外科休克
温州医学院附属第一医院
定义
休克（ shock）是机体遭受强烈
的致病因素侵袭后,有效循环血
容量 减少，组织灌注不足（缺血
缺氧），细胞代谢紊乱和功能受
损为主要病理生理改变的综合征。
有效循环血量，是指 单位时间
内通过心血管系统进行 循环 的
血量（不包括贮存于肝、脾的
淋巴血窦中或停留于毛细血管
中的血量）。
有效循环血量依赖于三个因素,
充足的血容量
有效的心搏出量
完善的周围血管张力
一、分类
? 低血容量休克 *(创伤性、失血性 )
? 感染性休克 *(又称中毒性休克 )
? 心源性休克
? 神经源性休克
? 过敏性休克
病因
? 急性大量出血 （如上消化道出血，肝脾
破裂,宫外孕及外伤性大出血等）引起，
临床上称为失血性休克。
? 大量血浆丧失 （如严重烧伤时）引起。
? 脱水 （如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）
引起。
? 严重创伤 （如骨折、挤压伤、大手术等）
引起，常称为创伤性休克。
由于严重的细菌感染（如败血症，
阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，
多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也
可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，
病毒和立克次体的感染。
病因
病因
由于急性心肌梗塞，严重心律失
常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，
使左心室收缩功能减退，或舒张期
充盈不足，致心输出量锐减。
病因
由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤
等），引起强烈的神经反射性血
管扩张，周围阻力锐减，有效循
环量相对不足所致。
病因
某些物质和药物、异体蛋白等，可
使人体发生过敏反应致全身血管
骤然扩张，引起休克。
二、病理生理变化
? 微循环变化
? 体液代谢改变
? 内脏器官继发性损害
（一）微循环变化
? 微循环收缩期 —— 休克的代偿期
? 微循环扩张期 —— 进入休克抑制
期
? 微循环衰竭期 —— 弥散性血管内
凝血
循环血量 血压
主 动脉弓 兴奋
颈动脉窦
延髓心跳中枢
交感神经
血管舒缩中枢
心排出量
肾上腺髓质儿茶酚胺
节后纤维
周围皮肤、骨骼肌和内脏（肝、脾等）
的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血
管前括约肌）强烈收缩
心跳加快
微动脉
微静脉
毛细血管
前括约肌
直接 通路
内皮细胞
真毛细血管
小血管和微血管的平滑肌强烈收缩
动静脉短路和直接通道开放
微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少
回心血量尚可保持 血管外液体进入血
血压仍维持不变 管内、血量得到部
(休克的代偿期） 分补偿。
脑和心的微血管 a受体较少，
故脑动脉和冠状动脉收缩不
明显，重要生命器官仍得到
较充足的血液灌流。
微循环血量 进入毛细血管
的血量 组织灌流不足，
氧和养份不能带进组织 组织
代谢紊乱 乏氧代谢 酸
性物质（如乳酸、丙酮酸等）增
多、堆积 毛细血管前括约肌
失去对儿茶酚胺的反应能力
微动脉及毛细血管前括约肌
舒张 毛细血管后小静脉仍收
缩（对酸中毒的耐受性较大）
大量血液滞留在毛细管网内
毛细血管网内的静水压 水分、
小分子血浆蛋白渗至血管外
血液浓缩、血液粘稠度增加
组织缺氧 刺激 毛细血管周围的肥
大细胞 分泌 组织胺 关闭状
态的毛细血管网扩大开放范围
毛细血管容积 血液淤滞
回心血量 心排出量 血
压下降（ 休克抑制期 ）
血液淤滞 红细胞
粘稠度增加 高凝特性 凝集
酸性血液 血小板
毛细血管内微血栓 弥散性血
管内凝血（ DIC, disseminated
intravascular coagulation ）
溶酶体崩解 释放
直接消化
蛋白溶解酶
组织蛋白
催化
血液灌流停止
组织细胞缺氧
蛋白质 激肽
细胞自溶各器官功能性和器质性损害
消化
DIC 消耗
各种凝血因子
激活 纤维蛋白溶解系统
严重出血倾向各重要器官组织
广泛的缺氧和坏死 微循环衰竭期
影响
（二）体液代谢改变
? 儿茶酚胺
? 醛固酮
? 三磷酸腺苷
? 氧自由基和脂质过氧化物
? 前列腺素和白三烯（ LT）
? 酸性磷酸酶和脱氢酶
1．休克时儿茶酚胺释放
胰高糖素
胰岛素的产生及其外周作用
肌肉和肝内糖原分解
垂体 肾上腺皮质激素 血糖
儿
茶
酚
胺
乏氧代谢葡萄糖
ATP
丙酮酸
乳酸
灌流 代谢
酸中毒蛋白质分解
尿素
肌酐
尿酸
2．休克时醛固酮分泌
血容量
肾血流量 肾上腺 醛固酮
分泌
低血压 血浆渗透压
左心房压力
保存液体与补偿部分血量
脑垂体 抗利尿激素
3,休克时三磷酸腺苷
细胞缺氧 ATP 细胞膜的钠泵
细胞内钾移出细胞外
细胞外钠进入细胞内
细胞外液体随钠进入细胞内
细胞外液体
细胞肿胀
细胞死亡
4．氧自由基和脂质过氧化物
?ATP分解 次黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶
超氧阴离子自由基 O－ 2链锁反应
氢自由基 OH 不饱和脂肪酸
脂质过氧化
细胞膜和细胞器损伤
线粒体和溶酶体受损
?缺氧
血管内皮细胞损伤
血管通透性增高
TXA2
血小板
组织再灌注损伤
MODS
分泌
(血栓烷 )
(multiple organ dysfunction syndrome)
5．前列腺素和白三烯（ LT）
花生四烯酸
环氧酶
TXA2 /PGI2
脂氧酶
白三烯类
(LTB4,LTC4,LTD4)
血小板聚集、血
栓形成及 MODS
影响
血管收缩
6,酸性磷酸酶和脱氢酶
?溶酶体膜 破裂释放 酸性磷酸酶和脱氢酶
细胞自溶
?线粒体膜 破裂
细胞呼吸被抑制
ATP酶活力
钙转运减少
（三）内脏器官继发性损害
在严重休克时，可出现 多器官功能
不全综合征 （ MODS）。发生的原
因乃微循环障碍所造成。内脏器官
继发性损害的发生，与休克的原因
和休克持续时间久暂有密切关系。
MODS是指：急性疾病过程中同
时或序贯继发两个或更多的重要
器官的功能障碍或衰竭。
1．肺
DIC 微循环栓塞 毛细血管
内皮细胞
肺泡上皮细胞缺氧
损伤
血管壁通透性
血浆内高分子
蛋白成分渗出
肺间质性水肿 肺泡内水肿
红细胞进入肺泡内
肺泡上皮受损 肺泡表面活性物质
肺泡内液 — 气界面的表面张力
肺泡萎缩
肺不张
急性呼吸窘迫综合症 (ARDS，
acute respiratory distress syndrome)
萎缩的肺泡不能通气
部分尚好的肺泡缺少血液灌流
通气灌流比例失调 (正常通气 /血流 =0.8)
进行性呼吸困难
2．肾
循环血量不足
抗利尿激素和醛固酮
肾前性少尿
肾缺血 >3h
肾功能恢复
肾实质的损害
急性肾功能衰竭
( ARF,acute renal failure)
休克并发的急性肾功衰竭，除主要
由于组织血液灌流不足外，与某些
物质 (如血红蛋白，肌红蛋白 ) 沉积
于肾小管形成管型的机械性堵塞，
以及毒性物质对肾小管上皮细胞的
损害亦有关。
3．心
冠状动脉灌流量的 80％发生于舒
张期。冠状动脉的平滑肌以 β一受
体占优势。在休克代偿期，虽然体
内有大量儿茶酚胺分泌，但冠状动
脉的收缩却不明显，故心脏的血液
供应无明显减少。
休
克
抑
制
期
心排出量
主动脉压
舒张压 冠脉灌流量
心肌受损
缺氧
心功能不全
低氧血症 高血钾 代酸
微循环内血栓 心肌局灶性坏死
心力衰竭
4．肝脏及胃肠
?内脏血
管痉挛 肝血流
肝脏缺血、缺
氧、血液淤滞
肝血窦、中央静
脉内微血栓形成
肝小叶
中心坏死肝衰
?胃肠道缺
血、缺氧
粘膜糜
烂出血
粘膜屏障
功能受损
5．脑
?休克早期，儿茶酚胺对脑血管影响甚小。
?持续性低血压 脑的血液灌流
脑缺氧, 酸中毒胶质细胞肿胀
血管通透性
血浆外渗
脑水肿和
颅内压增高
三、主要临床表现
（一）休克早期，表现为精神紧张、
兴奋或烦燥不安，但神志尚清楚。
这是大脑缺氧的表现。严重休克时，
表情淡漠，反应迟钝，意识逐渐模
糊，乃至昏迷。
（二）口渴 。皮肤和粘膜苍白、
潮湿，末梢血管充盈不良,肢端
发凉 ；严重时口唇、肢端发绀，
四肢厥冷，周围静脉收缩，凹陷，
重者硬如索状。
（三）血压变化：休克早期，可能
有短暂的血压升高，但舒张压升高
更明显，因而脉压差小（ 2,7Kpa
以下）。失代偿期，出现血压进行
性下降。 血压变化有重要的参考价
值但不能以血压下降做为诊断休克
的唯一标准。
(四 )脉搏细弱而快：由于血容量不足，
回心血量下降，心脏代偿增快，以
维持组织灌流。以后心肌缺氧、收
缩乏力，致脉搏无力细如线状，桡
动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。
（五）呼吸快而深：是缺氧和酸中毒
的代偿表现。早期尚可有呼吸性碱中
毒。晚期出现进行性呼吸困难，经吸
氧不能改善，应考虑并发 ARDS。
（六）尿量减少：早期尿量减少为
肾前性，反映血容量不足、肾血液
灌流不良；后期出现少尿甚至无尿
还可能是肾实质性损害的结果。
四、早期诊断
? 血压升高而脉压差减少
? 心率增快
? 口渴
? 皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉
? 皮肤静脉萎陷
? 尿量减少（ 25～ 30ml/h）
五、确定诊断
? 收缩压＜ 10,7kpa（ 80mmHg）,
脉压＜ 2,7kpa(20mmHg)。
? 有组织灌流不良的表现，如表情淡
漠、烦燥不安、肢体湿冷皮肤苍白
或发绀等。
? 尿量明显减少（＜ 25ml／ h）。
? 代酸，动脉血乳酸超过 15mg /dI。
六、实验室检查
（一） 常规检查
? 红细胞计数、血红蛋白和红细胞压
积，以了解血液稀释或浓缩情况。
? 血浆电解质测定，主要是钾、钠、
氯。
? 肝、肾功能检查等。
? 血气分析，借以了解血液氧合、二
氧化碳潴留和酸碱变化情况。
? 尿常规检查。
? 其他检查如 EKG,X线片，胸、腹
腔 穿刺分泌物细菌学检查等视伤
情和病情而定。
（二） 进一步检查
? 动脉血乳酸测定 （ 正常值,1~1.5
mmol/L）,是估计休克的程度和
判断预后的有效指标。
? 中心静脉压（ CVP ）监测（正常
值 5~10cmH2O），代表了右心房
或胸段腔静脉内压力变化。
? 心排出量 (CO),心脏指数 (CI):
CO=心率 × 每搏 排出量 （ 4~6L/min）
CI= CO /体表面积 (m2)
（正常值,2.5~3.5L/min/m2）
? 肺动脉压 (PAP)和肺毛细血管动楔
压 (PCWP):反映肺静脉、左心房和
左心室压。较 CVP敏感。
? DIC可能时，要测定血液凝血功能
血小板计数 <80 × 109/L
纤维蛋白原 <1.5g/L
凝血酶原时间延长 >3s
3P Test (+)
破碎红细胞 >2%
? 胃肠粘膜内 PH 值测定：反映局
部灌注和供氧情况，发现隐匿性
休克。
? 休克时间延长者应及时送血液细
菌增养。
七、治疗
休克的 治疗原则 是尽早去除引
起休克的原因，尽快恢复有效
循环量，纠正微循环障碍，增
进心脏功能和恢复人体正常代
谢。
（一）一般措施
? 卧位，抬高下肢 20～ 300或头和胸部抬
高 20～ 300，下肢抬高 15～ 200的体位，
以增加回心血量和减轻呼吸的负担。
? 应及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸
道通畅。必要时可作气管插管或气管
切开。
? 早期吸氧，增加动脉血氧含量，减轻
组织缺氧。
? 要立即控制活动性大出血。保持病人
安静，通常不用镇静剂。避免过多搬
动，以免加重休克，甚至造成死亡。
? 注意保暖，但不加温，以免皮肤血管
扩张而影响生命器官的血流量和增加
氧的消耗。
（二）补充血容量
补充血容量，及时恢复血流灌注，是
抗休克 的基本措施。快速输入平衡盐
溶液，并同时采血配血。输入平衡盐
溶液所带来的血压回升和脉率减慢仅
是暂时的，应接着输入全血，以改善
贫血和组织缺氧，加速组织细胞的灌
注。
CVP与补液
CV P BP 原因 处理
↓ ↓ 血容量严重不足 充分补液
↓ → 血容量不足 适当补液
↑ ↓ 心功能不足或 强心，纠酸
血容量相对过多 扩血管
↑ → 容量血管过度收缩 舒张血管
→ ↓ 心功能不全或 补液试验 *
血容量不足
补液试验
等渗盐水 250ml，于 5~10min内经
静脉注入。
BP CVP 原因
↑ → 血容量不足
→ ↑ 心功能不全
（ 3~5cmH2O）
（三）积极处理原发病
及时手术处理原发病变，如内脏出血
的控制，消化道穿孔的修补，坏死肠
袢切除和脓液的引流等。尽快恢复有
效循环血量后，及时施行手术处理原
发病变。 若暂时性止血措施难以控制
出血，应边补充血容量，边手术止血。
（四）纠正酸碱平衡失调
? 由于组织灌注不足和细胞缺氧常
有不同程度的酸中毒，而在休克
早期，可应过度换气引起低碳酸
血症、呼吸性碱中毒。故不主张
早期使用碱性药物。
? 重度休克合并酸中毒经扩容治疗不
满意时，常使用碱性药物（ 5%碳
酸氢钠溶液，每 100ml NaHCO3含
HCO3- 60mmol），按血气分析结果
调整剂量。
HCO3- 需要量 (mmol)= [HCO3-正常值 (mmol/L)
- HCO3-测得值 (mmol/L)] × 体重 (kg) × 0.4
（五）血管活性药物的应用
1,血管收缩剂
2,血管扩张剂
3,强心剂
? 去甲肾上腺素 (兴奋 α 受体，兴奋
心肌，收缩血管 )
? 间羟胺 (间接兴奋 α, ?受体 )
? 多巴胺 (兴奋 α — 大剂量,?1和多
巴胺 受体 — 小剂量 )
? 多巴酚丁胺 (正性心肌作用 )
? 异丙肾上腺素 (兴奋 ?受体,提高心
率 )
?α 受体阻滞剂,酚妥拉明、
酚苄明
?抗胆碱能药：阿托品、山
莨菪碱（ 654-2）、东莨菪
碱
?硝普钠：扩张小动、静脉
? 兴奋 α, ?肾上腺 受体兼有
强心功能的药物,多巴胺、
多巴酚丁胺
? 强心甙：西地兰
（六）治疗 DIC改善微循环
? 肝素,1.0mg/kg,q6h.
? 抗纤溶药：如氨甲苯酸，氨基已酸。
? 抗血小板粘附、聚集药：阿司匹林、
潘生丁、低分子右旋糖酐。
（七）皮质类固醇和其他药物
? 皮质类固醇 （大剂量，冲击疗法）
? 三磷酸腺苷（ ATP）
? 钙通道阻断剂：硝苯地平，地尔硫 卓等。
? 吗啡类拮抗剂：纳络酮 。
? 氧自由基清除剂：超氧化物歧化酶（ SOD）。
? 前列腺素（ PGS）,PGI2 等。
? 阻断 α 受体兴奋作用，使血管扩张，
降低外周阻力，改善微循环。
? 保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。
? 增强心肌收缩力，增加心排出量。
? 增进线粒体功能和防止白细胞凝集。
? 促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，
减轻酸中毒。
病情初步改善的指标
① 尿量 40～ 50ml/h，
②脉搏有力＜ 110／ min
③ 收缩压＞ 12 kpa(90mmHg)
④ 脉压差＞ 2,7kpa(20mmHg)
⑤ 呼吸均匀 20次 / min,paO2＞
10,66 kpa
⑥ 神志清楚、安静
⑦四肢温暖，末梢循环充盈良好
⑧红细胞压积＞ 35％
⑨血浆电解质和酸碱平衡基本正常
八、感染性休克的病理生理变化
? 与低血容量休克基本相同，但
由于感染和细菌毒素等作用，
机体的细胞损害常很早发生，
不能利用氧，以致动静脉氧差
缩小。
? 感染性休克的微循环的不同阶段常
同时存在，并且很快即进入弥散性
血管内凝血阶段；不象低血容量性
休克的循环具有收缩期、扩张期、
弥散性血管内凝血和内脏官功能衰
竭等典型经过。
从血液动力学改变看，感染性
休克可表现为,
低排高阻型休克 （ 革兰氏阴性细
菌 ）
高排低阻型休克 （ 革兰氏阳性细
菌 ）
交感神经末梢 释放 儿茶酚胺
血小板和白细胞破坏
5－羟色胺、组织胺、缓激肽
肺小静脉收缩 回左心血量
动脉压
毛细血管通透性 血浆渗入组织间隙
血容量
内
毒
素 释放
感染灶 释放 扩血管物质 微循环扩张
外周阻力血容量相对不足
机体代偿
心排出量 组织的血液灌流
（ -）
（ +）
感染性休克的临床表现
临床表现 冷休克 暖休克
神志 躁动、淡漠或嗜睡 清醒
皮肤色泽 苍白、紫绀或花斑 淡红或潮红
皮肤温度 湿冷或冷汗 比较温暖、干燥
毛细血管充盈时间 延长 1~2 秒
脉搏 细速 慢、搏动清楚
脉压 （ kPa ） <4 > 4
尿量 （小时） <25ml >3 0ml
总结与思考
? 什么是休克
? 休克时微循环变化的分期和特点
? 休克的主要临床表现是什么
? CVP与补液的关系及补液试验的意
义
? 感染性休克的分类及临床特点
温州医学院附属第一医院
定义
休克（ shock）是机体遭受强烈
的致病因素侵袭后,有效循环血
容量 减少，组织灌注不足（缺血
缺氧），细胞代谢紊乱和功能受
损为主要病理生理改变的综合征。
有效循环血量，是指 单位时间
内通过心血管系统进行 循环 的
血量（不包括贮存于肝、脾的
淋巴血窦中或停留于毛细血管
中的血量）。
有效循环血量依赖于三个因素,
充足的血容量
有效的心搏出量
完善的周围血管张力
一、分类
? 低血容量休克 *(创伤性、失血性 )
? 感染性休克 *(又称中毒性休克 )
? 心源性休克
? 神经源性休克
? 过敏性休克
病因
? 急性大量出血 （如上消化道出血，肝脾
破裂,宫外孕及外伤性大出血等）引起，
临床上称为失血性休克。
? 大量血浆丧失 （如严重烧伤时）引起。
? 脱水 （如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）
引起。
? 严重创伤 （如骨折、挤压伤、大手术等）
引起，常称为创伤性休克。
由于严重的细菌感染（如败血症，
阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，
多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也
可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，
病毒和立克次体的感染。
病因
病因
由于急性心肌梗塞，严重心律失
常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，
使左心室收缩功能减退，或舒张期
充盈不足，致心输出量锐减。
病因
由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤
等），引起强烈的神经反射性血
管扩张，周围阻力锐减，有效循
环量相对不足所致。
病因
某些物质和药物、异体蛋白等，可
使人体发生过敏反应致全身血管
骤然扩张，引起休克。
二、病理生理变化
? 微循环变化
? 体液代谢改变
? 内脏器官继发性损害
（一）微循环变化
? 微循环收缩期 —— 休克的代偿期
? 微循环扩张期 —— 进入休克抑制
期
? 微循环衰竭期 —— 弥散性血管内
凝血
循环血量 血压
主 动脉弓 兴奋
颈动脉窦
延髓心跳中枢
交感神经
血管舒缩中枢
心排出量
肾上腺髓质儿茶酚胺
节后纤维
周围皮肤、骨骼肌和内脏（肝、脾等）
的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血
管前括约肌）强烈收缩
心跳加快
微动脉
微静脉
毛细血管
前括约肌
直接 通路
内皮细胞
真毛细血管
小血管和微血管的平滑肌强烈收缩
动静脉短路和直接通道开放
微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少
回心血量尚可保持 血管外液体进入血
血压仍维持不变 管内、血量得到部
(休克的代偿期） 分补偿。
脑和心的微血管 a受体较少，
故脑动脉和冠状动脉收缩不
明显，重要生命器官仍得到
较充足的血液灌流。
微循环血量 进入毛细血管
的血量 组织灌流不足，
氧和养份不能带进组织 组织
代谢紊乱 乏氧代谢 酸
性物质（如乳酸、丙酮酸等）增
多、堆积 毛细血管前括约肌
失去对儿茶酚胺的反应能力
微动脉及毛细血管前括约肌
舒张 毛细血管后小静脉仍收
缩（对酸中毒的耐受性较大）
大量血液滞留在毛细管网内
毛细血管网内的静水压 水分、
小分子血浆蛋白渗至血管外
血液浓缩、血液粘稠度增加
组织缺氧 刺激 毛细血管周围的肥
大细胞 分泌 组织胺 关闭状
态的毛细血管网扩大开放范围
毛细血管容积 血液淤滞
回心血量 心排出量 血
压下降（ 休克抑制期 ）
血液淤滞 红细胞
粘稠度增加 高凝特性 凝集
酸性血液 血小板
毛细血管内微血栓 弥散性血
管内凝血（ DIC, disseminated
intravascular coagulation ）
溶酶体崩解 释放
直接消化
蛋白溶解酶
组织蛋白
催化
血液灌流停止
组织细胞缺氧
蛋白质 激肽
细胞自溶各器官功能性和器质性损害
消化
DIC 消耗
各种凝血因子
激活 纤维蛋白溶解系统
严重出血倾向各重要器官组织
广泛的缺氧和坏死 微循环衰竭期
影响
（二）体液代谢改变
? 儿茶酚胺
? 醛固酮
? 三磷酸腺苷
? 氧自由基和脂质过氧化物
? 前列腺素和白三烯（ LT）
? 酸性磷酸酶和脱氢酶
1．休克时儿茶酚胺释放
胰高糖素
胰岛素的产生及其外周作用
肌肉和肝内糖原分解
垂体 肾上腺皮质激素 血糖
儿
茶
酚
胺
乏氧代谢葡萄糖
ATP
丙酮酸
乳酸
灌流 代谢
酸中毒蛋白质分解
尿素
肌酐
尿酸
2．休克时醛固酮分泌
血容量
肾血流量 肾上腺 醛固酮
分泌
低血压 血浆渗透压
左心房压力
保存液体与补偿部分血量
脑垂体 抗利尿激素
3,休克时三磷酸腺苷
细胞缺氧 ATP 细胞膜的钠泵
细胞内钾移出细胞外
细胞外钠进入细胞内
细胞外液体随钠进入细胞内
细胞外液体
细胞肿胀
细胞死亡
4．氧自由基和脂质过氧化物
?ATP分解 次黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶
超氧阴离子自由基 O－ 2链锁反应
氢自由基 OH 不饱和脂肪酸
脂质过氧化
细胞膜和细胞器损伤
线粒体和溶酶体受损
?缺氧
血管内皮细胞损伤
血管通透性增高
TXA2
血小板
组织再灌注损伤
MODS
分泌
(血栓烷 )
(multiple organ dysfunction syndrome)
5．前列腺素和白三烯（ LT）
花生四烯酸
环氧酶
TXA2 /PGI2
脂氧酶
白三烯类
(LTB4,LTC4,LTD4)
血小板聚集、血
栓形成及 MODS
影响
血管收缩
6,酸性磷酸酶和脱氢酶
?溶酶体膜 破裂释放 酸性磷酸酶和脱氢酶
细胞自溶
?线粒体膜 破裂
细胞呼吸被抑制
ATP酶活力
钙转运减少
（三）内脏器官继发性损害
在严重休克时，可出现 多器官功能
不全综合征 （ MODS）。发生的原
因乃微循环障碍所造成。内脏器官
继发性损害的发生，与休克的原因
和休克持续时间久暂有密切关系。
MODS是指：急性疾病过程中同
时或序贯继发两个或更多的重要
器官的功能障碍或衰竭。
1．肺
DIC 微循环栓塞 毛细血管
内皮细胞
肺泡上皮细胞缺氧
损伤
血管壁通透性
血浆内高分子
蛋白成分渗出
肺间质性水肿 肺泡内水肿
红细胞进入肺泡内
肺泡上皮受损 肺泡表面活性物质
肺泡内液 — 气界面的表面张力
肺泡萎缩
肺不张
急性呼吸窘迫综合症 (ARDS，
acute respiratory distress syndrome)
萎缩的肺泡不能通气
部分尚好的肺泡缺少血液灌流
通气灌流比例失调 (正常通气 /血流 =0.8)
进行性呼吸困难
2．肾
循环血量不足
抗利尿激素和醛固酮
肾前性少尿
肾缺血 >3h
肾功能恢复
肾实质的损害
急性肾功能衰竭
( ARF,acute renal failure)
休克并发的急性肾功衰竭，除主要
由于组织血液灌流不足外，与某些
物质 (如血红蛋白，肌红蛋白 ) 沉积
于肾小管形成管型的机械性堵塞，
以及毒性物质对肾小管上皮细胞的
损害亦有关。
3．心
冠状动脉灌流量的 80％发生于舒
张期。冠状动脉的平滑肌以 β一受
体占优势。在休克代偿期，虽然体
内有大量儿茶酚胺分泌，但冠状动
脉的收缩却不明显，故心脏的血液
供应无明显减少。
休
克
抑
制
期
心排出量
主动脉压
舒张压 冠脉灌流量
心肌受损
缺氧
心功能不全
低氧血症 高血钾 代酸
微循环内血栓 心肌局灶性坏死
心力衰竭
4．肝脏及胃肠
?内脏血
管痉挛 肝血流
肝脏缺血、缺
氧、血液淤滞
肝血窦、中央静
脉内微血栓形成
肝小叶
中心坏死肝衰
?胃肠道缺
血、缺氧
粘膜糜
烂出血
粘膜屏障
功能受损
5．脑
?休克早期，儿茶酚胺对脑血管影响甚小。
?持续性低血压 脑的血液灌流
脑缺氧, 酸中毒胶质细胞肿胀
血管通透性
血浆外渗
脑水肿和
颅内压增高
三、主要临床表现
（一）休克早期，表现为精神紧张、
兴奋或烦燥不安，但神志尚清楚。
这是大脑缺氧的表现。严重休克时，
表情淡漠，反应迟钝，意识逐渐模
糊，乃至昏迷。
（二）口渴 。皮肤和粘膜苍白、
潮湿，末梢血管充盈不良,肢端
发凉 ；严重时口唇、肢端发绀，
四肢厥冷，周围静脉收缩，凹陷，
重者硬如索状。
（三）血压变化：休克早期，可能
有短暂的血压升高，但舒张压升高
更明显，因而脉压差小（ 2,7Kpa
以下）。失代偿期，出现血压进行
性下降。 血压变化有重要的参考价
值但不能以血压下降做为诊断休克
的唯一标准。
(四 )脉搏细弱而快：由于血容量不足，
回心血量下降，心脏代偿增快，以
维持组织灌流。以后心肌缺氧、收
缩乏力，致脉搏无力细如线状，桡
动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。
（五）呼吸快而深：是缺氧和酸中毒
的代偿表现。早期尚可有呼吸性碱中
毒。晚期出现进行性呼吸困难，经吸
氧不能改善，应考虑并发 ARDS。
（六）尿量减少：早期尿量减少为
肾前性，反映血容量不足、肾血液
灌流不良；后期出现少尿甚至无尿
还可能是肾实质性损害的结果。
四、早期诊断
? 血压升高而脉压差减少
? 心率增快
? 口渴
? 皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉
? 皮肤静脉萎陷
? 尿量减少（ 25～ 30ml/h）
五、确定诊断
? 收缩压＜ 10,7kpa（ 80mmHg）,
脉压＜ 2,7kpa(20mmHg)。
? 有组织灌流不良的表现，如表情淡
漠、烦燥不安、肢体湿冷皮肤苍白
或发绀等。
? 尿量明显减少（＜ 25ml／ h）。
? 代酸，动脉血乳酸超过 15mg /dI。
六、实验室检查
（一） 常规检查
? 红细胞计数、血红蛋白和红细胞压
积，以了解血液稀释或浓缩情况。
? 血浆电解质测定，主要是钾、钠、
氯。
? 肝、肾功能检查等。
? 血气分析，借以了解血液氧合、二
氧化碳潴留和酸碱变化情况。
? 尿常规检查。
? 其他检查如 EKG,X线片，胸、腹
腔 穿刺分泌物细菌学检查等视伤
情和病情而定。
（二） 进一步检查
? 动脉血乳酸测定 （ 正常值,1~1.5
mmol/L）,是估计休克的程度和
判断预后的有效指标。
? 中心静脉压（ CVP ）监测（正常
值 5~10cmH2O），代表了右心房
或胸段腔静脉内压力变化。
? 心排出量 (CO),心脏指数 (CI):
CO=心率 × 每搏 排出量 （ 4~6L/min）
CI= CO /体表面积 (m2)
（正常值,2.5~3.5L/min/m2）
? 肺动脉压 (PAP)和肺毛细血管动楔
压 (PCWP):反映肺静脉、左心房和
左心室压。较 CVP敏感。
? DIC可能时，要测定血液凝血功能
血小板计数 <80 × 109/L
纤维蛋白原 <1.5g/L
凝血酶原时间延长 >3s
3P Test (+)
破碎红细胞 >2%
? 胃肠粘膜内 PH 值测定：反映局
部灌注和供氧情况，发现隐匿性
休克。
? 休克时间延长者应及时送血液细
菌增养。
七、治疗
休克的 治疗原则 是尽早去除引
起休克的原因，尽快恢复有效
循环量，纠正微循环障碍，增
进心脏功能和恢复人体正常代
谢。
（一）一般措施
? 卧位，抬高下肢 20～ 300或头和胸部抬
高 20～ 300，下肢抬高 15～ 200的体位，
以增加回心血量和减轻呼吸的负担。
? 应及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸
道通畅。必要时可作气管插管或气管
切开。
? 早期吸氧，增加动脉血氧含量，减轻
组织缺氧。
? 要立即控制活动性大出血。保持病人
安静，通常不用镇静剂。避免过多搬
动，以免加重休克，甚至造成死亡。
? 注意保暖，但不加温，以免皮肤血管
扩张而影响生命器官的血流量和增加
氧的消耗。
（二）补充血容量
补充血容量，及时恢复血流灌注，是
抗休克 的基本措施。快速输入平衡盐
溶液，并同时采血配血。输入平衡盐
溶液所带来的血压回升和脉率减慢仅
是暂时的，应接着输入全血，以改善
贫血和组织缺氧，加速组织细胞的灌
注。
CVP与补液
CV P BP 原因 处理
↓ ↓ 血容量严重不足 充分补液
↓ → 血容量不足 适当补液
↑ ↓ 心功能不足或 强心，纠酸
血容量相对过多 扩血管
↑ → 容量血管过度收缩 舒张血管
→ ↓ 心功能不全或 补液试验 *
血容量不足
补液试验
等渗盐水 250ml，于 5~10min内经
静脉注入。
BP CVP 原因
↑ → 血容量不足
→ ↑ 心功能不全
（ 3~5cmH2O）
（三）积极处理原发病
及时手术处理原发病变，如内脏出血
的控制，消化道穿孔的修补，坏死肠
袢切除和脓液的引流等。尽快恢复有
效循环血量后，及时施行手术处理原
发病变。 若暂时性止血措施难以控制
出血，应边补充血容量，边手术止血。
（四）纠正酸碱平衡失调
? 由于组织灌注不足和细胞缺氧常
有不同程度的酸中毒，而在休克
早期，可应过度换气引起低碳酸
血症、呼吸性碱中毒。故不主张
早期使用碱性药物。
? 重度休克合并酸中毒经扩容治疗不
满意时，常使用碱性药物（ 5%碳
酸氢钠溶液，每 100ml NaHCO3含
HCO3- 60mmol），按血气分析结果
调整剂量。
HCO3- 需要量 (mmol)= [HCO3-正常值 (mmol/L)
- HCO3-测得值 (mmol/L)] × 体重 (kg) × 0.4
（五）血管活性药物的应用
1,血管收缩剂
2,血管扩张剂
3,强心剂
? 去甲肾上腺素 (兴奋 α 受体，兴奋
心肌，收缩血管 )
? 间羟胺 (间接兴奋 α, ?受体 )
? 多巴胺 (兴奋 α — 大剂量,?1和多
巴胺 受体 — 小剂量 )
? 多巴酚丁胺 (正性心肌作用 )
? 异丙肾上腺素 (兴奋 ?受体,提高心
率 )
?α 受体阻滞剂,酚妥拉明、
酚苄明
?抗胆碱能药：阿托品、山
莨菪碱（ 654-2）、东莨菪
碱
?硝普钠：扩张小动、静脉
? 兴奋 α, ?肾上腺 受体兼有
强心功能的药物,多巴胺、
多巴酚丁胺
? 强心甙：西地兰
（六）治疗 DIC改善微循环
? 肝素,1.0mg/kg,q6h.
? 抗纤溶药：如氨甲苯酸，氨基已酸。
? 抗血小板粘附、聚集药：阿司匹林、
潘生丁、低分子右旋糖酐。
（七）皮质类固醇和其他药物
? 皮质类固醇 （大剂量，冲击疗法）
? 三磷酸腺苷（ ATP）
? 钙通道阻断剂：硝苯地平，地尔硫 卓等。
? 吗啡类拮抗剂：纳络酮 。
? 氧自由基清除剂：超氧化物歧化酶（ SOD）。
? 前列腺素（ PGS）,PGI2 等。
? 阻断 α 受体兴奋作用，使血管扩张，
降低外周阻力，改善微循环。
? 保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。
? 增强心肌收缩力，增加心排出量。
? 增进线粒体功能和防止白细胞凝集。
? 促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，
减轻酸中毒。
病情初步改善的指标
① 尿量 40～ 50ml/h，
②脉搏有力＜ 110／ min
③ 收缩压＞ 12 kpa(90mmHg)
④ 脉压差＞ 2,7kpa(20mmHg)
⑤ 呼吸均匀 20次 / min,paO2＞
10,66 kpa
⑥ 神志清楚、安静
⑦四肢温暖，末梢循环充盈良好
⑧红细胞压积＞ 35％
⑨血浆电解质和酸碱平衡基本正常
八、感染性休克的病理生理变化
? 与低血容量休克基本相同，但
由于感染和细菌毒素等作用，
机体的细胞损害常很早发生，
不能利用氧，以致动静脉氧差
缩小。
? 感染性休克的微循环的不同阶段常
同时存在，并且很快即进入弥散性
血管内凝血阶段；不象低血容量性
休克的循环具有收缩期、扩张期、
弥散性血管内凝血和内脏官功能衰
竭等典型经过。
从血液动力学改变看，感染性
休克可表现为,
低排高阻型休克 （ 革兰氏阴性细
菌 ）
高排低阻型休克 （ 革兰氏阳性细
菌 ）
交感神经末梢 释放 儿茶酚胺
血小板和白细胞破坏
5－羟色胺、组织胺、缓激肽
肺小静脉收缩 回左心血量
动脉压
毛细血管通透性 血浆渗入组织间隙
血容量
内
毒
素 释放
感染灶 释放 扩血管物质 微循环扩张
外周阻力血容量相对不足
机体代偿
心排出量 组织的血液灌流
（ -）
（ +）
感染性休克的临床表现
临床表现 冷休克 暖休克
神志 躁动、淡漠或嗜睡 清醒
皮肤色泽 苍白、紫绀或花斑 淡红或潮红
皮肤温度 湿冷或冷汗 比较温暖、干燥
毛细血管充盈时间 延长 1~2 秒
脉搏 细速 慢、搏动清楚
脉压 （ kPa ） <4 > 4
尿量 （小时） <25ml >3 0ml
总结与思考
? 什么是休克
? 休克时微循环变化的分期和特点
? 休克的主要临床表现是什么
? CVP与补液的关系及补液试验的意
义
? 感染性休克的分类及临床特点
