2009-7-24
1
第二十三章 治疗充血性心力衰竭的药物概述,慢性或充血性心力衰竭（ Chronic or
congestive heart failure,CHF）是各种病因所引起的多种心脏疾病的终末阶段，是指在适当的静脉回流下，心脏输出量绝对或相对减少，不能满足机体组织所需要的一种病理状态，又是一种超负荷的心肌病，即泵衰。临床表现为呼吸急促、疲乏、水肿等。
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2
治疗目标的改变：传统的治疗是仅限于缓解症状，改善血流动力学，增加心输出量，降低左心室舒张末压。现代的治疗是能防止并逆转左心室肥厚，延长生存期，提高生活质量，降低病死率和改善预后。
同时，基因工程及细胞生物技术的进展揭示,CHF的发病也与基因及原癌基因的表达异常有关，因此用基因治疗 CHF改善心功能，抑制心肌纤维化，可逆转心脏重构 。
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第一节 心衰的病生及药物分类一,心衰时的功能与结构变化：
1.功能变化：心收缩性减弱，心率加快、前后负荷及心肌耗氧量增加，心肌收缩或舒张功能障碍。心室肌顺应性降低。
2.结构变化：促使心肌细胞凋亡；心肌组织纤维化；心肌肥厚与重构。
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4
二,神经内分泌变化 早期代偿，晚期代偿失调。
1.交感神经激活 是最敏感的调节与代偿机制。血中去甲肾上腺素含量增加。
2.RAAS的激活 作用来得慢但持久，使血管紧张素 Ⅱ
（ AngⅡ ）增多，以及肾素、醛固酮、去甲肾上腺素释放增加；血中及心肌所释放的 AngⅡ 也明显升高。促使心血管的原癌基因异常表达（ c-fos,c-
myc等），引起心肌重构肥厚。
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5
三、心肌肾上腺受体信号转导的变化严重心衰时 β1受体密度降低，其下调可使心肌免受过量去甲肾上腺素之害而得到保护。
同时?1受体与兴奋性 G s蛋白脱偶联,Gs量减少或活性降低而使效应降低，呈减敏现象。
Ⅱ
Ⅱ
Ⅱ
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四、药物分类
1.强心苷类药 地高辛等
2.血管紧张素转化酶抑制药 卡托普利、依那普利等及血管紧张素 Ⅱ （ AT1）受体拮抗药，
如氯沙坦等。
3.利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米等。
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4.其他治疗 CHF的药物
（ 1）?受体阻断药 普萘洛尔、美托洛尔、
卡维洛尔等。
（ 2）钙拮抗药 氨氯地平等。
（ 3）非苷类正性肌力药 米力农、维司力农等。
（ 4）其他血管扩张药 硝酸异山梨酯、
肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠等。
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第二节 强心苷类一、是一类选择性加强心肌收缩性的苷类化合物，其来源于植物的提取有效成分，临床应用治疗心血管疾病历史悠久。
常用药物代表有：洋地黄毒苷
（ Digitoxin）、地高辛（ Digoxin）、去乙酰毛花苷（ Deolanoside,又名西地兰）、毒毛花苷 K（ Strophanthin K）。
其中地高辛最为常用。
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二,药理作用及机制
1.正性肌力作用：即加强心肌收缩性，提高最高张力和最大缩短速率，使心肌收缩有力而敏捷，增加心输出量。
2.对神经 — 激素的作用：直接抑制交感神经活性；直接增强迷走神经的活性。中毒量则增强交感神经中枢及外周的作用。
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10
3.对心肌电生理特性的影响：有直接对心肌细胞和间接通过迷走神经等作用之分，
也随剂量高低、不同心脏部位及病变情况而有不同。
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11
⑴ 降低窦房结自律性，减慢心率（负性频率）：通过增强迷走神经活性，加速窦房结细胞的 K+外流，增加最大舒张电位，使自律性降低。
⑵ 提高浦氏纤维的自律性（正性自律性）：通过抑制浦氏纤维的 Na+-K+-ATP酶，使胞内缺 K+，减少最大舒张电位，导致自律性提高。是强心苷中毒引起心律失常的机制。
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12
⑶ 减慢房室结传导性（负性传导）：与增强迷走神经活性有关。
⑷ 缩短心房肌有效不应期：是迷走神经促 K+外流所介导。
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4.对肾脏有利尿作用：⑴增加肾血流量；
⑵抑制肾小管 Na+-K+-ATP酶，减少对 Na+
的再吸收。
5.心电图改变：强心苷的作用在心电图有明显地变化，治疗量即可出现 T波压低、
甚至倒置,ST段呈鱼钩状； P-R延长，
P-P间隔延长。
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14
强心机制,心肌收缩过程由三方面的因素决定，
⑴收缩蛋白及调节蛋白；
⑵物质代谢与能量供应；
⑶兴奋 -收缩偶联的关键物质 Ca2+量。
强心苷类药能选择性抑制心肌细胞膜上的
Na+-K+-ATP酶（即受体），抑制 Na+-K+交换，促使
Na+-Ca2+交换，使外 Ca2+内流增加，胞内 Ca2+量增加，又通过,以钙释钙,,促进内钙释放增加，胞内游离 Ca2+增多，从而加强心肌收缩力。
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三、体内过程及制剂特点根据药物的脂溶性高低排列顺序为洋地黄毒苷、
地高辛、去乙酰毛花苷、毒毛花苷 K。可表现如下特点：⑴从口服制剂到注射剂应用；⑵从在肝脏代谢到以原形肾脏排泄；⑶从长效到短效。⑷
洋地黄毒苷生物利用度较高（ 90%~100%），有肠肝循环故作用持久；⑸地高辛的代谢有赖于肠道细菌的存在，一些抗菌药物对细菌产生抑制作用，减少了地高辛的代谢，可提高地高辛的血药浓度。
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四、临床应用：
CHF：凡是收缩功能障碍者，都可用强心苷，伴房颤者是最佳选择。⑴对高血压病、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所致者为最佳适应症。⑵对甲状腺机能亢进、贫血等为相对适应症。⑶对严重心瓣膜病、心包纤维化者为禁忌症。
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17
心房颤动：通过抑制房室结传导性，阻止心房过多冲动进入心室，产生保护心室作用。
心房扑动：通过缩短心房肌不应期，将心房扑动转变为房颤，然后抑制房室结传导产生治疗作用。
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五、不良反应：
1.胃肠道反应：较常见如厌食、恶心、呕吐、
腹泻等。应注意与心衰时胃肠道不适的区别。
2.中枢神经系统症状：如头痛、疲乏、眩晕及黄、绿视症等视觉障碍。
3.心脏毒性反应：是较严重的反应，可导致死亡。可见各种类型的心律失常，以室性早搏为多见早见，致命的是心室纤维颤动。
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防治措施：停药、补钾，严重者可用苯妥英钠、利多卡因治疗；对危及生命的极严重中毒者宜用地高辛抗体 Fab片段作静脉注射抢救。每 80mg能拮抗 1mg
地高辛。
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第三节 ACEI及 AT1拮抗药
ACEI不仅能缓解心衰的症状，且能降低 CHF的病死率和改善预后，并能逆转左室肥厚，防止心室的重构，现是治疗 CHF
的主要药物。
一,常用药物,卡托普利 （ Captopril),依那普利 （ Enalapril)等。
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二,作用及机制：
1.抑制 AngⅠ 转化酶的活性而降低 AngⅡ 含量通过抑制循环及局部组织中的 AngⅠ 向 AngⅡ
的转化，降低 Ang Ⅱ 含量；还能减少缓激肽的降解，提高其在血中的含量，并促进 NO、
EDRF,PGI2的生成而发挥作用。此外，还能降低血中的儿茶酚胺含量，恢复下调的?1受体，增加腺苷酸环化酶活性及细胞内 cAMP量。
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2.改善血流动力学作用 能降低全身血管阻力，
增加心排出量；降低左室舒张末压及容积，改善心舒张功能；降低肾血管阻力，增加肾血流量。
，
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3.抑制 AngⅡ 所致的心肌及血管的肥厚、增生在用不影响血压的小剂量情况下已能有效阻止或逆转心室重构肥厚及已出现的纤维组织和肌层内冠脉壁的增厚，提高心肌及血管的顺应性。此作用与它们对血管、血压的作用无关。其作用机制为减少心肌和血管平滑肌细胞中的 AngⅡ 含量，并抑制 AngⅡ 所诱导的原癌基因的异常表达，从而产生防止和逆转心肌、血管的增生肥厚，改善心功能，增加运动耐力，及提高生活质量。
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三,AT1拮抗药,氯沙坦 （ Losartan),
缬沙坦 (Valsartan)等
1.选择性阻断血管紧张素 Ⅱ 与受体的结合，对通过二个途径产生的 AngⅡ （ ACE途径或非 ACE
途径如食糜酶产生的）都有拮抗作用。
2.AngⅡ 的促生长作用被抑制,故能预防及逆转心血管的重构。降低病死率和再住院率；而且不良反应少，不引起咳嗽、血管神经性水肿等。
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第四节 利尿药
1.能促进 Na+、水的排泄，降低血管容量，
降低心脏的前后负荷，消除或缓解水肿。
2.对轻度 CHF可单用利尿药，如噻嗪类；
中度 CHF可口服袢利尿药或与噻嗪类和留钾类药合用；严重 CHF宜静脉注射呋塞米，并与 ACEI及地高辛合用。
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第五节 其他治疗 CHF药一,?受体阻断药：主要是针对慢性 CHF时，交感神经的活性持续增高，则造成心肌细胞内 Ca2+
超负荷和儿茶酚胺的增加，使冠脉血流减少和心肌耗氧量增加；可致心肌自律性增高、
触发活动和折返激动而诱发心律失常；?1受体下调，所导致收缩功能下降的表现而发挥治疗作用的。并能够阻止症状的恶化，对
CHF的改善预后有价值。
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（一）,常用的代表药,美托洛尔 （ Metoprolol)、
卡维洛尔 (Carvedilol)等。
（二）特点：
1.通过抑制交感神经张力而阻断儿茶酚胺对心肌的毒性，上调?受体，恢复?受体 — AC系统的信号转导能力，改善?受体对儿茶酚胺的敏感。
2.通过抑制 RAAS，使心脏前后负荷降低及减慢心率来降低心脏耗氧量，改善心肌缺血和舒张功能，改善 CHF时的血流动力学效应。
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3.卡维洛尔还兼有?受体阻断，抗生长、抗氧自由基等作用。临床较为常用。
4.美托洛尔用于治疗扩张型心肌病及缺血性 CHF，
可阻止症状恶化，改善心功能，降低猝死及心律失常的发生率。
5.临床应用应从小剂量开始，逐渐增加剂量；起效时间比较慢，应与其他药物合并使用。
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30
二,钙拮抗药,临床主要用长效钙拮抗药如氨氯地平 （ Amlodipine)来治疗 CHF。因其作用出现较慢，维持时间较长，不伴有激活神经激素方面的作用，并能降低左室肥厚。
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三,非苷类正性肌力药：磷酸二酯酶（ PDE）
抑制药通过对 PDEⅢ 的抑制而明显提高心肌细胞内 cAMP含量，增加心肌收缩性；并能扩张动、静脉，降低心脏负荷的一类具有正性肌力和扩张血管的药物。
代表药有,米力农 （ Milrinone),维司力农 （ Vesnarinone)等。
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1.米力农主要用于短期静脉给药治疗急性心衰，
有正性肌力，明显改善心收缩功能和舒张功能，缓解症状，提高运动耐力；抑制 PDEⅢ
作用与正性肌力作用呈正相关。
2.维司力农除能抑制 PDEⅢ 外还能激活 Na+通道，
促进 Na+内流；抑制 K+通道，延长动作电位时程；也可因增加 cAMP量而促进 Ca2+内流；增加心肌收缩成分对 Ca2+的敏感。
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四,其他治疗 CHF的血管扩张药：
1.硝酸酯类：主要通过扩张动静脉，降压前负荷，略降后负荷。明显改善呼吸困难等到症状。药物有硝酸甘油等。
2,肼屈嗪：通过扩张小动脉，降低后负荷，增加心排出量。常与其他药物联合应用，主要用于肾功能不良或不耐 ACEI的 CHF者。
3.硝普钠：通过扩张动静脉，降低心脏前后负荷，增加心排出量。作用快、强、短。主要作静脉点滴用于危急病例的抢救。
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第二十三章 治疗充血性心力衰竭的药物概述,慢性或充血性心力衰竭（ Chronic or
congestive heart failure,CHF）是各种病因所引起的多种心脏疾病的终末阶段，是指在适当的静脉回流下，心脏输出量绝对或相对减少，不能满足机体组织所需要的一种病理状态，又是一种超负荷的心肌病，即泵衰。临床表现为呼吸急促、疲乏、水肿等。
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治疗目标的改变：传统的治疗是仅限于缓解症状，改善血流动力学，增加心输出量，降低左心室舒张末压。现代的治疗是能防止并逆转左心室肥厚，延长生存期，提高生活质量，降低病死率和改善预后。
同时，基因工程及细胞生物技术的进展揭示,CHF的发病也与基因及原癌基因的表达异常有关，因此用基因治疗 CHF改善心功能，抑制心肌纤维化，可逆转心脏重构 。
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第一节 心衰的病生及药物分类一,心衰时的功能与结构变化：
1.功能变化：心收缩性减弱，心率加快、前后负荷及心肌耗氧量增加，心肌收缩或舒张功能障碍。心室肌顺应性降低。
2.结构变化：促使心肌细胞凋亡；心肌组织纤维化；心肌肥厚与重构。
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二,神经内分泌变化 早期代偿，晚期代偿失调。
1.交感神经激活 是最敏感的调节与代偿机制。血中去甲肾上腺素含量增加。
2.RAAS的激活 作用来得慢但持久，使血管紧张素 Ⅱ
（ AngⅡ ）增多，以及肾素、醛固酮、去甲肾上腺素释放增加；血中及心肌所释放的 AngⅡ 也明显升高。促使心血管的原癌基因异常表达（ c-fos,c-
myc等），引起心肌重构肥厚。
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三、心肌肾上腺受体信号转导的变化严重心衰时 β1受体密度降低，其下调可使心肌免受过量去甲肾上腺素之害而得到保护。
同时?1受体与兴奋性 G s蛋白脱偶联,Gs量减少或活性降低而使效应降低，呈减敏现象。
Ⅱ
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四、药物分类
1.强心苷类药 地高辛等
2.血管紧张素转化酶抑制药 卡托普利、依那普利等及血管紧张素 Ⅱ （ AT1）受体拮抗药，
如氯沙坦等。
3.利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米等。
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4.其他治疗 CHF的药物
（ 1）?受体阻断药 普萘洛尔、美托洛尔、
卡维洛尔等。
（ 2）钙拮抗药 氨氯地平等。
（ 3）非苷类正性肌力药 米力农、维司力农等。
（ 4）其他血管扩张药 硝酸异山梨酯、
肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠等。
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第二节 强心苷类一、是一类选择性加强心肌收缩性的苷类化合物，其来源于植物的提取有效成分，临床应用治疗心血管疾病历史悠久。
常用药物代表有：洋地黄毒苷
（ Digitoxin）、地高辛（ Digoxin）、去乙酰毛花苷（ Deolanoside,又名西地兰）、毒毛花苷 K（ Strophanthin K）。
其中地高辛最为常用。
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二,药理作用及机制
1.正性肌力作用：即加强心肌收缩性，提高最高张力和最大缩短速率，使心肌收缩有力而敏捷，增加心输出量。
2.对神经 — 激素的作用：直接抑制交感神经活性；直接增强迷走神经的活性。中毒量则增强交感神经中枢及外周的作用。
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3.对心肌电生理特性的影响：有直接对心肌细胞和间接通过迷走神经等作用之分，
也随剂量高低、不同心脏部位及病变情况而有不同。
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⑴ 降低窦房结自律性，减慢心率（负性频率）：通过增强迷走神经活性，加速窦房结细胞的 K+外流，增加最大舒张电位，使自律性降低。
⑵ 提高浦氏纤维的自律性（正性自律性）：通过抑制浦氏纤维的 Na+-K+-ATP酶，使胞内缺 K+，减少最大舒张电位，导致自律性提高。是强心苷中毒引起心律失常的机制。
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⑶ 减慢房室结传导性（负性传导）：与增强迷走神经活性有关。
⑷ 缩短心房肌有效不应期：是迷走神经促 K+外流所介导。
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4.对肾脏有利尿作用：⑴增加肾血流量；
⑵抑制肾小管 Na+-K+-ATP酶，减少对 Na+
的再吸收。
5.心电图改变：强心苷的作用在心电图有明显地变化，治疗量即可出现 T波压低、
甚至倒置,ST段呈鱼钩状； P-R延长，
P-P间隔延长。
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强心机制,心肌收缩过程由三方面的因素决定，
⑴收缩蛋白及调节蛋白；
⑵物质代谢与能量供应；
⑶兴奋 -收缩偶联的关键物质 Ca2+量。
强心苷类药能选择性抑制心肌细胞膜上的
Na+-K+-ATP酶（即受体），抑制 Na+-K+交换，促使
Na+-Ca2+交换，使外 Ca2+内流增加，胞内 Ca2+量增加，又通过,以钙释钙,,促进内钙释放增加，胞内游离 Ca2+增多，从而加强心肌收缩力。
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三、体内过程及制剂特点根据药物的脂溶性高低排列顺序为洋地黄毒苷、
地高辛、去乙酰毛花苷、毒毛花苷 K。可表现如下特点：⑴从口服制剂到注射剂应用；⑵从在肝脏代谢到以原形肾脏排泄；⑶从长效到短效。⑷
洋地黄毒苷生物利用度较高（ 90%~100%），有肠肝循环故作用持久；⑸地高辛的代谢有赖于肠道细菌的存在，一些抗菌药物对细菌产生抑制作用，减少了地高辛的代谢，可提高地高辛的血药浓度。
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四、临床应用：
CHF：凡是收缩功能障碍者，都可用强心苷，伴房颤者是最佳选择。⑴对高血压病、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所致者为最佳适应症。⑵对甲状腺机能亢进、贫血等为相对适应症。⑶对严重心瓣膜病、心包纤维化者为禁忌症。
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心房颤动：通过抑制房室结传导性，阻止心房过多冲动进入心室，产生保护心室作用。
心房扑动：通过缩短心房肌不应期，将心房扑动转变为房颤，然后抑制房室结传导产生治疗作用。
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五、不良反应：
1.胃肠道反应：较常见如厌食、恶心、呕吐、
腹泻等。应注意与心衰时胃肠道不适的区别。
2.中枢神经系统症状：如头痛、疲乏、眩晕及黄、绿视症等视觉障碍。
3.心脏毒性反应：是较严重的反应，可导致死亡。可见各种类型的心律失常，以室性早搏为多见早见，致命的是心室纤维颤动。
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防治措施：停药、补钾，严重者可用苯妥英钠、利多卡因治疗；对危及生命的极严重中毒者宜用地高辛抗体 Fab片段作静脉注射抢救。每 80mg能拮抗 1mg
地高辛。
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第三节 ACEI及 AT1拮抗药
ACEI不仅能缓解心衰的症状，且能降低 CHF的病死率和改善预后，并能逆转左室肥厚，防止心室的重构，现是治疗 CHF
的主要药物。
一,常用药物,卡托普利 （ Captopril),依那普利 （ Enalapril)等。
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二,作用及机制：
1.抑制 AngⅠ 转化酶的活性而降低 AngⅡ 含量通过抑制循环及局部组织中的 AngⅠ 向 AngⅡ
的转化，降低 Ang Ⅱ 含量；还能减少缓激肽的降解，提高其在血中的含量，并促进 NO、
EDRF,PGI2的生成而发挥作用。此外，还能降低血中的儿茶酚胺含量，恢复下调的?1受体，增加腺苷酸环化酶活性及细胞内 cAMP量。
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2.改善血流动力学作用 能降低全身血管阻力，
增加心排出量；降低左室舒张末压及容积，改善心舒张功能；降低肾血管阻力，增加肾血流量。
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3.抑制 AngⅡ 所致的心肌及血管的肥厚、增生在用不影响血压的小剂量情况下已能有效阻止或逆转心室重构肥厚及已出现的纤维组织和肌层内冠脉壁的增厚，提高心肌及血管的顺应性。此作用与它们对血管、血压的作用无关。其作用机制为减少心肌和血管平滑肌细胞中的 AngⅡ 含量，并抑制 AngⅡ 所诱导的原癌基因的异常表达，从而产生防止和逆转心肌、血管的增生肥厚，改善心功能，增加运动耐力，及提高生活质量。
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三,AT1拮抗药,氯沙坦 （ Losartan),
缬沙坦 (Valsartan)等
1.选择性阻断血管紧张素 Ⅱ 与受体的结合，对通过二个途径产生的 AngⅡ （ ACE途径或非 ACE
途径如食糜酶产生的）都有拮抗作用。
2.AngⅡ 的促生长作用被抑制,故能预防及逆转心血管的重构。降低病死率和再住院率；而且不良反应少，不引起咳嗽、血管神经性水肿等。
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第四节 利尿药
1.能促进 Na+、水的排泄，降低血管容量，
降低心脏的前后负荷，消除或缓解水肿。
2.对轻度 CHF可单用利尿药，如噻嗪类；
中度 CHF可口服袢利尿药或与噻嗪类和留钾类药合用；严重 CHF宜静脉注射呋塞米，并与 ACEI及地高辛合用。
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第五节 其他治疗 CHF药一,?受体阻断药：主要是针对慢性 CHF时，交感神经的活性持续增高，则造成心肌细胞内 Ca2+
超负荷和儿茶酚胺的增加，使冠脉血流减少和心肌耗氧量增加；可致心肌自律性增高、
触发活动和折返激动而诱发心律失常；?1受体下调，所导致收缩功能下降的表现而发挥治疗作用的。并能够阻止症状的恶化，对
CHF的改善预后有价值。
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（一）,常用的代表药,美托洛尔 （ Metoprolol)、
卡维洛尔 (Carvedilol)等。
（二）特点：
1.通过抑制交感神经张力而阻断儿茶酚胺对心肌的毒性，上调?受体，恢复?受体 — AC系统的信号转导能力，改善?受体对儿茶酚胺的敏感。
2.通过抑制 RAAS，使心脏前后负荷降低及减慢心率来降低心脏耗氧量，改善心肌缺血和舒张功能，改善 CHF时的血流动力学效应。
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3.卡维洛尔还兼有?受体阻断，抗生长、抗氧自由基等作用。临床较为常用。
4.美托洛尔用于治疗扩张型心肌病及缺血性 CHF，
可阻止症状恶化，改善心功能，降低猝死及心律失常的发生率。
5.临床应用应从小剂量开始，逐渐增加剂量；起效时间比较慢，应与其他药物合并使用。
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二,钙拮抗药,临床主要用长效钙拮抗药如氨氯地平 （ Amlodipine)来治疗 CHF。因其作用出现较慢，维持时间较长，不伴有激活神经激素方面的作用，并能降低左室肥厚。
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三,非苷类正性肌力药：磷酸二酯酶（ PDE）
抑制药通过对 PDEⅢ 的抑制而明显提高心肌细胞内 cAMP含量，增加心肌收缩性；并能扩张动、静脉，降低心脏负荷的一类具有正性肌力和扩张血管的药物。
代表药有,米力农 （ Milrinone),维司力农 （ Vesnarinone)等。
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1.米力农主要用于短期静脉给药治疗急性心衰，
有正性肌力，明显改善心收缩功能和舒张功能，缓解症状，提高运动耐力；抑制 PDEⅢ
作用与正性肌力作用呈正相关。
2.维司力农除能抑制 PDEⅢ 外还能激活 Na+通道，
促进 Na+内流；抑制 K+通道，延长动作电位时程；也可因增加 cAMP量而促进 Ca2+内流；增加心肌收缩成分对 Ca2+的敏感。
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四,其他治疗 CHF的血管扩张药：
1.硝酸酯类：主要通过扩张动静脉，降压前负荷，略降后负荷。明显改善呼吸困难等到症状。药物有硝酸甘油等。
2,肼屈嗪：通过扩张小动脉，降低后负荷，增加心排出量。常与其他药物联合应用，主要用于肾功能不良或不耐 ACEI的 CHF者。
3.硝普钠：通过扩张动静脉，降低心脏前后负荷，增加心排出量。作用快、强、短。主要作静脉点滴用于危急病例的抢救。
