作用于血液及造血器官的药物第二十八章第一节 抗凝血药第二节 抗血小板药第三节 纤维蛋白溶解药第四节 促凝血药第五节 抗贫血药第一节 抗凝血药抗凝血药 (anticoagulants)是一类干扰凝血因子,阻止血液凝固的药物,主要用于血栓栓塞性疾病的预防与治疗 。
Ⅰ 纤维蛋白原
Ⅱ 凝血酶原
Ⅲ 组织凝血激素
Ⅳ Ca2+
Ⅴ 前加速素
Ⅶ 前转变素
Ⅷ 抗血友病因子
Ⅸ 血浆凝血激酶
Ⅹ Stuart-Prower因子
Ⅺ 血浆凝血激酶前质
Ⅻ 接触因子
ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子凝血因子（ blood clotting factors）
前激肽释放酶、
高分子激肽原血小板的磷脂
蛋白质有限水解
“瀑布”样的反应链凝血过程
Χ Χ a
凝血酶原 凝血酶
纤维蛋白原 纤维蛋白凝血过程：三阶段
D— 葡糖醛酸和 N-乙酰 D葡糖胺残基交替排列
直链粘多糖
分子量为 5— 30 kDa,平均 12 kDa
药用肝素由猪小肠粘膜和牛肺提取肝素 (heparin)
[化学结构与来源 ]
基本结构
1.肝素在体内、体外均有强大抗凝作用。
抗凝血酶 Ⅲ （ antithrombin Ⅲ,AT Ⅲ ）
【药理作用】
AT Ⅲ 是凝血酶及因子 Ⅻ α,Ⅺ α,Ⅸ α、
Ⅹ α等含丝氨酸的蛋白酶的抑制剂
与凝血酶通过精氨酸 -丝氨酸肽键相结合，
形成 AT Ⅲ 凝血酶复合物而使酶灭活
肝素可加速这一反应达千倍以上
肝素与 AT Ⅲ 所含的赖氨酸结合后引起 AT Ⅲ 构象改变，使 AT Ⅲ 所含的精氨酸残基更易与凝血酶的丝氨酸残基结合。
一旦肝素 -AT Ⅲ 凝血酶复合物形成，肝素就从复合物上解离，再次与另一分子 AT Ⅲ 结合而被反复利用。
AT Ⅲ -凝血酶复合物则被网状内皮系统所消除。
抑制凝血酶活性的作用与肝素分子长度有关。
分子越长则酶抑制作用越大。
2,降脂作用
使血管内皮释放脂蛋白脂酶，水解乳糜微粒及 VLDL
停药后,反跳”
肝素是带大量阴电荷的大分子，口服不被吸收。常静脉给药,60%集中于血管内皮，大部分经网状内皮系统破坏，
极少以原形从尿排出。肝素抗凝活性
t1/2与给药剂量有关，静脉注射 100，
400,800U/kg,抗凝活性 t1/2分别为 1，
2.5和 5小时。肺栓塞、肝硬化患者 t1/2
延长。
【体内过程】
1．血栓栓塞性疾病，防止血栓形成与扩大，如深静脉血栓、肺栓塞、脑栓塞以及急性心肌梗塞。
2．弥漫性血管内凝血（ DIC）,应早期应用，防止因纤维蛋白原及其他凝血因子耗竭而发生继发性出血。
3．心血管手术、心导管、血液透析等抗凝。
【临床应用】
1,自发性出血注射鱼精蛋白（ protamine）
2,血小板缺乏
3,早产及胎儿死亡
3,骨质疏松
【不良反应】
低分子量肝素
(low-molecuIar-weight heparins,LMWHs)
依诺肝素（ enoxaparin）
替 地肝素 (tedelparin)
糖单位小于 18，其抗凝作用不以监测
aPTT决定，而应测定抗 Xa活 性。
与血浆蛋白、基质蛋白,PF4的亲和力低，有更好的量效关系
tl／ 2比肝素长 2-4倍。
与肝素比较
较少与 PF4结合，较少诱导血小板减少
促组织型纤溶酶原激活物 (t-PA)释放
骨 Ca2+丢失轻
水蛭唾液中的抗凝成分
强效,特异的凝血酶抑制剂 。 1:1分子直接与凝血酶结合,抑制凝血酶活性
基因重组水蛭素 (r— hirudin)作用与天然水蛭素相同,
水 蛭 素 (hirudin)
口服抗凝药基本结构,4-羟基香豆素香豆素类双香豆素（ dicoumarol）
华法林（ warfarin,苄丙酮香豆素）
醋硝香豆素（ acenocoumarol,新抗凝）
维生素 K拮抗剂抑制维生素 K由环氧化物向氢醌型转化，
从而阻止维生素 K的反复利用影响含有谷氨酸残基的凝血因子 Ⅱ,Ⅶ,
Ⅸ,Ⅹ 的羧化作用，使这些因子停留于无凝血活性的前体阶段
【药理作用】
对已形成的凝血因子无抑制作用抗凝作用出现时间较慢需 8～ 12小时后发挥作用
1～ 3天达到高峰停药后抗凝作用尚可维持数天特点：
口服吸收完全与血浆蛋白结合率为 90%～ 99%
t1/2为 10～ 60小时主要在肝及肾中代谢
【体内过程】
与肝素同，可防止血栓形成与发展
【临床应用】
①食物中维生素 K缺乏或应用广谱抗生素可使本类药物作用加强。
②阿司匹林等血小板抑制剂可与本类药物发生协同作用。
③水合氯醛、羟基保泰松、甲磺丁脲、奎尼丁等可因置换血浆蛋白，水杨酸盐、丙咪嗪、甲硝唑、西咪替丁等因抑制肝药酶均使本类药物作用加强。
④巴比妥类、苯妥英钠诱导肝药酶，避孕药因增加凝血作用可使本类药物作用减弱。
【药物相互作用】
阿司匹林 (Aspirin)
乙酰水杨酸 (acetylsalicylic acid)
第二节 抗血小板药与环氧酶活性部分丝氨酸残基发生不可逆的乙酰化反应，使酶失活抑制花生四烯酸代谢，减少对血小板有强大促聚集作用的血栓素 A2(TxA2)的产生，使血小扳功能抑制。
抑制血管内皮产生前列环素 (PGI2),后者对血小板有抑制作用。
对血小板中环氧酶的抑制是不可逆的，只有当新的血小板进入血液循环才能恢复强效血小板抑制剂；
能抑制二磷酸腺苷 (ADP),花生四烯酸 (AA)、
胶原、凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小板聚集。
干扰血小板膜糖蛋白 GP?b／ Ш a受体与纤维蛋白原结合，从而抑制血小板激活。
噻氯匹定 (ticlpidine)
对血小板有抑制作用 。
抑制磷酸二脂酶 。
抑制腺苷摄取,进而激活血小板腺苷环化酶使 cAMP浓度增高 。
双嘧达莫 (dipyridamole)
潘生丁 (persantin)
激活腺苷环化酶使 cAMP浓度增高 。 既能抑制多种诱导剂引起的血小板聚集与分泌,又能扩张血管,有抗血栓形成作用 。
前列环素 (prostacyclin,PGl2)
第三节 纤维蛋白溶解药
(fibrinolytic drugs)
使纤溶酶原从 Arg560-Val561之间断裂成纤溶酶而促进纤溶,溶解血栓,也称溶栓药
(thrombo1ytic drugs)
治疗急性血栓栓塞性疾病对形成已久并已机化的血栓难已发挥作用目前应用的纤溶药主要缺点是对纤维蛋白的作用无特异性,溶解血栓同时可诱发严重出血 。
组织型纤溶酶原激活物 (t-PA),尿激酶型纤溶酶原激活物 (cu-PA)有一定程度的特异性,
但人体应用仍有出血并发症,半衰期又短 。
为加强特异性以减少出血并发症,并延长半衰期,采用生物工程学方法研制开发高效而特异的新纤溶药的工作正在进行 。
C组 β溶血性链球菌产生分子量为 47kDa的蛋白质能与纤溶酶原结合,形成 SK-纤溶酶原复合物,促使纤溶酶原转变成纤溶酶,溶解纤维蛋白 。
因人体内常有链球菌抗体,尤其是近期有链球菌感染者含量更多,可中和链激酶,故首次剂量宜大以中和抗体 。
链激酶 (streptokinase,SK)
静脉或冠脉内注射可使急性心肌梗死面积减少，梗死血管重建血流。
对深静脉血栓、肺栓塞，眼底血管栓塞均有疗效。
须早期用药．血栓形成不超过 6h疗效最佳。
由人肾细胞合成，无抗原性。
肝、肾灭活。
临床应用同 SK,用于脑栓塞疗效明显。
因价格昂贵，仅用于 SK过敏或耐药者。
不良反应为出血及发热，较 SK少。
禁忌证同 SK。
尿激酶 (urokinase,UK)
含 527个氨基酸残基的丝氨酸蛋白
内源性 t-PA由血管内皮产生
对血栓部位有一定的选择性组织型纤溶酶原激活物 (t-PA)
对循环血液中纤溶酶原作用弱．对与纤维蛋白结合的纤溶酶原作用则强数百倍第四节 促凝血药维生素 K（ vitamin K）
基本结构为甲萘醌。
K1,存在于植物中
K2,由肠道细菌合成或得自腐败鱼粉
K3,人工合成、亚硫酸氢钠甲萘醌
K4,人工合成、乙酰甲萘醌脂溶性水溶性维生素 K作为羧化酶的辅酶参与凝血因子 Ⅱ,
Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ 的合成。
这些因子上的谷氨酸残基必须在肝微粒体酶系统羧化酶的作用下形成 9～ 12个 γ-羧谷氨酸，才能使这些因子具有与 Ca2+结合的能力，
并连接磷脂表面和调节蛋白，从而使这些因子具有凝血活性。
【药理作用】
在羧化反应中，氨醌型维生素 K被转为环氧型维生素 K,后者在 NADH作用下还原为氢醌型，继续参与羧化反应。
维生素 K缺乏或环氧化物还原反应受阻（被香豆素类），因子 Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ 合成停留于前体状态，凝血酶原时间延长，引起出血。
维生素 K缺乏引起的出血：
梗阻性黄疸、胆瘘，慢性腹泻所致出血，新生儿出血，香豆素类、水杨酸钠等所致出血。
长期应用广谱抗生素应作适当补充，以免维生素 K缺乏。
【临床应用】
潮红、呼吸困难、胸痛、虚脱
新生儿、早产儿溶血及高铁血红蛋白症
葡萄糖 -6-磷酸脱氢酶缺乏病人也可诱发溶血。
【不良反应】
第五节 抗贫血药缺铁性贫血,铁剂治疗巨幼红细胞性贫血：叶酸和维生素 B12治疗再生障碍性贫血,治疗比较困难 。
铁是构成血红蛋白、肌红蛋白、血红素酶、金属黄素蛋白酶等不能缺少的成分。
铁缺乏，会引起小细胞低色素性贫血，即缺铁性贫血，严重时也会影响儿童行为和学习能力。
硫酸亚铁 (ferrous sulfate),构椽酸铁铵 (ferric ammonium citrate)和右旋糖苷铁 (iron dextran)等 。
口服铁剂以亚铁形式在十二指肠和空肠上段吸收 。
食物中血红蛋白,肌红蛋白中的铁,
以血红素分子形式最易吸收,也不受饮食成分影响 。
非血红素铁和无机铁必须还原为 Fe2+
才能吸收,吸收很差,受饮食成分干扰 。
体内过程胃酸、维生素 C,食物中果糖、半胱氨酸等有助于铁的还原，可促进吸收。
胃酸缺乏以及食物中高磷、高钙、鞣酸等物质使铁沉淀，妨碍吸收。
四环素等与铁络合，也不利铁吸收。
治疗缺铁性贫血，疗效甚佳。
硫酸亚铁吸收良好，价格也低，最常用。
构椽酸铁铵为三价铁，吸收差，但可制成糖浆供小儿应用。
右旋糖酐铁供注射应用，仅限于少数严重贫血而又不能口服者应用。
临床应用胃肠道有刺激性，可引起恶心、腹痛、腹泻便秘，因铁与肠腔中硫化氢结合，减少了硫化氢对肠壁的刺激作用小儿误服 1g以上铁剂可引起急性中毒，表现为坏死性胃肠炎症状，可有呕吐、腹痛、血性腹泻，甚至休克、呼吸困难、死亡。急救措施以磷酸盐或碳酸盐溶液洗胃，并以特殊解毒剂去铁胺
[不良反应 ]
由蝶啶核,对氨苯甲酸及谷氨酸三部分组成 。 广泛存在于动,植物性食品中 。
叶酸 (folic acid)
食物中叶酸和叶酸制剂进人体内被还原和甲基化为具有活性的 5— 甲基四氢叶酸 (5-
CH3H4PteGlu)。 进入细胞后 5-CH3H4PteGlu作为甲基供给体使维生素 B12转成甲基 B12,而自身变为 H4PteGlu,后者能与多种一碳单位结合成四氢叶酸类辅酶，传递一碳单位，参与体内多种生化代谢药理作用用于各种原因所致巨幼红细胞性贫血。与维生素 B12合用效果更好。
对叶酸对抗剂甲氨蝶呤、乙胺嘧啶等所致巨幼红细胞性贫血，由于二氢叶酸还原酶被抑制，应用叶酸无效，需用甲酰四氢叶酸钙 (calcium leucovorin)治疗。
对维生素 B12缺乏所致“恶性贫血”，
大剂量叶酸治疗可纠正血象，但不能改善神经症状。
[临床应用 ]
为含钻复合物，广泛存在于动物内脏、牛奶、蛋黄中。
维生素 B12(vitamin B12)
[药理作用 ] 维生素 B12为细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必需。
维生素 B12必须与胃壁细胞分泌的糖蛋白即
,内因子,结合才能免受胃液消化而进人空肠吸收 。 胃粘膜萎缩所致,内因子,缺乏可影响维生素 B12吸收,引起,恶性贫血,。
[体内过程 ]
恶性贫血及巨幼红细胞性贫血神经系统疾病,肝病等辅助治疗 。
[临床应用 ]
Ⅰ 纤维蛋白原
Ⅱ 凝血酶原
Ⅲ 组织凝血激素
Ⅳ Ca2+
Ⅴ 前加速素
Ⅶ 前转变素
Ⅷ 抗血友病因子
Ⅸ 血浆凝血激酶
Ⅹ Stuart-Prower因子
Ⅺ 血浆凝血激酶前质
Ⅻ 接触因子
ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子凝血因子（ blood clotting factors）
前激肽释放酶、
高分子激肽原血小板的磷脂
蛋白质有限水解
“瀑布”样的反应链凝血过程
Χ Χ a
凝血酶原 凝血酶
纤维蛋白原 纤维蛋白凝血过程：三阶段
D— 葡糖醛酸和 N-乙酰 D葡糖胺残基交替排列
直链粘多糖
分子量为 5— 30 kDa,平均 12 kDa
药用肝素由猪小肠粘膜和牛肺提取肝素 (heparin)
[化学结构与来源 ]
基本结构
1.肝素在体内、体外均有强大抗凝作用。
抗凝血酶 Ⅲ （ antithrombin Ⅲ,AT Ⅲ ）
【药理作用】
AT Ⅲ 是凝血酶及因子 Ⅻ α,Ⅺ α,Ⅸ α、
Ⅹ α等含丝氨酸的蛋白酶的抑制剂
与凝血酶通过精氨酸 -丝氨酸肽键相结合，
形成 AT Ⅲ 凝血酶复合物而使酶灭活
肝素可加速这一反应达千倍以上
肝素与 AT Ⅲ 所含的赖氨酸结合后引起 AT Ⅲ 构象改变，使 AT Ⅲ 所含的精氨酸残基更易与凝血酶的丝氨酸残基结合。
一旦肝素 -AT Ⅲ 凝血酶复合物形成，肝素就从复合物上解离，再次与另一分子 AT Ⅲ 结合而被反复利用。
AT Ⅲ -凝血酶复合物则被网状内皮系统所消除。
抑制凝血酶活性的作用与肝素分子长度有关。
分子越长则酶抑制作用越大。
2,降脂作用
使血管内皮释放脂蛋白脂酶，水解乳糜微粒及 VLDL
停药后,反跳”
肝素是带大量阴电荷的大分子，口服不被吸收。常静脉给药,60%集中于血管内皮，大部分经网状内皮系统破坏，
极少以原形从尿排出。肝素抗凝活性
t1/2与给药剂量有关，静脉注射 100，
400,800U/kg,抗凝活性 t1/2分别为 1，
2.5和 5小时。肺栓塞、肝硬化患者 t1/2
延长。
【体内过程】
1．血栓栓塞性疾病，防止血栓形成与扩大，如深静脉血栓、肺栓塞、脑栓塞以及急性心肌梗塞。
2．弥漫性血管内凝血（ DIC）,应早期应用，防止因纤维蛋白原及其他凝血因子耗竭而发生继发性出血。
3．心血管手术、心导管、血液透析等抗凝。
【临床应用】
1,自发性出血注射鱼精蛋白（ protamine）
2,血小板缺乏
3,早产及胎儿死亡
3,骨质疏松
【不良反应】
低分子量肝素
(low-molecuIar-weight heparins,LMWHs)
依诺肝素（ enoxaparin）
替 地肝素 (tedelparin)
糖单位小于 18，其抗凝作用不以监测
aPTT决定，而应测定抗 Xa活 性。
与血浆蛋白、基质蛋白,PF4的亲和力低，有更好的量效关系
tl／ 2比肝素长 2-4倍。
与肝素比较
较少与 PF4结合，较少诱导血小板减少
促组织型纤溶酶原激活物 (t-PA)释放
骨 Ca2+丢失轻
水蛭唾液中的抗凝成分
强效,特异的凝血酶抑制剂 。 1:1分子直接与凝血酶结合,抑制凝血酶活性
基因重组水蛭素 (r— hirudin)作用与天然水蛭素相同,
水 蛭 素 (hirudin)
口服抗凝药基本结构,4-羟基香豆素香豆素类双香豆素（ dicoumarol）
华法林（ warfarin,苄丙酮香豆素）
醋硝香豆素（ acenocoumarol,新抗凝）
维生素 K拮抗剂抑制维生素 K由环氧化物向氢醌型转化，
从而阻止维生素 K的反复利用影响含有谷氨酸残基的凝血因子 Ⅱ,Ⅶ,
Ⅸ,Ⅹ 的羧化作用，使这些因子停留于无凝血活性的前体阶段
【药理作用】
对已形成的凝血因子无抑制作用抗凝作用出现时间较慢需 8～ 12小时后发挥作用
1～ 3天达到高峰停药后抗凝作用尚可维持数天特点：
口服吸收完全与血浆蛋白结合率为 90%～ 99%
t1/2为 10～ 60小时主要在肝及肾中代谢
【体内过程】
与肝素同，可防止血栓形成与发展
【临床应用】
①食物中维生素 K缺乏或应用广谱抗生素可使本类药物作用加强。
②阿司匹林等血小板抑制剂可与本类药物发生协同作用。
③水合氯醛、羟基保泰松、甲磺丁脲、奎尼丁等可因置换血浆蛋白，水杨酸盐、丙咪嗪、甲硝唑、西咪替丁等因抑制肝药酶均使本类药物作用加强。
④巴比妥类、苯妥英钠诱导肝药酶，避孕药因增加凝血作用可使本类药物作用减弱。
【药物相互作用】
阿司匹林 (Aspirin)
乙酰水杨酸 (acetylsalicylic acid)
第二节 抗血小板药与环氧酶活性部分丝氨酸残基发生不可逆的乙酰化反应，使酶失活抑制花生四烯酸代谢，减少对血小板有强大促聚集作用的血栓素 A2(TxA2)的产生，使血小扳功能抑制。
抑制血管内皮产生前列环素 (PGI2),后者对血小板有抑制作用。
对血小板中环氧酶的抑制是不可逆的，只有当新的血小板进入血液循环才能恢复强效血小板抑制剂；
能抑制二磷酸腺苷 (ADP),花生四烯酸 (AA)、
胶原、凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小板聚集。
干扰血小板膜糖蛋白 GP?b／ Ш a受体与纤维蛋白原结合，从而抑制血小板激活。
噻氯匹定 (ticlpidine)
对血小板有抑制作用 。
抑制磷酸二脂酶 。
抑制腺苷摄取,进而激活血小板腺苷环化酶使 cAMP浓度增高 。
双嘧达莫 (dipyridamole)
潘生丁 (persantin)
激活腺苷环化酶使 cAMP浓度增高 。 既能抑制多种诱导剂引起的血小板聚集与分泌,又能扩张血管,有抗血栓形成作用 。
前列环素 (prostacyclin,PGl2)
第三节 纤维蛋白溶解药
(fibrinolytic drugs)
使纤溶酶原从 Arg560-Val561之间断裂成纤溶酶而促进纤溶,溶解血栓,也称溶栓药
(thrombo1ytic drugs)
治疗急性血栓栓塞性疾病对形成已久并已机化的血栓难已发挥作用目前应用的纤溶药主要缺点是对纤维蛋白的作用无特异性,溶解血栓同时可诱发严重出血 。
组织型纤溶酶原激活物 (t-PA),尿激酶型纤溶酶原激活物 (cu-PA)有一定程度的特异性,
但人体应用仍有出血并发症,半衰期又短 。
为加强特异性以减少出血并发症,并延长半衰期,采用生物工程学方法研制开发高效而特异的新纤溶药的工作正在进行 。
C组 β溶血性链球菌产生分子量为 47kDa的蛋白质能与纤溶酶原结合,形成 SK-纤溶酶原复合物,促使纤溶酶原转变成纤溶酶,溶解纤维蛋白 。
因人体内常有链球菌抗体,尤其是近期有链球菌感染者含量更多,可中和链激酶,故首次剂量宜大以中和抗体 。
链激酶 (streptokinase,SK)
静脉或冠脉内注射可使急性心肌梗死面积减少，梗死血管重建血流。
对深静脉血栓、肺栓塞，眼底血管栓塞均有疗效。
须早期用药．血栓形成不超过 6h疗效最佳。
由人肾细胞合成，无抗原性。
肝、肾灭活。
临床应用同 SK,用于脑栓塞疗效明显。
因价格昂贵，仅用于 SK过敏或耐药者。
不良反应为出血及发热，较 SK少。
禁忌证同 SK。
尿激酶 (urokinase,UK)
含 527个氨基酸残基的丝氨酸蛋白
内源性 t-PA由血管内皮产生
对血栓部位有一定的选择性组织型纤溶酶原激活物 (t-PA)
对循环血液中纤溶酶原作用弱．对与纤维蛋白结合的纤溶酶原作用则强数百倍第四节 促凝血药维生素 K（ vitamin K）
基本结构为甲萘醌。
K1,存在于植物中
K2,由肠道细菌合成或得自腐败鱼粉
K3,人工合成、亚硫酸氢钠甲萘醌
K4,人工合成、乙酰甲萘醌脂溶性水溶性维生素 K作为羧化酶的辅酶参与凝血因子 Ⅱ,
Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ 的合成。
这些因子上的谷氨酸残基必须在肝微粒体酶系统羧化酶的作用下形成 9～ 12个 γ-羧谷氨酸，才能使这些因子具有与 Ca2+结合的能力，
并连接磷脂表面和调节蛋白，从而使这些因子具有凝血活性。
【药理作用】
在羧化反应中，氨醌型维生素 K被转为环氧型维生素 K,后者在 NADH作用下还原为氢醌型，继续参与羧化反应。
维生素 K缺乏或环氧化物还原反应受阻（被香豆素类），因子 Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ 合成停留于前体状态，凝血酶原时间延长，引起出血。
维生素 K缺乏引起的出血：
梗阻性黄疸、胆瘘，慢性腹泻所致出血，新生儿出血，香豆素类、水杨酸钠等所致出血。
长期应用广谱抗生素应作适当补充，以免维生素 K缺乏。
【临床应用】
潮红、呼吸困难、胸痛、虚脱
新生儿、早产儿溶血及高铁血红蛋白症
葡萄糖 -6-磷酸脱氢酶缺乏病人也可诱发溶血。
【不良反应】
第五节 抗贫血药缺铁性贫血,铁剂治疗巨幼红细胞性贫血：叶酸和维生素 B12治疗再生障碍性贫血,治疗比较困难 。
铁是构成血红蛋白、肌红蛋白、血红素酶、金属黄素蛋白酶等不能缺少的成分。
铁缺乏，会引起小细胞低色素性贫血，即缺铁性贫血，严重时也会影响儿童行为和学习能力。
硫酸亚铁 (ferrous sulfate),构椽酸铁铵 (ferric ammonium citrate)和右旋糖苷铁 (iron dextran)等 。
口服铁剂以亚铁形式在十二指肠和空肠上段吸收 。
食物中血红蛋白,肌红蛋白中的铁,
以血红素分子形式最易吸收,也不受饮食成分影响 。
非血红素铁和无机铁必须还原为 Fe2+
才能吸收,吸收很差,受饮食成分干扰 。
体内过程胃酸、维生素 C,食物中果糖、半胱氨酸等有助于铁的还原，可促进吸收。
胃酸缺乏以及食物中高磷、高钙、鞣酸等物质使铁沉淀，妨碍吸收。
四环素等与铁络合，也不利铁吸收。
治疗缺铁性贫血，疗效甚佳。
硫酸亚铁吸收良好，价格也低，最常用。
构椽酸铁铵为三价铁，吸收差，但可制成糖浆供小儿应用。
右旋糖酐铁供注射应用，仅限于少数严重贫血而又不能口服者应用。
临床应用胃肠道有刺激性，可引起恶心、腹痛、腹泻便秘，因铁与肠腔中硫化氢结合，减少了硫化氢对肠壁的刺激作用小儿误服 1g以上铁剂可引起急性中毒，表现为坏死性胃肠炎症状，可有呕吐、腹痛、血性腹泻，甚至休克、呼吸困难、死亡。急救措施以磷酸盐或碳酸盐溶液洗胃，并以特殊解毒剂去铁胺
[不良反应 ]
由蝶啶核,对氨苯甲酸及谷氨酸三部分组成 。 广泛存在于动,植物性食品中 。
叶酸 (folic acid)
食物中叶酸和叶酸制剂进人体内被还原和甲基化为具有活性的 5— 甲基四氢叶酸 (5-
CH3H4PteGlu)。 进入细胞后 5-CH3H4PteGlu作为甲基供给体使维生素 B12转成甲基 B12,而自身变为 H4PteGlu,后者能与多种一碳单位结合成四氢叶酸类辅酶，传递一碳单位，参与体内多种生化代谢药理作用用于各种原因所致巨幼红细胞性贫血。与维生素 B12合用效果更好。
对叶酸对抗剂甲氨蝶呤、乙胺嘧啶等所致巨幼红细胞性贫血，由于二氢叶酸还原酶被抑制，应用叶酸无效，需用甲酰四氢叶酸钙 (calcium leucovorin)治疗。
对维生素 B12缺乏所致“恶性贫血”，
大剂量叶酸治疗可纠正血象，但不能改善神经症状。
[临床应用 ]
为含钻复合物，广泛存在于动物内脏、牛奶、蛋黄中。
维生素 B12(vitamin B12)
[药理作用 ] 维生素 B12为细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必需。
维生素 B12必须与胃壁细胞分泌的糖蛋白即
,内因子,结合才能免受胃液消化而进人空肠吸收 。 胃粘膜萎缩所致,内因子,缺乏可影响维生素 B12吸收,引起,恶性贫血,。
[体内过程 ]
恶性贫血及巨幼红细胞性贫血神经系统疾病,肝病等辅助治疗 。
[临床应用 ]
