心腔扩大心包缩窄或积液四、心衰表现的病生基础肺循环
VP↑←VEDV ↑ →CO/搏 ↓
体循环 VEDP
向后衰竭 向前衰竭
（一）静脉淤血
1、肺循环淤血（左心衰）
LHF→LVEDP ↑→肺 VP↑ → 肺淤血、水肿
→呼吸困难
（ 1）呼吸困难发生机理肺顺应性 ↓（间质水肿）
通气 ↓
阻力 ↑（气道壁水肿）
距离 ↑（间质水肿）
弥散 ↓ → PaO2↓
面积 ↓（肺泡水肿）淤血 →J感受器
V ↑/Q → A V
V/Q失调
V/Q ↓ → 死腔通气
（ 2）呼吸困难表现形式劳力性呼吸困难端坐呼吸 膈肌下移 → 肺活量 ↑
机理：重力
V回流 ↓→ 肺淤血 ↓
夜间阵发性呼吸困难（心性哮喘）
端坐呼吸反面机理夜间 N活动特点（副交感 ↑反应性 ↓）
2、体循环淤血（右、全心衰竭）
右心房压 ↑静脉回流 ↓ VP↑
机理水钠潴留颈 V怒张肝颈反流征＋
肝肿大表现消化道症状水肿 下肢为先
（二）心脏扩大功能性,舒张期奔马律
VEDV
结构性,病理性杂音
（三）心输出量不足局部
A供血不足整体
HR
交感兴奋血流重分布：
皮肤、肌肉、内脏血流 ↓
→ 心悸、苍白、乏力、少尿水钠潴留
BP保持失代偿
BP↓
心源性休克五、防治原则
（一）病因学治疗防治原发病消除诱因
（二）发病学治疗
1、改善心脏的舒缩功能
（ 1）改善心肌的收缩性 正性肌力药物
（ 2）改善心肌的舒张性 钙结抗剂
（ 3）减少心肌过度代偿 β受体阻滞剂
2、减轻心脏前后负荷
（ 1）降低心脏后负荷 A扩张药
（ 2）调整心脏前负荷过高,V扩张药物、利尿过低：补液
3、控制水肿限盐、利尿
