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第二节 基因突变与性状表现
一,显性突变和隐性突变的表现
二,大突变和微突变的表现
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一,显性突变和隐性突变的表现
任何基因发生突变，不管是自然的或是诱发的，不一定立刻就表现出来。不同的突变，表现的规律就可能不一样。
我们知道基因有显性的,有隐性的,突变也这样,先讲显性的突变 。
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例如,家鸡里的卷羽基因 （ F） 的家鸡,其表现型就是卷羽 。 如果公母鸡的生殖细胞里一定基因 （ f） 发生突变,变成它的等位基因 （ F）,
f→ F,那么卷羽基因来自精子也好,来自卵子也好,那受精卵发育起来一定是卷羽的鸡 。 现在,这卷羽的鸡是突然出现的,它的亲代都是常态鸡,没有一只是卷羽的 。 但是以后各代的家鸡,总大约有一半是卷羽的,并且可以代代出现 。
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显性突变的特点在于可以在直接的子代中出现 。 但显性突变纯合相对的慢 。 隐性突变的出现与此相反,表现的晚而纯合的快 。
养狗的人曾偶然发现红毛的狗 。 研究者指出,红毛狗是由突变而来的,红毛是一种隐性的性状,由于一个孟德尔基因
（ r） 。
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我们知道隐性基因是不容易表现的，只有在纯型合子（ rr）的情况下才能表现，如果它在 X
染色体上，那么它在雄性中也可以在单独存在的条件下表现，例如色肓基因就是这样的。但是狗的红色并不是性连锁。因此，一只狗不管是♂的或者♀的，它的生殖细胞时如果发生了突变，产生了红色基因，由于一只♂狗和一只
♀狗同时发生同样的突变的机会极少，所以那个突变基因一般只能存在于杂型合子中，不能表现。
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因此，一只狗不管是♂的或者♀的，它的生殖细胞时如果发生了突变，产生了红色基因，由于一只♂狗和一只♀狗同时发生同样的突变的机会极少，所以那个突变基因一般只能存在于杂型合子中，不能表现。这样经过若干世代，
这红毛基因在狗家族中逐渐扩散，即愈来有愈多的狗带有红毛基因，于是通过两只杂型合子的♀♂狗的交配，在后代中就可能出现个别的红毛狗，数目约占有 1/4。
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从以上的材料可以知道,显性突变和隐性突变地表现上,具有不同的规律 。 这主要因为隐性基因在杂型合子中不能表现 。 除非是性连锁,
不会在下一代表现 出来,它要表现,需要时间,需要若干世代的时间,使用权隐藏性突变在后代中逐渐扩散,让较多的个体带有这种基因 。 由于带有这种稀有的突变基因的个体往往有血统关系,所以同一家系和交配会使隐性突变表现 的机会大大地增强 。 这就说明了在人类中的近亲结婚,例如姑表结婚,容易使某些隐性性状表现出来的原因了 。 例如,人类中的低智能儿大约 2千万人,先天愚型 160万人,
克汀病 200万人,这些大半是近亲结婚的 。
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突变性状的表现 在作物因繁殖方式和授粉方式而有别 。 自花授粉植物只要通过自交繁殖,突变性状就会分离出来 。 异花授粉植物则与动物相似 。
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二、大突变和微突变的表现
基因突变引起性状变异的程度是不相同的 。 有些突变效应表现明显,容易识别,
这叫大突变 。 控制质量性状的基因突变大都属于大突变 。 有些突变效应表现微小,较难察觉,这叫微突变 。 控制数量性状的基因突变大都属于微突变 。
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第三节 基因突变的鉴定
经诱发而产生的变异是否属于真实的基因突变,是显性突变还是隐性突变,突变发生频率的高低等,都应进行鉴定 。
在处理材料的后代中，一量发现与原始亲本不同的变异体，就要鉴定它是否真实遗传。变异有可遗传的变异与不遗传的变异。由基因本身发生某些化学变化而引起的变异是可遗传的。
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而由一般环境条件导致的变异是不遗传的 。 如边行优势,营养条件等,高杆植物经理化因素处理,在其后代中发现个别矮化植株 。 这变异体究竞是基因突变的结果,还是别的原因,为了探明这个问题,把它与原亲本比较种植来进行鉴定 。 如后代还表现变异体的性状那就是发生了突变 。 否则后代与原亲本一样 。
突变体究竞是显性突变还是隐性突变,这可利用杂交试验来加以鉴定 。 如 F1 F2
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测定突变率的方法很多,其中最简单的是利用花粉直感现象,以估算配子的突变率 。 例如,
为了测定玉米子粒由非甜粒变为甜粒 （ Su→ su）
的突变率,用甜粒玉米纯种作母本,由诱发处理非甜粒玉米纯种 （ susu） 的花粉作父本进行杂交 。 已知非甜粒 （ Su） 对甜粒 (su） 为显性,
按理说授粉后的果穗应该完全结成非甜粒子粒,
但在实际并不是这样 。 假定在 2万个子粒中出现了 2粒甜粒玉米,就是说在父本的 2万粒花粉中有 2粒花粉的基因已由 Su突变为 su,这样就测知 Su的突变率为万分之一 。
一般测定突变率的方法是根据 M2出现的突变体占观察总个体数的比例来估算的 。
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第四节 生化突变
1941年 Beadle等人开始以红色面包霉为材料,阐明基因是通过酢作用来控制性状的,提出,一个基因一个酶,的假说 。
这样就把基因与性状两者联系了起来 。
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由于诱变因素的影响导致生物代谢功能的变异一般称为生化突变 。 例如,用 X射线诱发引起的红色面包霉的营养缺陷型 。
它与正常的野生型,即原养型的区别在于丧失了合成某种生活物质的能力 。 当一旦提供这种生活物质,这同野生形型一样又能正常生长 。 因此,进行生化突变试验,能揭示代谢合成的步骤及其遗传基础 。
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1、红色面包霉的生化突变型
从培养的实验知道,红色面包霉所要求的外界条件比较简单 。 它从周围环境里所要求的物质是：水,一些无机盐例如硫酸盐和硝酸盐,一些糖类,微量的生物素 。
上述的这些物质构成了红色面包霉最低限度的营养需要 。 用它们制成的培养基叫基本培养基 。
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在基本培养基里,红色面包霉能够正常地生长和发育,能够自已合成它们生活物质所有的其它组成部分,包括多种氨基酸,维生素,嘌呤和嘧啶等 。
生物化学的研究指出,生物体内复杂有机物的合成是通过一步一步的生化过程来完成的 。
Beadle根据许多生化突变的研究指出,一步一步的生化过程是受一个一个的基因控制的 。
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基因 D→ 物质丁 C→ 丙 B→ 乙 A→ 甲
这个论点现在有许多事实支持着 。
用 X射线照射红色面包霉的分生孢子,使分生孢子发生突变 。 把突变型 分离出来培养,可以形成许多品系 。
红色面包霉有若干跟精氨酸的合成有关的突变品系,它们都有不能合成精氨酸,需要在基本培养基上加入精氨酸,需要在基本培养基上加入精氨酸,它们才能生活 。
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分析这些品系，它们各自的特点如下,
（ 1） 有一个品系非提供精氨酸就不能生活 。
这表明这个品系的一个有关基因发生了突变,
因此不能全盛精氨酸 。 A→ 精 …… 蛋白质
（ 2） 另一个品系在有精氨酸的条件下能够正常生活,但不给精氨酸只给瓜氨酸也能正常生活 。 这表明这个突变型能够利用瓜氨酸合成精氨酸,但不能合能瓜氨酸 。 这表明一个有关的基因发生了突变 。 C→ 瓜 → 精 → 蛋白质
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（ 3） 另一个品系在有精氨酸或瓜氨酸的条件下能够正常生活,但仅仅给它鸟氨酸,它也能够正常生活 。 这表明它能够利用鸟氨酸合成精氨酸,但由于一个基因发生了突变,不能合成鸟氨酸 。 O→ 鸟氨酸 → 瓜 → 精 → 蛋白质
根据上述几个突变型 的测定,可以推论精氨酸 的 合 成 步 骤 与 基 因 的 关 系 大 致 为,
O→ C→ A→ 蛋白质
经过详细的分析,已经知道鸟氨酸在红色面包霉体内形成一个循环 。 情形是这样的：精氨酸在精氨酸酶的作用下分解成鸟氨酸和尿素 。
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2、红色面包霉生化突变的鉴定方法
首先引起突变,检出突变,用 X射线或紫外线照射纯型的分生孢子,可以诱发突变 。 再让这些处理过的分生孢子分别跟相反交配型的野生型红色面包霉交配,由此产生出子囊孢子 。
仔细地从子囊壳里检出一粒一粒细小的子囊孢子,让它们分别生活在完全的培养基里 。 红色面包霉的各种突变型一般都能在完全培养基里生长和发育 。 产生出许多菌丝和分生孢子 。
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然后从在完全培养基里生长起来的各组红色面包霉所产生的分生孢子取出一部分分别培养在基本培养基里,观察它们的生长,如果不能生长,那就表明突变发生了 。
接着分析所发生的是什么突变，把确定为突变的一组跟其它组分开，把这些突变型的分生孢子从完全培养基里取出来，分别培养在以下若干不同的培养基上：
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（ 1） 完全培养基,（ 2） 基本培养基,
（ 3） 基本培养基加氨基酸,（ 4） 基本培养基加多种维生素 。 如果发现突变型不能在第三种培养基里生活而能在第四种培养基里生活 。 那表明突变型属于维生素缺陷型,即控制某种维生素合成的基因发生了突变,使它不能合成某种维生素,所以只有在含有这种维生素的培养基里才能生活 。
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如已确定是维生素的突变型,那就进一步确定究竟是什么维也纳生素 。 把这种突变型的分生孢子分别培养在许多含有不同维生素的基本培养基里,如 （ 1） 加上硫胺素 B1,（ 2） 吡醇素
B6,（ 3） 加遍多酸,（ 4） 加肌醇 。 如果发现它只能在含有硫胺素的基本培养基里生活,而不能在其他培养基里生活,那就表明这种营养突变型是控制硫胺素合成的基因发生了突变,
即基因 B1+→ B1-。
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现已充分知道,红色面包霉有许多不同的基因分别控制各种不同的维生素,各种氨基酸,嘌呤和嘧啶等的合成 。 这些生化突变的研究阐明了基因和新陈代谢的关系,阐明了基因的原始作用 。
第六节 基因突变的诱发
诱发突变是 1927年 Muller用 X射线开始研究的 。
引起突变的外界条件和物质叫做诱变因素,可分为两大类：
（ 1） 物理的：各种放射线,超生波,温度等 。
（ 2） 化学的：如秋水仙素,芥子气,烷化剂,
碱基类似物等 。
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1、物理因素诱变
物理因素只限于各种电离辐射和非电离辐射 。 基因突变需要相当大的能量,因此细胞必须在得到大量的能量以后,基因才可能突变 。 能量低的辐射如可见光只产生热量：能量较高的辐射如紫外线除产生热能外,还能使原子,激发,,
能量很高的辐射如 X射线,r 射线,β 射线,中子等除产生热能和使原子激发外,
还能使原子,电离,。
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1.1 电离辐射诱变
电离辐射包括 α,β 和中子等粒子辐射击 。 还包括 γ 射线和 Χ 射线等电离辐射 。
最早用于诱发变异的是 Χ 射线,随后主要是 γ 射线,钴 60和铯 137是 γ 射线的主要辐射源 。
在这里中子是不带电的粒子,中子的诱变效果最好,经中子照射的物体带有放射性,人体不能直接接触 。
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Χ 和 γ 射线及中子都适应于外照射即辐射源与接受照射的物体之间要保持一定的距离,让射线从物体之外透入物体之内,在体内诱发突变 。
α （氢核）和 β （阴电子）穿透力很弱，只能用于,内照射,,α 在空气中的射程只有几厘米，而在植物组织中只有十分之几毫米,β 比
α 穿透力大，在植物组织中可达几毫米。现大部分用 β 射线，它常用的辐射源是 P32和 S35，
尤以 P32使用较多，可以用浸泡和注射的方法，
使其渗入生物体内，在体内放出 β 射线进行诱变。
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辐射剂量是指单位质量被照射的物质所吸收的能量数值 。
Χ 射线和 γ 射线的剂量单位是伦琴 γ,即在 1
克空气中吸收 83尔格辐射击的能量 。
中子的剂量单位是,积分流量,即每平方厘米的截面上通过的中子数 。
β 射线的剂量单位是指用每克物质吸收多少
,微居里,的放射击性同位数表示 。 微居里是放射强度单位,表示每秒钟 3.7X104个原子核发生蜕变 。
剂量率：应用 X射线或 γ 射线照射击时必须考虑到单位时间内的射线能量的大小，这就是剂量率，通常用伦 /秒、伦 /分、伦 /时等表示。
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1.2 非电离辐射诱变
主要紫外线,紫外线的波长
（ 3800~150Α ） 只此可见光略短,所以它的能量不足以使原子电离,只能产生激发作用 。 由于紫外线的波长较长,限制它往组织内部穿透的能力 。 所以紫外线一般只能用于微生物或以高等生物配子为材料的诱变工作 。
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研究表明,紫外线诱变的最有效的波长为
2600Α 左右,而这个波长正是 DNA所吸收的紫外线波长 。 所以紫外线的诱变作用在于被 DNA
吸收之后,促使分子结构发生离析,这是紫外线的直接诱变作用 。 紫外线还有间接诱变作用,
比如用紫外线照射过的培养培养基去培养微生物 。 结果使微生物的突变率增加了 。 这是因为紫外线照射过的培养基内产生了 H2O2。 氨基酸经 H2O2处理高有使用微生物突变的作用,这一事实说明辐射诱变的作用并不单靠它城乡差别直接影响基因本身,改变基因的环境也能间接地起作用 。
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（ 三 ） 电离辐射可诱发基因突变和染色体断裂,
它们的频率和辐射剂量成正比 。 从实验得知,
应用中等剂量的 X射线,致死突变的发生频率大抵跟 X射线的剂量成正比 。 比方说,在果蝇里,性连锁致死突变的自然频率大约是 0.2％
提高到３ ％,使用 2000γ 单位会提高到大约 6%，
使用 3000γ 单位会提高到大约 9%。 这种使用量和效果的简单关系甚至对于最低的使用量也是存在的 。
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第二,辐射效应是累积的,Muller 的研究指出,对于果蝇,在 8分钟内给以 2000γ 单位和在 30天以上给以同样剂 量的放射线,所引起的突变频率是大抵相等的,都是 6%。 这表明 γ
单位的作用取决于所引起离子化的数目,而不取决于时间的长短 。 X射线和其它同类性质的放射线,由于穿过组织的能力极强,对一切生物,包括人类在内,都极能引起突变 。
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X射线和其它放射线对于生物体的影响是多方向的,受伤害的情况跟照射的量相联系的 。 对小家鼠的实验表明,如果剂量较大,它们就死亡 。 同样剂量小家鼠要比果蝇死的快 。 因为小家鼠的身体比果蝇含有更大量的生活细胞和分裂中的细胞 。 在人类 1000γ 以上会引起死亡,
全身照射 50~1000γ 会引起放射线病 。
如果剂量稍为低一些,小家鼠可以生活下去,
但表现不同种类的伤害 。 它可以失掉了毛,或者象受了火伤一样 。 X射线所引起的火伤可以发展成癌 。 这样,它就间接地死于 X射线的照射 。
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如果照射的量更少一些,小家鼠可能不表现任何受伤害的样子,但不育 。
如果比上面再减少一些,那么小家鼠是完全健康的,并且可以生育后代 。 看来 X射线好像丝毫不发生作用,但遗传实验分析指出,这小家鼠的遗传基础发生了诱发突变了,如果是显性突变,那么子 1代就可能表现出来,如果是隐性突变的,那儿要经过好几代那有害的影响才能表现出来 。 前苏联切尔诺贝利核电站 。
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2、化学因素诱变
化学药物的诱变作用是有特异性的 。 就是说一定性质的药物能够诱发一定类型的变异 。 这就使遗传学和育种学领域中出现利用化学药物定向诱变的希望 。
2,1,烷化剂：烷化剂有一个或多个不稳定的烷基 （ C2H5）,这些烷基能够移到电子密度较高的其它分子中去,这种通过烷基置换其它分子的氢原子的作用,叫烷化作用,目前常用的有：甲基磺酸乙酯 （ EMS） 硫酸二乙酯 （ DES）
等 。 烷化剂的诱变作用主要是通过烷化作用改变基因的分子结构,从而造成基因突变 。
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2,2,碱基类似物：它的分子结构与基因分子的碱基相似,它们在不妨碍基因复制的情况下作为组成基因的成分参入到分子中去 。 但由于碱基类似物在某些取代基上与正常碱基不同,所以它在参入基因分子时或以后,会使基因复制时发生偶然配对上的差错,从而导致基因突变,常用的有 5— 溴尿嘧啶,5— 溴脱氧尿核苷等 。
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3、诱变在育种上的应用
在基因突变的性质上,诱变和自然突变是没有区别的 。 但是,在突变率上,前者可超过后者几百倍 。 甚至千倍,为人工创造变异开辟了广阔的途径 。
诱 变育种能提高突变率,扩大变异幅度 。 改良现有品种的单一性状常有显著的效果,而且处理方法简便 。 因此,在作物育种上,特别是在微生物育种上,广泛采用这一技术,并在生产上已取得显著成果 。
诱变育种工作必须注意以下几个技术问题 。
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首先,是选用合适的处理材料 。 实验表明,诱变育种的成果常因作物凡殖方式和染色体倍数而不同 。 水稻,大麦等二倍体作物的成果较显著；小麦等多倍体作物因有重复基因的存在,
成果常较差 。
其次，是确定适当的诱变剂量。根据辐射诱变的资料，辐射剂量与基因突变率成正比。因此，
适当的诱变剂量应该是既能引起较多的有利突变，又能保存相当多的成活植株，以供选择。
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为此，最常用的剂量是半致死剂量（ DL50%）
即指被处理的材料能有 50%成活的剂量。由于处理时的不同条件（如氧气、温度、湿度），
诱变剂量常表现不同的诱变效应。不同的作物，
不同的品种和不同的组织、器官对诱变剂量的敏感性也表现不同。在辐射处理中，一般以豆科植物最敏感，大约 7000~2万伦琴；禾本科
2~3万伦琴，十字花科 6~8万伦琴。湿润或萌发的种子，幼龄植物和分生组织，尤其是性细胞表现较为敏感。
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第三,要善于选择诱变后代,诱变处理的种子胚或其化组织大都为多细胞所组成 。 因此发生的突变体必须是嵌合体 。 例如,稻麦等谷类作物的种子有 3~4个胚芽,诱变种子当代长成的第一代植株,一般称 M1,其中可能有少数植株中有一个穗中部分的籽粒发生突变,且多数是隐性突变 。 故 M1一般不进行选择 。 诱变后代也与杂交后代一样,在 M2代将分离大量突变性状,
故应扩大群体 。 现以大麦主茎发生隐性突变
（ A→ a）,成熟时要按单穗分别收获,以便穗行播种 。 从中选择符合需要的有利突变体,M3
代进一步鉴定当选株系的综合性状及其基因型的纯合性 。 一般在 M4已经纯合稳定,即可测产比较,育成优良品种 。
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以上育种程度是对一般质量性状的突变而言,实际上,有些质量性状的突变往往表现一因多效,或与其它性状连锁现象,这种突变不利于选择 。 因而对于这种突变体常需要进一步与杂交育种相结合,促使基因发生交换和重组,然后再进行选择 。
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第一节 基因突变概说
任何物种都会发生基因突变。例如，有角的动物中会突然出现无角的个体，有些小麦群体中会出现无芒植株，大肠杆菌中会出现不能合成某些氨基酸的菌株等。
突变可以在自然情况下自然产生，称为自发突变（ spontaneous mutation）,人们也可以有意识地应用物理、化学因素诱发生物产生突变，
诱发产生的突变称为诱发突变（ induced
mutation）。
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一,突变体的表型特征
基因的化学性质发生了变化，可能引起表现型发生相应的变化。由于基因突变而表现突变性状的细胞或个体，称为突变体（ mutant）或突变型。突变体的表型是多种多样的，为研究方便起见，可以粗略地分为：
1,形态突变（ morphological mutations）
2,生化突变（ biochemical mutations）
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1,形态突变（ morphological mutations）
突变主要影响生物的形态结构，导致形状、大小、色泽等的改变。例如，普通绵羊的四肢较长，而突变体安康羊的四肢就很短。普通水稻的株高一般在 1.50m
以上，矮秆突变体的株高要矮许多。因为这一类突变可以在外表上直接看到，
又称为可见突变（ visible mutations）。
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2,生化突变（ biochemical mutations）
突变主要影响生物新陈代谢过程，导致一个特定的生化功能的改变或丧失。如红色面包霉的生长本来不需要在培养基中添加氨基酸，有的菌株发生突变以后一定要在培养基中添加某种氨基酸才能生长。这就发生了生化突变。
这样的分类，只是为了叙述的方便，事实上基因的作用是决定特点的生化过程，而生化过成才能决定形态结构的建成，在这个意义上说，
几乎所有的基因突变都是生化突变。
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二,突变的有利性和有害性
根据突变后的性状表现对生物本身的影响，可以将突变分为：
1,有害突变
2,中性突变
3,有利突变
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1,有害突变
大多数基因的突变对生物的生长和发育往往是有害的。因为现存的生物都是经历了长期自然选择进化而来的，它们的遗传物质及其控制下的代谢过程，都已达到相对平衡和协调状态。
某一基因一旦发生突变，原有的协调关系不可避免地要遭到破坏或削弱，生物赖以正常生活的代谢关系就会被打乱，从而导致不同的有害后果，一般表现为生育反常，极端的会导致死亡。导致个体死亡的突变，称为致死突变
（ lethal mutation）。
致死突变一般是重要性状的突变，严重影响生物体本身的生活力，导致个体死亡。
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致死突变的致死作用可以发生在不同的发育阶段，如配子阶段，胚胎阶段，幼龄期、成年期都可能发生，视不同的突变而异。例如，女娄菜的细叶基因 b是配子致死，而小鼠的黄色突变是纯合子胚胎致死。
在研究小鼠的毛色遗传时，在黑色鼠中发现一种黄色突变型，但始终得不到纯合的黄色个体，
所得到的黄色个体都是杂合体。以黄色鼠与黄色鼠交配的后代总是分离为 2黄,1黑，而黄色鼠与黑色鼠交配，后代中总是黄色：黑色为 1：
1。后来的研究证明，突变后的黄色 Ar对黑色基因 a为显性，但 Ar具有隐性致死效应，杂合状态 Ara的黄色鼠可以正常存活，一旦纯合即死亡。
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黄色鼠 Ara × 黄色鼠 Ara 黄色鼠 Ara × 黑色鼠 aa
↓ ↓
1ArAr,2Ara,1aa 1Ara,1aa
死亡 黄色 黑色 黄色 黑色黄色鼠与黄色鼠交配的分离比不是 3,1
而是 2,1是因为这种纯合突变体的胚胎在母体内就死亡了。
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致死突变可分显性致死和隐性致死。显性致死在杂合态即产生致死效应，而隐性致死要在处于纯合状态时才能表现致死效应。一般以隐性致死突变较为常见。上例小鼠的黄色致死就是隐性致死突变。人类的镰形红细胞贫血症，植物中的白化基因等，都是隐性致死突变。显性致死的突变较为少见，例如，人的神经胶症基因，杂合状态下就可引起皮肤畸形生长，严重智力缺陷，多发性肿瘤，年轻时就死亡。
致死突变的致死效应也有程度上的差异，基因型上属于致死的个体，有全部死亡的，与一部分活下来的。根据致死程度，可以分为全致死
（使 90%以上的个体死亡），半致死（使 50-
90%个体死亡）和低活性（ subvitals,使 50%以下的个体死亡）。
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有的致死突变的致死效应是有条件的，又称为条件致死突变（ condiditional lethal mutation），
突变体在某些条件下是能成活的，而在另一些条件下是致死的。例如噬菌体 T4的温度敏感突变体，在 25℃ 时能在宿主 E.coli中正常生长，形成噬菌斑，但在 42℃ 时则不能生长。
致死突变可以发生在常染色体上，也可以发生在性染色体上，形成伴性致死（ sex-linked
lethal）。
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2,中性突变
有些基因仅仅控制一些次要性状，即使发生突变，也不会影响生物的正常生理活动，因而仍能保持正常的生活力和繁殖力，这类突变称为中性突变（ neutral
mutation）。例如，小麦粒色的变化，水稻芒的有无，果树叶片形状的变化等。
中性突变能够为自然选择所保留，因而是生物进化的原材料。
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3,有利突变
有少数突变不仅对生物的生命活动无害,而且有利,如 植 物 的 抗 倒 伏 性,早 熟 性 。
此外,突变的有害性也是相对的,而不是绝对的,
在一定的条件下,突变的效应可以转化,有害可以变为有利 。 例如,高杆作物群体中出现矮杆的突变体,在与高杆生长在一起时因受光不足,发育不良,
表现为有害性 。 但是,若单独种植,在多风或高肥地区,矮杆植株有较强的抗倒伏性能,生长更加茁壮,有 害 就 变 为 有 利 了 。
有的突变对生物本身有害,但对人类却有利,例如玉米,水稻,高粱等作物的雄性不育性,是人们利用杂种优势的好材料 。 相反地,有些突变对生物本身有利,却对人类不利 。 例如,谷类作物的落粒性
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三,突变发生的时期
突变可发生在生物个体发育的任何时期，可以发生在体细胞中，也可以发生在性细胞中。
性细胞中的突变频率高于体细胞，这是因为减数分裂及配子发育过程中，性细胞对环境条件特别敏感。
性细胞中发生的突变可以通过受精过程直接传递给下一代。而体系胞中的突变是不能直接传递给后代的。如某一动物的性细胞中某一基因发生突变，这个配子参与受精形成的合子就是含有突变基因的杂合体。若这个突变是显性突变，则合子发育成个体就表现为突变型。
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如果是隐性突变或下位性突变，其作用被显性基因或上位性基因所掩盖，当代不能表现出来，只有等到第二代突变基因处于纯合时才能表现出来。
若体细胞中发生基因突变，突变了的细胞往往竞争不过正常的细胞。体细胞中的隐性基因发生显性突变，当代就会表现出来，同原来的性状并存，
形成镶嵌现象。镶嵌范围的大小取决于突变发生时期的早迟。突变发生越早，镶嵌范围越大，发生越迟，镶嵌范围越小。果树早期叶芽发生突变，
由此长成的整个枝条均表现为突变性状。晚期花芽发生突变，突变性状只局限于一个花朵或一个果实，甚至只限于花朵或果实的一部分。有时在番茄果实上看到半边红半边黄的现象就是突变后的嵌合体。
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要保留体细胞突变，需将它们从母体上及时地分割下来进行无性繁殖，或者设法让它产生性细胞，再经过有性繁殖产生后代。许多植物，
尤其是果树的,芽变,就是体细胞突变的结果。
育种上每当发现性状优良的芽变，就要及时地采用扦插、压条、嫁接或组织培养的方法让它保留下来，并加以繁殖。不少果树新品种就是由芽变选育成功的。著名的温州早桔就是从温州蜜桔的芽变而来的。
顺便提一下，芽变的遗传基础可能是基因突变，
但也可能是染色体畸变，包括染色体数目变异和结构变异。
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四,突变率
基因突变的频率因物种而异，各基因也不相同。在高等生物中，突变率为 1× 10-5～ 1× 10-
8，变异幅度很大，低等生物中约 1× 10-4～
1× 10-10，变异幅度更大。
估算基因突变率的方法因生物的生殖方式而异。在有性生殖的生物中，突变率通常是指每一个配子发生突变的概率，用一定数目配子中的突变配子数表示。如表 7-1，是控制玉米子粒性状的 7个基因的自发突变率。
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在无性繁殖的细菌中，突变率是指每一细胞世代中每一个细胞发生突变的概率，
即用一定数目的细菌在分裂一次的过程中发生突变的次数表示。例如,E.coli在一个世代中一个细胞发生突变的频率：
链霉素抗性基因 strR为 4× 10-10，乳糖发酵基因 lac-为 2× 10-7。二者差异亦较大。
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果蝇 x连锁隐性致死突变率约为 0.1%，即每
1000个配子中有一个 X-chr.上有隐性致死突变发生。果蝇的第 2染色体上的自发致死突变率较高，为 0.5%，第 3染色体与第 2染色体长短相似，突变率也差不多。第 4染色体是点状染色体，突变率较低。果蝇的总的致死突变率约为
1%，即每 100个配子中就带有一个新产生的致死基因。如果把半致死和低活力效应的突变也包括在内，那么果蝇中有害突变的总频率可达
5%，即 20个配子中就有一个有害突变产生。这
5%是包括了 4对染色体上许多座位的突变，每一座位上的突变率还是很低的，大约 10-5。
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人类的基因突变率大致上与果蝇相似，每个座位的突变率约在 10-5的范围内。人类基因突变率的估算方法之一是根据家系中显性性状的婴儿的比例推算的。例如，软骨发育不全是常染色体显性突变，患者四肢粗短。 1941年，有人调查了 94,075个活胎儿，发现 10例患者，
其中 2例的一方亲体也是本病患者，应该除去不计，其余 8例的双亲正常，可以认为是新突变的结果。这种病是显性遗传，且显性完全，
新生儿患有此病时，就表示形成该儿童的两个配子中有一个配子发生了显性突变，其突变率为
（ 10-2） /2× （ 94075-2） =4.2× 10-5
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五,突变的可逆性和重演性
同一性质的突变可以在同种生物的不同个体间多次发生，称为突变的重演性。正是由于突变具有重演性，计算其突变率才有意义。
突变也具有可逆性，显性基因 A可以突变为隐性基因 a，隐性基因 a也可以突变为显性基因 A。
前者称为正突变（ forward mutation），后者称为回复突变或反突变（ back mutation）。通常以 u表示正突变率,v表示回复突变率。
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大多数情况下,u＞ v。这是因为一个正常野生型基因内部许多位点（ site）都可能发生改变而导致基因突变，反过来，只有突变了的那个位点恢复原状才能使该基因回复为野生型。
除了缺失突变以为，真正的点突变都是可以回复的。大肠杆菌中，野生型（ his+）突变为组氨酸缺陷型（ his-）的正突变率为 2× 10-6，
而由组氨酸缺陷型突变为野生型的回复突变率为 4× 10-8。
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六,突变的多方向性与复等位基因
一个基因可以向不同的方向发生突变。换句话说，它可以突变为一个以上的等位基因。例如，基因 A可以突变为等位基因 a1，或 a2,
a3…… 等。因而，在这个座位上，一个个体的基因型可以是 AA，也可以是 Aa1,Aa2,a1a2,
a1a3…… 等等。
一个基因座位上有两个以上的基因状态存在，
在遗传学上称为复等位基因 (multiple alleles)。
当然，复等位基因不会同时存在于二倍体物种的同一个体中，而是存在于同一物种的不同个体之中。
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小鼠中，决定毛色的复等位基因有 A+（鼠色），
Ar(黄色 ),a(黑色 )，等多个。在家蚕中，决定幼虫皮斑的复等位基因有 p（白色）,p+（普通斑）,ps（黑缟）等 16个。黑腹果蝇的野生型红眼基因（ w+）可以突变为曙红眼基因
（ we），曙红眼基因又可以回复突变为野生型基因，也可以突变为其他等位基因，如杏黄眼基因（ wa），浅黄眼基因 (wbf)等。这是突变的多方向性的例证。
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复等位基因的存在，增加了生物的多样性，为生物的适应性和育种工作提供了丰富的资源，也为人们在分子水平上了解基因的内部结构提供了方便。
人类的 ABO血型，烟草属中两个野生种的自交不亲和性，都是复等位基因的典型例证。
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七,突变的平行性
亲缘关系相似的物种因遗传基础比较接近，往往发生相似的基因突变,这种现象称为突变的平行性。例如，小麦有早熟、晚熟变异类型，属于禾本科的其他物种如大麦、黑麦、燕麦、高粱、玉米等也有类似的变异。如果一个物种有某种变异，可以预期在近缘的其他物种中也会出现类似的变异，这对于人工诱变有一定的参考意义。
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一,显性突变和隐性突变的表现特点：
基因突变是独立发生的，一对等位基因一般总是其中之一发生突变，而不是两个同时突变。
突变基因表现的早迟和纯化稳定的速度因显隐性而有所不同，又因交配方式而有别。
在自交情况下，显性突变表现的早而纯合得慢，隐性突变表现得迟而纯合得快。
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显性突变 隐性突变
dd DD
↓ ↓
第一代（ M1） Dd 表现 Dd 不表现
↓⊕ ↓⊕
第二代（ M2） 1DD 2Dd 1dd 纯合 1DD,2Dd,1dd
↓ ↓ ↓ 表现、纯合、检出同时
（ M3） DD DD 2Dd dd dd检出纯合体体细胞中若发生显性突变，当代个体就以嵌合体的形式表现出来，要设法使之开花结实，通过有性繁殖自交两代，才能纯合。若体细胞中发生隐性突变，一般是很难发现的。
在异花授粉或异体交配的动物中，突变基因将会在群体中长期保持杂合状态，只有强迫自交或近交，才能使之纯合。
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二,植物形态突变的鉴定
经人工诱发或自然发生的变异是否属于真实的基因突变，是显性突变还是隐性突变，突变频率的高低等，都应进行鉴定。
1,真实遗传变异的鉴定
2,如何鉴别显性突变和隐性突变
3,利用花粉直感现象估算配子的突变率
4,如何鉴别禾谷类作物的体细胞突变
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1,真实遗传变异的鉴定
变异有可遗传的变异，有不可遗传的变异。
基因本身发生化学性质的变化而引起的变异是可以遗传的，因环境条件而导致的表现型变异是不遗传的。所以，在诱变处理材料的后代中一旦发现与原始亲本不同的变异体，首先要鉴定它是否真实遗传。例如，在农作物诱变育种过程中，某种高杆植物经理化因素处理后，在其后代中发现个别矮杆植株，这种变异究竟是基因突变引起的呢？还是由环境条件引起的呢？
二者如何鉴别呢？
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把变异体与原来的亲本种植在土壤条件和栽培条件均匀一致的环境下，若变异体与原始亲本的表现大体相似，即原来的变异消失了，说明它不是遗传的变异；
反之，若变异体与原始亲本不同，仍然表现为矮杆，说明它是基因突变的结果。
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2,如何鉴别显性突变和隐性突变
利用杂交试验的方法，可以区分显性突变还是隐性突变。以上例而言，让矮杆突变体植株与原始亲本杂交，若 F1表现高杆,F2中既有高杆，也有矮杆植株，
说明矮杆突变是隐性突变。若是显性突变情况又如何呢？ F1表现为矮杆,F2中矮杆：高杆为 3,1。
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3,利用花粉直感现象估算配子的突变率
为了测定玉米子粒非甜籽变为甜粒（ Su→su）
的基因突变频率，以甜粒玉米纯合体作母本，
用经诱变处理过的非甜粒纯合体的花粉授粉。
susu× SuSu
在正常情况下，非甜（ Su）对甜 (su)为显性，
授粉后的果穗应该完全是非甜粒种子，假如在果穗上发现甜粒种子，就可以认为是 Su花粉经诱发处理以后发生了 Su→su突变，并可计算出突变频率。
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4,如何鉴别禾谷类作物的体细胞突变
稻麦等禾谷类作物有分蘖存在，经诱变处理的种子长成的植株其体细胞突变往往只存在于个别分蘖上，因而只影响单个的穗子。假如是显性突变，很容易在 M1代发现,M1按单穗分别收获，
将 M1中表现突变性状的穗子单独种植,M2如发生分离，还必须种植 M3代，才能确定显性植株是纯合体还是杂合体。若是隐性突变，也必须分株、
分穗收获，下一代按穗种植，即每一个 M1穗上的子粒种成一行（ M2），突变体在 M2代同时表现、
纯合。一般地说，鉴别工作在 M2代即可通过。当然进一步的遗传研究是另一回事。
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以大麦为例，说明隐性突变的鉴别过程。假定有一大麦植株有一个分蘖发生了隐性突变（ A-a），
其它分蘖保持原来的基因型（ AA），但在 M1代却没有表型特征,M1代成熟时按单穗分别收获，以便穗行播种。在 M2代中，带有突变基因的那个穗行大约有四分之一的植株表现为突变性状（ aa），
其余的穗行都表现正常。隐性突变的鉴别到此就可以了。假如要做进一步的验证，可以将 M2代按株收获，种成 M3代株系。来自于 M1代突变穗的那些 M3中，将有 2/4的株行又分离出 1/4的突变体，
说明它们在 M2是 Aa杂合体； 1/4的株行完全表现为突变性状，它们在 M2代就是 aa纯合体，也有 1/4的株系全部为正常性状，它们在 M2代是 AA纯合体。
来自 M1代非突变穗的那些株行当然表现为原来的性状。
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三,微生物中生化突变的鉴定
以 x-ray或 uv照射红色面包霉的分生孢子，可以诱发突变。让诱变过的分生孢子与相对交配型的野生型分生孢子融合（交配），产生分离的子囊孢子。从子囊中取出子囊孢子，分别培养在完全培养基上。突变型和野生型都能在完全培养基上生长和发育。从完全培养基上生长起来的菌丝体又形成分生孢子。取出一部分分生孢子培养在基本培养基上，观察他们的生长状况，若生长正常，表示没有发生突变，如果不能生长，表明可能发生了突变。
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到底发生了什么突变呢？还要继续分析。把突变型的分生孢子从完全培养基中取出来，分别培养在加入不同氨基酸或不同维生素的培养基中。若突变型在加入了某种 aa的基本培养基中不能生长，说明这一突变与此 aa无关，若突变型在加了某种 aa的基本培养基中能正常生长，
说明该突变型是合成该种 aa的基因发生了突变，
失去了合成这种 aa的能力，在基本培养基（不含有这种 aa）中不能生长，若加入该种 aa，突变体就能生长。若该突变体在含有赖氨酸（ lys）
的基本培养基中能够生长，就将其命名为 lys营养缺陷型，或赖氨酸依赖型（ lys-），对应的野生型用 lys+表示之。
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四,果蝇中突变基因的检测
Morgan等人在小小的果蝇中发现了几百种突变型，并用于遗传学研究。但是定量地检测新突变，还有赖于 Morgan的学生 Muller所发展的几种独创性技术。
现介绍用 Muller-5技术检出果蝇 x-chr.上的隐性突变，特别是致死突变的步骤。
Muller-5品系，是人工创造的一个果蝇品系。
它的 X-chr.上带一个棒眼基因 B，一个杏色眼
wa和一个倒位区段。倒位区段的存在可以抑制杂合体的交换重组。
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用经诱变处理的雄蝇，与 Muller-5品系雄蝇杂交，
得到子一代后再做单对交配，看 F2代的分离情况。
如有致死突变，子二代中没有野生型雄蝇，如有隐性的形态突变，则除 Muller-5雄蝇外，还可出现具有突变性状的雄蝇。
这个技术的缺点：
1,只能检出完全致死的隐性基因。
2,有时 Y染色体上有些正常作用的基因可能降低 X
染色体上的致死效应，给结果带来误差。
这个技术的优点：
1,子二代中有野生型还是没有野生型可以客观地决定。
图，用 Muller-5技术检测 X连锁隐性致死突变和隐性可见突变
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2,致死基因 e存在于子二代杂合体 ♀ 蝇中，供进一步研究使用，而不会马上丢失。
3,可研究致死基因（ e）在杂合体中的作用。
4,同样的方法可以检测隐性可见突变。
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P,Muller-5雌蝇,X染色体纯合,B.wa及倒位区段均纯合。
F1.F1♀ 蝇与 F1♂ 蝇做单对交配。雄蝇不发生交换，只产生两种配子，雌蝇中由于有倒位区段存在，也不发生交换，只产生两种配子。
F2如果可测定的雄蝇带来的 X染色体上没有隐性致死突变,F2将出现 1,1,1,1的比例。若
X染色体上发生了隐性致死突变,F2将没有野生型 ♂ 蝇,♀,♂ =2,1，每一个单对交配的
F2群体代表了一个 X连锁的隐性致死突变。若
X染色体上发生了隐性的形态突变，野生型 ♂
蝇便成为突变型 ♂ 蝇。
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利用平衡致死系统，还可以检测常染色体上的突变基因。
有一果蝇品系，一条第 2染色体上有一显性基因 C(curly,翻翅 )，该基因纯合致死，同时还有一个大的倒位区段。另一条第 2染色体上有另一个显性基因 S(star,星状眼 )，也是纯合致死的。
这就是平衡致死系统，这个系统同时又是倒位杂合体。
将待检测的雄蝇与平衡致死的♀蝇单对交配，
在子一代中选取翻翅雄蝇，再与平衡致死系统的♀蝇，分别饲养。在子二代中选取翻翅个体相互交配。在子三代中：
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1,如待测第 2染色体上不带有致死基因，则有 1/3左右的野生型。
图检测 D.melanogaster 第 2染色体的隐性致死突变。
在 F1选翻翅 ♂ 蝇（ cy/+），与平衡致死系统的
♀ 蝇单对交配，得到很多 F2个体。 F2中选翻翅个体（ cy/+），这些个体都带有要检测的同一条第 2染色体。它们相互交配就相当于两个杂合体自交 cy+× cy+。若第 2染色体上没有发生隐性致死突变。 F3中将出现 1/3野生型纯合体
（ +/+）。 2/3翻翅杂合体（ cy+）。若第二染色体上发生了隐性致死突变,F3中只有翻翅杂合体（ cy+）。
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② 若最初的第 2染色体上带有致死基因，
则只有翻翅果蝇。
③若最初的第 2染色体上带有隐性可见突变，则应有 1/3左右的突变型,2/3左右翻翅果蝇。
④若第二染色体上含有半致死基因，则野生型很少。
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② 若最初的第 2染色体上带有致死基因，
则只有翻翅果蝇。
③若最初的第 2染色体上带有隐性可见突变，则应有 1/3左右的突变型,2/3左右翻翅果蝇。
④若第二染色体上含有半致死基因，则野生型很少。
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另一个突变型（ c）在有 Arg的培养基中能够生长，但不给 Arg而只给瓜氨酸也能生长，这说明它能利用瓜氨酸合成精氨酸。
第三个突变型（ o）在有瓜氨酸或精氨酸的培养基上能够生长，但不给这两种物质而只给鸟氨酸也能生长。这说明它能利用鸟氨酸最终合成精氨酸。
根据对上述几个突变型的研究，可以推论精氨酸的合成步骤与基因的关系：
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从鸟氨酸到精氨酸的合成至少需要 A,C,O三个基因，其中任何一个发生突变，就不能合成精氨酸，突变型（ a）不能合成精氨酸不是体内不存在前体物瓜氨酸而是没有基因 A 。突变型（ c）不能合成瓜氨酸是因为没有基因 C，只要给它提供瓜氨酸，它就能合成精氨酸，说明它含有基因 A。突变型（ o）不能合成鸟氨酸是因为没有基因 O，只要为它提供鸟氨酸，它就能合成瓜氨酸和精氨酸，说明它含有基因 C和 A。
根据对生化突变的研究，说明基因是通过酶的作用来控制性状的。 1941年,Beadle提出了
,一个基因一个酶,的假说。该一假说把基因与性状联系起来了。
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一,自发突变的原因
自发突变很早就为人类所发现，在家养动物和栽培植物中，时常有突变体出现。 1910年,Mrogan
用白眼果蝇证明了伴性遗传现象。这最初一只白眼果蝇就是在野生型果蝇的培养瓶中自发产生的，
以后 Mrogan和他的学生们所用的很多突变型果蝇都是自发产生的。那就是说，这些突变型不是人工创造的。事实上直到 20年代末,30年代初人类才知道突变是可以人工诱发的。
自发突变产生的原因，至今还不十分了解。自然界中的辐射，如宇宙射线、生物体内的放射性碳、
放射性钾等，可能是部分原因，但不足以说明全部自发突变，可能只能说明其中的一小部分。
2009-7-27 89
温度的极端变化是另一种诱变因素。在黄鹌菜中，用＞ 40℃ 和低于 0℃ 的温度处理，都能增加其突变率。但总的看来，
温度的作用还比不上自然辐射。
周围环境中许多化学物质也是诱变因素。
生物体内某些生理过程中产生的有关化学物质对自发突变也有相当重要的影响。
支持这一论点的证据有：
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① 植物的种子贮藏久了，常增加突变率。例如，
金鱼草的自发突变率大约是 1%（包括所有的座位，若每个基因的突变率为 1× 10-5，则一个配子中有 10000个座位的话，即为 1%），但种子贮藏 6-9年以后，突变率为 1.6-5.3%，贮藏 10年以后，可达 14.3%。
② 从陈种子中可以提取到诱变物质。从烟草的陈种子中提出油来。用这种油处理同一品种的新鲜种子，从这样的种子长出来的幼苗，突变种类与自发突变相似，但突变率大大提高了。
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③ 把番茄种在很干燥的条件下，提高细胞的渗透压，以后从它们的 F2和 F3中可以分离出许多突变体来。
总之，自发突变的原因还不清楚，但可以肯定的是内外因素都有作用。
在自然条件下，生物发生基因突变的频率总是比较低的，基因的这种相对稳定性对生物本身的稳定无疑是十分重要的，但是对动植物的育种工作来说却是获得大量变异类型的一个障碍。
人工诱发基因突变可以大大提高突变率。 1927
年,Muller用 X-ray处理果蝇精子，首开人工诱变的先河。以后，陆续发现了很多种人工诱变方法。这些诱变因素大致上可以分为两大类：
物理的、化学的。
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二．人工诱发突变
(一 )物理因素诱变
1．电离辐射诱变
2．非电离辐射诱变
(二）化学因素诱变
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(一 )物理因素诱变
基因突变需要相当大的能量，因此细胞必须吸收大量的能量，基因才能发生突变。辐射就是很好的能量来源。辐射又分为电离辐射和非电离辐射。
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1．电离辐射诱变
电离辐射包括 α-ray,β-ray,γ-ray,X-ray以及中子、
质子等。辐射的诱变能力取决于它们所携带的能量以及穿透能力。辐射所带的能量愈大，诱变频率愈高。
X射线,γ射线和中子等，是能量极高的射线，
能使轨道上的电子完全离开原子，造成电离，
而且穿透能力强，适应于,外照射,,即辐射源与接受辐射的生物体之间要保持一定距离，
让射线从体外透入体内，在体内诱发基因突变，
用得最多的是 γ-ray。 γ-ray的主要来源是 Co60和
Cs137。
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经中子照射的物体带有放射性，人体不能直接接触，必须注意防护。 α-ray和 β-
ray的能量较低，穿透力很弱，只能用于内照射。实际上多用 β-ray,β-ray常用的辐射源是 P32和 S35。一般可以用浸泡或注射的方法，使其含有 P32或 S35的化合物渗入体内，在体内放出 β-ray进行诱变。
2009-7-27 96
电离辐射的诱变机理：使构成基因的化学物质直接发生电离，并通过电离化使
DNA分子发生化学变化，转而使 DNA在复制时发生异常，造成复制错误。其结果，轻则造成分子结构的改组，重则造成染色体的断裂，引起染色体畸变。详细过程将在第十一章中讲解。
电离辐射诱变的几个特点：
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① 电离辐射所诱发的点突变种类与自发突变很类似，也就是说，诱发突变并不增加突变类型，只是增加突变频率而已。低剂量时，诱变突变率比自发突变率增加 2-3个数量级。
② 辐射诱变的作用是随机的，没有特异性。性质和条件相同的辐射可以诱发不同的变异，相反，
条件和性质不同的辐射线可以诱发相同的变异。效应是不能预测的。
2009-7-27 98
③ 电离辐射诱发基因突变的频率与辐射剂量成正比，而与辐射强度即剂量率无关。
用 2000伦琴的 X-ray处理果蝇精子，大约产生
6%的 X连锁隐性致死突变，而剂量为 4000r，
频率增至 12%。在相当大一个剂量范围内存在着线性关系。但超过一定范围，频率有些降低，
这可能是因为在一个染色体上诱发了一个以上的致死突变。
④ 辐射效应是累积的，与受照射的方式无关。
若总剂量一定，低强度长期照射与高强度短期照射的效应一样，连续照射与间歇数小时的分次照射，效应一样。所以，我们人应尽量避免与照射源的不必要接触。
2009-7-27 99
⑤ 电离辐射不但可以诱发基因突变，也可以诱发染色体断裂，进而引起结构变异，但结构变异的频率与剂量不成线性关系，这是因为结构变异需要细胞内产生两个以上的断裂点。
2009-7-27 100
2．非电离辐射诱变
非电离辐射主要是指紫外线（ ultraviolet
radiation）。 UV诱发突变的频率不及电离辐射，主要是它的能量不足以使原子电离，只能产生激发作用。
紫外线的有效波长是 260nm，正好是 DNA的吸收峰，所以 UV的诱变作用在于被 DNA吸收以后，
促使分子结构发生离析。 UV线的穿透力很弱。
只有 30%的 UV可以穿透玉米花粉壁,8%可穿过鸡蛋的卵黄膜。这样低的穿透力很难保证试验群体中每一个细胞都接受同样的辐射量。所以，
UV很少用于高等生物的诱变，而多用于微生物、
生殖细胞、花粉粒及培养的细胞。
2009-7-27 101
三．化学因素诱变
最早知道秋水仙素可以诱发多倍体，
1941年又发现芥子气可以诱发基因突变，
后又发现芥子气也可引起染色体断裂。
化学诱变的发现开拓了人工诱变的新途径。化学诱变剂的应用不但可以大大提高突变率，而且操作方便。只要把化学诱变剂添加到培养基中直接用于培养孢子和细菌，或配制成溶液浸渍种子幼芽和休眠的插条即可。
2009-7-27 102
随着科学研究的发展，已知的化学诱变剂越来越多。根据化学结构或功能的不同，可大致分为烷化剂、碱基类似物、抗生素以及其它一些零星的诱变剂。许多化学诱变剂，既可以诱发基因突变，又能致癌，在使用中一定要注意防护。我们最关心的是诱变剂对人类的遗传损害。
但人是不能做试验的，只能根据对其它生物诱变试验的结果来推断其对人类的危害。
化学诱变剂所诱发的变异与自发的或辐射诱发的变异没有多大区别，但也有一些特点。
2009-7-27 103
自发突变和物理诱发突变的共同特征是随机性。所谓随机性就是指突变可以发生在不同发育阶段的各种细胞，可以发生于细胞内的不同染色体，可以发生在染色体上的不同座位，
可以发生在同一座位内的不同位点，而且同一位点又可以发生不同类型的突变。而化学诱变剂在这方面有了一定的突破。例如生物碱咖啡因可以诱发染色体断裂和重组，但并不显著提高可见突变的发生率，核苷酸类似物可以造成染色体断裂，断裂点有比较集中于染色体上某些区域的趋势。但是，尽管如此，仍然不能说化学诱变不是随机的。到目前为止还没有发现哪个试剂能使生物定向地产生适合于人类需要的突变，这一点是应该注意到的。
第二节 基因突变与性状表现
一,显性突变和隐性突变的表现
二,大突变和微突变的表现
2009-7-27 2
一,显性突变和隐性突变的表现
任何基因发生突变，不管是自然的或是诱发的，不一定立刻就表现出来。不同的突变，表现的规律就可能不一样。
我们知道基因有显性的,有隐性的,突变也这样,先讲显性的突变 。
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例如,家鸡里的卷羽基因 （ F） 的家鸡,其表现型就是卷羽 。 如果公母鸡的生殖细胞里一定基因 （ f） 发生突变,变成它的等位基因 （ F）,
f→ F,那么卷羽基因来自精子也好,来自卵子也好,那受精卵发育起来一定是卷羽的鸡 。 现在,这卷羽的鸡是突然出现的,它的亲代都是常态鸡,没有一只是卷羽的 。 但是以后各代的家鸡,总大约有一半是卷羽的,并且可以代代出现 。
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显性突变的特点在于可以在直接的子代中出现 。 但显性突变纯合相对的慢 。 隐性突变的出现与此相反,表现的晚而纯合的快 。
养狗的人曾偶然发现红毛的狗 。 研究者指出,红毛狗是由突变而来的,红毛是一种隐性的性状,由于一个孟德尔基因
（ r） 。
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我们知道隐性基因是不容易表现的，只有在纯型合子（ rr）的情况下才能表现，如果它在 X
染色体上，那么它在雄性中也可以在单独存在的条件下表现，例如色肓基因就是这样的。但是狗的红色并不是性连锁。因此，一只狗不管是♂的或者♀的，它的生殖细胞时如果发生了突变，产生了红色基因，由于一只♂狗和一只
♀狗同时发生同样的突变的机会极少，所以那个突变基因一般只能存在于杂型合子中，不能表现。
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因此，一只狗不管是♂的或者♀的，它的生殖细胞时如果发生了突变，产生了红色基因，由于一只♂狗和一只♀狗同时发生同样的突变的机会极少，所以那个突变基因一般只能存在于杂型合子中，不能表现。这样经过若干世代，
这红毛基因在狗家族中逐渐扩散，即愈来有愈多的狗带有红毛基因，于是通过两只杂型合子的♀♂狗的交配，在后代中就可能出现个别的红毛狗，数目约占有 1/4。
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从以上的材料可以知道,显性突变和隐性突变地表现上,具有不同的规律 。 这主要因为隐性基因在杂型合子中不能表现 。 除非是性连锁,
不会在下一代表现 出来,它要表现,需要时间,需要若干世代的时间,使用权隐藏性突变在后代中逐渐扩散,让较多的个体带有这种基因 。 由于带有这种稀有的突变基因的个体往往有血统关系,所以同一家系和交配会使隐性突变表现 的机会大大地增强 。 这就说明了在人类中的近亲结婚,例如姑表结婚,容易使某些隐性性状表现出来的原因了 。 例如,人类中的低智能儿大约 2千万人,先天愚型 160万人,
克汀病 200万人,这些大半是近亲结婚的 。
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突变性状的表现 在作物因繁殖方式和授粉方式而有别 。 自花授粉植物只要通过自交繁殖,突变性状就会分离出来 。 异花授粉植物则与动物相似 。
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二、大突变和微突变的表现
基因突变引起性状变异的程度是不相同的 。 有些突变效应表现明显,容易识别,
这叫大突变 。 控制质量性状的基因突变大都属于大突变 。 有些突变效应表现微小,较难察觉,这叫微突变 。 控制数量性状的基因突变大都属于微突变 。
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第三节 基因突变的鉴定
经诱发而产生的变异是否属于真实的基因突变,是显性突变还是隐性突变,突变发生频率的高低等,都应进行鉴定 。
在处理材料的后代中，一量发现与原始亲本不同的变异体，就要鉴定它是否真实遗传。变异有可遗传的变异与不遗传的变异。由基因本身发生某些化学变化而引起的变异是可遗传的。
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而由一般环境条件导致的变异是不遗传的 。 如边行优势,营养条件等,高杆植物经理化因素处理,在其后代中发现个别矮化植株 。 这变异体究竞是基因突变的结果,还是别的原因,为了探明这个问题,把它与原亲本比较种植来进行鉴定 。 如后代还表现变异体的性状那就是发生了突变 。 否则后代与原亲本一样 。
突变体究竞是显性突变还是隐性突变,这可利用杂交试验来加以鉴定 。 如 F1 F2
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测定突变率的方法很多,其中最简单的是利用花粉直感现象,以估算配子的突变率 。 例如,
为了测定玉米子粒由非甜粒变为甜粒 （ Su→ su）
的突变率,用甜粒玉米纯种作母本,由诱发处理非甜粒玉米纯种 （ susu） 的花粉作父本进行杂交 。 已知非甜粒 （ Su） 对甜粒 (su） 为显性,
按理说授粉后的果穗应该完全结成非甜粒子粒,
但在实际并不是这样 。 假定在 2万个子粒中出现了 2粒甜粒玉米,就是说在父本的 2万粒花粉中有 2粒花粉的基因已由 Su突变为 su,这样就测知 Su的突变率为万分之一 。
一般测定突变率的方法是根据 M2出现的突变体占观察总个体数的比例来估算的 。
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第四节 生化突变
1941年 Beadle等人开始以红色面包霉为材料,阐明基因是通过酢作用来控制性状的,提出,一个基因一个酶,的假说 。
这样就把基因与性状两者联系了起来 。
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由于诱变因素的影响导致生物代谢功能的变异一般称为生化突变 。 例如,用 X射线诱发引起的红色面包霉的营养缺陷型 。
它与正常的野生型,即原养型的区别在于丧失了合成某种生活物质的能力 。 当一旦提供这种生活物质,这同野生形型一样又能正常生长 。 因此,进行生化突变试验,能揭示代谢合成的步骤及其遗传基础 。
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1、红色面包霉的生化突变型
从培养的实验知道,红色面包霉所要求的外界条件比较简单 。 它从周围环境里所要求的物质是：水,一些无机盐例如硫酸盐和硝酸盐,一些糖类,微量的生物素 。
上述的这些物质构成了红色面包霉最低限度的营养需要 。 用它们制成的培养基叫基本培养基 。
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在基本培养基里,红色面包霉能够正常地生长和发育,能够自已合成它们生活物质所有的其它组成部分,包括多种氨基酸,维生素,嘌呤和嘧啶等 。
生物化学的研究指出,生物体内复杂有机物的合成是通过一步一步的生化过程来完成的 。
Beadle根据许多生化突变的研究指出,一步一步的生化过程是受一个一个的基因控制的 。
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基因 D→ 物质丁 C→ 丙 B→ 乙 A→ 甲
这个论点现在有许多事实支持着 。
用 X射线照射红色面包霉的分生孢子,使分生孢子发生突变 。 把突变型 分离出来培养,可以形成许多品系 。
红色面包霉有若干跟精氨酸的合成有关的突变品系,它们都有不能合成精氨酸,需要在基本培养基上加入精氨酸,需要在基本培养基上加入精氨酸,它们才能生活 。
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分析这些品系，它们各自的特点如下,
（ 1） 有一个品系非提供精氨酸就不能生活 。
这表明这个品系的一个有关基因发生了突变,
因此不能全盛精氨酸 。 A→ 精 …… 蛋白质
（ 2） 另一个品系在有精氨酸的条件下能够正常生活,但不给精氨酸只给瓜氨酸也能正常生活 。 这表明这个突变型能够利用瓜氨酸合成精氨酸,但不能合能瓜氨酸 。 这表明一个有关的基因发生了突变 。 C→ 瓜 → 精 → 蛋白质
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（ 3） 另一个品系在有精氨酸或瓜氨酸的条件下能够正常生活,但仅仅给它鸟氨酸,它也能够正常生活 。 这表明它能够利用鸟氨酸合成精氨酸,但由于一个基因发生了突变,不能合成鸟氨酸 。 O→ 鸟氨酸 → 瓜 → 精 → 蛋白质
根据上述几个突变型 的测定,可以推论精氨酸 的 合 成 步 骤 与 基 因 的 关 系 大 致 为,
O→ C→ A→ 蛋白质
经过详细的分析,已经知道鸟氨酸在红色面包霉体内形成一个循环 。 情形是这样的：精氨酸在精氨酸酶的作用下分解成鸟氨酸和尿素 。
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2、红色面包霉生化突变的鉴定方法
首先引起突变,检出突变,用 X射线或紫外线照射纯型的分生孢子,可以诱发突变 。 再让这些处理过的分生孢子分别跟相反交配型的野生型红色面包霉交配,由此产生出子囊孢子 。
仔细地从子囊壳里检出一粒一粒细小的子囊孢子,让它们分别生活在完全的培养基里 。 红色面包霉的各种突变型一般都能在完全培养基里生长和发育 。 产生出许多菌丝和分生孢子 。
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然后从在完全培养基里生长起来的各组红色面包霉所产生的分生孢子取出一部分分别培养在基本培养基里,观察它们的生长,如果不能生长,那就表明突变发生了 。
接着分析所发生的是什么突变，把确定为突变的一组跟其它组分开，把这些突变型的分生孢子从完全培养基里取出来，分别培养在以下若干不同的培养基上：
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（ 1） 完全培养基,（ 2） 基本培养基,
（ 3） 基本培养基加氨基酸,（ 4） 基本培养基加多种维生素 。 如果发现突变型不能在第三种培养基里生活而能在第四种培养基里生活 。 那表明突变型属于维生素缺陷型,即控制某种维生素合成的基因发生了突变,使它不能合成某种维生素,所以只有在含有这种维生素的培养基里才能生活 。
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如已确定是维生素的突变型,那就进一步确定究竟是什么维也纳生素 。 把这种突变型的分生孢子分别培养在许多含有不同维生素的基本培养基里,如 （ 1） 加上硫胺素 B1,（ 2） 吡醇素
B6,（ 3） 加遍多酸,（ 4） 加肌醇 。 如果发现它只能在含有硫胺素的基本培养基里生活,而不能在其他培养基里生活,那就表明这种营养突变型是控制硫胺素合成的基因发生了突变,
即基因 B1+→ B1-。
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现已充分知道,红色面包霉有许多不同的基因分别控制各种不同的维生素,各种氨基酸,嘌呤和嘧啶等的合成 。 这些生化突变的研究阐明了基因和新陈代谢的关系,阐明了基因的原始作用 。
第六节 基因突变的诱发
诱发突变是 1927年 Muller用 X射线开始研究的 。
引起突变的外界条件和物质叫做诱变因素,可分为两大类：
（ 1） 物理的：各种放射线,超生波,温度等 。
（ 2） 化学的：如秋水仙素,芥子气,烷化剂,
碱基类似物等 。
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1、物理因素诱变
物理因素只限于各种电离辐射和非电离辐射 。 基因突变需要相当大的能量,因此细胞必须在得到大量的能量以后,基因才可能突变 。 能量低的辐射如可见光只产生热量：能量较高的辐射如紫外线除产生热能外,还能使原子,激发,,
能量很高的辐射如 X射线,r 射线,β 射线,中子等除产生热能和使原子激发外,
还能使原子,电离,。
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1.1 电离辐射诱变
电离辐射包括 α,β 和中子等粒子辐射击 。 还包括 γ 射线和 Χ 射线等电离辐射 。
最早用于诱发变异的是 Χ 射线,随后主要是 γ 射线,钴 60和铯 137是 γ 射线的主要辐射源 。
在这里中子是不带电的粒子,中子的诱变效果最好,经中子照射的物体带有放射性,人体不能直接接触 。
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Χ 和 γ 射线及中子都适应于外照射即辐射源与接受照射的物体之间要保持一定的距离,让射线从物体之外透入物体之内,在体内诱发突变 。
α （氢核）和 β （阴电子）穿透力很弱，只能用于,内照射,,α 在空气中的射程只有几厘米，而在植物组织中只有十分之几毫米,β 比
α 穿透力大，在植物组织中可达几毫米。现大部分用 β 射线，它常用的辐射源是 P32和 S35，
尤以 P32使用较多，可以用浸泡和注射的方法，
使其渗入生物体内，在体内放出 β 射线进行诱变。
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辐射剂量是指单位质量被照射的物质所吸收的能量数值 。
Χ 射线和 γ 射线的剂量单位是伦琴 γ,即在 1
克空气中吸收 83尔格辐射击的能量 。
中子的剂量单位是,积分流量,即每平方厘米的截面上通过的中子数 。
β 射线的剂量单位是指用每克物质吸收多少
,微居里,的放射击性同位数表示 。 微居里是放射强度单位,表示每秒钟 3.7X104个原子核发生蜕变 。
剂量率：应用 X射线或 γ 射线照射击时必须考虑到单位时间内的射线能量的大小，这就是剂量率，通常用伦 /秒、伦 /分、伦 /时等表示。
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1.2 非电离辐射诱变
主要紫外线,紫外线的波长
（ 3800~150Α ） 只此可见光略短,所以它的能量不足以使原子电离,只能产生激发作用 。 由于紫外线的波长较长,限制它往组织内部穿透的能力 。 所以紫外线一般只能用于微生物或以高等生物配子为材料的诱变工作 。
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研究表明,紫外线诱变的最有效的波长为
2600Α 左右,而这个波长正是 DNA所吸收的紫外线波长 。 所以紫外线的诱变作用在于被 DNA
吸收之后,促使分子结构发生离析,这是紫外线的直接诱变作用 。 紫外线还有间接诱变作用,
比如用紫外线照射过的培养培养基去培养微生物 。 结果使微生物的突变率增加了 。 这是因为紫外线照射过的培养基内产生了 H2O2。 氨基酸经 H2O2处理高有使用微生物突变的作用,这一事实说明辐射诱变的作用并不单靠它城乡差别直接影响基因本身,改变基因的环境也能间接地起作用 。
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（ 三 ） 电离辐射可诱发基因突变和染色体断裂,
它们的频率和辐射剂量成正比 。 从实验得知,
应用中等剂量的 X射线,致死突变的发生频率大抵跟 X射线的剂量成正比 。 比方说,在果蝇里,性连锁致死突变的自然频率大约是 0.2％
提高到３ ％,使用 2000γ 单位会提高到大约 6%，
使用 3000γ 单位会提高到大约 9%。 这种使用量和效果的简单关系甚至对于最低的使用量也是存在的 。
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第二,辐射效应是累积的,Muller 的研究指出,对于果蝇,在 8分钟内给以 2000γ 单位和在 30天以上给以同样剂 量的放射线,所引起的突变频率是大抵相等的,都是 6%。 这表明 γ
单位的作用取决于所引起离子化的数目,而不取决于时间的长短 。 X射线和其它同类性质的放射线,由于穿过组织的能力极强,对一切生物,包括人类在内,都极能引起突变 。
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X射线和其它放射线对于生物体的影响是多方向的,受伤害的情况跟照射的量相联系的 。 对小家鼠的实验表明,如果剂量较大,它们就死亡 。 同样剂量小家鼠要比果蝇死的快 。 因为小家鼠的身体比果蝇含有更大量的生活细胞和分裂中的细胞 。 在人类 1000γ 以上会引起死亡,
全身照射 50~1000γ 会引起放射线病 。
如果剂量稍为低一些,小家鼠可以生活下去,
但表现不同种类的伤害 。 它可以失掉了毛,或者象受了火伤一样 。 X射线所引起的火伤可以发展成癌 。 这样,它就间接地死于 X射线的照射 。
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如果照射的量更少一些,小家鼠可能不表现任何受伤害的样子,但不育 。
如果比上面再减少一些,那么小家鼠是完全健康的,并且可以生育后代 。 看来 X射线好像丝毫不发生作用,但遗传实验分析指出,这小家鼠的遗传基础发生了诱发突变了,如果是显性突变,那么子 1代就可能表现出来,如果是隐性突变的,那儿要经过好几代那有害的影响才能表现出来 。 前苏联切尔诺贝利核电站 。
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2、化学因素诱变
化学药物的诱变作用是有特异性的 。 就是说一定性质的药物能够诱发一定类型的变异 。 这就使遗传学和育种学领域中出现利用化学药物定向诱变的希望 。
2,1,烷化剂：烷化剂有一个或多个不稳定的烷基 （ C2H5）,这些烷基能够移到电子密度较高的其它分子中去,这种通过烷基置换其它分子的氢原子的作用,叫烷化作用,目前常用的有：甲基磺酸乙酯 （ EMS） 硫酸二乙酯 （ DES）
等 。 烷化剂的诱变作用主要是通过烷化作用改变基因的分子结构,从而造成基因突变 。
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2,2,碱基类似物：它的分子结构与基因分子的碱基相似,它们在不妨碍基因复制的情况下作为组成基因的成分参入到分子中去 。 但由于碱基类似物在某些取代基上与正常碱基不同,所以它在参入基因分子时或以后,会使基因复制时发生偶然配对上的差错,从而导致基因突变,常用的有 5— 溴尿嘧啶,5— 溴脱氧尿核苷等 。
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3、诱变在育种上的应用
在基因突变的性质上,诱变和自然突变是没有区别的 。 但是,在突变率上,前者可超过后者几百倍 。 甚至千倍,为人工创造变异开辟了广阔的途径 。
诱 变育种能提高突变率,扩大变异幅度 。 改良现有品种的单一性状常有显著的效果,而且处理方法简便 。 因此,在作物育种上,特别是在微生物育种上,广泛采用这一技术,并在生产上已取得显著成果 。
诱变育种工作必须注意以下几个技术问题 。
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首先,是选用合适的处理材料 。 实验表明,诱变育种的成果常因作物凡殖方式和染色体倍数而不同 。 水稻,大麦等二倍体作物的成果较显著；小麦等多倍体作物因有重复基因的存在,
成果常较差 。
其次，是确定适当的诱变剂量。根据辐射诱变的资料，辐射剂量与基因突变率成正比。因此，
适当的诱变剂量应该是既能引起较多的有利突变，又能保存相当多的成活植株，以供选择。
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为此，最常用的剂量是半致死剂量（ DL50%）
即指被处理的材料能有 50%成活的剂量。由于处理时的不同条件（如氧气、温度、湿度），
诱变剂量常表现不同的诱变效应。不同的作物，
不同的品种和不同的组织、器官对诱变剂量的敏感性也表现不同。在辐射处理中，一般以豆科植物最敏感，大约 7000~2万伦琴；禾本科
2~3万伦琴，十字花科 6~8万伦琴。湿润或萌发的种子，幼龄植物和分生组织，尤其是性细胞表现较为敏感。
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第三,要善于选择诱变后代,诱变处理的种子胚或其化组织大都为多细胞所组成 。 因此发生的突变体必须是嵌合体 。 例如,稻麦等谷类作物的种子有 3~4个胚芽,诱变种子当代长成的第一代植株,一般称 M1,其中可能有少数植株中有一个穗中部分的籽粒发生突变,且多数是隐性突变 。 故 M1一般不进行选择 。 诱变后代也与杂交后代一样,在 M2代将分离大量突变性状,
故应扩大群体 。 现以大麦主茎发生隐性突变
（ A→ a）,成熟时要按单穗分别收获,以便穗行播种 。 从中选择符合需要的有利突变体,M3
代进一步鉴定当选株系的综合性状及其基因型的纯合性 。 一般在 M4已经纯合稳定,即可测产比较,育成优良品种 。
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以上育种程度是对一般质量性状的突变而言,实际上,有些质量性状的突变往往表现一因多效,或与其它性状连锁现象,这种突变不利于选择 。 因而对于这种突变体常需要进一步与杂交育种相结合,促使基因发生交换和重组,然后再进行选择 。
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第一节 基因突变概说
任何物种都会发生基因突变。例如，有角的动物中会突然出现无角的个体，有些小麦群体中会出现无芒植株，大肠杆菌中会出现不能合成某些氨基酸的菌株等。
突变可以在自然情况下自然产生，称为自发突变（ spontaneous mutation）,人们也可以有意识地应用物理、化学因素诱发生物产生突变，
诱发产生的突变称为诱发突变（ induced
mutation）。
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一,突变体的表型特征
基因的化学性质发生了变化，可能引起表现型发生相应的变化。由于基因突变而表现突变性状的细胞或个体，称为突变体（ mutant）或突变型。突变体的表型是多种多样的，为研究方便起见，可以粗略地分为：
1,形态突变（ morphological mutations）
2,生化突变（ biochemical mutations）
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1,形态突变（ morphological mutations）
突变主要影响生物的形态结构，导致形状、大小、色泽等的改变。例如，普通绵羊的四肢较长，而突变体安康羊的四肢就很短。普通水稻的株高一般在 1.50m
以上，矮秆突变体的株高要矮许多。因为这一类突变可以在外表上直接看到，
又称为可见突变（ visible mutations）。
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2,生化突变（ biochemical mutations）
突变主要影响生物新陈代谢过程，导致一个特定的生化功能的改变或丧失。如红色面包霉的生长本来不需要在培养基中添加氨基酸，有的菌株发生突变以后一定要在培养基中添加某种氨基酸才能生长。这就发生了生化突变。
这样的分类，只是为了叙述的方便，事实上基因的作用是决定特点的生化过程，而生化过成才能决定形态结构的建成，在这个意义上说，
几乎所有的基因突变都是生化突变。
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二,突变的有利性和有害性
根据突变后的性状表现对生物本身的影响，可以将突变分为：
1,有害突变
2,中性突变
3,有利突变
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1,有害突变
大多数基因的突变对生物的生长和发育往往是有害的。因为现存的生物都是经历了长期自然选择进化而来的，它们的遗传物质及其控制下的代谢过程，都已达到相对平衡和协调状态。
某一基因一旦发生突变，原有的协调关系不可避免地要遭到破坏或削弱，生物赖以正常生活的代谢关系就会被打乱，从而导致不同的有害后果，一般表现为生育反常，极端的会导致死亡。导致个体死亡的突变，称为致死突变
（ lethal mutation）。
致死突变一般是重要性状的突变，严重影响生物体本身的生活力，导致个体死亡。
2009-7-27 48
致死突变的致死作用可以发生在不同的发育阶段，如配子阶段，胚胎阶段，幼龄期、成年期都可能发生，视不同的突变而异。例如，女娄菜的细叶基因 b是配子致死，而小鼠的黄色突变是纯合子胚胎致死。
在研究小鼠的毛色遗传时，在黑色鼠中发现一种黄色突变型，但始终得不到纯合的黄色个体，
所得到的黄色个体都是杂合体。以黄色鼠与黄色鼠交配的后代总是分离为 2黄,1黑，而黄色鼠与黑色鼠交配，后代中总是黄色：黑色为 1：
1。后来的研究证明，突变后的黄色 Ar对黑色基因 a为显性，但 Ar具有隐性致死效应，杂合状态 Ara的黄色鼠可以正常存活，一旦纯合即死亡。
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黄色鼠 Ara × 黄色鼠 Ara 黄色鼠 Ara × 黑色鼠 aa
↓ ↓
1ArAr,2Ara,1aa 1Ara,1aa
死亡 黄色 黑色 黄色 黑色黄色鼠与黄色鼠交配的分离比不是 3,1
而是 2,1是因为这种纯合突变体的胚胎在母体内就死亡了。
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致死突变可分显性致死和隐性致死。显性致死在杂合态即产生致死效应，而隐性致死要在处于纯合状态时才能表现致死效应。一般以隐性致死突变较为常见。上例小鼠的黄色致死就是隐性致死突变。人类的镰形红细胞贫血症，植物中的白化基因等，都是隐性致死突变。显性致死的突变较为少见，例如，人的神经胶症基因，杂合状态下就可引起皮肤畸形生长，严重智力缺陷，多发性肿瘤，年轻时就死亡。
致死突变的致死效应也有程度上的差异，基因型上属于致死的个体，有全部死亡的，与一部分活下来的。根据致死程度，可以分为全致死
（使 90%以上的个体死亡），半致死（使 50-
90%个体死亡）和低活性（ subvitals,使 50%以下的个体死亡）。
2009-7-27 51
有的致死突变的致死效应是有条件的，又称为条件致死突变（ condiditional lethal mutation），
突变体在某些条件下是能成活的，而在另一些条件下是致死的。例如噬菌体 T4的温度敏感突变体，在 25℃ 时能在宿主 E.coli中正常生长，形成噬菌斑，但在 42℃ 时则不能生长。
致死突变可以发生在常染色体上，也可以发生在性染色体上，形成伴性致死（ sex-linked
lethal）。
2009-7-27 52
2,中性突变
有些基因仅仅控制一些次要性状，即使发生突变，也不会影响生物的正常生理活动，因而仍能保持正常的生活力和繁殖力，这类突变称为中性突变（ neutral
mutation）。例如，小麦粒色的变化，水稻芒的有无，果树叶片形状的变化等。
中性突变能够为自然选择所保留，因而是生物进化的原材料。
2009-7-27 53
3,有利突变
有少数突变不仅对生物的生命活动无害,而且有利,如 植 物 的 抗 倒 伏 性,早 熟 性 。
此外,突变的有害性也是相对的,而不是绝对的,
在一定的条件下,突变的效应可以转化,有害可以变为有利 。 例如,高杆作物群体中出现矮杆的突变体,在与高杆生长在一起时因受光不足,发育不良,
表现为有害性 。 但是,若单独种植,在多风或高肥地区,矮杆植株有较强的抗倒伏性能,生长更加茁壮,有 害 就 变 为 有 利 了 。
有的突变对生物本身有害,但对人类却有利,例如玉米,水稻,高粱等作物的雄性不育性,是人们利用杂种优势的好材料 。 相反地,有些突变对生物本身有利,却对人类不利 。 例如,谷类作物的落粒性
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三,突变发生的时期
突变可发生在生物个体发育的任何时期，可以发生在体细胞中，也可以发生在性细胞中。
性细胞中的突变频率高于体细胞，这是因为减数分裂及配子发育过程中，性细胞对环境条件特别敏感。
性细胞中发生的突变可以通过受精过程直接传递给下一代。而体系胞中的突变是不能直接传递给后代的。如某一动物的性细胞中某一基因发生突变，这个配子参与受精形成的合子就是含有突变基因的杂合体。若这个突变是显性突变，则合子发育成个体就表现为突变型。
2009-7-27 55
如果是隐性突变或下位性突变，其作用被显性基因或上位性基因所掩盖，当代不能表现出来，只有等到第二代突变基因处于纯合时才能表现出来。
若体细胞中发生基因突变，突变了的细胞往往竞争不过正常的细胞。体细胞中的隐性基因发生显性突变，当代就会表现出来，同原来的性状并存，
形成镶嵌现象。镶嵌范围的大小取决于突变发生时期的早迟。突变发生越早，镶嵌范围越大，发生越迟，镶嵌范围越小。果树早期叶芽发生突变，
由此长成的整个枝条均表现为突变性状。晚期花芽发生突变，突变性状只局限于一个花朵或一个果实，甚至只限于花朵或果实的一部分。有时在番茄果实上看到半边红半边黄的现象就是突变后的嵌合体。
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要保留体细胞突变，需将它们从母体上及时地分割下来进行无性繁殖，或者设法让它产生性细胞，再经过有性繁殖产生后代。许多植物，
尤其是果树的,芽变,就是体细胞突变的结果。
育种上每当发现性状优良的芽变，就要及时地采用扦插、压条、嫁接或组织培养的方法让它保留下来，并加以繁殖。不少果树新品种就是由芽变选育成功的。著名的温州早桔就是从温州蜜桔的芽变而来的。
顺便提一下，芽变的遗传基础可能是基因突变，
但也可能是染色体畸变，包括染色体数目变异和结构变异。
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四,突变率
基因突变的频率因物种而异，各基因也不相同。在高等生物中，突变率为 1× 10-5～ 1× 10-
8，变异幅度很大，低等生物中约 1× 10-4～
1× 10-10，变异幅度更大。
估算基因突变率的方法因生物的生殖方式而异。在有性生殖的生物中，突变率通常是指每一个配子发生突变的概率，用一定数目配子中的突变配子数表示。如表 7-1，是控制玉米子粒性状的 7个基因的自发突变率。
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在无性繁殖的细菌中，突变率是指每一细胞世代中每一个细胞发生突变的概率，
即用一定数目的细菌在分裂一次的过程中发生突变的次数表示。例如,E.coli在一个世代中一个细胞发生突变的频率：
链霉素抗性基因 strR为 4× 10-10，乳糖发酵基因 lac-为 2× 10-7。二者差异亦较大。
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果蝇 x连锁隐性致死突变率约为 0.1%，即每
1000个配子中有一个 X-chr.上有隐性致死突变发生。果蝇的第 2染色体上的自发致死突变率较高，为 0.5%，第 3染色体与第 2染色体长短相似，突变率也差不多。第 4染色体是点状染色体，突变率较低。果蝇的总的致死突变率约为
1%，即每 100个配子中就带有一个新产生的致死基因。如果把半致死和低活力效应的突变也包括在内，那么果蝇中有害突变的总频率可达
5%，即 20个配子中就有一个有害突变产生。这
5%是包括了 4对染色体上许多座位的突变，每一座位上的突变率还是很低的，大约 10-5。
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人类的基因突变率大致上与果蝇相似，每个座位的突变率约在 10-5的范围内。人类基因突变率的估算方法之一是根据家系中显性性状的婴儿的比例推算的。例如，软骨发育不全是常染色体显性突变，患者四肢粗短。 1941年，有人调查了 94,075个活胎儿，发现 10例患者，
其中 2例的一方亲体也是本病患者，应该除去不计，其余 8例的双亲正常，可以认为是新突变的结果。这种病是显性遗传，且显性完全，
新生儿患有此病时，就表示形成该儿童的两个配子中有一个配子发生了显性突变，其突变率为
（ 10-2） /2× （ 94075-2） =4.2× 10-5
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五,突变的可逆性和重演性
同一性质的突变可以在同种生物的不同个体间多次发生，称为突变的重演性。正是由于突变具有重演性，计算其突变率才有意义。
突变也具有可逆性，显性基因 A可以突变为隐性基因 a，隐性基因 a也可以突变为显性基因 A。
前者称为正突变（ forward mutation），后者称为回复突变或反突变（ back mutation）。通常以 u表示正突变率,v表示回复突变率。
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大多数情况下,u＞ v。这是因为一个正常野生型基因内部许多位点（ site）都可能发生改变而导致基因突变，反过来，只有突变了的那个位点恢复原状才能使该基因回复为野生型。
除了缺失突变以为，真正的点突变都是可以回复的。大肠杆菌中，野生型（ his+）突变为组氨酸缺陷型（ his-）的正突变率为 2× 10-6，
而由组氨酸缺陷型突变为野生型的回复突变率为 4× 10-8。
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六,突变的多方向性与复等位基因
一个基因可以向不同的方向发生突变。换句话说，它可以突变为一个以上的等位基因。例如，基因 A可以突变为等位基因 a1，或 a2,
a3…… 等。因而，在这个座位上，一个个体的基因型可以是 AA，也可以是 Aa1,Aa2,a1a2,
a1a3…… 等等。
一个基因座位上有两个以上的基因状态存在，
在遗传学上称为复等位基因 (multiple alleles)。
当然，复等位基因不会同时存在于二倍体物种的同一个体中，而是存在于同一物种的不同个体之中。
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小鼠中，决定毛色的复等位基因有 A+（鼠色），
Ar(黄色 ),a(黑色 )，等多个。在家蚕中，决定幼虫皮斑的复等位基因有 p（白色）,p+（普通斑）,ps（黑缟）等 16个。黑腹果蝇的野生型红眼基因（ w+）可以突变为曙红眼基因
（ we），曙红眼基因又可以回复突变为野生型基因，也可以突变为其他等位基因，如杏黄眼基因（ wa），浅黄眼基因 (wbf)等。这是突变的多方向性的例证。
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复等位基因的存在，增加了生物的多样性，为生物的适应性和育种工作提供了丰富的资源，也为人们在分子水平上了解基因的内部结构提供了方便。
人类的 ABO血型，烟草属中两个野生种的自交不亲和性，都是复等位基因的典型例证。
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七,突变的平行性
亲缘关系相似的物种因遗传基础比较接近，往往发生相似的基因突变,这种现象称为突变的平行性。例如，小麦有早熟、晚熟变异类型，属于禾本科的其他物种如大麦、黑麦、燕麦、高粱、玉米等也有类似的变异。如果一个物种有某种变异，可以预期在近缘的其他物种中也会出现类似的变异，这对于人工诱变有一定的参考意义。
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一,显性突变和隐性突变的表现特点：
基因突变是独立发生的，一对等位基因一般总是其中之一发生突变，而不是两个同时突变。
突变基因表现的早迟和纯化稳定的速度因显隐性而有所不同，又因交配方式而有别。
在自交情况下，显性突变表现的早而纯合得慢，隐性突变表现得迟而纯合得快。
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显性突变 隐性突变
dd DD
↓ ↓
第一代（ M1） Dd 表现 Dd 不表现
↓⊕ ↓⊕
第二代（ M2） 1DD 2Dd 1dd 纯合 1DD,2Dd,1dd
↓ ↓ ↓ 表现、纯合、检出同时
（ M3） DD DD 2Dd dd dd检出纯合体体细胞中若发生显性突变，当代个体就以嵌合体的形式表现出来，要设法使之开花结实，通过有性繁殖自交两代，才能纯合。若体细胞中发生隐性突变，一般是很难发现的。
在异花授粉或异体交配的动物中，突变基因将会在群体中长期保持杂合状态，只有强迫自交或近交，才能使之纯合。
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二,植物形态突变的鉴定
经人工诱发或自然发生的变异是否属于真实的基因突变，是显性突变还是隐性突变，突变频率的高低等，都应进行鉴定。
1,真实遗传变异的鉴定
2,如何鉴别显性突变和隐性突变
3,利用花粉直感现象估算配子的突变率
4,如何鉴别禾谷类作物的体细胞突变
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1,真实遗传变异的鉴定
变异有可遗传的变异，有不可遗传的变异。
基因本身发生化学性质的变化而引起的变异是可以遗传的，因环境条件而导致的表现型变异是不遗传的。所以，在诱变处理材料的后代中一旦发现与原始亲本不同的变异体，首先要鉴定它是否真实遗传。例如，在农作物诱变育种过程中，某种高杆植物经理化因素处理后，在其后代中发现个别矮杆植株，这种变异究竟是基因突变引起的呢？还是由环境条件引起的呢？
二者如何鉴别呢？
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把变异体与原来的亲本种植在土壤条件和栽培条件均匀一致的环境下，若变异体与原始亲本的表现大体相似，即原来的变异消失了，说明它不是遗传的变异；
反之，若变异体与原始亲本不同，仍然表现为矮杆，说明它是基因突变的结果。
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2,如何鉴别显性突变和隐性突变
利用杂交试验的方法，可以区分显性突变还是隐性突变。以上例而言，让矮杆突变体植株与原始亲本杂交，若 F1表现高杆,F2中既有高杆，也有矮杆植株，
说明矮杆突变是隐性突变。若是显性突变情况又如何呢？ F1表现为矮杆,F2中矮杆：高杆为 3,1。
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3,利用花粉直感现象估算配子的突变率
为了测定玉米子粒非甜籽变为甜粒（ Su→su）
的基因突变频率，以甜粒玉米纯合体作母本，
用经诱变处理过的非甜粒纯合体的花粉授粉。
susu× SuSu
在正常情况下，非甜（ Su）对甜 (su)为显性，
授粉后的果穗应该完全是非甜粒种子，假如在果穗上发现甜粒种子，就可以认为是 Su花粉经诱发处理以后发生了 Su→su突变，并可计算出突变频率。
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4,如何鉴别禾谷类作物的体细胞突变
稻麦等禾谷类作物有分蘖存在，经诱变处理的种子长成的植株其体细胞突变往往只存在于个别分蘖上，因而只影响单个的穗子。假如是显性突变，很容易在 M1代发现,M1按单穗分别收获，
将 M1中表现突变性状的穗子单独种植,M2如发生分离，还必须种植 M3代，才能确定显性植株是纯合体还是杂合体。若是隐性突变，也必须分株、
分穗收获，下一代按穗种植，即每一个 M1穗上的子粒种成一行（ M2），突变体在 M2代同时表现、
纯合。一般地说，鉴别工作在 M2代即可通过。当然进一步的遗传研究是另一回事。
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以大麦为例，说明隐性突变的鉴别过程。假定有一大麦植株有一个分蘖发生了隐性突变（ A-a），
其它分蘖保持原来的基因型（ AA），但在 M1代却没有表型特征,M1代成熟时按单穗分别收获，以便穗行播种。在 M2代中，带有突变基因的那个穗行大约有四分之一的植株表现为突变性状（ aa），
其余的穗行都表现正常。隐性突变的鉴别到此就可以了。假如要做进一步的验证，可以将 M2代按株收获，种成 M3代株系。来自于 M1代突变穗的那些 M3中，将有 2/4的株行又分离出 1/4的突变体，
说明它们在 M2是 Aa杂合体； 1/4的株行完全表现为突变性状，它们在 M2代就是 aa纯合体，也有 1/4的株系全部为正常性状，它们在 M2代是 AA纯合体。
来自 M1代非突变穗的那些株行当然表现为原来的性状。
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三,微生物中生化突变的鉴定
以 x-ray或 uv照射红色面包霉的分生孢子，可以诱发突变。让诱变过的分生孢子与相对交配型的野生型分生孢子融合（交配），产生分离的子囊孢子。从子囊中取出子囊孢子，分别培养在完全培养基上。突变型和野生型都能在完全培养基上生长和发育。从完全培养基上生长起来的菌丝体又形成分生孢子。取出一部分分生孢子培养在基本培养基上，观察他们的生长状况，若生长正常，表示没有发生突变，如果不能生长，表明可能发生了突变。
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到底发生了什么突变呢？还要继续分析。把突变型的分生孢子从完全培养基中取出来，分别培养在加入不同氨基酸或不同维生素的培养基中。若突变型在加入了某种 aa的基本培养基中不能生长，说明这一突变与此 aa无关，若突变型在加了某种 aa的基本培养基中能正常生长，
说明该突变型是合成该种 aa的基因发生了突变，
失去了合成这种 aa的能力，在基本培养基（不含有这种 aa）中不能生长，若加入该种 aa，突变体就能生长。若该突变体在含有赖氨酸（ lys）
的基本培养基中能够生长，就将其命名为 lys营养缺陷型，或赖氨酸依赖型（ lys-），对应的野生型用 lys+表示之。
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四,果蝇中突变基因的检测
Morgan等人在小小的果蝇中发现了几百种突变型，并用于遗传学研究。但是定量地检测新突变，还有赖于 Morgan的学生 Muller所发展的几种独创性技术。
现介绍用 Muller-5技术检出果蝇 x-chr.上的隐性突变，特别是致死突变的步骤。
Muller-5品系，是人工创造的一个果蝇品系。
它的 X-chr.上带一个棒眼基因 B，一个杏色眼
wa和一个倒位区段。倒位区段的存在可以抑制杂合体的交换重组。
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用经诱变处理的雄蝇，与 Muller-5品系雄蝇杂交，
得到子一代后再做单对交配，看 F2代的分离情况。
如有致死突变，子二代中没有野生型雄蝇，如有隐性的形态突变，则除 Muller-5雄蝇外，还可出现具有突变性状的雄蝇。
这个技术的缺点：
1,只能检出完全致死的隐性基因。
2,有时 Y染色体上有些正常作用的基因可能降低 X
染色体上的致死效应，给结果带来误差。
这个技术的优点：
1,子二代中有野生型还是没有野生型可以客观地决定。
图，用 Muller-5技术检测 X连锁隐性致死突变和隐性可见突变
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2,致死基因 e存在于子二代杂合体 ♀ 蝇中，供进一步研究使用，而不会马上丢失。
3,可研究致死基因（ e）在杂合体中的作用。
4,同样的方法可以检测隐性可见突变。
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P,Muller-5雌蝇,X染色体纯合,B.wa及倒位区段均纯合。
F1.F1♀ 蝇与 F1♂ 蝇做单对交配。雄蝇不发生交换，只产生两种配子，雌蝇中由于有倒位区段存在，也不发生交换，只产生两种配子。
F2如果可测定的雄蝇带来的 X染色体上没有隐性致死突变,F2将出现 1,1,1,1的比例。若
X染色体上发生了隐性致死突变,F2将没有野生型 ♂ 蝇,♀,♂ =2,1，每一个单对交配的
F2群体代表了一个 X连锁的隐性致死突变。若
X染色体上发生了隐性的形态突变，野生型 ♂
蝇便成为突变型 ♂ 蝇。
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利用平衡致死系统，还可以检测常染色体上的突变基因。
有一果蝇品系，一条第 2染色体上有一显性基因 C(curly,翻翅 )，该基因纯合致死，同时还有一个大的倒位区段。另一条第 2染色体上有另一个显性基因 S(star,星状眼 )，也是纯合致死的。
这就是平衡致死系统，这个系统同时又是倒位杂合体。
将待检测的雄蝇与平衡致死的♀蝇单对交配，
在子一代中选取翻翅雄蝇，再与平衡致死系统的♀蝇，分别饲养。在子二代中选取翻翅个体相互交配。在子三代中：
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1,如待测第 2染色体上不带有致死基因，则有 1/3左右的野生型。
图检测 D.melanogaster 第 2染色体的隐性致死突变。
在 F1选翻翅 ♂ 蝇（ cy/+），与平衡致死系统的
♀ 蝇单对交配，得到很多 F2个体。 F2中选翻翅个体（ cy/+），这些个体都带有要检测的同一条第 2染色体。它们相互交配就相当于两个杂合体自交 cy+× cy+。若第 2染色体上没有发生隐性致死突变。 F3中将出现 1/3野生型纯合体
（ +/+）。 2/3翻翅杂合体（ cy+）。若第二染色体上发生了隐性致死突变,F3中只有翻翅杂合体（ cy+）。
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② 若最初的第 2染色体上带有致死基因，
则只有翻翅果蝇。
③若最初的第 2染色体上带有隐性可见突变，则应有 1/3左右的突变型,2/3左右翻翅果蝇。
④若第二染色体上含有半致死基因，则野生型很少。
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② 若最初的第 2染色体上带有致死基因，
则只有翻翅果蝇。
③若最初的第 2染色体上带有隐性可见突变，则应有 1/3左右的突变型,2/3左右翻翅果蝇。
④若第二染色体上含有半致死基因，则野生型很少。
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另一个突变型（ c）在有 Arg的培养基中能够生长，但不给 Arg而只给瓜氨酸也能生长，这说明它能利用瓜氨酸合成精氨酸。
第三个突变型（ o）在有瓜氨酸或精氨酸的培养基上能够生长，但不给这两种物质而只给鸟氨酸也能生长。这说明它能利用鸟氨酸最终合成精氨酸。
根据对上述几个突变型的研究，可以推论精氨酸的合成步骤与基因的关系：
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从鸟氨酸到精氨酸的合成至少需要 A,C,O三个基因，其中任何一个发生突变，就不能合成精氨酸，突变型（ a）不能合成精氨酸不是体内不存在前体物瓜氨酸而是没有基因 A 。突变型（ c）不能合成瓜氨酸是因为没有基因 C，只要给它提供瓜氨酸，它就能合成精氨酸，说明它含有基因 A。突变型（ o）不能合成鸟氨酸是因为没有基因 O，只要为它提供鸟氨酸，它就能合成瓜氨酸和精氨酸，说明它含有基因 C和 A。
根据对生化突变的研究，说明基因是通过酶的作用来控制性状的。 1941年,Beadle提出了
,一个基因一个酶,的假说。该一假说把基因与性状联系起来了。
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一,自发突变的原因
自发突变很早就为人类所发现，在家养动物和栽培植物中，时常有突变体出现。 1910年,Mrogan
用白眼果蝇证明了伴性遗传现象。这最初一只白眼果蝇就是在野生型果蝇的培养瓶中自发产生的，
以后 Mrogan和他的学生们所用的很多突变型果蝇都是自发产生的。那就是说，这些突变型不是人工创造的。事实上直到 20年代末,30年代初人类才知道突变是可以人工诱发的。
自发突变产生的原因，至今还不十分了解。自然界中的辐射，如宇宙射线、生物体内的放射性碳、
放射性钾等，可能是部分原因，但不足以说明全部自发突变，可能只能说明其中的一小部分。
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温度的极端变化是另一种诱变因素。在黄鹌菜中，用＞ 40℃ 和低于 0℃ 的温度处理，都能增加其突变率。但总的看来，
温度的作用还比不上自然辐射。
周围环境中许多化学物质也是诱变因素。
生物体内某些生理过程中产生的有关化学物质对自发突变也有相当重要的影响。
支持这一论点的证据有：
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① 植物的种子贮藏久了，常增加突变率。例如，
金鱼草的自发突变率大约是 1%（包括所有的座位，若每个基因的突变率为 1× 10-5，则一个配子中有 10000个座位的话，即为 1%），但种子贮藏 6-9年以后，突变率为 1.6-5.3%，贮藏 10年以后，可达 14.3%。
② 从陈种子中可以提取到诱变物质。从烟草的陈种子中提出油来。用这种油处理同一品种的新鲜种子，从这样的种子长出来的幼苗，突变种类与自发突变相似，但突变率大大提高了。
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③ 把番茄种在很干燥的条件下，提高细胞的渗透压，以后从它们的 F2和 F3中可以分离出许多突变体来。
总之，自发突变的原因还不清楚，但可以肯定的是内外因素都有作用。
在自然条件下，生物发生基因突变的频率总是比较低的，基因的这种相对稳定性对生物本身的稳定无疑是十分重要的，但是对动植物的育种工作来说却是获得大量变异类型的一个障碍。
人工诱发基因突变可以大大提高突变率。 1927
年,Muller用 X-ray处理果蝇精子，首开人工诱变的先河。以后，陆续发现了很多种人工诱变方法。这些诱变因素大致上可以分为两大类：
物理的、化学的。
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二．人工诱发突变
(一 )物理因素诱变
1．电离辐射诱变
2．非电离辐射诱变
(二）化学因素诱变
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(一 )物理因素诱变
基因突变需要相当大的能量，因此细胞必须吸收大量的能量，基因才能发生突变。辐射就是很好的能量来源。辐射又分为电离辐射和非电离辐射。
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1．电离辐射诱变
电离辐射包括 α-ray,β-ray,γ-ray,X-ray以及中子、
质子等。辐射的诱变能力取决于它们所携带的能量以及穿透能力。辐射所带的能量愈大，诱变频率愈高。
X射线,γ射线和中子等，是能量极高的射线，
能使轨道上的电子完全离开原子，造成电离，
而且穿透能力强，适应于,外照射,,即辐射源与接受辐射的生物体之间要保持一定距离，
让射线从体外透入体内，在体内诱发基因突变，
用得最多的是 γ-ray。 γ-ray的主要来源是 Co60和
Cs137。
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经中子照射的物体带有放射性，人体不能直接接触，必须注意防护。 α-ray和 β-
ray的能量较低，穿透力很弱，只能用于内照射。实际上多用 β-ray,β-ray常用的辐射源是 P32和 S35。一般可以用浸泡或注射的方法，使其含有 P32或 S35的化合物渗入体内，在体内放出 β-ray进行诱变。
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电离辐射的诱变机理：使构成基因的化学物质直接发生电离，并通过电离化使
DNA分子发生化学变化，转而使 DNA在复制时发生异常，造成复制错误。其结果，轻则造成分子结构的改组，重则造成染色体的断裂，引起染色体畸变。详细过程将在第十一章中讲解。
电离辐射诱变的几个特点：
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① 电离辐射所诱发的点突变种类与自发突变很类似，也就是说，诱发突变并不增加突变类型，只是增加突变频率而已。低剂量时，诱变突变率比自发突变率增加 2-3个数量级。
② 辐射诱变的作用是随机的，没有特异性。性质和条件相同的辐射可以诱发不同的变异，相反，
条件和性质不同的辐射线可以诱发相同的变异。效应是不能预测的。
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③ 电离辐射诱发基因突变的频率与辐射剂量成正比，而与辐射强度即剂量率无关。
用 2000伦琴的 X-ray处理果蝇精子，大约产生
6%的 X连锁隐性致死突变，而剂量为 4000r，
频率增至 12%。在相当大一个剂量范围内存在着线性关系。但超过一定范围，频率有些降低，
这可能是因为在一个染色体上诱发了一个以上的致死突变。
④ 辐射效应是累积的，与受照射的方式无关。
若总剂量一定，低强度长期照射与高强度短期照射的效应一样，连续照射与间歇数小时的分次照射，效应一样。所以，我们人应尽量避免与照射源的不必要接触。
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⑤ 电离辐射不但可以诱发基因突变，也可以诱发染色体断裂，进而引起结构变异，但结构变异的频率与剂量不成线性关系，这是因为结构变异需要细胞内产生两个以上的断裂点。
2009-7-27 100
2．非电离辐射诱变
非电离辐射主要是指紫外线（ ultraviolet
radiation）。 UV诱发突变的频率不及电离辐射，主要是它的能量不足以使原子电离，只能产生激发作用。
紫外线的有效波长是 260nm，正好是 DNA的吸收峰，所以 UV的诱变作用在于被 DNA吸收以后，
促使分子结构发生离析。 UV线的穿透力很弱。
只有 30%的 UV可以穿透玉米花粉壁,8%可穿过鸡蛋的卵黄膜。这样低的穿透力很难保证试验群体中每一个细胞都接受同样的辐射量。所以，
UV很少用于高等生物的诱变，而多用于微生物、
生殖细胞、花粉粒及培养的细胞。
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三．化学因素诱变
最早知道秋水仙素可以诱发多倍体，
1941年又发现芥子气可以诱发基因突变，
后又发现芥子气也可引起染色体断裂。
化学诱变的发现开拓了人工诱变的新途径。化学诱变剂的应用不但可以大大提高突变率，而且操作方便。只要把化学诱变剂添加到培养基中直接用于培养孢子和细菌，或配制成溶液浸渍种子幼芽和休眠的插条即可。
2009-7-27 102
随着科学研究的发展，已知的化学诱变剂越来越多。根据化学结构或功能的不同，可大致分为烷化剂、碱基类似物、抗生素以及其它一些零星的诱变剂。许多化学诱变剂，既可以诱发基因突变，又能致癌，在使用中一定要注意防护。我们最关心的是诱变剂对人类的遗传损害。
但人是不能做试验的，只能根据对其它生物诱变试验的结果来推断其对人类的危害。
化学诱变剂所诱发的变异与自发的或辐射诱发的变异没有多大区别，但也有一些特点。
2009-7-27 103
自发突变和物理诱发突变的共同特征是随机性。所谓随机性就是指突变可以发生在不同发育阶段的各种细胞，可以发生于细胞内的不同染色体，可以发生在染色体上的不同座位，
可以发生在同一座位内的不同位点，而且同一位点又可以发生不同类型的突变。而化学诱变剂在这方面有了一定的突破。例如生物碱咖啡因可以诱发染色体断裂和重组，但并不显著提高可见突变的发生率，核苷酸类似物可以造成染色体断裂，断裂点有比较集中于染色体上某些区域的趋势。但是，尽管如此，仍然不能说化学诱变不是随机的。到目前为止还没有发现哪个试剂能使生物定向地产生适合于人类需要的突变，这一点是应该注意到的。
