陕西医学高等专科学校教案（基础课程） 课程名称 病原生物学和免疫学 班级  专业，层次 临床、全科医学（大专）  教 师  专业技 术职务  授课方式 （大，小班，实习） 大班 学时 2学时  授课题目 （章，节） 第七章 超敏反应（1） 第一节 I型超敏反应 第二节 Ⅱ型超敏反应  基本教材或主要参考书 1.?病原生物学和免疫学?（第五版），陈兴保主编.人民卫生出版社.北京.2004.7 2.?医学微生物学?本科教材（第六版），周正任主编.人民卫生出版社.北京.2003.12 3.?医学免疫学?本科教材（第三版），陈慰峰主编.人民卫生出版社.北京.2000.8  教学目的： 1．掌握超敏反应的概念、特点；I型超敏反应的发生机制及防治原则。 2．熟悉I、II型超敏反应机制、特点及常见病。  教学内容： 1．超敏反应的概念、特点 （10分钟） 2．I型超敏反应发生机制、特点、常见病及防治原则 （55分钟） 3．II型超敏反应发生机制、特点及常见病 （20分钟）  教学方法：启发式教学  教具：多媒体、胶片  教学重点，难点： 重点：1．超敏反应的概念及分型 2．I、II型超敏反应特点及常见病 难点：I、II型超敏反应发生机制  教研室审阅意见 安排合理，同意实施。 姜凤良（教研室主任签名） 年 月 日   小 结 5分钟 1．超敏反应的概念及分类。 2．I型超敏反应的发生机制、特点及常见病。 3．II型超敏反应的发生机制、特点及常见病。 4．I型超敏反应的防治原则。   复习思考题 作业题 1．何谓超敏反应？分为哪几型？ 2．简述I型超敏反应的机制、特点及常见病。 3．简述II型超敏反应的机制、特点及常见病。 4．简述I型超敏反应的防治原则。   教学后记    第七章 超敏反应 超敏反应：又称变态反应。是指已致敏机体再次接触相同抗原或半抗原所引起的组织损伤或生理功能紊乱。 引起超敏反应的抗原称为变应原。 按照发生机制，分为四型。 前三型由体液免疫介导，第四型由细胞免疫介导。 第一节 I型超敏反应 又称过敏反应，主要是血清中IgE介导的，因发生迅速，又称速发型超敏反应。 一、发生机制 （一）基本特点 发生快，消退快； 多无组织损伤，为生理功能紊乱； 主要由IgE或IgG4介导； 有明显个体差异和遗传倾向。 （二）参与反应的物质： 变应原； 抗体：IgE或IgG4； 细胞： 1）嗜碱性粒细胞和肥大细胞： 细胞膜上有大量的FcεR； 两种介质 原发介质：组按、肝素、蛋白水解酶； 继发介质：LTS、PG、PAF。 2）嗜酸性粒细胞： 负反馈调节作用； 释放致炎因子：LTS、PAF。 （三）发生过程： 1．致敏阶段 初次 Fc/ FcεR 变应原————IgE——————嗜碱性粒细胞和肥大细胞(此致敏状态维持半年到数年) 2．发敏阶段 再次 变应原————IgE———嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒 ———释放介质——作用于效应器官和组织，产生一系列临床症状。 3．效应阶段 平滑肌收缩； 小血管通透性升高，毛细血管通透性升高； 粘膜腺体分泌升高。 * 迟缓相反应：以嗜酸性粒细胞浸润为主的超敏反应，白三烯、PAF是主要介质。 二、临床常见疾病： （一）全身过敏反应； 药物过敏性休克：青霉素最常见。 血清过敏性休克。 （二）呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、支气管哮喘。 （三）消化道过敏反应：过敏性胃肠炎。 （四）皮肤过敏反应：荨麻疹、血管神经性水肿。 第二节 II型超敏反应 是抗体IgG、IgM和位于细胞表面的抗原结合后，在补体、巨噬细胞、NK细胞参与下，造成靶细胞损伤，又称细胞毒性活细胞溶解型超敏反应。 一、发生机理 （一）靶细胞表面抗原： 1．细胞固有抗原和自身抗原； 2．外来抗原或半抗原吸附在组织细胞上。 （二）抗体及其所致细胞毒作用： 1．活化补体溶解靶细胞； 2．调理、免疫粘附作用吞噬靶细胞； 3．通过ADCC作用破坏靶细胞。 二、临床常见疾病： （一）输血反应：血型不合的输血引起RBC破坏。 （二）新生儿溶血症：母子ABO、Rh血型不合均可引起。 （三）免疫性血细胞减少症： 1．半抗原型； 2．免疫复合物型； 3．自身免疫病型。 （四）肺-肾综合征。 （五）甲状腺机能亢进：又称刺激型超敏反应。 陕西医学高等专科学校教案（基础课程） 课程名称 病原生物学和免疫学 班级  专业，层次 临床、全科医学（大专）  教 师  专业技 术职务  授课方式 （大，小班，实习） 大班 学时 2学时  授课题目 （章，节） 第七章 超敏反应（2） 第三节 III型超敏反应 第四节 IV型超敏反应  基本教材或主要参考书 1.?病原生物学和免疫学?（第五版），陈兴保主编.人民卫生出版社.北京.2004.7 2.?医学微生物学?本科教材（第六版），周正任主编.人民卫生出版社.北京.2003.12 3.?医学免疫学?本科教材（第三版），陈慰峰主编.人民卫生出版社.北京.2000.8  教学目的： 1．熟悉III、IV型超敏反应机制、特点及常见病；各型超敏反应比较。 2． 了解免疫缺陷病和自身免疫病。  教学内容： 1．III型超敏反应机制、特点及常见病 （45分钟） 2．IV型超敏反应机制、特点及常见病 （20分钟） 3．各型超敏反应比较 （15分钟） 4．免疫缺陷及自身免疫病（简介） （10分钟）  教学方法：启发式教学  教具：多媒体、胶片  教学重点，难点： 重点：III、IV型超敏反应特点及常见病 难点：III、IV型超敏反应的发生机制  教研室审阅意见 安排合理，同意实施。 姜凤良 （教研室主任签名） 年 月 日   小 结 5分钟 1．III型超敏反应的机制、特点及常见病。 2．IV型超敏反应的机制、特点及常见病。   复习思考题 作业题 1．简述III型超敏反应的机制、特点及常见病。 2．简述IV型超敏反应的机制、特点及常见病。   教学后记    第三节 III型超敏反应 是抗原与体内相应抗体（IgG、IgM）结合成免疫复合物，在某些条件下，免疫复合物未被及时清除，并沉积于毛细血管壁等组织，活化补体、血小板等并吸引中性粒细胞聚集，而引起的血管及周围炎症，又称免疫复合物型或血管炎型超敏反应。 一、发生机制 （一）一定数量中等大小免疫复合物的形成和沉积： 1．抗原物质在体内的持续存在； 2．可溶性抗原量与抗体比例轻度过剩时； 3．免疫复合物局部沉积。 （二）免疫复合物的致病作用 1．活化补体、吸引中性粒细胞在局部浸润并释放溶酶体酶； 2．使血小板聚集并活化； 3．活化凝血系统导致微血栓形成。 二、临床常见疾病： （一）局部免疫复合物病： 1．Arthus反应：动物实验性局部超敏症。 2．局部过敏反应：长期注射胰岛素、生长激素等。 （二）全身免疫复合物病： 1．血清病。 2．感染后肾小球肾炎。 3．SLE和RA。 第四节 IV型超敏反应 由致敏的T细胞受到抗原再次刺激造成的免疫病理过程，又称细胞介导型。因反应出现较慢，又称迟发型超敏反应。 一、发生机制： （一）T细胞致敏 抗原肽—MHC-II类———CD4+TH 抗原肽—MHC-I类———CD8+Tc （二）致敏T细胞的效应阶段： 1．TH1的作用：释放TNF-β、IFN-γ、IL-2等，形成局部以淋巴细胞和单核细胞浸润为主的炎症。 2．致敏Tc的作用：穿孔素、FasL、丝氨酸蛋白酶导致靶细胞死亡。 二、临床常见疾病： （一）传染性超敏反应：在某些胞内寄生菌、病毒、真菌感染过程中，机体对相应微生物抗原出现迟发型超敏反应，由于是在传染过程中发生的，故称为传染性超敏反应。 （二）接触性皮炎。 （三）移植排斥反应、某些自身免疫病。 第五节 超敏反应的防治原则 一、查找变应原，避免接触。 二、脱敏注射和减敏治疗： 1．脱敏注射：注射抗毒素血清时，如遇皮试阳性者，可采用小剂量、短间隔、连续多次注射方法，称为脱敏注射。 * 原理：短时间内连续多次注射耗尽了致敏靶细胞中预存的颗粒，使机体处于暂时的脱敏状态。 2．减敏治疗：治疗外源性哮喘及荨麻疹时，以小剂量变应原间隔一周左右，多次反复皮下注射可防止疾病复发。 * 原理：变应原反复注射机体产生了特异性IgG类循环抗体，阻止了变应原与致敏细胞表面IgE的结合，从而阻断I型超敏反应的发生。这种特异性IgG抗体称为封闭性抗体。 三、药物治疗 1．抑制生物活性介质释放 色甘酸二钠、肾上腺素 2．生物活性介质拮抗药 苯海拉明、扑尔敏 3．改善效应器官反应性 肾上腺素、麻黄素 4．免疫抑制剂 甲氨喋呤